Збудник сифілісу — бліда трепонема або бліда спірохета , за класифікацією відноситься до порядку спірохеталій ( Spirochaetales ), сімейству спирохет ( Spirochaeceae ), роду трепонема ( Treponema ), виду трепонема паллідум ( Treponema pallidum ). Назва «бліда» трепонема отримала через свою здатність сприймати забарвлення.

Блідатрепонема має спиралевидную форму з 8-12 закругленими завитками, що знаходяться на однаковій відстані між собою. Висота завитків дещо знижується до кінців спірохети.

Довжина блідої трепонеми варіює, досягаючи 6-10 мкм. Розмір діаметра коливається від 0,2 до 0,35 мкм. За допомогою електронної мікроскопії встановлено, що бліда трепонема покрита зовні слизових полісахаридно-ліпоїдним чохлом, який захищає її від зовнішніх впливів, антитіл та антибіотиків. Кінці трепонеми загострені, мають головчатиє (пухирчасті) освіти — блефаропласт, до яких прикріплені фібрили — органи руху.

На ультратонких зрізах блідої трепонеми крім чохла видно зовнішня стінка, а під нею цитоплазматическая мембрана, що складається з трьох шарів, різних за хімічним складом. Між ними знаходяться поверхневі і глибокі фібрили. У мембрані цитоплазми блідої трепонеми містяться ферментні системи і антигени.

Під мембраною трепонеми розташовується цитоплазма з наявністю дрібних зерен — рибосом, ядерних вакуолей, мезосом. Рибосоми здійснюють синтез білків. Мезосоми — похідні цитоплазматичної мембрани, є аналогами мітохондрій і, завдяки знаходяться в них ферментних систем, виконують функції дихання, обміну та ін. Встановлено, що під впливом несприятливих умов існування блідітрепонеми можуть утворювати цисти і, мабуть, L-форми — стійкі форми виживання.

Блідатрепонема володіє складною активної рухливістю. Вона виробляє ротаторної (навколо своєї поздовжньої осі), поступальний, маятникообразное, згинальні, контрактільних руху.

Для блідою трепонеми характерно плавне рух в мікроскопічному препараті. Звичайні, непатологіческіе спірохети, є нормальною мікрофлорою людини (перфрингенс, губні, щічні, балантідіс і інші), відрізняються від блідої трепонеми більшою товщиною, меншою кількістю часто нерівномірних плоских або незграбних завитків, більш тупими кінцями, а також безладним примітивним вугреподібні извивающимся рухом. Вони легко і інтенсивно забарвлюються розчином Романовського-Гімза в блакитний колір, а бліда трепонема — немає.

Блідатрепонема — анаероб, живе в середовищі без кисню. Збудники сифілісу розташовуються в осередках ураження, частіше в міжтканинних щілинах і різних клітинах. Знаходили їх також в просторі навколо судин, в кровоносних і лімфатичних судинах, нервових волокнах. Заклопотані лейкоцитами і макрофагами трепонеми здебільшого залишаються життєздатними — незавершений фагоцитоз, який при лікуванні антибіотиками стає завершеним. У деяких лейкоцитах трепонеми укладені в полімембранную фагосому. Після руйнування лейкоцита такі фагосоми можуть бути позаклітинними.

Розмножується бліда трепонема поперечним поділом. Стадії поділу відбуваються кожні 30-33 години.

Чисту культуру патогенної блідої трепонеми на штучному живильному середовищі отримати не вдалося.

Блідатрепонема поза організмом нестійка, дуже чутлива до зовнішніх впливів, швидко гине при висиханні . Оптимальна температура для життєдіяльності блідою трепонеми 37 ° С, при 60 ° С вона гине через 10-15 хвилин, а при 100 ° С моментально. При кімнатній температурі у вологому середовищі трепонеми зберігають рухливість до 12 годин. До низьких температур блідітрепонеми стійкі. У дослідах вони залишилися на заразні при зберіганні протягом 9 років при температурі — 70 ° С. У трупному матеріалі при збереженні його на холоді блідітрепонеми втрачають вірулентність через 48 годин, а рухливість — тільки через 72-90 години.

У літературі описані випадки зараження сифілісом від трупів.

Стійкість блідих трепонем до кислот і лугів незначна. Розчини соляної кислоти (0,3-0,5%), фенолу (1%), ртуті (1: 4000) швидко вбивають блідітрепонеми. У розчині калію перманганату навіть в концентрації 1: 1000, бліда трепонема залишається рухомий і не деформується. У сирій воді вона зберігається досить довго. Але думку більшості авторів, п'ятиденний консервація крові достатня для загибелі блідої трепонеми.

При обробці синтоміцином, левоміцетином, біоміцином і стрептоміцином бліді тренонеми не втрачають свою патогенність для кроликів Їх здатність викликати захворювання у експериментальних тварин зберігається після перебування мікроорганізмів в розчині пеніциліну 5-500 ОД / мл протягом 3 годин.

у дослідах доведено, що поодинокі трепонеми зберігали рухливість після добового перебування тканинних трепонем в розчині пеніциліну концентрації 50000 ОД / мл, але їх вірулентність губилася. Як відомо, організм людини відіграє вирішальну роль в боротьбі з інфекцією. Пеніцилін в організмі хворого діє на трепонему опосередковано. Терапевтична доза пеніциліну становить всього лише 0,03-0,06 ОД / мл крові. Цей антибіотик діє краще в стадії поділу блідої трепонеми. Треба відзначити, що до теперішнього часу немає переконливих даних про отримання стійких до пеніциліну блідих трепонем.

ВІЛ або вірус імунодефіциту людини — особливий вірус, що викликає пригнічення імунної відповіді організму і, як результат, захворювання СНІД. ВІЛ-інфікованість — не захворювання само по собі, а наявність і розмноження збудника в організмі людини. СНІД — кінцева стадія дії ВІЛ, коли організм поступово втрачає здатність боротися з інфекцією і пухлинними захворюваннями.

СНІД — інфекційне захворювання, яке викликається лімфотропним ретровирусом — ВІЛ, який вражає тімусзавісімих ланцюжок імунної системи, при цьому дитячий організм стає сприйнятливим до вторинної інфекції і злоякісних пухлин.

Через 18 місяців після реєстрації першого випадку СНІДу у дорослої людини (США, 1981 рік) СНІД був визначений вперше у дитини (США, 1982 рік).Серед випадків дитячого СНІДу перше місце займає число перинатально — внутрішньоутробно інфікованих дітей, а саме 70 — 80% від загальної захворюваності становить дитячий СНІД в державах Західної Європи і США. У Росії перші випадки СНІДу у дітей зареєстровані в січні 1988 року, коли відбулися внутрішньолікарняні зараження в Ростові і Ставрополі. За 1989-1990 роки були інфіковані 229 дітей.

Збудником СНІДу є ВІЛ — вірус імунодефіциту людини.

У процесі еволюції в організмі людини, як і у всіх хребетних тварин, розвинулася імунна система — система захисту. Захист людини від бактерій, вірусів, найпростіших, грибів і інших шкідливих агентів відбувається на генетичному, молекулярному і клітинному рівнях. Власне імунна система — це сукупність лімфоїдних органів і лімфоїдних клітин, розташованих у всьому організмі. Загальна маса лімфоїдних органів і клітин 1,5-2 кг, а число лімфоїдних клітин — 1012.

Імунітет — це спосіб захисту організму від живих частинок і речовин, які несуть на собі ознаки генетичної чужорідність. Захист організму умовно поділяється на неспецифічну і специфічну.

Неспецифическая захист організму здійснюється завдяки різним речовинам, які утворюються в організмі і містяться в сироватці крові і в рідинах (слині, сльозах, рідини слизових оболонок, тканинної рідини) і завдяки клітинам -фагоцітам. Якщо неспецифічний механізм захисту не спрацював, то включаються складні механізми імунної системи.

Головні чинники специфічних імунних процесів — лімфоцити. У крові людини містяться Т-лімфоцити, В-лімфоцити і нульові клітини, які не належать ні до В-, ні до Т-лімфоцитів.

Можна виділити наступні основні функції Т-лімфоцитів:

— регуляція імунної відповіді ( регуляція утворення антитіл В-лімфоцитами) шляхом пригнічення її, за цю функцію відповідальні Т-супресори

— регуляція імунної відповіді за допомогою Т-хелперів , які взаємодіють з В-лімфоцитами, наслідком чого є утворення антитіл (імуноглобулінів)

— Т-хелпери стимулюють накопичення Т-кілерів, які відповідають на клітинні форми імунної відповіді, — вони руйнують клітинні пухлини ворганізмі, відривають імплантат.

Якщо в організм потрапив антиген, першими зустрічаються з ним неспецифічні фактори захисту — макрофаги. Макрофаги, зустрічаючись з поверхневими білками вірусу, виділяють білок — інтерлейкін-1. Під дією інтерлейкіну-1, Т-хелпери, які перебували в стані спокою, починають виділяти другий білок — інтерлейкін-2. На поверхні Т-хелперів з'являються рецептори до інтерлейкіну-2. Зв'язок інтерлейкіну-2 з рецепторами призводить до розмноження і дозрівання Т-клітин.

Одночасно сигнали від макрофагів і Т-хелперів надходять в В-лімфоцити.Починається складний процес диференціювання, наслідком якого є утворення В-клітин (клітин пам'яті на даний антиген) і плазматичних клітин, що продукують імуноглобуліни. Так діє імунна система при відомих вірусних і бактеріальних інфекціях.

ВІЛ і імунна система

Потрапивши в організм людини, вірус ВІЛ з'єднується з рецепторами макрофагів і останній переносить вірус в лімфовузли, де він зустрічається з Т-хелперами, на поверхні яких є такі ж специфічні рецептори.ВІЛ потрапляє в Т-хелпери і вражає їх. Т-хелпери перестають впізнавати чужорідні антигени. Т-хелпери не тільки не інактивують вірус ВІЛ, але й починають працювати на нього, відбувається розмноження віріонів (часток вірусу). Віріони вражають нові Т-клітини, у людини втрачається захист від будь-якої інфекції.

Синдром набутого імунодефіциту або СНІД — це специфічна форма імунної недостатності, яка характеризується епідемічним поширенням. Офіційна дата реєстрації нової хвороби — СНІД — в світі — 1981 рік. З 1981 по 1983 роки багатьма вченими з різних країн світу вівся пошук, спрямований на відкриття збудника нової хвороби.

У травні 1983 року Л. Монтенье з співавторами (Париж, Інститут Пастера) виділив вірус від хворого з масивним ураженням лімфатичних вузлів . Вірусу дали назву LAV-вірус, тобто вірус, пов'язаний з лимфоаденопатией — змінами в лімфатичних вузлах. У травні 1984 року американські дослідники з Національного інституту раку на чолі з доктором Р. Гало повідомили про виділення від хворого на СНІД нового вірусу — HTLV-3 — людського Т-лімфотропної вірусу.

Доктор Р. Гало з співавторами виділили від людей, хворих на рак крові, два вірусу — HTLV-1, HTLV-2. Ці віруси приводили до переродження Т-лімфоцитів в злоякісні, але не руйнували їх, а штам вірус-3 руйнував Т-лімфоцити.

У 1986 році групою доктора Монтенье з Інституту Пастера в Східній Африці було виділено вірус LAV-2 . Вчені повідомили про перехідних формах між описаними вірусами, а також схожість цих вірусів з вірусом STLV-3, який в 1985 році Тсекс і Канків (США) виділили з крові зелених мавп.Новий вірус зелених мавп був схожий на людський за будовою, але абсолютно відрізнявся за антигенною структурою. Однак вчені не змогли підтвердити, що бачили вірус цілком.

Женевський Центр вважає, що ніхто з учених до цих пір не виділив вірусу, а все бачили тільки його частки — віріони.

Будова ВІЛ

Розміри зрілих віріонів ВІЛ 100-140 нм. Усередині вірусу ВІЛ є дві молекули РНК, нитки якої покриті білками р7 і р9.

Серцевина вірусу ВІЛ заповнена білками, головним з них вважають р24.Цей білок є у всіх штамах вірусів. Гени синтезують різні білки з різною дією, в тому числі: р66 і Р51 — ревартаза, р34 — інтеграли, р55 — протеаза, р120 і Р41 — поверхневі білки (шипи, які залучають Т-лімфоцитів), р14 — відповідає за активацію репліфікаціі (підвищений синтез білків), Р18-регуляторний білок. Знайдено нові білки в ВІЛ, а саме: р23 — підвищує інфекційні властивості віріона, р27 — визначає здатність віріона припинити свою діяльність.

1984 р доктор Гало вивчив клітини- моноцити і макрофаги з віріонів ВІЛ, які вносилися до центральну нервову систему. Вчений дійшов висновку, що в нервовій системі вирион впливає на тканину незалежно від стану імунної системи.

Провідні вчені світу вважають, що існує 62 стану у людей з ВІЛ-позитивною реакцією, 29 з них — це важкі больнезні, які призводять до смерті. Всі ці хвороби відомі. Інші стану ВІЛ-позитивності не є хворобою.

На думку Р. Галло і Л. Монтенье, термін циркуляції ВІЛ у людей — 20-100 років.

ВІЛ не стійкий у зовнішньому середовищі. Він інактивується в умовах температури 56 ° С за 30 хвилин, при кип'ятінні гине за 1-5 хв, при зміні реакції (рН) середовища — за 15 хвилин. Руйнування ВІЛ відбувається під впливом дезінфікуючих розчинів — хлорамін, формалін, ефір, лізол, перекис водню, натрію гідрохлорид, ацетон. ВІЛ стійкий до ультрафіолетового опромінення і іонізуючої радіації.

Збудник токсоплазмозу — Toxoplasma gondii — внутрішньоклітинний паразит, який викликає захворювання виключно у людини, а під мікроскопом виглядає як часточка апельсина довгою 4-7 мкм і шириною 2-4 мкм.

Після фарбування мазків за Романовським — Гімзою цитоплазма токсоплазми має блакитний колір, ядро ​​- насичено-червоний. Паразит по Граму не фарбується.

Безпосередньо в тканинах живі токсоплазми виявляють вкрай рідко, розміри їх зазвичай менше, ніж в мазках, як правило, виявляють псевдоцисти (дочірні колонії токсоплазм). Вони утворюються шляхом повторного поділу паразита всередині клітини (в макрофагах, ендотеліоцитах, нервових, епітеліальних, гліальних, поперечносмугастих м'язах). Псевдоцисти токсоплазм кулястої форми, діаметром 20-60 мкм, ядра — немає, цитоплазма вся заповнена паразитами.

Токсоплазми у живого хворого і при розтині можуть бути виділені з спинномозкової рідини та інших матеріалів шляхом внутрішньочеревно зараження білих мишей.

Певне діагностичне значення в діагностиці токсоплазмозу мають реакції:

— з барвником Себіна-Фельдмана,

— зв'язування комплементу,

— внутрішньошкірна алергічна проба Френсіса.

Особливості будови збудника токсоплазмозу, а також специфічний цикл розвитку зі зміною господаря еволюційно пристосував її до хронічного перебування в організмі людини, коли тільки аналізи можуть виявити інфікування. Способи передачі токсоплазмозу настільки універсально-специфічні, що жодна людина не може себе убезопасіть від зараження.

Токсоплазма в процесі паразитування в тілі людини пріспосбілась до «харчування» нервовими клітинами, адже навіть тканини ока (улюблене місце локалізації) є винесеною на периферію нервом. Все це пояснює важливість попередження передачі до плоду збудника даної TORCH-інфекції.

Важлива роль кішок у передачі обумовлена ​​більш частими близькими контактами саме з цим домашнім тваринам, але не виключена ймовірність передачі від собак.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і окремо) до токсоплазми.

Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).

Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат », в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Визначення

вроджена цитомегаловірусна інфекція представляє собою сукупність симптомів, які розвиваються в результаті інфікування дитини до моменту народження (внутрішньоутробно) цитомегаловірусом (ЦМВ).

Синоніми

цитомегаловірусна інфекція має безліч синонімів — цитомегалия, цитомегаловірусна хвороба, хвороба слинних залоз, хвороба включень. Також залежно від часу початку захворювання (до моменту народження або після) цитомегаловирусную інфекцію ділять на вроджену і придбану.

Причини інфікування та чинники ризику

Вроджена цитомегаловірусна інфекція спостерігається в разі передачі вірусу від зараженої матері плоду через плаценту. Захворювання у матері може не мати виражених симптомів або проходити під маскою інших захворювань та інфекцій. Так що досить часто жінка навіть не підозрює про інфікуванні цитомегаловірусом або його хронічний носійство.

Для зменшення ризику інфікування під час вагітності рекомендовано максимально уникати відвідування громадських місць.

Симптоми цитомегаловірусної інфекції у новонароджених

Більшість дітей інфікованих цитомегаловірусом внутрішньоутробно при народженні не мають будь-яких симптомів хвороби. Тільки у 1 з 10 новонароджених з вродженою цитомегаловірусом виявляють такі симптоми:

• запалення сітківки — ретиніт, хоріоретиніт
• жовтяниця — жовтяничне фарбування склери очей
• збільшені розміри селезінки і печінки — гепатомегалія, спленомегалія
• затримка внутрішньоутробного розвитку, мала вага при народженні
• кальцинати в головному мозку
• петехіальний висип — дрібні, точкові висипання на шкірі тулуба і кінцівок
• епілептоідние напади
• мікроцефалія — ​​малий розмір голови іголовного мозку

Результати обстежень і аналізів при вродженої цитомегаловірусної інфекції

Під час обстеження новонародженого з вродженою цитомегаловірусом лікар може виявити:

• при вислуховуванні легень дитини виявляють патологічні хрипи (вологі хрипи і шуми) свідчать про вродженої пневмонії (вродженацитомегаловірусна пневмонія )
• гепатомегалия — збільшена печінка
• спленомегалія — ​​збільшена селезінка
• психомоторна загальмованість

Інструментальні методи дослідження і аналізи при вродженої цитомегаловірусної інфекції:

• визначення титру антитіл проти цитомегаловірусу як у дитини, так і у матері
• біохімічний аналіз крові — оцінка печінкових проб — білірубін (загальний, прямий, непрямий), АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, ГГТ і інш.
• КТ або ультразвукове дослідження головного мозку
• офтальмоскопия — огляд очного дна новонародженого
• TORCH-скринінг новонародженого — перевірка на наявність інших вроджених інфекцій (краснуха, герпес, токсоплазмоз )
• посів сечі для виявлення цитомегаловірусу в перші 2-3 тижні життя (дуже складний метод діагностики, виконується не всіма лабораторіями)
• рентгенографія грудної клітки дитини — виявлення специфічних цитомегаловірусних змін в легенях дитини

Лікування

Сьогодні не існує протоколу специфічного лікування вродженої цитомегаловірусної інфекції. Лікування включає фізіотерапевтичні процедури, відповідне навчання для дітей із затримкою психомоторного розвитку. Кожна дитина потребує індивідуального підходу, як в плані лікування, так і соціальної адаптації. Лікування цитомегаловірусної вродженої пневмонії проводиться у відділенні реанімації.

Експериментальне лікування новонароджених з цитомегаловірусом препаратом ганцикловир виявило значне підвищення ризику зниження або втрати слуху у дитини в подальшому.

Прогноз

90% дітей з ознаками вродженої цитомегаловірусної інфекції в більш зрілому віці страждають різними неврологічними захворюваннями і синдромами. Тільки 5-10% новонароджених завдяки наявності адекватної імунної відповіді не мають в подальшому симптомів і ускладнень внутрішньоутробного інфікування.

Ускладнення вродженої цитомегаловірусної інфекції:

• відставання в психічному і фізичному розвитку
• розумова відсталість
• глухота

Звернення до лікаря

Зверніться до лікаря, якщо дитина при народженні не був оглянутий неонатологом або Ви помітили ознаки вродженої цитомегаловірусної інфекції.

Якщо у вашої дитини діагностовано вроджена цитомегаловірусна інфекція, слід ретельно дотримуватися рекомендацій лікаря. Регулярні відвідування лікаря зведуть до мінімуму наслідки захворювання, а будь-які проблеми в зростанні і розвитку дитини будуть виявлені якомога раніше і проведена відповідна корекція.

Зверніть увага!

Цитомегаловирус розповсюджений у навколишньому середовищі майже повсюдно.

Американський Центр з контролю і профілактиці захворювань (CDC) рекомендує наступні способи попередження передачі цитомегаловірусної інфекції від дітей з вродженою формою захворювання:

• мийте руки водою з милом після контакту з підгузками або слиною дитини
• намагайтеся уникати цілувати дітей в губи або щоки у віці до 6 років
• не передавайте їжу, напої, або посуд з маленькими дітьми

Вагітні жінки, які працюють в дитячому саду, не повинні мати контактів з дітьми молодше 2? років.

Лістеріоз — це важка інфекційна хвороба, викликана зоонозом. У свою чергу зоонози — це такі паразити, назва яких походить від грецьких слів «зоо» — жива істота і «нозі» — хвороба.

Збудники, які викликають лістеріоз у новонародженого, паразитують в організмах тварин, таким чином, будь-яка тварина може служити своєрідним резервуаром для лістерій. Детально вивчив і описав лістеріоз вчений Халфес, правда, назвав він цей паразит Bacterium hepatis . 

Прорив у вивченні збудника відбувся ще в минулому столітті, можна сказати, що лістеріоз отримав своє перше латинське ім'я в 1911-му році. Потім благородну справу вивчення такого небезпечного захворювання, як лістеріоз, в тому числі і вроджений лістеріоз, продовжив доктор, вчений, американський хірург Мюррей, який виділив з організму лабораторних тварин (кроликів і морських свинок) власне збудника.

Але лише в 1923-му році захворювання було названо так, як сьогодні його і «величають», а саме — лістеріоз (вроджений лістеріоз, лістеріоз у новонародженого ). Хвороба названа була У. Пірі, вдячним учнем видатного англійського хірурга Джозефа Лістера. Збудник перейменований в Listeria monocytogenes або LM.

Лістеріоз протікає в різних формах, як гострої , так і хронічної . Лістеріоз у новонародженого відрізняється своїми особливостями, пов'язаними з внутрішньоутробним зараженням, станом організму матері.

Найбільш характерними ознаками, якими «славиться» лістеріоз, є гарячковий стан, важка інтоксикація (отруєння) організму, поразку (збільшення) лімфатичних вузлів . Може бути і патологія нервової системи, а також розвиток реакції, званої мононуклеарной (реакція в периферичної крові). На щастя, відсоток захворюваності на лістеріоз, тим більше на лістеріоз новонароджених, відносно невисокий.

Проте, вроджений лістеріоз — це надзвичайно небезпечне, часом смертельне захворювання. Статистика говорить про те, що вроджений лістеріоз забирає життя у 70-80% дітей. Велику небезпеку лістеріоз представляє також для вагітних жінок, так як процес виношування плоду часто переривається, часом закінчується народженням мертвої дитини.

Етіологія

у 1926-му році в англійському місті Кембриджі був виявлений мікроб-збудник. Він був виявлений насправді на десять років раніше, але саме Мюррей більш докладно і детально його описав. Вченої зацікавило підвищення рівня моноцитів ( моноцитоз ) в крові піддослідних тварин. Моноцити — це особливий вид лімфоцитів, він найбільший з усіх видів клітин крові.

Лістеріоз немов дає поштовх до збільшення цих «гігантів», що призводить до порушення нормального співвідношення гемоглобіну і еритроцитів крові . Роком пізніше його колега, Пірі вивчав на півночі Африки хвороба диких тварин, точніше гризунів. Працював Пірі в інституті імені Листера, там же і було дано назву збудника — по імені великого англійського хірурга, Джозефа Лістера. Ще через рік лістеріоз був виявлений у людини, причому також був виявлений і джерело зараження — вівці. З 1940-го року хвороба стала називатися в усьому світі — лістеріоз.

Природа різноманітна у видовому «асортименті», це безпосередньо стосується хвороби — лістеріоз, носієм якої можуть бути більш сорока видів ссавців. Будь-яка мишка, птиця, заєць чи кролик, вівці, кози, свині та корови — це далеко не повний перелік живих, природних «інкубаторів» для грізного, смертельно небезпечного захворювання — лістеріоз.

Якщо врахувати, що в список входять ще і 22 види птахів, від качок, курей до диких глухарів і рябчиків, то лістеріоз стає дійсно небезпечною. Без сумніву, рябчики та глухарі не часто зустрічаються міським жителям, так і близький контакт з ними навряд чи можливий в реальному житті. Однак милі домашні курочки, гуси, які проживають в сільському дворі бабусі і так далі, набагато ближче, ніж нам здається. Тому маючи контакт із будь-яким представником тваринного і пташиного світу, слід бути гранично обережним, щоб попередити найменшу можливість інфікування.

Лістеріоз, вроджений лістеріоз у новонародженого — це рідкісні захворювання , але вони існують і в наш час. Прикладом тому може стати зовсім свіжа інформація.

У жовтні 2011 року в 26 штатах Америки були зафіксовані випадки захворювання. Лістеріоз забрав життя 25 людей, а кількість інфікованих досягла 123-х осіб.

Така небачена спалах хвороби стривожила не тільки американських лікарів, а й вся світова спільнота. Тривогу викликав джерело, в якому знайшли лістеріоз. Ним виявився зовсім не представник тваринного світу, а звичайні дині. Таким чином, вчені припускають, що лістеріоз, а значить і вроджений лістеріоз у новонародженого можливий навіть в міських, цивілізованих умовах, де практично відсутній прямий контакт з тваринами.

Тепер подробиці про те, як виглядає цей маленький, але небезпечний ворог.

Лістерія має в «арсеналі» спеціальний джгутик, що допомагає паразита пересуватися, а також споруджувати захисну капсулу, щоб жити і харчуватися всередині тварин, а потім і людських клітин . Лістеріоз викликається класичним паразитом, який має здатність пробиратися в клітини організму. Робить він це шляхом фагоцитозу.

Явище фагоцитозу відкрив Мечников, який описав цей процес загарбання і поглинання у кров'яних і тканинних клеткок. Образно кажучи, будь-який сторонній речовина поглинається рухливими клітинами організму, щоб їх знешкодити. Але лістеріоз, в тому числі вроджений лістеріоз, тим і підступний, що лістерії пересуваються по клітці, як би продавлюючи клітинну мембрану.

Виходить, що саме лістерії виступають в ролі фагоцитів по відношенню до клітки, а не навпаки. Таким чином, лістеріоз може розвиватися навіть в кишечнику, оскільки паразити долають бар'єри слизової оболонки, не вступаючи в контакт з протидіють антитілами (нейтрофілами і комплементами). Потрапляючи в кров, збудник починає руйнівну роботу в організмі людини.

Листерии надзвичайно живучі, вони можуть розмножуватися при досить низьких температурах, прямо в грунті, іноді і в воді, часом на рослинах або харчових продуктах. Так і сталося, цілком ймовірно в 2011-му році в США. У той час, як багато «побратими» з інфекційного сімейства вкрай негативно реагують на температурні режими — холод і жар, лістерія може жити навіть у холодильнику. Цей мікроб часто так і називають — «бактерія з холодильника» .

Таким чином, лістеріоз, в тому числі і вроджений лістеріоз, незважаючи на статистичну рідкість, може стати набагато ближче до всіх нас, ніж здається на перший погляд. Лістеріоз можна перемогти лише дуже високими температурами, збудник гине при кип'ятінні. Також прекрасно знешкоджують цей мікроорганізм різні дезінфікуючі хімічні засоби, такі як діоцид або хлогексідін. А ось спирт або формалін практично не впливають на активність і життєздатність лістерії.

Патогенез вродженого лістеріозу

Механізм процесу проникнення і патологічного руйнування, словом, шлях по якому «йде» лістеріоз у новонародженого досить добре вивчений. Для збудника, як і для подібних йому паразитів, найголовніше — це стан клітинного імунітету людини. В даному випадку, стан імунітету і матері, і дитини, адже мова йде про таке захворювання, як вроджений лістеріоз у новонародженого. Якщо клітинний імунітет знижується на будь-якому терміні вагітності, особливо в останньому триместрі, то сприйнятливість до інфекції, вразливість організму підвищується.

Інфікування плода відбувається через плаценту, тобто лістеріоз у новонародженого йде простим шляхом, проникає в організм дитини трансплацентарно . Як правило, вроджений лістеріоз проявляється в третьому триместрі вагітності, коли лістерія пробирається в пуповинну вену і далі з током крові починає поширюватися в тканинах і органах плода. Природжений лістеріоз такої форми формує генералізований (великий) гранулематоз , що може спричинити за собою смерть дитини. Гранулематоз — це запалення практично всіх сусідів, і малих і великих, від капілярів до вен, при цьому в патологічний процес втягуються близлежайших органи, такі як нирки, легені, очі і так далі.

Лістеріоз у новонародженого характерний утворенням гранульом , тобто своєрідних вузликів, запалених і оточених лімфоїдними клітинами. Лістерії проникають в клітини, там закріплюються і починають свою підступну справу. Клітини поступово гинуть, утворюються некротичні мікровогнища, інфільтрати. Ось такі руйнування, які приносить лістеріоз, називаються лістеріоми . Специфічні вузлики-гранульоми можуть утворюватися в печінці, легенях, селезінці, нирках. Але найулюбленіше місце, яке вражає вроджений лістеріоз — це нервова система. Якщо поставлений діагноз вроджений лістеріоз новонародженого, то весь патологічний процес можна назвати генералізованим, таким, який найчастіше призводить до сепсису.

Лістеріоз у вагітних

Плід, що знаходиться в утробі матері, уражається лістеріями трансплацентарно, відповідно, джерелом зараження може бути тільки мама дитини.

Як же відбувається інфікування самої жінки?

Це може статися, якщо майбутня мама контактує з домашньою худобою, доглядає за ним і так далі. Також можливе зараження матері при вживанні сирих яєць або зараженого сирого молока, погано прожареного м'яса. Буває, що жінка вже є носієм лістеріозу, але він протікає приховано. Вагітність може активізувати і загострити лістеріоз, перевести його в гостру форму. Тоді внутрішньоутробне зараження дитини неминуче.

Вроджений лістеріоз новонародженого — це захворювання, яке цілком і повністю виходить від матері. Статистика говорить, що у багатьох матерів, які народили дітей, інфікованих лістеріозом, взагалі не було ніяких клінічних проявів захворювання. Виявляється, у вагітних лістеріоз може «ховатися» і мати слабко виражені симптоми, схожі з ознаками інших захворювань. Саме цим і підступний лістеріоз у вагітних, яких через короткий період може стати смертельною загрозою для дитини.

Вроджений лістеріоз — це небезпечний і непередбачуваний ворог, хвороба, яка стрімко вражає безліч органів і систем новонародженого. Часто лістеріоз маскується під грипозні стану, може підвищуватися температура, боліти м'язи. За кілька тижнів до пологів лістеріоз може проявитися симптоматикою, схожою з ознаками звичайної застуди або ангіни. Якщо жінка буде уважна до свого здоров'я, а лікар зайвий раз зверне увагу на симптоми, щоб виключити або підтвердити лістеріоз, то можливі і більш сприятливі результати зі складної ситуації.

Хронічна форма, яку може мати лістеріоз, характерна ниючі хворобливими відчуттями в низу живота, періодичними виділеннями, часто лістеріоз супроводжує і багатоводдя. Якщо вчасно звернути увагу на тривожні і сумнівні симптоми, то у 90% жінок за умови адекватного лікування вагітність зберігається.

Лістеріоз у новонародженого

Лістеріоз у новонародженого діагностують у двох категоріях — з раннім і пізнім «стартом», тобто початком.

Вроджений лістеріоз у новонародженого з раннім початком може проявитися буквально в перші дні після народження. Зрозуміло, причиною лістеріозу є внутрішньоутробне інфікування. Ознаки його дуже явні, як правило, це сепсис. Аспірація (всмоктування) зараженої рідини дитиною може вразити легені, при цьому смертність сягає майже 50%.

Пізніше початок вродженого лістеріозу у новонародженого , проявляється симптоматикою менінгіту. Це відбувається на 10-й або 12-й день після пологів. Така форма прояву хвороби характерна для іншого шляху зараження — внутрішньо лікарняного. Смертність в таких випадках трохи нижче, від 20-ти до 25-ти відсотків.

Клінічні прояви вродженого лістеріозу у новонародженого:

• різке підвищення температури — гіпертермія,
• респіраторні захворювання,
• гнійний менінгіт або менінгоенцефаліт,
• судоми, судомний синдром,
• специфічні інфекційні гранульоми на мигдалинах або на задній стінці глотки, можливо і кон'юнктиви (зовнішня оболонка ока),
• папули, висип,
• рентгенограма, що показує великі інфільтрати, схожі з симптомами міліарноготуберкульозу (туберкульозні горбки, видимі в різних органах).

Діагностика вродженого лістеріозу у новонародженого

Діагностують вроджений лістеріоз наступним чином:

• Збирають анамнез стану здоров'я мами. Чи був контакт з тваринами, в тому числі домашніми, спостерігалося чи гарячковий стан, чи були раніше викидні або брудні навколоплідні води при попередніх пологах.
• Проводять специфічними дослідженнями, в тому числі і бактеріологічну діагностику навколоплідної рідини, а також плаценти, меконію (найперші випорожнення, фекалії новонародженого), аналізують слиз з носа, зіву, обстежують ліквор, кров. Також проводять гістологічне дослідження плаценти і обов'язково — серологічне дослідження.

Лікування вродженого лістеріозу

Лікують вроджений лістеріоз у новонародженого застосуванням антибіотиків. Рекомендується ампіцилін в дозуванні 200 мг на один кілограм ваги дитини — один раз на добу. Також призначається гентаміцин, в дозуванні 7 мг на1 кгмасси тіла, також раз на добу. Вся терапія триває не менше двох тижнів, а потім проводиться симптоматичне лікування.

Прогноз при вродженому лістеріозі

• Якщо інфікування відбулося трансплацентарно , неминучий викидень,
• Якщо вроджений лістеріоз вразив плід на пізніх термінах вагітності або в перші дні після народження, загибель немовляти можлива в 50% випадків,
• Можлива лістеріозна форма пневмонії, що розвивається протягом перших 12 годин після пологів, що призводить до неминучого летального результату,
• Якщо лістеріоз проник в організм в термін від 5-го до-30-го дня життя, смерть дитиниможлива в співвідношенні від 20-ти до 50-ти% випадків,
• Якщо дитина інфікована в більш пізньому віці і отримав своєчасну терапію, то одужання можливе в 95% випадків,
• Якщо дитина виживає після менінгіту, який викликав вроджений лістеріоз, можливі прояви паралічу, часто діагностується затримка психічного і фізичного розвитку, можуть бути і ознаки гідроцефалії.

Етіологія

Вірусний гепатит А викликає ентеровірус, який дуже стійкий у зовнішньому середовищі, не піддається дії кислот і може виживати багато років при температурі 40 ° С. «Перемогти» вірус гепатиту А можна хлорамином, ультрафіолетом і термічною обробкою з високими температурами (автоклав).

Вірусний гепатит В викликає ДНК-вірус. Вірус гепатиту В тропен (тяжіє) до клітин печінки, адже в них ДНК збудника може знайти собі відсутні елементи для розмноження. Вірус довго живе і в крові людини, навіть при її розведенні в 8 або 10 разів. Він має складну структуру і три антигени:

— HbsAg ,

— HbcAg,

— HbeAg.

Виявляють антигени за відповідними імуноглобулінів.

Якщо вірус гепатиту в проник в організм, то імунна відповідь як сформованих антитіл HBs IgG зберігається на все життя. Природжений гепатит, гепатит можна виявити через 2-5 тижнів з моменту зараження.

Вірусний гепатит С викликає складний РНК-вірус, сьогодні відомі 10 його генотипів і безліч (до 45) підтипів. Гепатит С підступний тим, що протікає безсимптомно, не випадково його називають «ласкавим вбивцею».

Епідеміологія

Вірусний гепатит А — це класика кишкової інфекції, яка передається через рот (фекально-оральний шлях). Будь-хворий вірусний гепатит А представляє для оточення епідемічну небезпеку, особливо, якщо гепатит протікає без клінічних симптомів — жовтяниці.

Вірус гепатиту А не виявлене в материнському молоці, що радує. Також гепатит А славиться своєю сезонністю — осінь і зима. Гепатит А практично не вражає дітей до 1 року і рідко людей після 30-ти років. Гепатит А не має хронічного перебігу.

Новонароджений може заразиться вірусним гепатитом А мама хворіє в гострій формі, або знаходиться в інкубаційному періоді. Також можливий ін'єкційний шлях передачі, коли дитині переливають заражену кров. Новонароджений може виділяти вірус з фекаліями, але без типових симптомів. Це дає можливість поширення вірусу орально-фекальним шляхом.

Гепатит А у вагітних проходить по-різному, в залежності від триместру вагітності . Найважче протікає хвороба у другій половині виношування, що збільшує ризик смерті матері в 2,7% випадків. Буває, що вірусний гепатит А провокує викидні — до 24% випадків.

Віруси гепатиту В і С потрапляють в організм дитини внутрішньоутробно, тобто розвивається вроджений гепатит . Гематогенний або трансплацентарний шлях передачі інфекції, а також інфікований родові шляхи мами — в будь-якому випадку дитина схильний до ризику. Також слід врахувати нехай рідкісні, але реальні випадки, коли гепатити В і С заражають дитини при проведенні медичних маніпуляцій (ін'єкції, огляди, пошкодження шкіри для взяття крові на дослідження).

В 5-10% випадків інфікування вірусними гепатитами В і С відбувається вертикальним, трансплацентарним шляхом. Висхідний шлях можливий, якщо вірус гепатит (В або С) вразив урогенітальну область організму мами і безводний період в процесі пологів перевищив 46 годин. У періоді з першого по третій триместр вірус гепатиту В переходить від матері до дитини в 10% випадків. Інфікування в третьому триместрі веде до інфікування плода в 76% випадків.

Грудне годування дитини не є способом передачі вірусного гепатиту В і С, так що не існує реального обмеження в природному вигодовуванні дітей матерями з позитивними результатами аналізів на гепатити.

Симптоми вродженого вірусного гепатиту

Антенатальна передача вірусного гепатиту В або C, особливо в першому триместрі вагітності, призводить до:

— вроджених аномалій розвитку (гідро- або мікроцефалії, вродженого фетального гепатиту),

— мертвонародженням,

— передчасних пологів.

Дитина може народжуватися з клінічними проявами перинатальної патології:

— геморагічний синдром,

— анемія, читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? »,

-гіпербілірубінемія,

— респіраторні розлади,

— перинатальні ушкодження центральної нервової системи (внутрішньошлуночкові крововиливи, енцефалопатія).

При більш пізньому інфікуванні відбувається розвиток вірусного гепатиту (В або С), що мають у новонародженого широкий спектр проявів. Переважаючими формами у новонароджених є середньотяжкий і важка, яка включає в себе і злоякісну.

Вірусний гепатит В у новонароджених характеризується тяжкістю перебігу, частим розвитком печінкової недостатності.

Вірусний гепатит С зазначається поширеністю субклінчніх форм, більш легким клінічним перебігом. Показники цитолізу (АлАТ, АсАТ) у 60% хворих дітей в межах норми.

Провідними синдромами при вродженому вірусному гепатиті (В або С) є холестатичний, інтоксикаційний, геморагічний.

Холестаз проявляється жовтяницею з перших днів життя, ахолічний (безбарвними) випорожненнями, потемніння сечі. Часто спостерігається гепатолієнальний синдром (збільшення печінки і селезінки).

Інтоксикація при вродженому вірусному гепатиті характеризується блідістю, млявістю, анорексією, відрижками, втратою маси тіла.

Важкий перебіг гепатиту супроводжує геморагічний синдром як наслідок тромбоцитопенії і зниження функції печінки в освіті факторів згортання крові та змінами в аналізах згортання крові .

Недоношені діти мають такі особливості перебігу гепатитів : наявність атипових, безжовтяничних, субклінічної форм.

Встановлено, що близько 90-95% інфікованих дітей в перинатальному періоді стають носіями вірусного гепатиту В або С. Персистенція HBsAg в 25% випадків призводить до формування хронічного гепатиту, а носійство вірусу гепатиту С в 70-90% сприяє розвитку цирозу печінки або гепатоцелюлярної карциноми.

Діагностика

А) Вірусний гепатит А

• ретельний епідеміологічний анамнез вагітної жінки, в тому числі контакти з нею в період 45-ти днів до появи симптомів хвороби,
• діагностика антитіл до вірусу гепатиту А (HAV) IgM в сироватці крові .

Б) Вірусний гепатит В

• збір анамнезу , звернути увагу на парентеральні втручання за 40-180 днів до появи симптомів гепатиту,
• визначення антитіл до вірусу гепатиту В, які показують гостру інфекцію або носійство.
• вроджений гепатит В виявляють за допомогою імуноферментного і радіоімунного дослідження крові.

Тактика ведення новонароджених з вродженою гепатитом

А) Вірусний гепатит А:

• імуноглобулін новонародженому відразу після пологів вводиться в разі, якщо гепатит в гострій формі виник у жінки на останньому триместрі вагітності. Дозування 0,02 мл на кілограм ваги,
• госпіталізують новонародженого тоді, коли в його фекаліях виявлено вірус HAV.

Б) Вірусний гепатит В :

• обстеження всіх вагітних, скринінг з метою виявити гепатит В (НВsAg),
• новонародженим вводиться імуноглобулін HBIG, якщо у матері підтвердився гепатит в або вона потрапляє в групу високого ризику. Дозування 0,5 мл внутрішньом'язово протягом перших годин після пологів,
• новонародженого вакцинують проти вірусного гепатиту В в разі, коли у матері виявлено позитивний результат на НВsAg в крові, тобто, виявлений гепатит В.

Вакцинація проти вірусного гепатиту В

Вакцинація проти вірусного гепатиту В має два варіанти :

1. Схема, при якій перше введенні передбачається відразу при народженні, далі через місяць і другий. Дозування — 10 мкг на одне введення. Ефективність наближається до 95%.

2. Схема, яка передбачає цю ж дозу (10 мкг), але проміжки між введенням більш тривалі — третю вакцину вводять через півроку після першої.

Якщо вакцинують препаратом, що містить специфічний імуноглобулін (Ig), результативність досягає 98%. Моніторинг, який показує зниження антитіл надалі, веде до застосування таких схем:

1. Швидка імунізація (за першою схемою вакцинації — 0, 1, 2 міс.), Потім — бустерна (завершальна і закріплює) доза через рік після першої ін'єкції.Такий вакцинації вистачає на 8 років, гепатит протягом цього періоду людині не загрожує.

2. Первинна імунізація — 0, 1, 6 міс. Бустерна доза — через п'ять років.

Лікування вродженого вірусного гепатиту

Вроджений вірусний гепатит потребує в комплексному лікуванні, спрямованому на:

• зниження запальних процесів,
• виведення токсинів,
• гегенерацію, відновлення клітин печінки.

У практиці часто використовують препарати інтерферону (альфа-рекомбінантного), такі як реаферон, лаферон, віферон. Паралельно приймають антиоксиданти . Призначають і гепатопротектори , наприклад, популярний есенціале. Якщо вроджений гепатит супроводжується геморагічний синдром, застосовують вікасол, дицинон. Для детоксикації призначають смекту, активоване вугілля, а щоб підтримати організм, вводять глюкозу , альбумін .

Вірусний гепатит С не підлягає вакцинації, так як його етіологія і патогенез недостатньо вивчені.

Призначений специфічного імуноглобуліну новонародженим, мами яких мають позитивні аналізи на НВsAg і НВeAg, рятує життя, а також знижує хронічне інфікування з 90% до 25%.

Визначення

вроджена краснуха — захворювання вірусної природи у дітей інфікованих в утробі матері до моменту народження, в результаті передачі збудника від зараженої матері через плаценту.

Причини і фактори ризику

Вроджена краснуха викликається руйнівною дією вірусу краснухи на плід в критичні моменти внутрішньоутробного розвитку. Плід найбільш вразливий у першому триместрі вагітності (перші 3 місяці вагітності). Після четвертого місяця вагітності, ризик передачі краснухи від матері плоду менший, але все ж може розвинутися захворювання.

Частота захворюваності вродженою краснухою різко скоротилася після початку використання протівокраснушних вакцини жінкам, які планують завагітніти.

Фактори ризику інфікування дитини краснуху:

• жінка не хворіла на краснуху до настання вагітності
• лікар не рекомендував жінці зробити щеплення проти краснухи на етапі планування вагітності
• вагітна контактувала з хворим на краснуху ( з явними або прихованими симптомами)

Вагітні жінки, які не щеплені проти краснухи, не хворіли їй раніше входять в групу дуже високого ризику (!) захворювання і потенційної небезпеки для їх майбутньої дитини.

Симптоми вродженої краснухи у новонародженого

Симптоми вродженої краснухи у новонародженого:

• каламутна рогівка або білий колір зіниці
• глухота
• затримка внутрішньоутробного розвитку
• загальна млявість дитини
• підвищена нервова збудливість
• малу вагу при народженні
• розумова відсталість
• епілептичні напади
• мікроцефалія — ​​малий розмір голови і головного мозку
• специфічна висип на шкірі при народженні

Діагностика

Новонародженому при підозрі на наявність вродженої краснухи проводять забір крові відразу після народження для визначення рівня антитіл до краснухи, проведення загального аналізу крові, біохімічеcкіх досліджень. Також роблять загальний аналіз сечі, при необхідності — ліквору, TORCH-скринінг.

лікування вродженої краснухи

Специфічне лікування вродженої краснухи на сьогоднішній день не розроблено. Лікувальні заходи спрямовані на відновлення функції уражених вірусом краснухи органів і систем, проведення регулярних оглядів у відповідних фахівців (педіатр, невропатолог, окуліст, інфекціоніст).

Прогноз

Наслідки вродженої краснухи для дитини залежать від тяжкості захворювання і часу інфікування. Лікування вад серця, які часто викликає вірус краснухи проводять хірургічним шляхом. Порушення функції нервової системи важко коригуються і є постійними.

Ускладнення вродженої краснухи

Ускладнення вродженої краснухи можуть бути пов'язані з ураженням декількох органів і систем:

— очі:

• катаракта
• глаукома
• хориоретинит

— серце:

• відкрита артеріальна протока (Боталов проток)
• стеноз легеневої артерії
• інші пороки серця (тетрада, тріада, пентада Фалло, відкрите овальне вікно та ін.)

— центральна нервова система:

• відставання в психічному, розумовому розвитку
• відставання у фізичному розвитку
• малі розміри голови і головного мозку — мікроцефалія
• енцефаліт — запалення тканини головного мозку
• менінгіт — запалення оболонок головного мозку

— інше:

• глухота — вірус краснухи вражає слуховий нерв і структури внутрішнього вуха
• тромбоцитопенія — мала кількість тромбоцитів вкрові
• збільшені розміри печінки і селезінки
• м'язовий гіпертонус
• порушення розвитку кісткової системи

Звернення до лікаря

Зателефонуйте своєму лікарю, якщо:

• у вас є сумніви з приводу наявності вродженої краснухи у дитини
• ви не знаєте, чи хворіли ви краснухою раніше
• ви не хворіли і не щеплені, але плануєте вагітність
• ви контактували з хворим на краснуху (навіть до появи у ньогоперших симптомів)

Зверніть увагу!

Вакцинація проти краснухи до настання вагітності на етапі планування значно знижує ризик захворювання на краснуху жінки і передачу вірусу плоду.

Вагітні жінки, які не мають імунітету до краснухи, повинні уникати контактів з особами, які можуть бути інфіковані. Носійство вірусу краснухи не існує! Краснуха — гостра інфекція, перехворіти нею можна лише один раз в житті, а носити антитіла до вірусу можна все життя (IgG).

Вродженим називають сифіліс, при якому плід був інфікований внутрішньоутробно (в будь-якому триместрі вагітності) і народжується вже з наявний сифилитическим процесом.

Основні чинники, що сприяють появі вродженого сифілісу:

— відсутність обстеження жінки до настання вагітності,

— негативний результат аналізів на сифіліс в першому триместрі вагітності, але без повторення тесту,

— аналізи на сифіліс не проводилися жодного разу за всю вагітність,

— негативний серологічний тест на сифіліс у матері під час пологів, яка хворіла на сифіліс, але у якої ще не відбулося змін у крові,

— лабораторна помилка,

— затримка в лікуванні сифілісу (з вини матері або лікаря),

— помилки в допологовому лікуванні сифілісу у вагітної,

— недостатні дані обстеження.

Фактори високого ризику народження дитини з вродженими сифілісом. До факторів, які дають підстави лікаря припустити високий ризик інфікування сифілісом, відносяться:

— неадекватна допологова допомога жінці,

— відсутність чоловіка або постійного партнера,

— підлітковий вік матері,

— схильність до наркотиків у матері або її сексуального партнера,

— безладність сексуальних відносин,

— статевий контакт з особою, яка має виявлено захворювання, що передається статевим шляхом,

— наявність в минулому захворювання, що передається статевим шляхом (гонорея, ВІЛ,трихомоніаз),

— відсутність постійного місця проживання, бездомність,

— ВІЛ-інфікованість.

Діагностика сифілісу у новонародженого

Діагностику вродженого сифілісу у немовляти необхідно проводити, якщо він був народжений від жінки з позитивними результатами аналізів на сифіліс, яка:

— НЕ лікувалася або про лікування якої немає задокументованих даних,

— лікувалася під час вагітності, особливо в останній місяць,

— лікувалася будь-яким іншим препаратом, а не пеніциліном,

— не мала очікуваного зниження титрів антитіл до сифілісу після лікування (Чотириразовийзменшення),

— лікувалася, але не має результатів аналізів, які могли б засвідчити лікування.

Серологические аналізи слід також проводити в разі пологів в групах підвищеного ризику вродженого сифілісу. Серологічні тести можуть бути ареактівное (негативними) у немовлят, інфікованих в пізні терміни вагітності їх матері.

Лабораторні аналізи, які проводять новонародженим при підозрі на наявність вродженого сифілісу:

1. Дослідження в темному полі виділень з носа, спінальної рідини або мазків з будь-яких шкірних ушкоджень. Використання моно- або поліклональних антитіл на цих зразках може мати діагностичну цінність.

2. Рентгенологічне дослідження для виявлення периостита (запалення окістя) або остеохондріта (запалення прилеглої до хряща кістки), які характерні для вродженого сифілісу.

3. Аналіз спинно-мозкової рідини може виявити збільшену кількість мононуклеарів, підвищений рівень білка і позитивні результати аналізів на сифіліс (VDRL або RPR).

Якщо VDRL позитивна, це дає підставу діагностувати нейросифилис у новонародженого. Вона може бути негативною при наявності нейросифілісу і не може використовуватися для абсолютного виключення нейросифилиса. FTA-Abs-тест є менш специфічним, але дуже чутливим. Якщо FTA-Abs-тест негативний, — це є суттєвим аргументом проти нейросифілісу у новонародженого.

4. Морфологічне дослідження плаценти, пупкового канатика і оболонок із застосуванням специфічного фарбування за допомогою флуоресцентних антітрепонемніх антитіл.

5. Нетрепонемні реагінові серологічні тести (RPR).

6. FTA-Abs-тecт. Оскільки порція антитіл IgG в нетрепонемних (RPR) і трепонемную (FTA-Abs) тестах транспортується через плаценту, ці тести будуть позитивними, навіть якщо мати не передала інфекцію своєму новонародженій дитині і не дивлячись на наявність або відсутність у неї адекватного лікування. Щомісячне проведення аналізів з титрами свідчить про падіння титрів до нуля протягом 2-4 місяців, якщо антитіла отримані пасивно.Якщо немовля був інфікований сифілісом і антитіла утворилися, то титр їх не знизиться, а може навіть підвищитися. Ці тести можуть бути негативними при народженні, якщо інфекція була придбана в пізньому періоді вагітності. Діагноз вродженого сифілісу підтверджується пізнім повторенням тесту.

7. Тест IgM-FTA-Abs. Цей тест проводять з використанням флуоресцентно міченого антилюдського IgM для визначення флуоресцентних трепонемним антитіл IgM в крові новонародженого.Оскільки антитіла IgM зазвичай не транспортуються через плаценту, позитивний тест означати наявність вродженого сифілісу.

8. Офтальмологічне обстеження новонародженого для виявлення властивих сифілісу змін.

Вроджений сифіліс був відомий ще з кінця XV століття. Однак механізм передачі сифілісу плоду трактувався протягом століть по-різному. Існувало кілька варіантів пояснення вродженого сифілісу. Було, по крайней мере, три теорії:

1. Зараження плода хворим батьком.

2. Зараження плода хворою матір'ю.

3. Зараження плода можливо обома батьками.

Тільки після того, як на початку XX століття була відкрита бліда трепонема і для діагностики сифілісу стала застосовуватися реакція зв'язування комплементу, вчені прийшли до єдиної думки про передачу сифілісу плоду тільки матір'ю, хворий вираженим або прихованим сифілісом.

Проведена профілактика вродженого сифілісу (вассерманізація вагітних і т.д.), застосування сучасних методів для повноцінного лікування хворих на сифіліс взагалі і профілактичного лікування вагітних, зокрема, забезпечили різке зниження захворюваності вродженим сифілісом. В даний час хворі уродженим сифілісом реєструються вкрай рідко.

Плід інфікується сифілісом з моменту формування плаценти, коли починає функціонувати плацентарний кровообіг — з 20-21-го тижня вагітності, блідітрепонеми потрапляють в організм плоду гематогенно, через пупкову вену , і лімфогенно, по лімфатичних щілинах пуповини, а також з потоком крові матері через пошкоджену токсинами блідих трепонем плаценту.

Зміни плаценти викликані блідою трепонемой відбуваються в основному в її дитячій частині. Розміри і маса ураженої плаценти збільшені (800-900 г, в нормі 500 г). Вага ураженої плаценти становить 1 / 3-1 / 4 маси плода (в нормі 1 / 5-1 / 6). Гістологічно виявляють набряк, ендо-, мезо- і періваскуліти, гіперплазію сполучнотканинних клітин (розростання грануляційної тканини), в ворсинках склероз і абсцеси. Всі ці зміни не патогномонічні дня сифілісу. Вирішальним для встановлення діагнозу сифілісу є виявлення блідих трепонем в пуповині і позитивна реакція Вассермана (РВ) в пупкової крові.

Можливість передачі сифілісу плоду залежить від тривалості захворювання жінки, а також від його клінічної форми. Існує зворотна залежність між цими параметрами. Інфікування плода сифілісом найбільш можливо в перші 3 роки хвороби жінки. Описані випадки народження дитини з вродженими сифілісом на 10-20-му році хвороби матері сифілісом. У вагітних, хворих на вторинний сифіліс, плід інфікується практично в 100% випадків, майже таке ж становище спостерігають при прихованому ранньому сифілісі, зараження сифілісом плода може відбуватися у хворих пізніми формами сифілісу і дуже рідко — при первинному сифілісі. Описані поодинокі випадки передачі сифілісу потомству другого покоління, тобто народження хворих на сифіліс дітей матір'ю з вродженим сифілісом.

Вагітність у хворої сифілісом може закінчитися пізнім викиднем, передчасним народженням мертвого плоду, народженням дитини з активними проявами захворювання, з прихованим сифілісом або здоров'я не інфіковану дитину

Результат вагітності у хворої на сифіліс залежить від ступеня активності інфекції, від термінів проникнення блідих трепонем в організм плоду. При вторинному свіжому сифілісі у матері вагітність зазвичай закінчується викиднем або народжується мертвий плід. При багаторазових вагітностях у хворої сифілісом можуть спостерігатися різні результати вагітності ( «строкатий анамнез» вагітності). Дитина може народитися з клінічними проявами сифілісу чи вони з'являються в перші тижні, місяці після народження, або в більш пізні терміни аж до 10-15-річного віку, іноді й пізніше.

Залежно від клінічних ознак, термінів і появи хвороби і особливостей її перебігу виділяють:

— сифіліс плода,

— ранній природжений сифіліс — грудних дітей — до 1 року, і дітей раннього дитячого віку — від 1 року до 4 років,

— пізній вроджений сифіліс — у дітей у віці 5 і старше років,

— прихований вроджений сифіліс.

Плід може заразиться токсоплазмозом через плаценту — трансплацентарно. Токсоплазми проходять через плаценту від матері до плоду в 40-50% випадків зараження матері токсоплазмозом під час вагітності при відсутності лікування. Мати зазвичай не має будь-яких симптомів захворювання.

Дитина, уражений токсоплазмами, може народитися мертвим, хворим або ж перші симптоми токсоплазмозу можуть з'явитися протягом декількох перших тижнів або місяців життя.

Частота зараження плода токсоплазмозом і його тяжкість залежать від терміну вагітності: чим раніше відбулося зараження, тим вище ризик захворювання і велика вираженість його проявів. Так, в разі інфікування матері в перші три місяці вагітності ризик вродженого токсоплазмозу у дитини становить 75%, при цьому в 80-90% новонароджених перебіг захворювання безсимптомний або воно має легку форму.

У разі інфікування з 7 по 9 місяці вагітності ризик вродженого токсоплазмозу становить всього 25%, але захворювання має важку форму в 5% випадків.

Якщо жінка була інфікована токсоплазмозом ще до вагітності, то ризик народження дитини з вродженим токсоплазмозом практично нульовий. Більшість інфікованих дітей не мають клінічних проявів ні під час, ні після народження. Перші симптоми токсоплазмозу можуть з'являтися через кілька місяців після народження.

Субклінічна форма вродженого токсоплазмозу зустрічається набагато частіше, ніж генералізована. В основному діти народжуються із затримкою внутрішньоутробного розвитку, а також проявами токсичного впливу інфекції на плід (набряклість, зниження апетиту). Більш ніж у 85% дітей з безсимптомним перебігом вродженого токсоплазмозу розвиваються захворювання сітківки очей. Очна інфекція, як наслідок рецидивів токсоплазмозу, зберігається аж до дорослого віку і може привести до значного зниження гостроти зору. Спостерігаються також більш пізній психічний розвиток дітей та дефекти слуху.

При генералізованих формах вродженого токсоплазмозу діти народжуються зі збільшеними печінкою і селезінкою (гепатоспленомегалія), жовтяницею, тромбоцитопенічна пурпура, енцефаліт. Клінічними проявами тяжкої форми вродженого токсоплазмозу є:

— гідроцефалія,

— затримка психічного розвитку,

— ретінохоріоідіт,

— кальцифікація головного мозку,

— гепатит,

— пневмонія,

— міокардит,

— міозит.

Класична тетрада симптомів вродженого токсоплазмозу зараз зустрічається рідко:

1) хориоретинит,

2) гідро- або мікроцефалія,

3) судоми

4) мозкові осередки обезвествленія, які проявляються рентгенологічно, включаючи пренатально.

Зміни в органах і тканинах плода інфікованого токсоплазмами залежать від часу внутрішньоутробного інфікування. У разі зараження в період до 28 тижнів вагітності дитина народжується з вираженими ураженнями головного мозку і очей. Півкулі головного мозку мають менші розміри, звивини недорозвинені, маса мозку в 2-3 рази менше норми. Стовбур і мозочок сформовані правильно. Безпосередньо в речовині головного мозку виявляють різного діаметру кісти, які нерідко розташовані ланцюгом. Збережена тканину ущільнена, кальцифікованими.

При різко вираженому токсоплазмозе у плода спостерігається неправильність форми і потоншення кори мозку. В кінці вагітності можуть формуватися помилкова аненцефалія, мікро- і гідроцефалія, гідроаненцефалія, помилкова поренцефалія.

З боку очей при токсоплазможе проявляються мікро- або анофтальмия в результаті продуктивно-некротичного хориоретинита.

Якщо плід інфікується токсоплазмозом після 29-го тижня вагітності, спостерігаються продуктивно-некротичний менінгоенцефаліт і ендофтальміт. У мозку, переважно в корі і мозкових оболонках, множинні осередки некрозу з кальцинуванням.

При мікроскопії біля вогнищ некрозу знаходяться токсоплазмової псевдоцисти, багато з яких обезиствлени.

Якщо зараження жінки відбувається незадовго до пологів, у дитини спостерігаються жовтушність шкіри і слизових, гепатоспленомегалія, виразкові ураження кишечника, продуктивно-некротичний менінгоенцефаліт, інтерстиціальна пневмонія, міокардит. У печінці і селезінці виявляють осередки реактивного мієлоеритробластоз — кровотворення властиве внутрішньоутробного періоду. У паренхіматозних органах можуть бути осередки некрозу, вогнищева або дифузна лімфогістіоцитарні інфільтрація з домішкою еозинофілів.

Діагноз вродженого токсоплазмозу встановлюють на підставі обов'язкового виявлення токсоплазм або їх псевдоцист.

Вкрай рідко дитина може заразитися токсоплазмозом в результаті контакту з інфікованими виділеннями піхви під час пологів . При цьому симптоми вродженого токсоплазмозу розвиваються через кілька місяців після народження.

Пізні прояви вродженого токсоплазмозу неспецифічні і можуть спостерігатися при інших захворюваннях групи TORCH-інфекцій. Основними пізніми ознаками вродженої патології є затримка психічного розвитку дитини і епілептичні напади.

Лікування жінки під час вагітності значно знижує ризик вродженого токсоплазмозу. За даними зарубіжних дослідників він може бути знівельовано на 60%.

Дитину з підтвердженим діагнозом вродженого токсоплазмозу необхідно ізолювати, оскільки всі його виділення містять збудника і новонароджений є потенційно заразним для оточуючих. Медичний персонал при догляді за ним обов'язково застосовує стерильні халати, рукавички, дотримується більш ретельно запобіжні заходи.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і окремо) до токсоплазми.

Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат», в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.