Щитовидна залоза — одне з найважливіших ланок ендокринної системи. Порушення її роботи загрожує серйозними ускладненнями. Особливо небезпечний для здоров'я і життя — гіпертиреоз, тобто синдром підвищення функції щитовидної залози .
Гормональна функція щитовидної залози
тиреоцитах виробляють і накопичують білкові гормони — тироксин і трийодтиронін. Ці речовини синтезуються з використанням молекулярного йоду. Стимулює роботу щитовидної залози тропний гормон гіпофіза тиреотропин (ТТГ).
Тироксин і трийодтиронін впливають на всі процеси в організмі людини. До них чутливі серце, нервова тканина, органи травлення, кістковий мозок та інші структури.
Надлишок гормонів провокує розвиток комплексного ураження — синдрому гіпертиреозу. Важкість захворювання залежить від клінічних прояви:
- легка форма (не завжди помітна оточуючим): втрата ваги до 5 кг, пульс не перевищує 100 ударів в спокої,
- среднетяжелая форма: втрата маси тіла — до 10 кг, пульс — 100-120 ударів в хвилину,
- важка форма: зниження ваги більш, ніж на 10 кг, пульс — більше 120 в хвилину або миготлива аритмія.
Причини гіпертиреозу
Причиною розвитку синдрому гіпертиреозу може бути:
- надлишковий синтез гормонів тиреоцитах,
- руйнування тиреоцитов , і виділення в кров запасів гормонів,
- прийом синтетичних гормонів щитовидної залози.
Активна продукція тироксину і трийодтироніну в тканини щитовидної залози буває при дифузному токсичному зобі, вузловому токсичному зобі , аденомі.
Дифузний токсичний зоб відрізняється особливо яскравими . Це захворювання є аутоімунним. Клітини щитовидної залози піддаються агресії з боку захисних сил організму. Антитіла з'єднуються з рецепторами на тиреоцитах і імітують дію тиреотропина.
Аденома і токсичні вузли функціонують без аутоімунної агресії. Причиною їх появи є тривала гіпертрофія і гіперплазія тиреоцитов. Згодом змінені клітини втрачають чутливість до тиреотропіну і починають виділяти гормони без його стимулюючої дії. Така незалежність від гіпофіза називається автономністю вогнищевих утворень щитовидної залози.
Синдром гіпертиреозу через руйнування тканини щитовидної залози — це транзиторне явище. Тривалість захворювання залежить від декількох факторів. Зазвичай такий гіпертиреоз триває кілька тижнів або місяців. Результатом захворювання може стати стійке зниження гормональної функції.
Ця форма гіпертиреозу зустрічається при , гострому тиреоїдиті, , йод индуцированном тиреотоксикозі.
Застосування синтетичних гормонів щитовидної залози без показань може привести до синдрому гіпертиреозу . Передозування буває через помилкове призначення препарату лікарем або в результаті самолікування.
Ознаки синдрому гіпертиреозу
У хворих на гіпертиреоз виявляється порушений обмін речовин, розлади роботи внутрішніх органів і нервової системи.
Характерні симптоми гіпертиреозу — зниження маси тіла при хорошому апетиті.
Потреба в калоріях перевищує вікову норму на 50-100%. Пацієнти їдять досить багато, відчувають голод в вечірні, нічні години. Вага тіла поступово знижується. Схуднення супроводжується надмірною теплопродукцией. Калорії харчових продуктів перетворюються в теплову енергію. Пацієнти відчувають потребу ходити в легкому одязі навіть в прохолодних приміщеннях, їм постійно жарко і задушливо.
Хворі багато потіють. Шкіра всього тіла та обличчя — волога, м'яка, пружна. На ногах іноді з'являються щільні безболісні набряки. На шкірі гомілок часто з'являється гіперпігментація, випадає волосся, з'являються виразки.
Вплив гіпертиреозу на нервову тканину проявляється в постійній метушні, збудженості пацієнтів. Загальна рухова активність перевищує норму. Хворі практично не можуть зосередитися на якій-небудь справі. Крім того, виявляється мелкоразмашістий тремор пальців рук.
Симптоми гіпертиреозу з боку центральної нервової системи — це ще й безсоння, нервозність, тривожність. Хоча об'єктивно тривалість сну невелика (до 4-6 годин на добу), пацієнти не відчувають втоми або загальмованості вдень. У їх досить енергії, щоб почати фізичну або розумову активність різного характеру. Але результати їх роботи зазвичай не надто високі через відсутність завзятості і цілеспрямованості.
У поведінці хворих простежується деяка агресивність . Негативні емоції пацієнти можуть відчувати до родичів, колег, медичним працівникам. Іноді таке ставлення позначається на прихильності до лікування.
Пошкодження іннервації серця при збільшенні гормональної функції проявляється в прискореному серцебитті та артеріальної гіпертензії. У важких випадках порушується електрична активність клітин міокарда. Так, в передсердях може зникати керівна роль синусового вузла. В результаті з'являється роз'єднана електрична активність і формується миготлива аритмія.
З боку шлунково-кишкового тракту можуть бути скарги на діарею. Прискорений м'який стілець зберігається при будь-якому харчуванні.
У статевій сфері синдром гіпертиреозу призводить до виражених проблем. У жінок припиняються овуляції і менструації. У чоловіків формується імпотенція. Результатом захворювання стає безпліддя.
Діагностика захворювання
Діагностувати високу функцію щитовидної залози можна в стаціонарі і поліклініці. Зазвичай обстеження проводить ендокринолог.
Перший крок в діагностиці — це огляд і бесіда з пацієнтом. Якщо отримані дані дозволяють підозрювати синдром гіпертиреозу, то рекомендуються аналізи крові, ультразвукове дослідження, радіоізотопне сканування, цитологія (за показаннями).
В аналізах крові оцінюють тироксин (Т4), трийодтиронін (Т3), тиреотропин (ТТГ), антитіла до тіреопероксідазе і рецепторів тиреотропіну. Крім того, досліджують лейкоцитарну формулу, рівень гемоглобіну, швидкість осідання еритроцитів.
Діагностують синдром гіпертиреозу, якщо знижений ТТГ, підвищені Т4 і Т3.
На УЗД щитовидної залози оцінюють обсяг, будова, однорідність тиреоїдної тканини. Ультразвук дозволяє виявити вогнищеві освіти.
Радіоізотопне сканування необхідно для оцінки функціональної активності вузлів щитовидної залози. «Гарячі» вузли захоплюють багато йоду, виділяють гормони, не реагують на концентрацію ТТГ. Крім того, сканування при дифузному ураженні тканини дозволяє підтвердити підвищену функцію залози — швидке захоплення фармакологічного препарату і його утилізація.
Пункційна біопсія необхідна при вузлах щитовидної залози. Цитологія може підтвердити автономну активність клітин новоутворення.
Лікування синдрому гіпертиреозу
Загальні рекомендації при захворюванні — це збалансоване харчування при гіпертиреозі, охоронний режим, диспансерне спостереження.
Госпіталізація потрібна при важких формах хвороби .
Дієта при гіпертиреозі в медичному закладі або вдома повинна бути достатньою за калорійністю (з урахуванням підвищеної потреби в енергії), щадить для травного тракту, багатою мінеральними речовинами і вітамінами.
Специфічне проводять таблетками або радикальними методами (операція, радіоізотопна терапія).
лікування гіпертиреозу таблетками — це тривалий процес. Дозування підбирають індивідуально. Зазвичай тиреостатики спочатку рекомендують у великих дозах, потім — в підтримують.
Консервативний метод допомагає в 30% випадків дифузного токсичного зобу, в 100% випадків деструктивного процесу.
В інших випадках потрібне хірургічне втручання або лікування радіоактивним йодом. Видалення активної тканини щитовидної залози часто призводить до післяопераційного гіпотиреозу.
Для профілактики рецидиву гіпертиреозу хірурги відмовляються від органозберігаючих операцій при дифузному і очаговом ураженні щитовидної залози.
Методи лікування гіпертиреозу
Гіпертиреоз — синдром підвищеної гормональної функції щитовидної залози. Це стан формується при різних захворюваннях. Поширеність гіпертиреозу становить близько 1% від усього населення. Частіше хворіють жінки молодого та похилого віку.
Лікування гіпертиреозу залежить від його причин, тяжкості, ускладнень, обсягу щитовидної залози, супутніх хвороб. Метою терапії є усунення скарг, нормалізація лабораторних показників, усунення наслідків патології щитовидної залози .
Ступінь тяжкості і причини гіпертиреозу
Гипертиреоз можуть викликати ендемічні, аутоімунні, пухлинні процеси. Найчастіша причина цього синдрому — дифузний токсичний зоб. У Росії велику поширеність має і автономія вузлів щитовидної залози, пов'язана з тривалим періодом йодного дефіциту.
Важкість гіпертиреозу визначається за клінічними проявами, а не за рівнем гормонів в крові. Одні і ті ж значення ТТГ, Т4, Т3 у різних пацієнтів можуть по-різному позначатися на самопочутті.
Важкість гіпертиреозу класифікують за ступенями:
- легка (невелика втрата маси тіла, тахікардія до 100 ударів в хвилину),
- середня (втрата 5-10 кг ваги, пульс 100-120 ударів в хвилину, екстрасистолія),
- важка (сильна втрата маси тіла, миготлива аритмія або пульс більше 120 в хвилину).
Легкий і середньотяжкі гіпертиреоз можна лікувати в амбулаторних умовах, а важка форма захворювання обов'язково вимагає госпіталізації.
Якщо у пацієнта легке підвищення функції щитовидної залози, то іноді можна обійтися без специфічної терапії. Серйозніші форми гіпертиреозу рекомендується лікувати тиреостатиками, хірургічним або радіоізотопним методами.
Народні рецепти лікування даного синдрому не визнаються офіційно медициною. Багато засобів (біологічно активні добавки до їжі, трави) можуть нашкодити пацієнту. Народні методи особливо небезпечні у літніх пацієнтів, вагітних і неповнолітніх.
Методи лікування захворювання
Лікування захворювань щитовидної залози проводить ендокринолог, лікар загальної практики або терапевт.
Методи офіційної медицини:
- спостереження,
- консервативна терапія,
- хірургічне втручання,
- лікування радіоактивним йодом.
Кожна методика має свою область застосування. Спостереження показано при субклінічному або легкому транзиторном гіпертиреозі.
Консервативна терапія ефективна в ряді випадків при дифузному токсичному зобі. Вона може допомогти при деструктивному тиреоїдиті з підвищенням рівня гормонів (гострий і , індукований йодом тиреотоксикоз). Консервативне лікування гіпертиреозу використовують і для підготовки хворого до радикальних методів впливу.
Хірургічне втручання — це відповідна тактика при рецидивуючому дифузному токсичному зобі, вузловому токсичному зобі. Ці ж стану можуть бути показанням для проведення радіоізотопного лікування.
Спостереження
Тільки регулярне відвідування і обстеження показано при початкових формах гіпертиреозу. Субклінічна ступінь захворювання не має ніяких симптомів. Пацієнтам потрібно здавати гормони 1 раз в 6 місяців. При негативній динаміці може вимагати терапії.
Легкий тгіпертіреоз не потребує лікування, якщо він викликаний:
- вагітністю,
- на аутоімунний тиреоїдит,
- підгострим тиреоїдитом.
Таке підвищення рівня гормонів є тимчасовим станом. Якщо у пацієнта немає поганого самопочуття, то консервативного та радикального лікування не призначають.
Навіть в таких легких випадках гіпертиреозу слід відмовитися від народних рецептів. Спостереження в лікувальних установах — обов'язкова умова збереження здоров'я.
Консервативна тактика
Таблетки для лікування підвищеної функції щитовидної залози — це тиреостатики. Ці препарати блокують синтез гормонів в тиреоцитах. Їх дія тимчасове, тобто після скасування медикаменту функція щитовидної залози відновлюється.
Основні тиреостатики — пропилтиоурацил і тиамазол. Перший препарат може бути рекомендований під час вагітності для лікування гіпертиреозу.
Схеми лікування тиреостатиками підбираються індивідуально. Зазвичай початкова добова доза відносно велика. Далі її поступово знижують до підтримуючої.
У ряді випадків гіпертиреоз лікують за принципом «блокуй — заміщай», тобто поєднуючи тиреостатики і синтетичні аналоги гормонів щитовидної залози.
Ефективність лікування контролюють по аналізах крові на Т4, а також Т3 і ТТГ. Перші результати можуть бути помітні через три тижні.
Тиреостатики — серйозні препарати, які можуть мати побічні ефекти . Щоб уникнути розвитку ускладнень, необхідно регулярно здавати клінічний аналіз крові і відвідувати ендокринолога.
Крім препаратів блокують синтез гормонів, гіпертиреоз лікують і допоміжними засобами. Для нормалізації ритму серця призначають бета-блокатори адренорецепторів. Для корекції психологічного стану можуть бути рекомендовані заспокійливі, снодійні, антидепресанти. Народні рецепти від безсоння і нервозності з валеріаною, хмелем, пустирником можуть бути корисні багатьом пацієнтам.
Крім того, всім хворим призначають збалансовану дієту і охоронний режим. Харчування має бути висококалорійним, щадним для шлунка, різноманітним. Виключають легкозасвоювані вуглеводи, так як є ризик вторинного цукрового діабету.
Радикальне лікування
Операція при гіпертиреозі — це засіб прибрати більшу частину або всю тканину щитовидної залози. Резекція, тобто часткове видалення переноситься легше, але може привести до повторного підвищення рівня гормонів в крові. До рецидивам схили і ендемічні, і аутоімунні процеси в щитовидній залозі.
Показання для операції:
- функціонуючий вузол щитовидної залози,
- рецидив дифузного токсичного зобу,
- непереносимість тиреостатиков.
Протипоказано втручання при гіпертиреозі. Для корекції гормонального статусу перед радикальним лікуванням проводиться курс тиреостатиков.
Якщо ця умова не дотримана, то вкрай високий ризик важкого наслідки — тиреотоксичного кризу. Ускладненням операції може бути пошкодження паращитовидних залоз, поворотних нервів, зв'язок та ін.
Після операції потрібен нагляд у хірургів і ендокринологів. Близько 2-3 тижнів після втручання зберігається тимчасова непрацездатність.
Хірургічній травми і цих наслідків немає при радіоізотопному лікуванні. Така терапія передбачає введення в організм радіоактивного йоду. Ізотоп накопичується в тиреоцитах і руйнує їх.
Доза радіоактивного препарату залежить від обсягу щитовидної залози. Цей метод використовується тільки в спеціалізованих установах, так як вимагає особливої підготовки і захисту медичного персоналу.
Не можна проводити таке лікування гіпертиреозу вагітним, дітям, хворим з ендокринною офтальмопатією і великим об'ємом зоба.
Результатом будь-якого радикального лікування може стати гіпотиреоз . Цей стан вимагає в подальшому довічної гормональної замісної терапії. Гіпотиреоз — не ускладнення, а мета лікування. Його легко контролювати і коригувати.
Симптоми і ознаки гіпертиреозу
Щитовидна залоза виділяє в кров тиреоїднігормони (тироксин і трийодтиронін). Ці речовини необхідні для правильного функціонування нервової, серцево-судинної, травної, репродуктивної та інших систем. В результаті деяких захворювань рівень цих гормонів може істотно підвищуватися. Такий надлишок позначається як синдром гіпертиреозу. Іноді цей стан залишається слабовираженним, а іноді — загрожує життю пацієнта.
Симптоми гіпертиреозу виникають у хворих:
- дифузним токсичним зобом,
- вузловим токсичним зобом,
- (в першу фазу захворювання),
- (в перші місяці хвороби).
Передозування синтетичного аналога тироксину — це також поширена причина синдрому гіпертиреозу. Занадто велику дозу препарату може помилково рекомендувати медичний працівник. Крім того, таблетки можуть використовуватися і для самолікування.
З фізіологічних причин підвищення концентрації гормонів щитовидної залози на першому місці стоїть вагітність. Особливо часто гіпертиреоз розвивається в терміні до 12 тижнів.
Групи симптомів
В організмі людини практично немає органів і систем нечутливих до гормонів щитовидної залози .
Все ознаки гіпертиреозу можна розділити на кілька груп:
- лабораторні ознаки,
- симптоми ураження внутрішніх органів,
- симптоми ураження нервової системи ,
- симптоми ураження кістково-м'язового апарату,
- симптоми порушення обміну речовин,
- симптоми ураження шкіри,
- інші симптоми.
у молодих пацієнтів найчастіше особливо виражені ознаки змін в обміні речовин. Для хворих старше 44-50 років найбільш характерні порушення в роботі серця.
Лабораторні ознаки
Аналізи крові необхідні для діагностики гіпертиреозу. При первинній формі захворювання виявляють високі рівні тиреоїдних гормонів (Т4 і Т3) і низький тиреотропний гормон (ТТГ). Вторинний гіпертиреоз зустрічається вкрай рідко. Для нього характерне підвищення всіх показників (ТТГ, Т4, Т3).
В аналізах крові можна виявити і непрямі ознаки захворювання: гіпохромною анемію, підвищення рівня лімфоцитів і зниження кількості лейкоцитів.
Поразка внутрішніх органів
При гіпертиреозі пошкоджується регуляція ритму серця. Симптом захворювання — стійка тахікардія, тобто частота серцевих скорочень більше 90 в хвилину. У пацієнта може розвиватися екстрасистолія і навіть миготлива аритмія.
Крім того, збільшуються значення:
- систолічного обсягу,
- хвилинного обсягу,
- швидкості кровотоку,
- систолічного тиску,
- пульсового тиску,
- маси циркулюючої крові.
Травна система при підвищеній функції щитовидної залози схильна до функціональних порушень. Відзначається посилена моторика у всіх відділах кишечника. У пацієнтів може бути розлади травлення: проноси, здуття живота.
З боку печінки іноді спостерігається біль в підребер'ї, жовтяниця, гепатит, гепатоз і цироз.
Діяльність статевих залоз порушується і у чоловіків, і у жінок. У важких випадках розвивається безплідність.
Поразка нервової системи
Тиреоїдні гормони у високих концентраціях ушкоджують всі відділи нервової системи (периферичні і центральні).
У пацієнтів може бути постійна нервозність, тривожність, сильна дратівливість. У середніх і важких випадках гіпертиреозу розвивається виражене порушення сну.
У більшості хворих спостерігається тремор пальців рук. Особливо помітно це мелкоразмашістий тремтіння верхніх кінцівок, якщо пацієнт закриває очі .
Поразка м'язів і кісткової тканини
Тривалий гіпертиреоз призводить до зниження мінеральної щільності кісток. З тканин вимивається кальцій. Результатом цього процесу можуть бути переломи кінцівок і хребта, множинний карієс.
Іноді порушується формування та оновлення кісток. Остеопатія може бути представлена розростанням твердої тканини під окістям. Такі потовщення зазвичай з'являються на пальцях рук і зап'ястях.
Зміни з боку м'язів зустрічаються у пацієнтів будь-якого віку і статури. Відзначається зменшення м'язової сили в кінцівках. Обсяг ніг і рук знижується. Багато хворих скаржаться на труднощі при підйомі по сходах, перенесення важких сумок і т. Д.
Зміни в обміні речовин
Симптоми гіпертиреозу — це висока швидкість обміну речовин і підвищена потреба в калоріях.
Пацієнти відчувають постійний голод. Але навіть рясна їжа не призводить до підвищення маси тіла. Навпаки, хворі швидко худнуть. Іноді втрата ваги складає більше 10-15 кг.
Енергія з їжі і жирових запасів витрачається на продукцію тепла. Температура тіла у пацієнтів перевищує стандартні значення на 0,5-1 градус. Хворі на гіпертиреоз скаржаться на «жар» в тілі, задуху, постійну пітливість.
Порушується жировий, білковий, вуглеводний обмін. У крові падає рівень загального холестерину, загального білка і їх фракцій. А концентрація глюкози часто досягає діабетичних показників.
Поразка шкіри при гіпертиреозі
Шкірні покриви при гіпертиреозі відрізняються підвищеною вологістю, блідістю. На щоках може бути рум'янець.
На дотик шкіра тепла, пружна, еластична.
У рідкісних випадках розвивається тиреоидная дермопатія. Це ускладнення частіше спостерігається при аутоімунних захворюваннях. Прояви більшою мірою зачіпають стопи і гомілки. Шкіра в цих зонах потовщується і ущільнюється. Причиною Дермопатія є особливий вид набряку — просочування тканин глікозаміногліканами.
Інші симптоми гіпертиреозу
Для гіпертиреозу пов'язаного з дифузним токсичним зобом характерні очні симптоми. Пошкодження органу зору викликано аутоімунним процесом в жирової клітковини очниці. На початку пацієнтів починають турбувати стомлюваність погляду, печіння в очах, сльозотеча. Потім може приєднуватися двоїння в очах, запалення рогівки і зниження зору.
діагностується окулістом. При огляді виявляється екзофтальм (випинання з орбіти) і симптоми ураження окорухових м'язів (Штельвага, Кохера, Грефе).
Для багатьох форм гіпертиреозу є характерним наявність зоба. Збільшена щитовидна залоза найчастіше спостерігається при дифузному токсичному зобі. При вузловому ураженні приобмацуванні виявляється одне або кілька новоутворень в області щитовидної залози.
Хвороби щитовидної залози
Захворювання щитовидної залози поширені серед жителів Росії. Синдром гіпотиреозу зустрічається у 2-15%, синдром тиреотоксикозу — у 1-2%, вузловий зоб — у 10-50% населення.
найбільше страждають тиреоїдними захворюваннями жінки репродуктивного та похилого віку. Ймовірно, це можна пояснити хронічною нестачею йоду і особливостями імунітету у цієї групи населення.
йодний дефіцит у жінок вище, так як резерви мікроелемента активно витрачаються під час кожної вагітності і всього періоду лактації.
Репродуктивний вік у жінок асоціюється з високою активністю захисних сил організму. Імунітет сильніше, ніж чоловічий. Але таку перевагу в боротьбі з інфекційними хворобами, обертається і певними проблемами. Так, у жінок частіше спостерігаються аутоімунні захворювання, в тому числі і щитовидної залози.
Класифікація захворювань
Хвороби щитовидної залози класифікують за різними параметрами. Лікарі користуються всіма системами для визначення тактики лікування пацієнта.
Поділяють захворювання щитовидної залози:
- за рівнем гормонів (еутіероз, гіпотиреоз, тиреотоксикоз),
- по структурі органу ( , вузловий зоб, змішаний зоб),
- по залученню в процес центральних структур ендокринної системи (первинний, вторинний процес),
- за наявністю йодного дефіциту (ендемічний, ідіопатичний),
- за часом виникнення (вроджені, набуті процеси),
- по стабільності процесу (транзиторні, постійні порушення),
- по гостроті процесу (хронічний, гострий, підгострий) і т . д.
На практиці найбільше значення має структура і гормональна функція ураженого органу.
Гормональний профіль при захворюваннях щитовидної залози
Для оцінки гормональної функції щитовидної залози використовують аналізи крові на тиреотропин (ТТГ), тироксин (Т4), трийодтиронін (Т3).
Проби краще виконувати в ранкові години, так як є певні добові ритми секреції цих біологічно активних речовин.
Синдром гіпотиреозу діагностують при низьких значеннях Т4 і Т3 і високому ТТГ. Такий стан є маніфестним і первинним. Тобто досить вираженим і безпосередньо пов'язаних з ураженням тиреоїдної тканини.
Поєднання високого ТТГ і нормальних значень Т4 і Т3 говорить про субклиническом первинному гіпотиреозі. Цей стан може протікати без клінічних проявів. Його причиною є патологічний процес в щитовидній залозі.
Вторинний гіпотиреоз підтверджується низькими рівнями ТТГ, Т4 і Т3. Це захворювання зачіпає в першу чергу гіпоталамо-гіпофізарну область головного мозку. Недолік стимулюючого впливу тропного гормону призводить до зниження функції щитовидної залози.
Первинний тиреотоксикоз характеризується пригніченим ТТГ і високими (маніфестний) або нормальними (субклінічний) значеннями тиреоїдних гормонів.
Вторинний тиреотоксикоз зустрічається вкрай рідко. Його діагностують при надлишку ТТГ, Т4 і Т3.
Причини і лікування гормональних порушень
Причиною первинного гіпотиреозу може бути аутоімунний тиреоїдит, ендемічний зоб, руйнування щитовидної залози радіоактивним йодом або під час оперативного лікування.
Вторинний гіпотиреоз найчастіше викликає крововилив в тканину гіпофіза, новоутворення в цій області або оперативне (променеве) лікування в області голови та шиї.
Лікування будь-якого захворювання щитовидної залози з гіпотиреозом проводиться за допомогою таблетованих препаратів . Медикаменти є синтетичними гормони щитовидної залози. Найчастіше досить буває застосування аналога людського тироксину.
Для контролю лікування призначають регулярні аналізи на ТТГ. Цільові значення рекомендуються індивідуально. У літньому віці тиреотропин може бути до 10 мед / л, у вагітних — строго до 2., 5 (3,0) мед / л.
При вторинному гіпотиреозі оцінюють рівень Т4. Бажано, щоб значення гормону відповідали середині вікової норми.
Первинний тиреотоксикоз в більшості випадків пов'язаний з або токсичним вузлом щитовидної залози. Транзиторні форми бувають при аутоімунному і підгострому тиреоїдиті.
Дифузний токсичний зоб викликає агресія власних захисних сил організму. Імунітет стимулює тиреоцитах особливими антитілами (до рецептора ТТГ).
Ризик захворювання пов'язують з несприятливою спадковістю, вірусними хворобами, частим перебуванням під променями сонця, вагітністю.
Лікування дифузного токсичного зобу може бути і консервативним, і радикальним. Таблетки допомагають тільки третини пацієнтів, іншим доводиться вирішуватися на хірургічне втручання або терапію радіоактивним препаратом.
Токсичні вузли практично завжди з'являються у людей старше 40 років. Їх виникнення пов'язане з тривалим йодним дефіцитом. Роками тканину щитовидної залози недоотримує потрібні мікроелементи. Її клітини проходять шлях гіпертрофії і гіперплазії, утворення вузлів і набуття автономії від дії гіпофіза.
Такі вузли не реагують на рівень ТТГ. Вони виробляють тиреоїднігормони під дією внутрішніх факторів. Особливо сильний сплеск активності таких новоутворень спостерігається після потрапляння в організм йоду. Тому в середньому і літньому віці не можна самостійно починати лікування біологічно активними добавками до їжі без консультації з ендокринологом і попереднього обстеження.
Якщо діагностовано захворювання щитовидної залози з вузлами, то варто уникати терапії препаратами з йодидами (аміодарон, кордарон, контрасти для томографії та рентгена). Крім того, заборонені масаж і фізіотерапія на шийний відділ хребта.
Дифузний зоб
Дифузний зоб — це перевищення нормальних обсягів щитовидної залози. Діагностують це порушення за даними огляду та ультразвукового дослідження.
У структурі дифузного зобу немає виражених вогнищ. Але в цілому вся тканина може бути неоднорідною.
Гіпертрофія і гіперплазія тиреоцитов відбувається під дією йодного дефіциту. Така трансформація особливо характерна для дитячого і молодого віку.
Для лікування ендемічного зобу зазвичай досить препаратів йоду. Якщо через півроку значущого ефекту не досягнуто, то в схему терапії можна додати і гормональні препарати (синтетичний тироксин).
Дифузний зоб зустрічається і при хронічному аутоімунному тиреоїдиті. Це захворювання, як і дифузний токсичний зоб, провокується власною системою захисту організму, принципова відмінність хронічного аутоімунного тиреоїдиту виражається у відсутності стимулюючого ефекту антитіл. Хвороба супроводжується поступовим руйнуванням тиреоцитов і падінням гормональної активності щитовидної залози.
Великий дифузний зоб при хронічному тиреоїдиті пробують лікувати синтетичним тироксином. Якщо щитовидна залоза продовжує збільшуватися і здавлює навколишні тканини, то подальше лікування полягає в хірургічному втручанні.
Вузловий зоб
Осередкові освіти — найбільш часта проблема щитовидної залози. Вузлом вважають відокремлений ділянку розміром від 1 см в діаметрі.
Осередкові освіти можуть бути помітні при уважному огляді передньої поверхні шиї, при обмацуванні (пальпації) щитовидної залози.
І інструментальних методик вузловий зоб допомагає виявити ультразвукова діагностика, радіоізотопне сканування, томографія (комп'ютерна або магнітно-резонансна).
Вузол щитовидної залози може бути і злоякісним, і доброякісним. Побічно про клітинному складі можна судити по ультразвукову картину. Так, активний кровотік всередині освіти, відсутність чітких меж і неоднорідність внутрішньої структури вузла частіше зустрічається при онкопатології.
Для виключення злоякісного процесу рекомендується цитологічна проба (тонкоигольная аспіраційна біопсія).
Для оцінки гормональної функції новоутворення найкраще підходить радіоізотопне сканування. Виявлені «гарячі» вузли вважаються токсичними.
Вузловий зоб можна вилікувати консервативним способом. Лікування цієї хвороби щитовидної залози йодом і гормонами довело свою неефективність.
Освіти або спостерігають або оперують. Хірургічне втручання необхідне при раку щитовидної залози, токсичної аденомі, вузлі з автономією, гігантському вузлі (більше 4 см в діаметрі).
Аденома щитовидної залози
Аденома щитовидної залози — це доброякісна пухлина тиреоїдної тканини. Об'ємне утворення такого характеру може перероджуватися в ракове захворювання. Ще одна небезпека аденоми — це високий ризик порушення гормонального фону.
Цей діагноз встановлюється на підставі цитологічного або гістологічного дослідження. По складу пухлина є вузлом з залізистих клітин (тиреоцитов).
Класифікація аденом щитовидної залози
Залежно від клітинної будови виділяють:
- фолікулярну доброякісну пухлину (колоїдна, фетальная, трабекулярная),
- папілярну доброякісну пухлину,
- доброякісну пухлину з В-клітин (клітин Гюртле),
- інші рідкісні види аденоми.
За гормональної активності аденоми підрозділяють на токсичні (Пламмер) і нетоксичні.
Колоїдна аденома називається макрофоллікулярной. Її структура - це дрібні і великі фолікули, наповнені білковим секретом. У тканини доброякісної пухлини можуть бути присутніми численні кісти різних розмірів.
Фетальна аденома - мікрофоллікулярная. В її структурі немає кіст і порожнин з колоїдом.
трабекулярную доброякісна пухлина позбавлена і колоїду, і фолікулів.
папілярних новоутворення складається з численних кіст. У їх порожнинах знаходиться рідина темного кольору. Стінка кожної кісти зсередини покрита разрастаниями сосочковой тканини.
Аденома з клітин Гюртля (В-клітин) рідко впливає на гормональну функцію. Її тканина містить великі клітини з масивними ядрами. Їх цитоплазма має еозинофільну забарвлення. Колоїду в такий аденомі немає.
Токсична аденома щитовидної залози є джерелом надлишку тироксину і трийодтироніну, а нетоксичний чи не порушує гормональний баланс.
Поширеність
Аденома тиреоїдної тканини зустрічається у всіх вікових групах. Частіше хворіють дорослі. Найбільше число пацієнтів відноситься до середнього і літнього віку. Жінки стикаються з аденомою щитовидної залози в 4-5 разів частіше, ніж чоловіки.
Відомо, що захворюваність значно вище в регіонах з йодним дефіцитом. Чим довше людина проживає в місцевості ендемічної по , тим більше у нього шанс захворіти аденомою.
З усіх видів доброякісних новоутворень тиреоїдної тканини найпоширенішим є фолікулярна пухлина.
Тиреотоксическая аденома зустрічається в понад 50% всіх випадків захворювання.
Етіологія
Причини виникнення доброякісних новоутворень щитовидної залози вивчені в повному обсязі.
Вважається, що певну роль у запуску патологічних процесів відіграє:
- дисфункція гіпоталамо-гіпофізарної системи,
- дисфункція автономної нервової системи,
- спадкові чинники,
- професійні та побутові токсичні впливи,
- забруднення навколишнього середовища,
- тривалий дефіцит йоду в раціоні харчування.
Несприятливі впливу провокують неконтрольоване зростання залізистих клітин. Якщо цей процес триває більше 5-10 років, то можлива малігнізація новоутворення.
Гормональні порушення пов'язані з поступовим придбанням клітинами пухлини функціональної автономії. Це властивість є незалежність секреції тиреоїдних гормонів від стимулюючих впливів гіпофіза.
Автономні аденоми виділяють в кров велику кількість тироксину і трийодтироніну. Ці речовини провокують розвиток тиреотоксикозу різного ступеня вираженості.
Досить часто виникнення тиреотоксикозу пов'язано з введенням в організм препаратів йоду у великих дозах. Такі медикаментозні втручання можливі при лікуванні аритмії, мастопатії, рентгенологічних контрастних дослідженнях.
Прояви аденоми
Вважається, що більшість аденом тиреоїдної тканини протікають без явних клінічних проявів. Пацієнти можуть не пред'являти ніяких скарг на своє самопочуття. Такі новоутворення найчастіше виявляються випадково.
залози з'являються тільки в тому випадку, якщо пухлина досягає досить великих розмірів або набуває ознак автономії.
Ознаки аденоми великих розмірів:
- осиплість або захриплість,
- утруднення ковтання твердої їжі,
- відчуття «кома» в горлі,
- сухий кашель,
- задуха в певних положеннях тіла,
- деформація форми шиї.
Ознаки токсичної аденоми:
- частота серцевих скорочень більше 90 в хвилину,
- артеріальна гіпертензія,
- зниження ваги на тлі гарного апетиту,
- тремтіння в пальцях рук,
- безсоння,
- тривожність, дратівливість, нервозність,
- пітливість і постійне відчуття «спека» в тілі.
Якщо лікар запідозрив аденому щитовидної залози, то він рекомендує пацієнту поглиблене обстеження.
Діагностика
Для того, щоб виявити і підтвердити аденому щитовидної залози пацієнт проходить лабораторні та інструментальні дослідження в поліклініці. Іноді остаточний висновок виноситься тільки після оперативного лікування новоутворення.
Для уточнення характеру процесу в щитовидній залозі хворому потрібно:
- ультразвукове дослідження (УЗД) з допплерографией і дуплексним скануванням,
- сцинтиграфія (сканування з ізотопами йоду) ,
- цитологія (тонкоигольная аспирационная пункційна біопсія),
- томографія (комп'ютерна або магнітно-резонансна),
- гормональний профіль (тиреотропний гормон, тироксин, трийодтиронін).
Ці діагностичні методики дозволяють виявити кількість пухлин у тиреоїдної тканини, їх розміри, форму, внутрішню структуру. Крім того, сцинтиграфія і гормональні аналізи дають інформацію про наявність автономії новоутворення.
Додатково кожному хворому необхідно пройти загальноклінічні дослідження:
- клінічний аналіз крові,
- біохімічний аналіз крові (ліпідний, вуглеводний, білковий профіль),
- електрокардіографію.
Ці обстеження необхідні для уточнення стану обміну речовин, уточнення ускладнень аденоми і визначення тактики лікування.
Лікування аденоми тиреоїдної тканини
Аденома - пухлина зі схильністю до озлокачествлению. Найнадійнішим методом лікування цього захворювання є хірургічний.
Операцію призначають у всіх випадках, коли її проведення в принципі можливо. Термін хірургічного втручання вибирають індивідуально.
Операція повинна проводитися на фоні еутиреозу, тобто нормального гормонального фону. Якщо у пацієнта тиреотоксикоз, то попередньо потрібно лікування тиреостатиками.
Ці препарати блокують синтез тироксину і трийодтироніну в організмі. Протягом 3-4 тижнів рівень гормонів крові приходить до нормальних значень навіть при вираженому вихідному тиреотоксикозі.
Ліки призначають у великій дозі з подальшим зменшенням її до підтримуючої. Кожні 7-10 днів під час лікування подібними препаратами потрібно контроль клінічного аналізу крові. Дослідження рівня тиреоїдних гормонів проводять кожні 3 тижні.
Видалення пухлини бажано проводити в осінньо-зимовий період. Перед операцією пацієнт госпіталізується в стаціонар для підготовки. Перед втручанням проводиться дослідження основних лабораторних параметрів, контроль серцево-судинної діяльності, аналіз анестезіологічного ризику.
В день операції виконується:
- тіреоідектомія (видалення всієї тканини залози),
- резекція (видалення 85-95% тканини),
- геміструмектомія (видалення однієї частки і перешийка).
В останні роки найбільш ефективним вважається максимально радикальне лікування, тобто тіреоідектомія.
Під час хірургічного втручання проводиться екстрена гістологія препарату видаленої тканини. Якщо виявляються злоякісні клітини, то обсяг операції розширюється.
Радиоизотопное лікування аденоми щитовидної залози є альтернативною хірургічного методу. Цей спосіб виключає оперативну травму, кровотеча, не вимагає анестезії. Його рекомендують літнім пацієнтам і хворим з серйозними захворюваннями серця.
Методи лікування щитовидки
Щитовидка — тиреоїдна залоза, що продукує тироксин і трийодтиронін. , аутоімунний тиреоїдит, вузлові утворення тиреоїдної тканини, синдроми гіпотиреозу і гіпертиреозу є надзвичайно поширеними патологіями. Ці хвороби зустрічаються у 10-50% нескоро груп населення. Особливо часто захворювання щитовидки вражають жінок середнього і літнього віку.
Діагностувати проблеми тиреоїдної залози можуть лікарі різного профілю. Але лікування щитовидки і спостереження за пацієнтами проводить ендокринолог.
Сучасна медицина має величезний арсенал боротьби з хворобами залоз внутрішньої секреції.
При тиреоїдної патології застосовують:
- диспансерне спостереження,
- лікування таблетками,
- хірургічні втручання,
- терапію радіоактивним йодом,
- реанімаційні заходи при гострих ускладненнях.
Самолікування в домашніх умовах є недоцільним. По-перше, воно не має доведеної ефективності. А по-друге, часто призводить до небажаних побічних явищ.
Навіть якщо про те, як лікувати щитовидку народними засобами розповідає чоловік викликає у вас довіру, його поради можуть бути небезпечні. Індивідуальна реакція на втручання у кожної людини різна. Те, що допомагає одним людям, буває шкідливим для інших.
Перш ніж почати прийом будь-яких біологічно активних добавок або трав для лікування щитовидної залози в домашніх умовах, обов'язково обстежтеся і проконсультуйтеся у лікаря.
Лікування без операції і радіоактивного йоду
Диспансерне спостереження використовується при аутоімунному тиреоїдиті, вузловому і дифузному зобі.
Пацієнт відвідує ендокринолога 1-2 рази на рік. Перед консультацією рекомендується здати кров на гормони і пройти УЗД. Додатково лікар може дати направлення на пункційну біопсію.
Якщо порушень функції немає, то активне лікування не проводиться.
Таблетки потрібні для корекції гормонального профілю і для заповнення дефіциту йоду. При гіпотиреозі призначають замісну терапію синтетичним тироксином або трийодтиронином. Доза препарату залежить від персональної потреби. Ці гормони не шкодять обміну речовин, тому замісна терапія не призводить до різких коливань маси тіла. Тиреоїдні гормони рідко викликають алергію або побічні явища з боку шлунково-кишкового тракту.
Синдром гіпертиреозу лікують тиреостатиками. Ці ефективні таблетки знімають явища високої функції щитовидної залози. Вони не є гормональними засобами. Зазвичай тиреостатики призначають на тривалий термін (більше року). Якщо після їх скасування гіпертиреоз відновлюється, то далі рекомендується радикальне втручання (радіоізотопна терапія або операція).
Корекція дефіциту йоду особливо актуальна у молодих пацієнтів з ендемічним зобом. Таблетки з мікроелементом рекомендують на постійній основі. Переваги лікування медикаментами над домашніми засобами з йодом очевидні. У кожній таблетці міститься стандартна кількість мікроелемента, тому терапія препаратами є стабільною. А рослинна сировина з якого створюються народні ліки, містить невідому кількість йоду. Його може бути і занадто мало і занадто багато для лікування щитовидки.
Радикальне лікування тиреоїдної патології
Звичайно, перспектива операції на щитовидній залозі завжди викликає у пацієнтів серйозні побоювання. Але якщо потрібно саме хірургічне втручання, то альтернативні методи лікування вже неефективні.
Безрезультатно і небезпечно використання народних рецептів в домашніх умовах, якщо вже діагностовано серйозні тиреоїдні проблеми.
Тільки операція допоможе вилікувати:
- онкологію (рак щитовидки),
- аденому щитовидної залози,
- вузловий токсичний зоб,
- рецидив дифузного токсичного зобу,
- гігантський зоб (зі здавленням навколишніх тканин),
- вузловий зоб (зі здавленням навколишніх тканин).
Під час хірургічного лікування видаляють частину щитовидної залози (резекція), більшу частину (резекція) або всю тканину (екстирпація).
Крім хірургічного втручання, ендокринолог може рекомендувати і радикальне лікування ізотопами йоду. Радіоактивна речовина вводиться в організм, засвоюється щитовидкою і руйнує її тканину. Це безопераційне лікування допомагає при деяких видах раку, дифузному токсичному зобі, вузловому токсичному зобі.
Гострі стани при захворюваннях щитовидної залози
І гіпертиреоз, і гіпотиреоз можуть провокувати кому. Втрата свідомості є ознакою серйозних проблем з кровопостачанням і харчуванням кори головного мозку. Без лікування такі гострі стани призводять до смерті пацієнтів.
Гипотиреоидная кома виникає через сильний і тривалого нестачі залози. Її не можна лікувати в домашніх умовах. При перших ознаках порушення свідомості хворого потрібно негайно доставити в приймальне відділення стаціонару.
Вилікувати гіпотиреоїдного кому вдається тільки в 50-70% випадків. Щоб не допустити її розвитку, хворі з низькою функцією щитовидної залози повинні перебувати під наглядом лікаря, здавати аналізи і щодня приймати таблетки.
гіпертиреоїдних криз — це поєднання високого рівня тиреоїдних гормонів і недостатності надниркових залоз. При захворюваннях щитовидної залози її розвиток провокують травми, стреси, інфекційні захворювання.
гіпертиреоїдних криз починається з нападу прискореного пульсу, підвищення температури тіла, пітливість. Лікування проводять в умовах лікарні.
Самолікування при проблемах щитовидки
Як і будь-який самолікування народні рецепти терапії щитовидки не схвалюються офіційною медициною.
Проте деякі поради можуть бути корисні в домашніх умовах для профілактики тиреоїдної патології.
Використовуйте морепродукти, салати з фейхоа, волоські горіхи для корекції йодного дефіциту. Також включіть в раціон йодовану сіль, щоб уникнути проблем зі щитовидкою в майбутньому.
мікседема
Тривалий і виражений недолік гормонів щитовидної залози призводить до важкої формі гіпотиреозу — мікседема. Цей стан має всі ознаки низької тиреоїдної функції і супроводжується сильною набряклістю тіла та обличчя.
Причини захворювання
Причини розвитку будь-якого гіпотиреозу:
- первинні (пошкодження тканини щитовидної залози),
- вторинні (захворювання гіпофіза і гіпоталамуса).
Основні захворювання, які стають причиною мікседеми: , , післяопераційний гіпотиреоз, .
Всі ці хвороби вимагають регулярного спостереження і обстеження в ендокринолога. Якщо пацієнт не знає про свою проблему або нехтує медичною допомогою, то його стан може прогресивно погіршитися до мікседеми.
Причина клінічних проявів при мікседемі — це майже повна відсутність тиреоїдних гормонів в крові. Цей недолік провокує зміни в обміні речовин. У рідинах організму підвищується концентрація альбуміну та муцину. Ці речовини притягують до себе воду, затримують її в тканинах. В результаті розвивається щільний набряк обличчя і тіла. При натисканні на поверхню тіла пальцями не виникає поглиблення, властивого звичайним набряків при серцевій і венозної недостатності. Надлишкову рідину при мікседемі складно вивести з організму. Вона залишається навіть при прийомі великих доз АПФ.
Скарги пацієнтів
Симптоми мікседеми пов'язані з усіма системами органів. Гормони щитовидної залози потрібні і нервової тканини, і серцю, і травному тракту, і статевій системі. Недолік тироксину і трийодтироніну призводить до цілого комплексу скарг.
У пацієнтів різко знижується швидкість основного обміну речовин. Калорій витрачається мало, так як мало енергії виробляється для обігріву тіла. Температура знижується до 35-36 градусів. Навіть інфекційні процеси не супроводжуються лихоманкою або субфебрилитетом. Це різко знижує імунітет пацієнта проти вірусів і бактерій.
Вага тіла поступово зростає. Збільшується маса жирової тканини, що можна зафіксувати при спеціальних вимірах каліпером. Пацієнт товстішає на тлі звичайного харчування або навіть на дієті. Крім того, в організмі затримується багато рідини, що теж відбивається на масі тіла.
При огляді хворого з мікседемою виявляються:
- бліда, суха, набрякла шкіра,
- тьмяні рідке волосся,
- випадання зовнішніх країв брів,
- набряк повік,
- особа без міміки,
- глухий голос.
Хворі мають досить характерний вигляд. Крім того, типово і їх поведінку. Вони мало скаржаться, мало цікавляться захворюванням і своїм станом. Складається враження, що те, що відбувається навколо їх мало цікавить.
Симптоми захворювання по органам і системам:
- брадикардія,
- гіпотонія,
- знижена перистальтика травного тракту,
- зниження слуху,
- «тунельні» синдроми (нейропатія).
Мікседема супроводжується істотним погіршенням пам'яті та інтелекту. Пацієнти найчастіше односкладово відповідають на питання. Їм важко орієнтуватися в складному матеріалі, вирішувати логічні завдання, запам'ятовувати і аналізувати подробиці.
Оцінка психологічного стану за допомогою особливих методик (шкали Бека, Зунга і т. Д.) Найчастіше виявляє депресію.
Діагностика захворювання
Виявити це захворювання легко, якщо у пацієнта раніше вже були проблеми зі щитовидною залозою. Поява характерних ознак дозволяє запідозрити идиопатическую і інші форми хвороби у пацієнтів зі сприятливим анамнезом.
Діагностику починають з огляду. Потім проводиться лабораторне дослідження. В першу чергу оцінюється гормональний профіль: ТТГ, T4 і T3. Далі досліджуються біохімічний аналіз крові, загальний аналіз сечі, клінічний аналіз крові, ЕКГ та т. П.
Якщо гіпотиреоз підтверджується, то в переважній більшості випадків він є первинним (більше 95%).
лікування захворювання
лікування мікседеми вимагає негайних заходів. Цей стан надзвичайно небезпечно для пацієнта і може спровокувати гіпотиреоїдного кому.
Основний принцип терапії — довічне замісне лікування гормонами щитовидної залози. Дози препарату підбираються індивідуально. Звичайно потрібно близько 1,75 мкг левотироксину на кожен кілограм маси тіла пацієнта.
Якщо лікування левотироксином виявляється недостатньо, то до терапії додають препарати трийодтиронина.
При ендемічний зоб і у дітей в медикаментозну схему обов'язково включають йодиди калію.
Поліпшення самопочуття спостерігається швидко. Зазвичай позитивні ефекти лікування помітні через 2-4 тижні.
Контролюють результати терапії мікседеми за рівнем гормонів, самопочуттю, даними об'єктивного дослідження.
Досить часто ендокринолог рекомендує і симптоматичні засоби для лікування захворювання. Так, можуть бути призначені ноотропні засоби, вітаміни і мікроелементи, проносні препарати.
Підгострий тиреоїдит — хвороба щитовидної залози
Підгострий тиреоїдит — відносно рідкісне . У структурі тиреоїдної патології його частка становить близько 1-2%.
Відмінна риса цього запалення залози — освіту в тканини гранульом. Ці ділянки є вузлики з клітин, здатних до фагоцитозу.
Причини підгострого тиреоїдиту є до кінця невивченими. Основна теорія етіології і патогенезу даного захворювання пов'язує гранулематозное запалення з вірусною інфекцією.
На користь цього припущення говорить явна асоціація захворювання з перенесеним раніше ГРЗ. Причому вірусна інфекція фіксується раніше Підгострий тиреоїдит на 3-6 тижнів.
Подострое запалення щитовидної залози діагностується у жінок в 3-4 рази частіше. Пік захворювання припадає на працездатний вік (30-60 років).
Перебіг захворювання тривалий. Запалення може то вщухати, то починатися знову. Загальна тривалість всіх періодів загострення і ремісії може досягати декількох років.
Патогенез підгострого тиреоїдиту
Етіологічний фактор (вірусна інфекція) призводить до запалення тканини залози. Найімовірніше підгострий тиреоїдит можуть викликати віруси кору, ендемічного паротиту та ін.
Інфекція проникає всередину клітин щитовидної залози і змушує їх проводити чужорідні організму білки. Імунні клітини розпізнають ці речовини. Вони проникають замість запалення і захоплюють уражені клітини. Цей процес носить назву фагоцитозу.
Імунна клітина поглинає хворі тиреоцитах і руйнує їх. У тканини щитовидної залози розвивається масивна деструкція фолікулів. Ці структури втрачають колоїд і накопичені гормони. Тироксин і трийодтиронін надходять в кров відразу у великій кількості. Їх незвично великий рівень викликає тимчасові явища тиреотоксикозу.
Імунні клітини в місці запалення піддаються проліферації і трансформації. Вони перетворюються на множинні вузлики (гранулеми).
Якщо руйнування тканини досить масивне, то стадію тиреотоксикозу змінює транзиторний гіпотиреоз. Його виникнення пов'язане з недоліком активних непошкоджених тиреоцитов.
Надалі клітини щитовидної залози відновлюються і гормональна функція приходить до норми.
Стадії підгострого тиреоїдиту
Підгострий тиреоїдит проходить 4 стадії. Їх вираженість і тривалість індивідуальна.
Стадії захворювання:
- рання тиреотоксическая,
- перехідна (еутіероз),
- транзиторний гіпотиреоз,
- відновлювальна (еутіероз).
Якщо пацієнт не отримує адекватного лікування, то стадія раннього тиреотоксикозу може затягуватися або повторюватися. Вважається, що без терапії обсяг постраждалих тиреоцитов вище, тому і ризик постійного гіпотиреозу в результаті захворювання більше.
Симптоми захворювання
Симптоми підгострого тиреоїдиту досить виражені. Стан пацієнтів часто вимагає госпіталізації.
Захворювання починається гостро. У пацієнта підвищується температура тіла до цифр лихоманки (39-40 градусів за Цельсієм). Виникає озноб, загальна слабкість, головний біль.
Одночасно з цим починає турбувати гострий біль в області шиї. Дискомфорт посилюється при повороті і нахилі голови, кашлі, дотику до області щитовидної залози.
У пацієнтів з'являються : прискорене серцебиття, дратівливість, безсоння, тремтіння в тілі.
при лікарському огляді підтверджується біль при пальпації, збільшення обсягу щитовидної залози.
Діагностика підгострого тиреоїдиту
Крім оцінки клінічної картини рекомендується пройти поглиблене обстеження.
Пацієнту призначають аналізи:
- клініку крові,
- гормональний профіль,
- кров на антитіла.
Характерні зміни в клінічному аналізі крові - різке підвищення ШОЕ і збільшення числа лімфоцитів.
рівні гормонів ТТГ, Т4 і Т3 змінюються в залежності від стадії підгострого тиреоїдиту. В першу стадію спостерігається зниження ТТГ і підвищення Т4 і Т3. У третю стадію виявляють високий ТТГ і низькі Т4 і Т3. У перехідну і відновну стадію гормони приходять в норму.
Антитіла до тиреоглобуліну, тіреопероксідазе, колоїду можуть бути підвищені. Їх титр особливо високий протягом 2-3 місяці захворювання.
Для підтвердження підгострого тиреоїдиту використовують інструментальні методики:
- УЗД щитовидної залози,
- біопсію (цитологію) ,
- сцинтиграфию.
На УЗД фіксується характерна картина: збільшення обсягу тканини, неоднорідна структура.
Цитологія виявляє гранульоми, імунні клітини, дегенерацію тиреоцитов, інфільтрацію щитоподібної тканини.
Для сцинтиграфії найбільш типовий низький захоплення ізотопу йоду.
Лікування підгострого запалення щитовидної залози
Лікування підгострого тиреоїдиту проводить ендокринолог. Самолікування народними засобами не рекомендується. Ці рецепти можуть завдати певної шкоди здоров'ю, так як достовірних даних щодо їх застосування немає. Крім того, народні засоби і способи лікування відкладають момент звернення пацієнта за офіційною медичною допомогою.
Для терапії в лікувальних установах використовуються стандартні схеми протизапальних препаратів.
Можуть бути рекомендовані як нестероїдні засоби, так і глюкокортикоїди. Уже через 1-3 дні після початку лікування температура тіла приходить в норму, біль в області щитовидної залози вщухає і знижується ШОЕ в клінічному аналізі крові.
Однак терапію необхідно продовжувати ще близько 6-8 тижнів.
Крім того, пацієнту може знадобитися тимчасове призначення тиреостатиков (в першу стадію) або синтетичного тироксину (в третю стадію).
Хронічний аутоімунний тиреоїдит
Хронічне запалення тканини щитовидної залози неінфекційної природи найчастіше пов'язано з агресією власних захисних сил організму. Такий тиреоїдит називають аутоімунним.
Хронічний аутоімунний тиреоїдит іноді фіксується у дітей, але переважно хворіють дорослі. Пік захворюваності припадає на середній вік (40-60 років). Переважна кількість пацієнтів — жінки.
Наслідки хронічного аутоімунного тиреоїдиту — це гіпотиреоз і механічна компресія навколишніх тканин.
При цьому зниження гормональної функції щитовидної залози є обов'язковим результатом захворювання, а локальне або дифузне збільшення органу зустрічається далеко не завжди.
Непрямий вплив хронічного аутоімунного тиреоїдиту на стан здоров'я населення велике.
Хронічний аутоімунний тиреоїдит часто є причиною:
- безпліддя і невиношування,
- вроджених вад розвитку у дітей,
- атеросклерозу,
- ожиріння,
- депресії,
- порушень роботи центральної нервової системи.
Етіологія аутоімунного запалення тиреоїдної тканини
Аутоіммунна агресія - одна з центральних проблем сучасної медицини. Всі подібні захворювання зустрічаються з кожним роком все частіше і частіше.
Причиною такого хронічного запалення щитовидної залози може бути:
- генетична схильність,
- часте відвідування солярію або сонячна інсоляція,
- токсичні речовини у побутовій хімії,
- професійні шкідливості,
- стреси,
- вірусні захворювання.
Генетична основа хвороби - спадковий дефект Т-супресорів. На цей фактор неможливо вплинути. Але інші негативні впливи можна усунути, а значить і зменшити ризик тиреоїдиту.
Для профілактики тиреоїдиту рекомендується уникати прямих сонячних променів, дотримуватися запобіжних заходів при побутовому або професійному контакті з агресивними хімічними агентами (барвники, лаки, розчинники, клей, інсектициди), дотримуватися встановленого режиму лікування застуди та грипу.
Патогенез
У нормі імунітет руйнує чужорідні білкові структури - грибки, віруси, бактерії. При аутоімунному тиреоїдиті захисні клітини помилково вибирають своєю мішенню тиреоцитах. Для руйнування клітин щитовидної залози імунітет виробляє агресивні антитіла.
Види агресивних агентів при тиреоїдиті:
- антитіла до тиреоглобуліну,
- антитіла до колоїдного компоненту,
- і ін.
через дії антитіл в тиреоїдної тканини розвивається хронічне запалення. В товщу залози мігрують особливі клітини - лімфоцити, огрядні, макрофаги і т. Д. Вони підтримують процеси поступового руйнування щитовидної залози.
Поступово тиреоцитах руйнуються і їх заміщає сполучна тканина. Чим менше остаетсяжелезістих клітин, тим нижче падає гормональна функція щитовидної залози.
Частина антитіл володіє стимулюючою дією на тиреоцитах. Це вплив проявляється в дифузійної або осередкової гіпертрофії щитовидної залози.
Класифікація
Хронічний тиреоїдит ділять на кілька різних форм. Кожен вид захворювання відрізняється по структурі ураженої щитовидної залози. Відомо, що в основі будь-якого тиреоїдиту лежать процеси аутоімунного запалення і результатом завжди є гіпотиреоз.
Класифікація захворювання:
- атрофічний (зменшення обсягу залози),
- гипертрофический (збільшення об'єму залози),
- вогнищевий (локальні ділянки гіпертрофії - вузли).
Діагностика
Для того, щоб встановити діагноз тиреоїдиту лікар оцінює клінічну картину, дані лабораторних та інструментальних досліджень. Це захворювання найчастіше виявляють ендокринологи, гінекологи, терапевти.
У клінічній картині захворювання можуть переважати симптоми гіпотиреозу або компресії навколишніх тканин. Досить часто пацієнт не має ніяких скарг і діагноз встановлюють під час диспансеризації або лікування з приводу іншого захворювання.
Симптоми гіпотиреозу (є у 20% хворих в момент виявлення тиреоїдиту):
- зниження пам'яті,
- погіршення загального фону настрою,
- апатія,
- постійне бажання спати,
- стомлюваність,
- рідкісний пульс (менше 60 ударів в хвилину),
- підвищення маси тіла на тлі поганого апетиту,
- сухість шкіри,
- випадання брів (з зовнішнього краю),
- ламкість нігтів,
- витончення волосся,
- порушення менструального циклу у жінок,
- еректильна дисфункція у чоловіків,
- безпліддя.
Ознаки компресії навколишніх тканин:
- зміна зовнішнього вигляду шиї (деформація),
- утруднення при ковтанні шматочків твердої їжі,
- набряклість обличчя,
- відчуття задухи,
- захриплість,
- сухий кашель в будь-який час доби.
При огляді лікар не тільки проводить опитування пацієнта, а й виконує загальний і локальний огляд.
При пальпації (обмацуванні) шиї може бути виявлено дифузне або локальне збільшення щитовидної залози. Тканина органу при аутоімунному тиреоїдиті відрізняється високою щільністю, неоднорідністю. Дотик до залози безболісне.
Для підтвердження діагнозу виконується аналіз крові на антитіла і гормони.
Оцінюється:
- тиреотропин (ТТГ, може бути підвищений),
- трийодтиронін і тироксин (Т3 і Т4, можуть бути нижче норми),
- антитіла до тиреоглобуліну, тіреопероксідазе, колоїдної фракції (зазвичай вище норми).
Для оцінки , її структури і вузлоутворенням виконується УЗД. Якщо виявляються вузли більше 1 см в діаметрі, то рекомендується тонкоигольная аспіраційна біопсія.
Іноді додатково призначають томографію (магнітно-резонансну або комп'ютерну), контрастування стравоходу барієм, сцинтиграфію.
Лікування аутоімунного тиреоїдиту
Лікування аутоімунної реакції не проводиться. Теоретично можливо зупинити утворення антитіл, але така терапія значно послабить захисні сили організму. Тому лікування аутоімунного тиреоїдиту починають тільки в разі виникнення гіпотиреозу або при механічної компресії навколишніх тканин.
Показання до лікування таблетками:
- ТТГ вище 10 мМО / л (для всіх пацієнтів),
- ТТГ вище 2,5 мед / л (для вагітних жінок),
- ТТГ вище 4,0 мед / л (для молодих пацієнтів з симптомами гіпотиреозу, але без хвороб серця).
для терапії використовуються синтетичні гормони щитовидної залози . Лікування проводять під регулярним контролем ТТГ.
Показання до оперативного лікування:
- механічне здавлення судин і органів шиї,
- вузли більше 4 см в діаметрі,
- естетичний дефект (на вимогу пацієнта).
Хірургічне лікування проводиться після обстеження і підготовки хворого. Оперувати можна тільки при стані еутиреозу.
Після оперативного лікування потреба в препаратах зберігається або зростає.
папілярний рак
Онкологія щитовидної залози — злоякісна пухлина з тиреоцитов (фолікулярні або С-клітини). Це захворювання зустрічається в 10 разів частіше у людей, які проживають в регіонах йодного дефіциту. Захворіти можуть і дорослі, і діти, і чоловіки, і жінки. Але дещо частіше все форми виявляються у жінок старше 40 років.
За гістологічною картиною виділяють 5 видів тиреоїдної онкології:
- фолікулярний рак,
- папілярний рак,
- медулярний рак,
- анапластіческій рак,
- змішаний рак.
Найбільш поширена форма захворювання — це папілярний рак. На її частку припадає понад 70-75% всіх випадків захворювання.
Клінічна картина
Симптоми папілярного раку схожі на ознаки будь-якого об'ємного процесу в області шиї. Пацієнта може турбувати задишка, утруднення при ковтанні їжі, сухий кашель, деформація поверхні шиї.
Найбільш типові ознаки папілярного пухлини:
- збільшені лімфатичні вузли на стороні осередкового освіти,
- захриплість,
- швидке зростання вузла в тканини щитовидної залози.
Дані локального огляду
За розмірами папиллярная карцинома зазвичай буває близько 0,5-5 см. При огляді та пальпації шиї виявляється односторонній щільний вузол з нерівномірною поверхнею .
Якщо новоутворення нерухомо щодо сусідніх структур шиї, то діагноз раку вкрай вірогідний.
Якщо з боку об'ємного процесу виявляються збільшені лімфатичні вузли, то ризик папиллярной карциноми вкрай високий.
Мікроскопічна картина
Діагноз папілярного раку встановлює гістолог. Для оцінки клітинного складу пухлини використовується матеріал цитології (біопсії) або інтраопераційні зрізи.
Якщо під мікроскопом отримані клітини мають численні сосочкоподібними виступи, то підтверджується папиллярная пухлина.
Структура карциноми цього типу:
- множинні розгалужуються відростки,
- основа зі сполучної тканини,
- кровоносні судини в сполучної тканини,
- кубічний або циліндричний епітелій по всій поверхні основи,
- тільця з базофільних мас, багатих кальцієм,
- рубцеві зміни в центральній частині пухлини.
Метастази папілярного раку в більшості випадків виявляються в шийних лімфовузлах на стороні злоякісного вузла.
Особливості папілярного раку
Ця пухлина характеризується відносно сприятливим перебігом і непоганим прогнозом для життя і здоров'я. Поряд з фолікулярної карциномою її відносять до високодиференційовані раків щитовидної залози. При ранньому виявленні та правильному лікуванні прогноз для життя досить хороший.
Папілярний рак найчастіше є одностороннім. Онкологічний процес в обох частках знаходять тільки у 10-15% хворих.
Дуже часто ця пухлина має змішане будову: папілярні і фолікулярні елементи. Відомо, що саме клітини фолікулярного епітелію з атипией можуть накопичувати йод і поширюватися по організму у вигляді гематогенних метастазів.
Папілярний рак щитовидної залози без фолікулярного епітелію рідше дає віддалені метастази. Його важче діагностувати. Особливо великі труднощі бувають при пошуку рецидиву.
Причини появи папиллярной карциноми
Причини виникнення будь-якого онкологічного процесу до кінця не вивчені. Вважається, що етіологія папиллярной карциноми пов'язані з іонізуючим випромінюванням, дефіцитом йоду в раціоні харчування, спадковістю. Крім того, жіноча стать і вік від 30 до 50 років підвищують шанси зіткнутися з цією хворобою.
Лікування папиллярной карциноми
Якщо у пацієнта виявлена злоякісне новоутворення щитовидної залози, то йому рекомендується госпіталізація.
Лікування проводиться в умовах онкологічного диспансеру, хірургічного або ендокринологічного відділення.
Основний спосіб боротьби із захворюванням — операція. Радіологічне, ізотопне і консервативне лікування низько ефективні.
Найбільш радикальним підходом під час хірургічного втручання є: тотальна екстирпація пошкодженої частки, видалення перешийка і пірамідної частки, резекція частини.
Такий метод лікування може бути рекомендований:
- хворим до 25 або старше 50 років,
- при карциномі більше 4 см в діаметрі,
- множинної карциноме (кілька вузлів),
- лімфогенних і гематогенних метастазах раку.
Менш радикальна операція може бути призначена молодим пацієнтам з одиничною невеликий карциномою без метастазування.
Якщо у лікаря є підстави припускати агресивний перебіг захворювання, то після операції проводиться лікування рентгенівськими променями.
Відразу ж після хірургічного втручання починають консервативну терапію. Для лікування використовуються синтетичні аналоги тиреоїдних гормонів. Мета медикаментозного впливу: заміщення функціонального дефекту і придушення тиреотропина (ТТГ).
Вважається, що низькі значення ТТГ асоціюються з більш рідкісними випадками рецидивів раку щитовидної залози.
Первісну дозу препарату підбирають залежно від ваги , віку та наявності супутніх захворювань. Далі коригують лікування під контролем ТТГ. Бажано перші 5-7 років після операції підтримувати медикаментозний або низько нормальні значення тиреотропина. Мета лікування — ТТГ від 0,1 до 1,0 мед / л.
Прогноз для життя і здоров'я
Прогноз на момент постановки діагнозу визначається стадією захворювання.
Якщо у пацієнта був виявлений папілярний рак щитовидної залози початковій стадії і відразу почалося адекватне лікування, то виживаність протягом 5 років становить близько 90%. Найкраще прогноз у хворих у віці від 30 до 50 років.