Виникнення хламідійної інфекції у плід а може бути пов'язано як з інфікуванням при проходженні пологовими шляхами, так і з його інфікуванням ще в порожнини матки, що підтверджує картина розвитку хламідійної інфекції у новонароджених , що народилися за допомогою кесаревого розтину. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, до половини всіх дітей, народжених від матерів хворих хламідіозом, мають виражену хламідійну інфекцію , яка може проявлятися наступними захворюваннями:

— запалення кон'нктіви очей — кон'юнктивіт,

— дихальні розлади,

— назофарингіт,

— запалення легенів,

— міокардит,

— запалення великих суглобів,

— менінгоенцефаліт.

Особливість захворювань викликаних хламідійної інфекції у новонароджених х складається в непостійній тривалості інкубаційного періоду (час від моменту зараження, до появи перших симптомів хвороби): перші ознаки інфекції можуть з'явитися в період від 4-5 днів до декількох місяців життя. Відсутність типових клінічних симптомів ускладнює клінічну діагностику захворювання.

Хламідійний кон'юнктивіт

Хламідійний кон'юнктивіт , відрізняється від кон'юнктивіту викликаного гонореєю (бленнорея) і банальної флорою, так як має тривалий період інкубації (5-14 днів), характеризується гострим початком і тривалим, однак сприятливим плином. Однак навіть клінічне одужання і відсутність симптомів кон'юнктивіту не гарантують еррадікаціі хламідій. Вони можуть зберігатися і персистувати в організмі новонародженого у вигляді L-форм і приводити до загострень не тільки на кон'юнктиві, але і в інших органах.

Одним з показників хламідійної кон'юнктивіту у новонародженого можна вважати неефективність застосування місцевих антибіотиків (очні краплі або мазь). Хламідія з кон'юнктиви може проникати в інші середовища очі і викликати рубцювання їх, і, в подальшому, сліпоту. Найбільш актуальна проблема ураження хламідіями дихальних шляхів новонародженого.

Хламідійна пневмонія у новонароджених

Хламідійна пневмонія у новонароджених характеризується такими симптомами:

— поступовий початок

— хронічне млявий перебіг без підвищення температури тіла

— коклюшеподобний кашель — напади кашлю чергуються з повною відсутністю його

— задишка при незначних фізичних навантаженнях і в стані спокою

— ціаноз

Раніше хламідійну пневмонію у новонароджених називали «коколюшеподобной» пневмонією . Серед новонароджених є випадки розвитку латентної хламідійної пневмонії в перший день життя. У багатьох дітей в подальшому формується бронхіальна астма. Крім хламідійної пневмонії у дітей раннього віку виявляють назофарингіт, який клінічно проявляється тривалим кашлем і ринітом.

Назофарінгіальная інфекція може стати причиною хронічного запалення середнього вуха (хронічний отит). Діти, народжені від матерів, інфікованих хламідіями, частіше гинуть в ранньому неонатальному періоді (від народження до 7-го дня) від асфіксії, синдрому дихальних розладів, внутрішньочерепних крововиливів, післяпологового сепсису, які провокуються інфекцією. Причиною смерті є генералізація хламідійної інфекції.

Клінічні прояви дитячого СНІДу включають дефекти клітинного імунітету, наявність одного з специфічних захворювань, яким проявляється ВІЛ-інфікованість, прояви бактеріальних інфекцій тривалістю понад 2 роки, енцефалопатії, синдром виснаження.

Головними клінічними синдромами СНІДу у дітей є:

— вроджений дісморфний синдром (порушення розвитку органів і систем)

— клінічні прояви бактеріальних інфекцій, які зустрічаються з високою частотою

— клінічні прояви опортуністичних інфекцій, які зустрічаються з набагато меншою частотою

— злоякісні пухлини виявляються рідко

Частота клінічних симптомів СНІДу у дітей і дорослих відрізняються.

Клінічні симптоми у дітей,інфікованих парентеральний — через кров, проявляються дуже рано і мають тяжкий перебіг.

У разі вертикального зараження плода — від матері до плоду — інкубаційний період ВІЛ становить до 12 місяців. Для інфікування дітей парентеральним шляхом характерний більш тривалий інкубаційний період, що становить до 41 місяць. Однак після інфікування ВІЛ дітей при гемотрансфузії інкубаційний період може бути дуже коротким — від 2 до 4 тижнів.

Після інкубаційного періоду з'являються перші прояви ВІЛ у дітей , а саме:

— лихоманка, яка триває 2-3 тижні

— збільшення периферичних лімфовузлів (більше 2 груп)

— збільшення печінки та селезінки

— прояви ангіни, яка нагадує мононуклеозной комплекс

— підвищена пітливість

— апатія, втомлюваність

— кореподобная висип на шкірі

— в периферичної крові — лейкопенія, яка триває 2 -4 тижні

Після першихклінічних проявів починається тривалий (іноді десятки років) прихований період ВІЛ-інфікування . У деяких дітей не буває періоду перших клінічних проявів, а прихований період ВІЛ розтягується на 5-10 років. За новою класифікацією ВІЛ-інфікування у дітей, це стадія P1 — стадія стертого перебігу ВІЛ.

Стадія Р1 ВІЛ / СНІД

Стадія Р1 ВІЛ / СНІД характеризується наступними симптомами:

— поліаденопатія — лімфовузли болючі, рухливі, не спаяні з підшкірної клітковиною

— субфебрилітет — температура тіла до 38 ° С

— пітливість

— слабкість, стомлюваність

— діти не дають приросту у вазі

Ця стадія отримала назву хронічної лімфаденопатії .Поки що не встановлено, які критерії переходу стадії хронічної лімфаденопатії в наступну стадію ВІЛ / СНІД — преСПІД або стадію Р2 — стадію клінічно вираженою інфекції, а саме, в стадію Р2А — стадію неспецифічних ознак.

Стадія Р2А ВІЛ / СНІД у дітей

Прояви стадії Р2А ВІЛ / СНІДу у дітей:

— постійно підвищена температура тіла

— лімфаденопатія

— пітливість, особливо вночі

— проноси і зниження маси тіла

— рецидивний назофарингіт, бронхіти, отити, пневмонії бактеріально-вірусноїетіології

— на шкірі герпетичний висип, грибкові ураження, гнійничкові елементи

— кандидозні стоматити, езофагіти

— паротити

— гепато-і спленомегалія

— порушення фізичного розвитку дитини

Клініка розгорнутого СНІДу у дітей проявляється різними симптомокомплексами прогресуючих захворювань, в залежності від віку дитини.

У новонароджених, інфікованих ВІЛ, ураження центральної нервової системи починають проявлятися від 2 місяців до 5 років.НейроСПИД визначають в 50-80% випадків. Ураження нервової системи у дітей при ВІЛ первинні, обумовлені розмноженням вірусу і експресією геному вірусу в самих клітинах мозку. Вірус СНІДу виявляють в спинномозковій рідині, биоптатах головного і спинного мозку. Вторинні інфекції центральної нервової системи при ВІЛ у дітей зустрічаються дуже рідко (в 10% випадків).

Стадія Р2 b ВІЛ / СНІД у дітей

Стадія Р2 b ВІЛ / СНІД у дітей характеризується прогресуючими неврологічними захворюваннями:

— хронічним менінгітом

— нападами невропатії

— підгострій енцефалопатією

— прогресуючоїдеменцією

Прогресуюча енцефалопатія у дітей закінчується смертю через 12-16 місяців.

На 1-му році життя ВІЛ-інфікованих дітей проявляються такі симптоми з боку нервової системи:

— гіпертонус, тремор кінцівок, посмикування дрібних м'язів, загальні судоми, атаксія

— пара-і тетрапарез

— патологічні рефлекси

— псевдобульбарние паралічі

— екстрапірамідна ригідність

— відставання в психічному розвитку

— мікроцефалія

Діагностика ВІЛ / СНІДу у дітей грунтується на клінічних проявах. Ураження мозку підтверджують комп'ютерна томографія, при якій визначається атрофія кори великих півкуль, збільшення шлуночків мозку. Тільки для ВІЛ-інфікованих дітей характерні кальцифікати базальних гангліїв обох півкуль великого мозку. На аутопсії тканин головного мозку при ВІЛ визначають зниження маси мозку, периваскулярні інфільтрати, які містять багатоядерні гангліозних клітини, зникнення мієліну, кальцифікацію кров'яних судин, астроцітозом білої речовини. У спинномозковій рідині виявляють антитіла до ВІЛ.

На 1-му році життя у ВІЛ-інфікованих дітей пневмоцистна пневмонія може зустрічатися в 75% випадків, у дітей старше 1 року — в 38% випадків.Найчастіше пневмоцистна пневмонія розвивається на 5-6-му місяцях життя дитини і має такі клінічні прояви:

— сухий постійний кашель

— висока температура тіла

— тахіпное — часте дихання

— пітливість, особливо вночі

— прогресуюча слабкість

— аускультативно в легенях крепітація і хрипи вологі хрипи

— перкуторно — притуплення звуку над легенями

— хід пневмоцистної пневмонії рецидивний або затяжний

Діагноз пневмоцистної пневмонії у ВІЛ-позитивнихдітей підтверджується рентгенологічним дослідженням. На рентгенограмі визначають дифузну інфільтрацію легеневих полів, посилення легеневого малюнка. У біологічному матеріалі визначають пневмоцисти.

Стадія Р2с ВІЛ / СНІД у дітей

Стадія Р2с ВІЛ / СНІД у дітей проявляється лімфоцитарною інтерстиціальної пневмонією , яка є унікальною патологією для дитячого СНІДу і не пов'язана з додатковою інфекцією .Гістологічно визначається дифузна інфільтрація альвеолярних септ і перібронхіальних ділянок лімфоцитами, плазматичними клітинами , імунобластами. Клінічні прояви інтерстиціальної пневмонії відрізняються від пневмоцистної, а саме:

— початок захворювання непомітне, прогресує повільно

— сухий кашель, задишка

— сухість слизових оболонок

— швидкий розвиток симптомів хронічної дихальної недостатності

— розвиток респіраторного дестресс-синдрому з явищами гіпоксії.

Діагноз грунтується на клінічних проявах і підтверджується рентгенологічно. На рентгенологічних знімках визначають дифузну інфільтрацію легеневих полів, медіастінальну лімфаденопатія.

Стадія Р2 d ВІЛ / СНІД у дітей

Стадія Р2dВІЧ / СНІД у дітей проявляється рецидивуючими бактеріальними інфекціями, які дають такі прояви:

— гнійний отит

— менінгіт

— гнійна пневмонія з абсцесом

— бактеріальний сепсис

— остеомієліт

— пневмонія, яка викликається паличкою туберкульозу птахів

— паротит

На відміну від дорослих, СНІД-асоційовані іопортуністичні інфекції у дітей зустрічаються рідко.

Стадія ВІЛ / СНІД Р2е

Стадія ВІЛ / СНІДу Р2е у дітей проявляється вторинними пухлинами, лімфомою мозку. У третини ВІЛ-інфікованих дорослих спостерігається саркома Капоши.

У дітей саркома Капоші буває дуже рідко, але її хід дуже злоякісний і має такі особливості:

— осередки саркоми з бородавчастої поверхнею

— колір темно-бурий або синюшно-червоний

— поразка визначають на голові, на слизовій оболонці ротової порожнини, шлунка (у дорослих уражаються перш кінцівки)

Первинну лімфому мозку у дітей при ВІЛ / СНІД спостерігають дуже рідко.

Стадія P2f ВІЛ / СНІД

Стадія СНІДу P2f характеризується проявами органних захворювань, а саме:

— нефропатії

— кардиопатии

— тромбоцитопатії — порушена функція тромбоцитів

— множинні артеріопатії

— гепатопатии.

Органна патологія при СНІДі у дітей проявляється наступними симптомами:

— серцева недостатність

— гіпертонія і дилатація серця, перикардит

— тромбоз вінцевих судин

— нефротичний синдром

— ниркова недостатність

— печінкова недостатність

У дітей, інфікованих ВІЛ внутрішньоутробно в ранні терміни вагітності, прояви клінічно вираженого СНІДу спостерігаються в 4-6 місяців, остаточний діагноз встановлюють у 9 місяців.У цей період життя дітей хворих на СНІД визначають високу летальність.У таких дітей головними симптомами є дісморфній синдром (ВІЛ-ембріонопатія), який має такі прояви:

— мікроцефалія

— відсутність перетинок носа

— затримка росту

— збільшення відстані між очима

— сплощений лоб

— трикутний жолобок верхньої губи виступає вперед

— блакитна рогівка ока

— косоокість, екзофтальм

— незарощення верхньої губи

Причиною смерті дітей зі СНІДом в ранньому віці стає пневмоцистна пневмоніяабо бактеріальний сепсис.

Оцінка стану дітей з проявами дитячого ВІЛ / СНІДу базується на епідеміологічному анамнезі, клінічних симптомах. У всьому світі дитячий СНІД називають сімейним. Тому для проведення діагностики педіатричного СНІДу необхідно обстеження ВІЛ-позитивних вагітних жінок.

Клінічними ознаками вродженої краснухи у новонародженого є класична тріада дефектів, состоящіая з катаракти, вад серця і нейросенсорної глухоти. Однак описано багато інших аномалій.

Часто зустрічаються ознаки краснухи у новонароджених:

— ураження кісткової тканини

— катаракта

— порушення мови центрального походження

— крипторхізм

— цукровий діабет 1-го типу

— гепатоспленомегалія

— пахова грижа

— низька маса тіла при народженні

— менінгоенцефаліт

— затримка психічного розвитку

— мікроцефалія

— мікрофтальм

— відкрита артеріальної протоки

— периферичний стеноз бронхіального дерева

— стеноз клапанів легеневої артерії

— затримка психомоторних реакцій

— ретинопатія

— нейросенсорна глухота

— тромбоцитопенічна пурпура — висип на шкірі при зниженому числі тромбоцитів в крові

— дефект міжшлуночкової перегородки

Рідко зустрічаються ознаки краснухи у новонароджених:

— помутніння рогівки

— аномалії дерматогліфіки

— генералізована лімфаденопатія

— глаукома

— недостатність гормону росту

— гемолітичнаанемія, читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? »

— гепатит

-« хвороба пізнього розвитку »

— гіпотиреоз

— патологія міокарда

— виражена міопія

— пневмоніт

— патологія щитовидної залози

У новонароджених з вродженою краснухою розвиваються виражені симптоми інфекційного захворювання.

1.Офтальмологічні порушення:

• катаракта,

• микрофтальмия,

• глаукома,

• хоріоретиніт,

• пігментна ретинопатія,

• кореальние плями.

2. Кардіальні порушення:

• стеноз легеневої артерії,

• стеноз аортального клапана,

• дефект міжпередсердної перегородки,

• дефект міжшлуночкової перегородки,

• відкрита артеріальна протока,

• тетрада Фалло.

3.Неврологічні порушення:

• мікроцефалія,

• менінгоенцефаліт,

• розумова відсталість,

• судоми.

4. Порушення слуху — одно- або двостороння нейросенсорна глухота — у 30-50%.

5. Дерматологічні порушення — петехіальні висипання.

6. Ендокринні порушення:

• ураження підшлункової залози ,

• нецукровий діабет,

• гіпертиреоїдизм,

• тиреоїдит.

7. Інші порушення:

• гепатомегалія,

• спленомегалія,

• лімфаденопатія,

• інтерстиціальна пневмонія ,

• гіпоплазія тимуса,

• ураження кісток,

• тромбоцитопенія.

надалі у новонароджених з вродженою краснухою з'являються важкі соматичні порушення, призводять до летального кінця протягом першого року життя.

Скарлатина ( scarlet fever ) — одна з форм стрептококової інфекції, що протікає з лихоманкою, ангіною , висипом на шкірі, призводить до розвитку стрептококових і інфекційних ускладнень.

Назва «скарлатина» має італійське походження і в перекладі означає — пурпурний.

Збудник скарлатини

— бета-гемолітичний стрептокок групи А ( Streptocossus haemoliticus ), має 80 підвидів, кожен з яких може викликати різні стрептококові захворювання. Стрептокок виділяє токсин і патогенетичні фактори (стрептолизин, гіалуронідаза, стрептокіназа). Використання очищеного стрептококкового токсину, дуже важливо у визначенні антитоксичну імунітету до скарлатині у дітей.  Стрептокок може довго зберігатися при кімнатній температурі, але моментально гине при дії дезінфікуючих розчинів.

Дитина хворий скарлатиною починає виділяти збудника з перших годин зараження. Джерелом інфекції є діти і дорослі, хворіють стрептококової ангіною, назофарингіт та різними формами стрептодермії. Значна роль в поширенні стрептокока належить бактеріоносії. Діти, які перехворіли на скарлатину, тривалий час продовжують виділяти його, якщо у них відбувається загострення хронічних запальних процесів в глотці або при нашаруванні нової інфекції.

Поширення палички стрептокока відбувається повітряно-крапельним шляхом. Зараження скарлатиною можливо при контакті з хворим, що видужують або носієм. Оскільки бактерія стійка у зовнішньому середовищі, можлива передача через іграшки, предмети догляду, посуд, одяг. Іноді, при інфікуванні продуктів (в основному молочних), спостерігаються групові спалахи захворювання на скарлатину.

Скарлатиною хворіють діти від 2 до 7 років. У підлітків скарлатина буває рідко, так як вони мають набутий антитоксичний імунітет. Діти першого року життя не хворіють, їх захищають материнські антитіла. Після перенесеного захворювання залишається стійкий, довічний імунітет. Але можуть зустрічатися випадки повторної інфекції, що викликано широким використанням антибіотиків. Антибіотики пригнічують збудника і, відповідно, інтенсивність антигенного роздратування імунної системи низька.

Симптоми скарлатини у дітей

Ворота інфекції — лімфатичні вузли глотки. Там стрептокок формує вогнище запалення і починає виробляти токсин, який потрапляючи в кров, призводить до появи інтоксикації, висипу і загальної алергізації дитячого організму.

Інкубаційний період при скарлатині триває від 1 до 12 днів, найбільш часто — 2-7 днів. Початок гостре. З'являються інтоксикація, лихоманка до 39С, блювота, біль у горлі, головний біль, порушення апетиту і сну, загальна слабкість.

Головний симптом скарлатини — ангіна, яка може бути катаральної, лакунарна-фолікулярної і некротической.

Ангіна при скарлатині має наступні прояви :

— яскрава малинова гіперемія

— уражаються мигдалини, язичок, піднебінні дужки, м'яке РНБО

— є чітка межа, яка відокремлює здорові тканини, почервоніння не переходить на тверде небо

— на м'якому небі — точкова енантема, іноді з маленькими петехіями

Чи не пізніше 2-го дня захворювання скарлатиною з'являється скарлатинозная висип :

— мелкоточечная,яскраво-рожевого кольору

— з'являється одночасно на всій поверхні тіла

— вся шкіра гіперемована

— концентрація висипу на ліктьових, пахових, колінних згинах, знизу живота, на бічній поверхні тулуба — симптом Паста

— шкіра суха і гаряча

— при розтягуванні шкіри елементи висипу зникають

— на обличчі висипання зливаються між собою, щоки стають яскраво-рожевими, набряклими, при цьому носо-губної трикутник чистий і блідий — симптом Філатова.

Скарлатинозна висип триває від 2 годин до 2 днів.

На 3-4 день захворювання на скарлатину з'являється симптом малинового мови (до 1-2 тижнів). На 2-й тиждень на шкірі з'являються світло-коричневі смуги пігментації, частіше на животі і в складках шкіри. На 3-й тиждень починається лущення — спочатку там, де більш ніжна шкіра (вуха, шия), а потім на шкірі всього тулуба і кінцівках.

Особливість скарлатини — висівкоподібному лущення на шкірі тулуба і пластинчатое — на долоньках, підошві. У дітей грудного віку лущення немає або воно виражено значно.

При пальпації знаходять збільшення лімфатичних вузлів , вони стають болючими і ущільненими. Пульс при скарлатині значно сповільнюється до 30-40 ударів в хвилину, падає артеріальний тиск. Можливі зміни з боку серця, але вони лабільні і не погіршують стан дитини.

У різні терміни розвитку скарлатини можуть розвиватися наступні ускладнення :

— ранні токсичні ( 1-й тиждень) — інфекційний міокардит, ураження нирок, геморагічний васкуліт, шлунково-кишкові кровотечі

— гнійно-септичні (2-3-й тиждень) — формується сепсис з метастазуванням в різні органи — пневмонія, отит, бурсит, синусит, лімфаденіт

— інфекційно-алергічні (після одужання) — ревматизм, гломерулонефрит, хвороба Шенляйн-Геноха

Скарлатина особливо небезпечначерез приєднання ускладнень і нашарування нової інфекції. Під час захворювання значно слабшає імунітет, що робить дитину сприйнятливим до інших хвороб і загострення хронічних.

Встановити діагноз скарлатини, оцінити інтенсивність імунної відповіді і вироблення антитіл допомагають лабораторні дослідження і аналізи .

Першим в лікуванні скарлатини є ізоляція хворої дитини. Харчування дробове і часте, необхідне адекватне поповнення рідини, що допомагає зняти інтоксикацію. Призначають постільний режим на 7-10 днів. Проводять полоскання горла антисептичними розчинами. Антибіотики — кошти вибору в лікуванні скарлатини. Вид і тривалість прийому залежать від ступеня тяжкості хвороби і супутніх станів.

Дітей, які перехворіли на скарлатину, допускають на заняття в дитячому садку або в школі через 12 днів після одужання.

Епідеміологія токсоплазмозу

Тривалість періоду від моменту зараження токсоплазмами плоду ( вродженого токсоплазмозу ) до появи перших симптомів при внутрішньоутробному інфікуванні не встановлена.

Інфікованість токсоплазмами всього населення становить в середньому близько 10%. При цьому відсоток заражених токсоплазмозом жінок вище в 2-3 рази, ніж чоловіків.

Джерело зараження токсопламозом

— домашні тварини, переважно кішки, в організмі яких збудник здійснює повний цикл свого розвитку, що включає тканинну і кишкову стадії. Кішки виділяють ооцисти токсоплазм разом з фекаліями.

Зараження людини токсоплазмозом

відбувається під час прямого або непрямого контакту з виділеннями котів. Найбільш расспространенія шляхом передачі токсоплазмозу людини є споживання спороцист токсоплазм з недостатньо вимитими овочами або з м'ясом, яке не було достатньо термічно оброблене.

Головний фактор передачі токсоплазмозу людини — споживання сирого або погано провареного, смаженого або тушкованого м'яса і м'ясних продуктів , содержіщіх паразита. Допоміжні чинники передачі токсоплазм — недостатньо вимиті зелень, овочі, фрукти, забруднені ооцистами токсоплазм руки.

Шлях передачі токсоплазмозу

— пероральний (через рот), значно рідше інфікування людини здійснюється наступними шляхами:

— перкутанная — через пошкоджену шкіру,

— трансплацентарно — від інфікованої матері плоду через плаценту,

— трансфузійної (трансплантаційної) — при переливанні зараженої токсоплазмами крові, пепередке органів.

Хворий токсоплазмозом людина не може заражаючи оточуючих даним захворюванням.

Імунна відповідь при токсоплазмозі

Імунітет при токсоплазмозі існує тільки при наявності токсоплазм в організмі зараженої людини. Після одужання імунітету не залишається, тобто людина не зберігає імунної пам'яті про збудника.

Антигенні метаболіти, які продукуються цистами токсоплазм, підтримують певний рівень гуморального імунітету, а також викликають розвиток гіперчутливості повільного типу.

Становлення імунної відповіді проти токсоплазм сприяє еллімінаціі збудника з крові, припинення його розмноження в клітинах . Формуються справжні тканинні токсоплазмової цисти, які тривалий час, іноді навіть десятиліття можуть зберігатися в незайманому стані в організмі. Такий стан називають носительством токсоплазмозу.

Носійство токсоплазмозу

У більшості заражених токсоплазмозом накакіх симптоми захворювання не виявляють. Для токсоплазмозу характерно тривале здорове носійство паразита, яке супроводжується стабільно низьким рівнем специфічних антитіл в крові.

У разі виявлення факту носійства токсоплазм, не потрібно робити будь-яких лікувальних заходів, людина при цьому практично здоровий.

Симптоми токсоплазмозу у людини

Набутий токсоплазмоз у людини за характером перебігу ділять на:

— гострий,

— підгострий,

— хронічний.

Можливо також субклінічний перебіг набутого токсоплазмозу, для нього властиві високий рівень антітоксоплазменних антитіл в крові з певної їх динамікою, але при цьому немає ніяких симптомів хвороби.

Інкубаційний період при набутому токсоплазмозі триває в середньому до 14 днів. Початок захворювання поступовий, з'являються загальна слабкість, стомлюваність, біль у м'язах, знижується працездатність, температура тіла підвищується до 38? С (не вище). Нерідко збільшуються в розмірах лімфатичні вузли , розмір їх не перевищує 1-1,5 см, вони не спаяні з навколишніми тканинами, шкіра над ними не змінена. Найбільш часто змінюються наступні групи лімфовузлів:

— шийні,

— потиличні,

— над-і підключичні,

— пахвові,

— пахові.

Іноді при токсоплазмозі значно збільшуються внутрішньочеревні лімфовузли, що може симулювати картину гострого живота, характерного для апендициту, кишкової непрохідності, гострого холециститу і т.д.

Дуже рідко токсоплазмоз починається гостро, раптово. У хворих можуть розвинутися енцефаліт, міокардит, міозит, увеїт. В окремих випадках спостерігається розеольозная висип, гепатоліенальнийсиндром.

Симптоматика набутого токсоплазмозу у вагітних жінок не мають суттєвих особливостей. Захворювання переважно має легку форму і може залишатися непоміченим, якщо не проводиться систематичне обстеження. Якщо зараження жінки токсоплазмами сталося незадовго до настання вагітності або в ранні терміни вагітності, можливе ураження паразитом плодового яйця, що, як правило, призводить до викидня.

Заразність хворого токсоплазмозом

Токсоплазмоз не може передаватися від людини до людини , крім випадків трансплантації органів, іноді передача інфекції може відбутися при переливанні крові, коли в період забору крові у донора спостерігається гостра паразитемия (циркуляція токсоплазми в крові).

у разі гострого токсоплазмозу немає необхідності в рутинному спеціальному обстеженні і лікуванні осіб, які контактували з хворим. Однак слід враховувати можливість одночасного контакту інших людей з джерелом інфекції у зовнішньому середовищі.

Спеціальні дослідження слід проводити в разі можливого впливу токсоплазми на вагітних жінок або людей з імунодефіцитом.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і в окремо) до токсоплазми.

Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).

Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат », в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Більшість випадків СНІДу в педіатрії стосуються немовлят або дітей раннього віку, відбиваючи переважання вроджених та отриманих внутрішньоутробно інфекцій.

50% випадків СНІДу в педіатрії виникають на першому році життя, приблизно 80% — у віці 3 роки. Симптоми, пов'язані з ВІЛ, спостерігаються у цих пацієнтів більш ніж в 80% на першому році життя (середній вік початку появи симптомів — 9 місяців).

Встановлено, що 20% немовлят з вродженою або отриманої внутрішньоутробно ВІЛ-інфекцією помруть протягом першого року життя, а 60% — будуть мати важке захворювання з клінічними проявами у віці 18 місяців. Ці пацієнти визначаються як такі, що «бурхливу прогресію». Деякі діти з встановленої ВІЛ-інфекцією інфіковані перинатально можуть зовсім не мати симптомів від 7 до 15 років.

Клінічний перебіг і прояви ВІЛ-інфекції у дітей дуже варіабельні . Перебіг і симптоми ВІЛ можуть залежати від часу і шляху інфікування.

Відомі ознаки ВІЛ-ембріофетопатіі :

— затримка внутрішньоутробного розвитку по диспластичному типу,

— мікроцефалія,

— дисплазія особи: виступаючі лобні бугри, короткий ніс з сплющеним коренем, косоокість, екзофтальм, гіпертелоризм, блакитні склери, яскраво виражена трикутна виїмка на верхній губі, повні губи.

Слід зазначити, що на плід ВІЛ-інфікованих жінок шкідливий вплив надають і інші фактори (наркотики, алкоголь, різні захворювання і т.п.), тому специфічність ВІЛ ембріофетопатіі сумнівна.

Профілактика внутрішньоутробної передачі ВІЛ-інфекції зидовудином

Після внутрішньоутробного зараження ВІЛ діти часто народжуються недоношеними і / або із затримкоювнутрішньоутробного розвитку, з різними метаболічними і неврологічними порушеннями ( метаболічний ацидоз , гіпоглікемія). Характерні гіпертермія, дихальні розлади, напади апное, гематологічні порушення, ДВС-синдром.

Внутрішньоутробне інфікування ВІЛ відрізняється від післяпологового (постнатального) яскравою клінічною картиною. Латентний період в разі внутрішньоутробного інфікування ВІЛ буває коротким. Перші ознаки хвороби у більшості дітей з'являються з 3-9-го місяця. У 23-25% дітей хвороба швидко прогресує з розвитком клінічної картини СНІДу вже на першому році життя.

Першими ознаками розвитку ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку можуть бути:

— повільні темпи фізичного розвитку,

— незначне збільшення маси тіла і росту,

— лімфаденопатія ,

— гепатоспленомегалія,

— інфекції порожнини рота, що викликаються грибками.

У дітей раннього віку з ВІЛ часто спостерігаються важкі бактеріальні інфекції. Це обумовлено тим, що у дітей страждають не тільки Т-клітинні, а й У-клітинні ланки імунітету, причому В-лімфоцити уражаються на ранніх стадіях захворювання ВІЛ.

Найчастіше у дітей першого року життя з вертикальною предачі ВІЛ спостерігається пневмоцистна пневмонія , яка з'являється переважно в 5-місячному віці. Характеризується такими ж клінічними проявами, що і у дорослих, проте перебіг захворювання найчастіше буває блискавичним. Для точного діагностування пневмоцистної пневмонії у дітей з ВІЛ потрібно обстежити трахеобронхіальні змиви, в деяких випадках рекомендують відкриту біопсію легень.

Специфічною для ВІЛ-інфекції у дітей є лимфоидная інтерстиціальна пневмонія Р. c а cinii і пульмональная лимфоидная гіперплазія . Інтерстиціальна пневмонія є захворюванням, яке визначає СНІД, вона присутня в 37% педіатричних пацієнтів з піком у віці 4 місяці. За допомогою гістологічних та імуноцитохімічних досліджень встановлено, що складовими елементами мононуклеарного интерстициального інфільтрату є імунобласти, клітини плазми і СD-8 ⁺ -лімфоцити. Одним з факторів сприяють розвитку захворювання вважають вірус Епштейна-Барр.

В середньому інтерстиціальна пневмонія і лімфоїдна гіперплазія при ВІЛ у дітей діагностується у віці 14 місяців. Розвиток захворювання частіше відбувається поступово, спостерігається кашель, прискорене дихання, аускультативні зміни, а також виражена лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, збільшення слинних залоз. На рентгенограмі грудної клітки, як правило, можна знайти симетричне двостороннє розміщення ретікулонодулярних інтерстиціальних інфільтратів, іноді з ворітної аденопатией. Клінічний перебіг пневмонії та лімфоїдної гіперплазії варіабельні. Можливі випадки спонтанної ремісії. Загострення симптомів пневмонії при ВІЛ може спостерігатися при інтеркурентних респіраторних захворюваннях. У випадках тяжкого перебігу ВІЛ-пневмонії прогресують симптоми гіпоксії, що викликає високу смертність дітей — до 90%.

У разі внутрішньоутробної передачі (перинатальної трансмісії ) ВІЛ у дітей можуть спостерігатися:

— цитомегаловірусна,

— герпетична,

— токсоплазмової,

— криптококовий інфекція,

— туберкульоз,

— кістоплазмоз.

Характерні також повторні респіраторні захворювання, гепатити.

Опортуністичні інфекції у дітей з ВІЛ мають більш злоякісний перебіг, ніж у дорослих.

Частими дерматологічними змінами в разі ВІЛ інфекції у дітей є:

— бактеріальні та вірусні ураження шкіри,

— мікози,

— себорейний дерматит,

— васкуліт,

— плямисто-папульозні висипання.

Поразка слизових оболонок при ВІЛ може бути грибкової етіології, нерідко спостерігається афтознийстоматит. Серед різноманітних клінічних симптомів при ВІЛ-інфекції у дітей можуть спостерігатися припухлість привушних залоз, кардіоміопатія, аритмія, ураження нирок (поява білка в сечі, нефротичний синдром, симптоми ниркової недостатності).

Більш ніж у 50% дітей з ВІЛ спостерігається відставання у психофізичному розвитку . Поразка ЦНС у дітей пов'язано з безпосередньою дією ВІЛ на мозок. З спинномозкової рідини можливе виділення культури ВІЛ. Підвищення в сироватці концентрації пухлинного некротичного фактора часто асоціюється з прогресивною енцефалопатією у ВІЛ-інфікованих дітей. Ураження ЦНС при ВІЛ-інфекції може бути пов'язано з опортуністичними інфекціями, ускладненнями геморагічного синдрому або гіпоксії.

Пухлинні процеси у ВІЛ-інфікованих дітей виникають рідко, у дітей старшого віку можуть спостерігатися В-лімфоми (типу Беркітта), вкрай рідко-саркома Капоші.

У разі перинатального ураження ВІЛ-інфекцією у 23-25% дітей клініка СНІДу починається гостро на першому році життя з:

— підвищення температури тіла,

— збільшення лімфовузлів,

— гепатоспленомегалии,

— діареї ,

— плямисто-папульозний висипки на шкірі ,

— геморагічного синдрому, обумовленого тромбоцитопенией — зниженням числа тромбоцитів крові ,

— ураженнями легенів,

— неврологічної симптоматики протягом декількох місяців після клінічного прояви захворювання.

Однак є діти, у яких клінічні прояви СНІДу розвиваються повільно, протягом декількох років. У деяких інфікованих ВІЛ дітей симптоми хвороби не спостерігалися протягом 8-10 років.

Лікарське спостереження за дітьми, народженими ВІЛ-інфікованими матерями

Комітет з питань СНІДу Американської академії педіатрії рекомендує такий лабораторний контроль дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матерями, в перші 6 місяців життя:

• оцінка ризику інших хвороб (сифіліс, токсоплазмоз, гепатит в, цитомегалія) — відразу після народження або в найкоротші терміни,

• розгорнутий клінічний аналіз крові (в тому числі лейкоцитарна формула -процентне співвідношення лейкоцитів , тромбоцити) — щомісяця,

• профіль Т-лімфоцитів (CD-4 ⁺ , CD-8 ⁺ ) — у віці 1 і 4 месца,

• ПЛР для ДНК ВІЛ і / або культура ВІЛ — в 1-й місяць і в 3 місяці,

• рівні імуноглобулінів — в 4 місяці.

У дітей старше 6 міс Яцево:

• кількість Т-лімфоцитів (CD-4 ⁺ , CD-8 ⁺ ) — кожні 3-6 місяців,

• рівні імуноглобулінів — 1 раз в 6 місяців,

• визначення активності печінкових ферментів (помірно підвищуються в разі ВІЛ-інфекції) — кожні 3-6 місяців,

• рентгенографія органів грудної клітини (для діагностики пневмонії)

Один раз в 6 місяців:

• нейросонографія — 1 раз в 6 місяців

Вірусний гепатит В — інфекційне захворювання, що викликається вірусом гепатиту В, який відноситься до гепаднавірус.

Зараз встановлено, що гепатит В — хвороба, яка передається статевим шляхом. Вірус гепатиту В вперше ідентифікований в 1967 році.

Гострим гепатитом В щорічно у світі захворює до 50 мільйонів чоловік, а кількість носіїв вірусу цієї хвороби в світі складає 2 мільярди людей, 20-30% з яких помирають від цирозу печінки або пухлини. 

Така висока поширеність носійства обумовлена ​​тим, що понад 40% інфікованих переносять гепатит В в субклінічній формі, а з числа тих, хто перехворів, у 10% дорослих пацієнтів і у 90% дітей розвивається хронічне захворювання печінки, зокрема у 3% — з прогресивним перебігом, в 70% випадків призводить до переходу хронічного активного гепатиту в цироз печінки протягом 2-5 років. Вірусний гепатит у вагітних може ускладнити перебіг вагітності.

Щорічно в результаті гепатиту В і його ускладнень гине до 2 млн. Чоловік, в тому числі 700 тис. — Від цирозу печінки і 300 тис. — Від гепатоцелюлярної карциноми. Розвиток вірусного гепатиту B у новонароджених відбувається внутрішньоутробно, при проходженні пологовими шляхами і при переливанні інфікованої крові.

Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі.

Механізм розвитку вірусного гепатиту В

Патогенез гепатиту В визначається процесом складної взаємодії між вірусом, який розмножується всередині клітин печінки і імунною системою макроорганізму, який намагається видалити вірус з організму. У разі вірусного гепатиту В вирішальна роль у поразці гепатоцитів належить не вірусу, а імунних реакцій макроорганізму — імунної цитолизу за участю кілерних клітин (NK-клітини, цитотоксичні Т-лімфоцити і К-клітини).

Маркери вірусного гепатиту В

Розрізняють три групи маркерів вірусів гепатиту:

• антигенні (вірусні білки, мають антигенної функцією),

• серологічні (противірусні антитіла)

• генетичні (вірусна ДНК або РНК)

Антигенні та серологічні маркери вірусного гепатиту В виявляють переважно методом ІФА або ELISA. Генетичні маркери вірусів визначають за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР або PCR).Всі види маркерів вірусного гепатиту В шукають в сироватці крові.

Для вірусу гепатиту В характерні три види антигенів:

— HBsAg ,

— HBcAg,

— HBeAg.

HBsAg (поверхневий, суперкапсідній антиген) з'являється в крові вже в кінці інкубаційного періоду (3-5-й тиждень після зараження вірусним гепатитом в), при хронічній інфекції він постійно персистує в крові.Навіть після інтеграції вірусної ДНК в клітинну хромосому спостерігається помірне виділення HBsAg інфікованих гепатоцитів.

HBcAg (серцевидний, коровий антиген) входить до складу вірусного капсида і зовні покритий зсуперкапсідом , внаслідок чого він не виявляється в крові при використанні ІФА. Виявити HBcAg можна тільки в ядрах інфікованих гепатоцитів при дослідженні біоптатів печінки.

HBeAg є денатурированной (зруйнованої) формою HBcAg.Він з'являється на піку захворювання вірусним гепатитом В, в разі гострих форм може міститися в крові до 2 місяців. Його наявність в крові свідчить про активну вірусному розмноженні вірусу, інтенсивному ураженні клітин печінки і високою інфекційності крові. Виявлення HBeAg в крові хворого на вірусний гепатит В свідчить про HBeAg-позитивному варіанті захворювання. Мутації прекорового відрізка ДНК вірусного гепатиту В роблять неможливим експресію HBeAg, такі мутантні форми вірусу зумовлюють HBeAg-позитивний варіант хвороби. Поширення таких мутантів в умовах, критичних для виживання вірусу гепатиту В, свідчить про селекцію принципово нових особливостей, не характерних для вірусу цього типу.

Прекоровий мутант вірусу гепатиту В є більш вірулентним, ніж дикий тип. HBeAg-негативному вірусного гепатиту В властиві гостре, хронічне і фульмінантні протягом, він частіше має важкий перебіг, ніж HBeAg-позитивний варіант хвороби. Для нього також характерна низька ефективність лікування інтерфероном.

Маркери вірусного гепатиту В (HBV)

сумарний антитілами проти трьох антигенів вірусу гепатиту В є анти-НВс, анти-HBs, анти-НВе.

HBV-DNA — вірусні геноми ДНК вірусу гепатиту В.

В організмі людей, уражених гепатитом В з різною частотою і на різних етапах можуть бути виявлені поверхневий HBsAg, серцевидний — НВсАg, е-антиген — НВеАg і антитіла до цих антигенів, вірусоспецифічні ДНК.Всі антигени вірусу гепатиту В і відповідні антитіла можуть бути індикаторами інфекційного процесу, при цьому HBsAg, вірусоспецифічні ДНК, анти-НВс класу IgM свідчать про активному перебігу інфекції, поява анти-НВе в зв'язку з анти-Hbcor в період реконвалесценції може бути ознакою завершення вірусного гепатиту В.

HBsAg , супутній повноцінним вірусним частинкам гепатиту В, є прямим показником активного розмноження вірусу і відображає ступінь інфекційності.Виявлення цього антигену означає, що ризик ураження плода вірусним гепатитом В досягає 90%.

Тривала НВе-і HBsAg-емія — несприятлива ознака, що свідчить про формування хронічного вірусного гепатиту В. Зміна зв'язування НВеАg відповідними антітітеламі при наявності HBsAg-еміі свідчить про ймовірність доброякісного перебігу процесу. Особливістю гепатиту В є тривалий, можливо, довічне носійство вірусу.

Джерело інфекції вірусного гепатиту В

Джерелом інфекції вірусного гепатиту В є особи, хворі різними формами гострого і хронічного гепатиту В, а також хронічні «носії» вірусу, до яких відносяться особи з HBsAg-еміей тривалістю 6 місяців і більше. Останні є основним джерелом інфекції.

Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять «носії» HBsAg, особливо з наявністю Нве-антигену в крові. Хворі можуть бути заразні вже за 2-8 тижнів до появи ознак захворювання. Хворі на хронічний гепатит В та носії вірусу можуть зберігати епідеміологічне значення протягом усього життя.

до груп високого ризику захворювання на гепатит в відносяться:

• особи, що народилися в ендемічних зонах,

• особи з поведінкою високого ризику: гомосексуалісти, внутрішньовенні наркомани і особи, які мають багато сексуальних партнерів:

• особи, які мають тісні контакти з інфікованими (сексуальні партнери, члени сім'ї),

• окремі популяції хворих, особливо ті, яким проводятьбагаторазові переливання крові або її препаратів,

• окремі професійні групи, в тому числі медичні працівники

Шляхи передачі вірусного гепатиту В

Передача інфекції штучним шляхом відбувається в разі порушення цілісності шкіри і слизових оболонок через кров та її компоненти, що містять віруси гепатиту В. Для зараження вірусом гепатиту в досить введення 10,7 мл інфікованої крові.

Природна передача вірусного гепатиту В може відбуватися статевим шляхом, від матері до дитини — переважно під час пологів при наявності у неї в цей період HBsAg-еміі. Передача вірусу відбувається не внутрішньоутробно, тому ВУІ з її класичними симптомами не розвивається. Симптоми вірусного гепатиту B у вагітної жінки можуть бути мінімальними, тому виявити захворювання можуть тільки аналізи.

Ризик передачі вірусного гепатиту В плоду і новонародженому

Передача вірусного гепатиту В плоду під час пологів не залежить від тривалості захворювання матері під час або перед вагітністю. Малюки стають HbsAg-позитивними у віці 2-3 місяців.

На ранніх етапах вагітності ризик передачі вірусного гепатиту В плоду досить низький. При обстеженні 33 дітей народжених від матерів, інфікованих протягом I або II триместру вагітності, тільки одна дитина опинилася HbsAg-позитивним.Мати цієї дитини була на момент пологів HbsAg-позитивної, тоді як всі матері інших дітей були на момент пологів HbsAg-негатівніми.

У пізні терміни вагітності гостра інфекція гепатиту В пов'язана з високим ризиком передачі її плоду. З 24 дітей народжених від матерів, що хворіли на гепатит В в III триместрі вагітності, 17 були HbsAg-позитивними, причому у 16 ​​з них розвинулося стан хронічного носійства.

Джерелом зараження новонароджених вірусним гепатитом В є жінки, які хворіють на гострий гепатит В в III триместрі вагітності при наявності у них HBsAg-еміі, а також «носії» і хворі на хронічний гепатит В.

Передача інфекції спостерігається особливо часто, якщо мати хворіє на гострий гепатит в під час пологів або у неї розвивається інфекція протягом 5 тижнів після пологів.

Матері, які є хронічними носіями вірусу гепатиту в, передають вірус своїм новонародженим малюкам у перинатальний період .

Збудник вірусного гепатиту А — РНК-безоболочечний вірус діаметром 27 нм, стійкий до дії тепла, кислот і ефірів.

Збудник вірусного гепатиту А належить до ентеровірусів, тип 72. Його віріон складається з 4 поліпептидів.

Знешкодити вірус можна кип'ятінням протягом 1 хвилини, дією формаліну, хлору і ультрафіолетового випромінювання.

Всі відомі штами вірусу імунологічно не відрізняються і належать до одного серотипу.Вірус виявляють у печінці, жовчі, калі і крові в пізні терміни інкубаційного періоду і в гострій преджелтушном стадії хвороби.

Незважаючи на те, що вірус гепатиту А залишається в печінці, з калу і крові він зникає, а його здатність до інфікування швидко зменшується після появи жовтяниці.

Антитіла до вірусу гепатиту а можна виявити в гострому періоді хвороби, коли активністьамінотрансфераз сироватки підвищена і вірус ще знаходиться в фекаліях.Ці антитіла відносяться переважно до класу іммуноглобулонов М і циркулюють в крові протягом декількох місяців. Однак в період одужання домінантними стають антитіла класу IgG. Таким чином, гепатит А діагностують в гострому періоді хвороби, виявляючи підвищення в крові титрів антитіл класу IgM. В кінці гострого періоду постійно починають проявлятися антитіла класу IgG, і хворі стають імунними до повторного зараження.

Шлях передачі вірусного гепатиту А — фекально-оральний. Скупченість проживання і недотримання особистої гігієни сприяють поширенню хвороби. Як спорадичні випадки, так і спалахи захворювання на вірусний гепатит А обумовлені використанням заражених продуктів, води, молока. Нерідкі випадки внутрісімейної і внутрішньолікарняної інфекції. Після одужання вирусоносительства гепатиту А не відзначають. Вірус не викликає розвитку внутрішньоутробної інфекції ( ВУІ ) і не входить в групу TORCH-інфекцій, але може значно обтяжити прогноз при інфікуванні під час вагітності.

У загальній популяції поширеність антитіл, що є маркерами вірусного гепатиту А, збільшується в міру зниження соціально-економічного статусу.

Симптоми вірусного гепатиту А

Продромальная симптоматика в разі вірусного гепатиту А системна і вариабельна. За 1-2 тижні до появи жовтяниці можуть спостерігатися анорексія, нудота, блювання на фоні швидкої стомлюваності, загального нездужання, артралгії, міалгії, головного болю, кашлю, нежиті, підвищення температури тіла.Поряд з повною відсутністю апетиту спостерігаються зміни смаку та нюху. За 1-5 діб до появи жовтяниці хворий зауважує зміни кольору сечі і калу.

З появою жовтяниці при вірусному гепатиті А , продромальная симптоматиказвичайно зменшується. Печінка збільшується в розмірі і стає болючою. Іноді це супроводжується болем у правому верхньому квадранті живота і відчуттям загального дискомфорту. У 10-20% хворих на вірусний гепатит А виявляють збільшення селезінки і лімфатичних вузлів .У деяких випадках в жовтушною стадії вірусного гепатиту А з'являються павукоподібні ангіоми, які зникають в період одужання. Тоді ж зникають і конституційні симптоми, проте розміри печінки залишаються збільшеними, а функціональні біохімічні печінкові проби свідчать про наявність захворювання.

Тривалість постжелтушной стадії вірусного гепатиту А варіює від 2 до 12 тижнів. Повне одужання підтверджують клінічними і біохімічними дослідженнями, настає воно через 1-2 місяці.

Діагностика вірусного гепатиту А

Вірус гепатиту А може бути виявлений при наявності антигену гепатиту А в калі або в разі виявлення антитіл. Незначне підвищення рівня гамма- глобулиновой фракції часто супроводжує вірусний гепатит А. Рівні імуноглобуліну G (IgG) і імуноглобуліну М (IgM) в сироватці підвищуються приблизно у 1/3 хворих в гострому періоді хвороби.

вірусспеціфіческой антитіла , які з'являються в період інфікування вірусом гепатиту А і після, є серологічні маркери і мають діагностичну цінність.

Рівень амінотрансфераз , АсАТ, АлАТ підвищується в різному ступені в продромальной стадії вірусного гепатиту А, передує підвищенню рівня білірубіну. Однак різке підвищення їх рівня чітко корелює зі ступенем пошкодження клітин печінки. Високий рівень ферментів спостерігається під час жовтушною стадії вірусного гепатиту А і поступово знижується в період одужання.

Жовтуха з'являється зазвичай на склері і шкірі, коли рівень білірубіну в сироватці крові перевищує 25 мг / л. Після її появи рівень білірубіну підвищується до 50-200 мг / л. Рівень його більш 200 мг / л асоціюється з тяжким перебігом хвороби. Високий рівень білірубіну спостерігається також у хворих з гемолітичною анемією внаслідок посиленого гемолізу. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Низький рівень нейтрофілів і підвищений — лімфоцитів в лейкоцитарній формулі (процентний вміст лейкоцитів ) триває недовго, за ними слід відносний лимфоцитоз . У гострому періоді з'являються атипові форми лімфоцитів (2 — 20%).

Тривала нудота і блювота, неадекватне вживання вуглеводів і недостатні запаси глікогену в печінці можуть викликати гіпоглікемію. Рівень лужної фосфатази в сироватці може бути в межах норми або незначно підвищеної, тоді як рівень альбуміну в сироватці крові знижується рідко (при неускладненому гепатиті А) У деяких хворих спостерігається незначна стеаторея, мікрогематурія і невиражена протеїнурія.

Як правило, майбутня мама відчуває себе нормально, тому і дивується, навіщо ж здавати якісь незрозумілі аналізи, і що таке ВУІ? Чи дійсно при вагітності необхідно діагностувати стан організму, а якщо цього не зробити — то які можуть бути наслідки?

Пропонуємо ознайомитися і зрозуміти, що являють собою ВУІ — внутрішньоутробні інфекції, додати трохи латинської і суто медичної термінології в свій лексикон щоб уникнути непорозумінь і переживань під час вагітності. Словом, дізнатися і засвоїти потрібну і актуальну в наш час інформацію.

Як казав мудрець Овідій: «Протидія хвороби спочатку, пізно думати про ліки, коли хвороба вкоренилася від довгого зволікання» . Ось і ми з вами почнемо дізнаватися «в обличчя» ВУІ, щоб протистояти інфекціям, захистити себе і здоров'я дитини від них.

Розшифровка цієї абревіатури досить проста, ВУІ — це внутрішньоутробна інфекція, тобто ті шкідливі мікроорганізми, які проникають до дитини, точніше, плоду в період вагітності. А заражається ВУІ малюк якраз від своєї мами.

Внутриутробная інфекція або ВУІ умовно поділяється на дві категорії, згідно шляхах зараження — антенатальні і інтранатальний, є ще і постнатальні інфекції.

Доведеться нам з вами трохи заглибитися в латину і стати трохи грамотніше в медичному сенсі, щоб знати що таке ВУІ. Як відомо, інформація — найкраща зброя в боротьбі з невідомим ворогом, особливо таким, як ВУІ.

N atalis — це народження, intra — це латинська приставка, що позначає те, що знаходиться всередині, ante — позначає «до того, як».

Тепер по порядку. Внутрішньоутробна інфекція — ВУІ, яка здатна пробратися в плід до народження, називається антенатальної , вона передається через плаценту від ураженого організму жінки до дитини. Коли малюк вступає в щільний контакт з родовими шляхами, його може вразити внутрішньоутробна інфекція интранатальная , якщо організм мами вражений, наприклад, герпесом або хламідіоз. Постнатальні збудники інфекцій не є темою даного обговорення, оскільки вони можуть «причепитися» до дитини вже внеутробной, а в даній статті ми вивчаємо, що таке ВУІ — внутрішньоутробна інфекція.

ВУІ або внутрішньоутробна інфекція вкрай небезпечна і є причиною більшості (до 80%) вроджених проблем зі здоров'ям дитини, причому серед них такі грізні, як пороки серця, патології центральної нервової системи, хвороби сечовивідної системи і нирок. ВУІ на самому початку вагітності, в першому триместрі приводить до різних форм гідроцефалії (водянка головного мозку), проблем зі слухом і зором, аж до сліпоти і глухоти.

Другий і третій триместри для зараження дитини ВУІ не менше небезпечні. Це можливі варіанти анемії (читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».), Збільшення печінки, селезінки або гепатоспленомегалія, септичний ураження організму малюка або запальний процес в оболонці головного і спинного мозку (менінгоенцефаліт). Насправді статистика, що стосується причин смертності від ВУІ серед новонароджених, виглядає лякає, зверніть на неї увагу:

— зараження мікоплазмою (бактеріальної клітиною) призводить до загибелі в 12% випадків

— герпетичне ураження — в 10%

— зараження хламідіозом — в 8%

— ЦМВ (цитомегаловірусна інфекція) — 6%

— вірусний гепатит в — близько двох відсотків

— кандидозні інфекції — близько трьох відсотків.

Також, слід зазначити, що, якщо вагітність «уклалася» в покладений термін, ВУІ, проте, можуть виявити у дитини. За статистикою — до 1% новонароджених «знають», що таке внутрішньоутробна інфекція. Якщо пологи проходять в порушення всіх термінів, тобто передчасні, то частота ураження ВУІ виростає до 16%. Для того, щоб вчасно виявити і знешкодити такого небезпечного ворога, нам необхідно вивчити його, вірніше, його мову.

Термінологія ВУІ

Знову звернімося до латині. Незнайомі слова насправді мають цілком зрозуміле значення.

Зараження — на латині infectio , це прорив і розмноження шкідливих мікроорганізмів в системі людського організму. Там починається цілий процес взаємовідносин, в якому є помста і боротьбі і поразки (організм носить інфекцію в собі приховане), і хвороби як такої. Все залежить від стану здоров'я людини.

ВУІ або внутрішньоутробна інфекція — це діагностований факт проникнення ворожого агента, хвороба може і не розвинутися, якщо імунітет дуже сильний і захищає плід через плаценту. Інфікування ВУІ відбувається набагато частіше, ніж виявляється захворювання. Таким чином, ВУІ — це все захворювання плода або новонародженої дитини, мають інфекційну природу. Закріпимо ще раз шляхи зараження ВУІ: вони можуть бути дородові, тобто антенатальні або родові, інтранатальний.

Цікаво, що для більш коректного опису схожих симптомів визивиемих ВУІ у плоду (патологія центральної нервової системи, серця, органів слуху і зору, сечостатевої системи), ще в 1971-му році відомим доктором Наміаса було запропоновано об'єднати всі ці ВУІ в поняття TORCH -синдром . Розшифровка TORCH — це абревіатура захворювань:

— токсоплазмоз або Toxoplasmosis

— краснуха або Rubeolla

— цитомегаловірус — Cytomegalovirus

— герпес — Herpes

Є в цьому переліку і вітрянка, ентеровірусна інфекція , кір та інші, інші захворювання (буква «О» в акронимам TORCH). Читається скорочення — ТОРЧ, і досить часто можна зустріти діагноз: «ТОРЧ-синдром».

Ситуація з ВУІ настільки серйозна, що в розвинених країнах в синдром включили і ВІЛ англ. AIDS, а абревіатура сьогодні звучить так — STARCH .

Чи не зайвим буде ознайомитися і з загальними властивостями ВУІ і TORCH-інфекцій:

• внутрішньоутробна інфекція може бути прихованою, непомітною,
• внутрішньоутробна інфекція вражає плід і не дає їй розвиватися в правильному напрямку-тератогенний ефект ( uterus — матка, в утробі ),
• внутрішньоутробна інфекція часто призводить до викиднів (до 50%),
• ймовірність інвалідності дитини внаслідок ВУІ також дуже висока.

Прояв ВУІ безпосередньо залежать від:

• виду інфекції, її сили (інфікувати дози) і стадії (гостра або хронічна),
• стану імунітету матері на момент атаки ВУІ,
• терміну вагітності (гестації, І, ІІ, ІІІ триместри),
• шляхів зараження (анте- або інтранатального) .

Перш за все, поговоримо про те, що є причиною і за яких умов виникає внутрішньоутробна інфекція — ВУІ або, кажучи медичною мовою , яка етіологія ВУІ . Однією конкретної причини наука досі не виявила, та й умови реалізації її механізмів різні. Інфекції вступають між собою в небезпечні для організму матері і плоду союзи, наприклад такі:

• два вірусу з'єднуються і атакують плід, називаються такі ВУІ вірусно-вірусними,
• вірус вступає в союз з бактеріями, ВУІ звуться вірусно-бактерійні,
• один вид бактерій в другім і створюються бактеріально-бактеріальні ВУІ.

Інфекції, що виникають перинатально ( peri — навколо, natalis — народження ), викликають такі збудники:

• патогенні живі агенти — викликають гостре, хронічне або приховане, латентне протягом інфекції,
• умовно патогенні збудники (кандида і хламідії),
• мікоплазма — щось «середнє» між вірусом, бактерією і грибком,
• грибки — зараження відбувається в 10% випадків,
• віруси — в тому числі цитомегаловірус, різними видами герпесу, кір або краснуха,
• бактерії — стрептококи, кишкова паличка, ентеробактерії, паличкою Коха (збудником туберкульозу),
• паразитарні інфекції — токсоплазма.

Давайте, щоб не заплутатися, розділимо ВУІ на умовні дві групи, уважно їх вивчимо і розглянемо.

Отже, ВУІ, що загрожують вагітності або новонародженому малюкові, бувають вірусні та бактеріальні.

Вірусні ВУІ — це:

— краснуха (аж ніяк не нешкідлива дитяча хвороба) ,

— цитомегаловірус,

— простий герпес,

— вітрянка або по-науковому Varicella-zoster ,

— вірусні гепатити С або в,

— еритема або парвовирус В19, що призводить до тяжких анемій, артритів, читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? »,

— вірус папіломи людини,

— вірус лімфоцитарний хоріоменінгіту, що загрожує водянку головного мозку дитини.

Найжахливіший вірус в переліку — це ВІЛ.

Бактеріальні ВУІ:

— лістеріоз,

— сифіліс (збудник Treponema pallidum, про зараження сіфлісом читайте тут ),

— стрептококи групи В, що призводять до менінгіту або сепсису.

Паразитарні ВУІ представлені єдиним збудником — токсоплазмой.

Особливості ВУІ

Як правило, збудниками ВУІ в допологовому періоді є віруси, з яких самий неприємний — цитомегаловірус, хоча і ентеровірусні інфекції, і герпес, і краснуха, і гепатити Проте небезпечні для розвитку та життя плода. Статистика свідчить, що більше 80% всіх ВУІ базується на хронічних, немов «сплячих» віруси в організмі майбутньої мами.

В періоді від початку пологів і до появи на світ малюка атакують не тільки віруси, але і мікроорганізми — бактерії . Таким чином, в ВУІ включаються такі небезпечні палички туберкульозу, бліді спірохети (збудники сифілісу), стафілококи, стрептококи, лістерії, кишкові палички, хламідії та інші вороги здоров'я новонародженого.

Також медицина поділяє ВУІ на специфічні , які проникають в організм матері статевим шляхом, і неспецифічні , які є інфекціями умовно, так як проявляються лише в певних умовах, а можуть і не проявитися. Але найголовніше, що найбільший ризик для плоду існує тоді, коли вагітна жінка заразилася ВУІ вперше під час вагітності та її імунітет не має навичок боротьби з інфекцією.