Синдром гострого лізису пухлини — превентивна метаболічна критична ситуація, що виникає як наслідок ефективно проведеної хіміотерапії динамічного новоутворення (наприклад, гостра лейкемія, злоякісна лімфома, лімфома Беркетта) зазвичай через 1-2 дні після початку терапії, зберігається кілька днів, у деяких пацієнтів не пов'язана з лікуванням.

Асоціюється з дуже високою кількістю лейкоцитів при лейкемиях або дуже об'ємними пухлинами, неадекватним виходом сечі , високим рівнем ЛДГ до лікування, який в подальшому зростає. Зустрічається у 1/8 пацієнтів без азотемії і практично у всіх пацієнтів з азотемією.

Зміни найбільш виражені у пацієнтів з передувала азотемией або з розвиненої нирковою недостатністю

• Раптовий напад олигурии (виділення сечі менше 400 мл / добу).
• Гиперурикемия — підвищення рівня сечової кислоти (часто перевищує підвищені рівні до терапії).
• Гіперкаліємія : починається протягом 12 годин.
• Гипокальциемия на рівні 2,8 мг / дл.
• Важка гиперфосфатемия: виникає тільки після хіміотерапії, пік між 48 і 96 годинами (менше 65 мг / дл) , є показанням до діалізу щоб уникнути гострої ниркової недостатності , яку може викликати гиперфосфатемия.

може стати причиною швидкого зниження рівня кальцію в крові . Попереднє призначення алопуринолу і діуретиків може запобігти синдром при відсутності супутньої ниркової недостатності

Розвиваються зміни, викликані стрімким падінням рівня уратів, фосфатів і кальцію, які можуть посилити азотемію і надалі посилити вищеперелічені зміни.

Хвороба Гіппеля-Ліндау — рідкісне аутосомно-домінантне захворювання, викликане мутацією в онкосупрессорном локусе хромосоми 3 Р25-Р26, зі схильністю до розвитку пухлин.

• у нирках: кісти і карциноми в 60% випадків.
• Феохромоцитома у 14 % носіїв.
• Рак острівцевих клітин підшлункової залози .
• гемангіобластома мозочка і сітківки.
• Кістозні аденоми підшлункової залози і придатка яєчка.

Аналіз поліморфізму ДНК може визначити найбільш ймовірних носіїв цього гена з числа асімптоматічних членів сімей, в яких є захворювання, вони повинні періодично проходити скринінгове обстеження.

Поліомієліт ( poliomyelitis ) (хвороба Гейне — Медіна) — гостре інфекційне захворювання з ураженням сірої речовини спинного мозку, стовбура головного мозку, внаслідок якого розвиваються парези і паралічі, бульбарні розлади.

Захворювання було відомо ще в стародавні часи. В кінці 19-го і початку 20-го століття епідемії поліомієліту поширилися в країнах Європи і Америки. У 1908 році у Відні Е. Поппер і К. Ландштейн відкрили збудник поліомієліту. Створені Дж. Солко інактивована і А. Сейбіна ослаблена жива вакцини поліомієліту стали новим етапом в історії поширення цього важкого захворювання. Завдяки планової імунізації, яка була розпочата в 50-х роках, захворюваність на поліомієліт значно знизилася.

Сьогодні реєструються лише поодинокі випадки даного захворювання.

збудником поліомієліту є вірус поліомієліту ( Poliovirus homini ), що належить групі пікорна, сім'ї ентеровірусів.Вірус є типовим представникам кишкових вірусів і за своїми властивостями схожий на віруси ЕСНО I Коксакі, які дають схожі симптоми з нейропаралітичною формою поліомієліту.

Відомо три типи вірусу поліомієліту:

I — Брунгільда,

II — Лансинга,

III — Леона.

I і III типи поліомієліту патогенні для людини і мавп, а II тип — також для деяких гризунів. Розмір вірусу поліомієліту 8-12 ммк, він містить РНК.Швидко інактивується при кип'ятінні, автоклавуванні, ультрафіолетовому опроміненні, гине через 30 хвилин при нагріванні до 50 ° С, але звичайні дезинфікуючі засоби малоефективні. Вірус поліомієліту зберігається 100 днів у воді, до 3 місяців — в молоці, до 6 місяців — у випорожненнях хворого. Вірус дуже рідко виявляють в спинномозковій рідині, в крові — тільки в інкубаційний період, в змивах з глотки — в перші 10 днів.

Джерелом інфекції поліомієліту є хворий дитина або здоровий носій вірусу.Також небезпечні для оточуючих дітей хворі з абортивної і стертою формами захворювання.

Механізм передачі інфекції поліомієліту частіше фекально-оральний (не вимита руки, столові прилади). У навколишнє середовище від хворого або носія потрапляє велика кількість вірусів, особливо в перші 2 тижні від початку захворювання. Іноді здоровий носій виділяє віруси поліомієліту з випорожненнями протягом 3-5 місяців. Вірус поширюється з водою, молоком, через продукти, забруднені руки, переносниками вірусу є мухи.

Однак не менше значення для поширення вірусу поліомієліту має повітряно-крапельний шлях передачі. Крапельки слизу з носової частини глотки хворого потрапляють в повітря з 2-го дня після його зараження і таким шляхом вірус виділяється протягом 2 тижнів хвороби. Вхідними воротами для інфекції поліомієліту є травний тракт і глотка. Саме в лімфатичних вузлах цих органів відбувається розмноження вірусу поліомієліту та через 2 дня починається стадія вирусемии — циркуляція збудника в крові. Найбільш чутливі до вірусу клітки передніх рогів спинного мозку, міокарда.Загибель клітин рухових центрів спинного мозку призводить до основних клінічних проявів поліомієліту — парезів і паралічів. Не завжди вірус має здатність проникнути в нервові центри. У таких випадках може розвинутися Непаралітична форма поліомієліту або носійство.

Фактори, що сприяють виникненню поліомієліту:

— порушення санітарно-гігієнічного режиму в дитячих установах, місцях проживання дітей

— імунодефіцитний стан

— часті захворювання дитини (більше 4 разів на рік)

— вік дитини — до 7 років (хворіють від 79 до 90 % даного віку)

Сезонні спалахи поліомієліту бувають в літньо-осінні місяці.

Сприйнятливість дитячого населення до поліомієліту близько 1%. Найбільш уразливі діти до 4 років, зменшується сприйнятливість до 7 років життя і дуже мало сприйнятливі до збудника діти старшого віку.

Класифікація поліомієліту

I. По клінічній формі

1. Непаралітична — абортивні, менингеальная, вісцеральна.

2. Паралітична

— по локалізації ураження: спінальна, Понтінья, бульбарная, енцефаліт

— по стадіях перебігу: препаралітичній, паралітична, відновлення, стійких порушень

II. За перебігом захворювання, які спричинили — легка, середньої важкості, важка, субклиническая

Симптоми поліомієліту

Інкубаційний період поліомієліту становить від 2 до 35 днів, частіше — 10-12 днів. Розрізняють поліомієліт без ураження нервової системи і з поразкою.

Поліомієліт без ураження нервової системи має дві форми — абортивні і менінгеальну.

Абортивна форма поліомієліту

При абортивної формі поліомієліту хворі діти скаржаться на підвищення температури тіла до 38 ° С. На тлі температури спостерігають:

— нездужання

— слабкість

— млявість

— несильно головний біль

— кашель

— нежить

— біль в животі

— блювоту

Відзначається почервоніння горла, катаральна ангіна, гастроентерит або ентероколіт. Неврологічних симптомів у дітей з абортивної формою поліомієліту немає. Тривалість симптомів 3-7 днів.Для цієї форми поліомієліту характерний яскраво виражений кишковий токсикоз, захворювання може нагадувати дезентерію, мати холероподобное перебіг.

менінгіальні форма поліомієліту

Початок даної форми поліомієліту у дітей гостре і раптове.У хворої дитини з'являються такі скарги:

— підвищення температури тіла

— нездужання

— слабкість

— зниження апетиту

— кашель , нежить

— головний біль різної інтенсивності

— біль в животі

— блювота

При огляді горло червоне, може бути наліт на піднебінних дужках і мигдаликах . Такий стан триває 2 дні. Потім температура тіла нормалізується, зменшуються катаральні явища, дитина виглядає здоровою протягом 2-3 днів. Після цього починається другий період підвищення температури тіла.Скарги стають чіткішими:

— різке погіршення стану

— сильний головний біль

— блювота

— біль в спині і кінцівках, як правило, ногах

Під час об'єктивного обстеження діагностують симптоми менингизма:

— ригідність м'язів потилиці, спини

— позитивний симптом Керніга

— позитивний симптом Брудзинського (верхній і нижній )

Стан хворої дитини поліпшується на 2-й тиждень.

Поліомієліт з ураженням нервової системи має три форми — спинальну, Понтінья і бульбарних.

Спинальная форма поліомієліту

Спинальная форма поліомієліту починається гостро з підвищення температури тіла до 39-40 ° с. Температура має постійний характер.У малюка виникають такі скарги:

— млявість, слабкість

— адинамія

— сонливість

— іноді спостерігають підвищену збудливість

— головний біль

— виникає спонтанна біль в нижніх кінцівках, яка посилюється при зміні положення тіла

— біль і спазми м'язів спини, потилиці.

Чим менша дитина, тим більше сильно виражені у нього підвищена збудливість (гіперестезія) і судомний синдром.

При об'єктивному огляді в перші 2 дні захворювання на поліомієліт виявляють симптоми риніту, фарингіту, бронхіту. Є загальномозкові симптоми, на тлі яких діагностують прояви менингизма, різку гиперестезию — підвищену чутливість до подразників. Коли натискають на хребет або в місці проекції нервового стовбура, виникає больовий синдром.

Паралічі при поліомієліті виникають на 2-4-й день від початку захворювання.Для ПОЛІОМІЄЛІТНОЇ паралічів характерні такі ознаки:

— асиметричність (права рука, ліва нога)

— мозаїчність (вражені не всі м'язи кінцівки)

— тонус м'язів знижений (гіпотонія або атонія)

— сухожильні рефлекси відсутні або знижені

— розвивається атонія м'язів, що супроводжується змінами електровозбудімості

— чутливість не порушується

Під час об'єктивного обстеження уражених кінцівок при поліомієліті відзначають їх блідість, ціаноз, на дотик вони холодні.Спонтанна біль призводить до вимушеного положення дитини, потім формуються ранні больові контрактури (порушення руху в суглобах). Відновлення рухових функцій після поліомієліту — дуже тривалий і нерівномірний процес. Починається він з 2-го тижня захворювання. Трофічні порушення стають більш вираженими, відзначають відставання кінцівок в зростанні, остеопороз, атрофію кісткової тканини. Порушення трофіки сухожиль, зв'язок після поліомієліту призводять до деформації суглобів. Тривалість захворювання — 2-3 роки.

Понтінья форма поліомієліту

Понтінья форма поліомієліту виникає внаслідок ураження ядер VII пари (лицьовий ) черепних нервів, що призводить до паралічу мімічних м'язів. На тлі поразки ядра лицьового нерва може страждати ядро ​​?? відвідного нерва, а іноді — і трійчастого нерва. При цьому виникає параліч жувальних м'язів.Поразка лицьового нерва при поліомієліті у дітей клінічно характеризується наступними симптомами:

— асиметрія лицьових м'язів

— згладжена носо-губної складки,

— кут рота перетягнуть в здорову сторону

— розширення очної щілини

— неповне змикання століття

— відсутність горизонтальних зморшок на лобі

Все симптоми стають виразніше при закриванні очей, надування щік, посмішці.

Бульбарная форма поліомієліту

Бальбарная форма поліомієліту має дуже гострий початок, перший її період — препаралітичній — дуже короткий. Хвора дитина скаржиться на біль в горлі, температура тіла підвищується до 39-40 ° С.У перші дні захворювання на поліомієліт при обстеженні дитини діагностують неврологічні симптоми на тлі важкого загального стану:

— ністагм горизонтальний і ротарний (порушення содружественного руху очей)

— порушення ковтання (фарінгітеальний параліч)

— порушення фонації (ларингеальний параліч)

— розлади дихання

Ускладнення поліомієліту: ателектази, пневмонія , інтерстиціальний міокардит, у хворих дітей з бульбарной формою — гостре розширення шлунка, шлунково-кишкові кровотечі, кишкова непрохідність.

Класифікація ВІЛ / СНІД Всесвітньої організації охорони здоров'я ВООЗ (1988 рік)

I стадія — початкова

II стадія — персистуюча генералізована лімфаденопатія

III стадія — СНІД-асоційований комплекс (преСПІД)

IV стадія — розгорнутий СНІД

Клінічна класифікація ВІЛ / СНІД за В. І. Покровському (1990 рік):

I стадія — інкубаційний період

II стадія — первинні прояви

III стадія — вторинні прояви

IV стадія — термінальна

Клінічна класифікація ВІЛ / СНІД у дітей (1992 року):

I стадія — субклінічна

II стадія — лімфаденопатія

III стадія — локалізовані опортуністичних інфекції

IV стадія — генералізовані опортуністичних інфекції

Гепатити А і Е — гострі кишкові вірусні хвороби, які проявляються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко з жовтяницею.

Етіологія і епідеміологія вірусних гепатитів А і Е

Віруси гепатитів А і Е малих розмірів, мають РНК і один (головний) антиген.

Вірус гепатиту А швидко інактивується: при кип'ятінні (100 ° С) — за 5 хвилин, під впливом ультрафіолетових променів і в дезинфікуючих розчинах — протягом декількох хвилин. Вірус гепатиту Е в навколишньому середовищі ще менш стійкий.

Гепатити А і Е відносяться до типових кишкових інфекцій, оскільки передаються за допомогою фекально-орального механізму.

При гепатиті А джерелом збудника є хворі будь-клінічною формою хвороби, при гепатиті Е — ще й деякі тварини (свині, вівці, Туркестанські щури, домові та лісові миші), у яких хвороба протікає без клінічних проявів.

Найбільш заразні хворі даними формами гепатиту в останні 2-3 дні інкубаційного періоду, початковий період захворювання, з появою жовтяниці виділення вірусу хворим швидко припиняється. Здорового вирусоносительства не буває.

Основними факторами передачі збудників є вода і харчові продукти. Описано багато водних і харчових епідемій. Гепатит А передається ще й контактно-побутовим шляхом, тому можливі сімейні вогнища хвороби.Імовірність передачі вірусу гепатиту Е при тісному побутовому спілкуванні невисока, тому сімейні осередки виникають дуже рідко.

Сприйнятливість до гепатиту А, очевидно, більше, ніж до гепатиту Е . гепатит А хворіють переважно діти у віці від 5 до 14 років, гепатитом Е — особи у віці від 15 до 25 років. При обох гепатитах відзначається осінньо-зимова сезонність захворюваності. Після перенесеної хвороби залишається стійкий довічний імунітет.

Гепатит А реєструється повсюдно, гепатит Е — переважно в країнах з жарким кліматом (в Південно-Східній, Південній і Центральній Азії, Північній і Західній Африці, Центральній Америці). Великі епідемічні спалахи зареєстровані в Таджикистані, Узбекистані, Киргизії.

У Росії випадки гепатиту Е реєструються рідко, однак це не виключає можливого завезення збудника з ендемічних регіонів внаслідок міграції населення.

Патогенез

Центральне місце в патогенезі вірусних гепатитів займають ураження печінки, які складаються з цитолитического, мезенхімальних-запального і холестатичного синдромів.

цитолитических синдром п ри вірусному гепатиті полягає в пошкодженні і руйнуванні печінкових клітин. Їх вміст потрапляє у кров'яне русло і в сироватці крові підвищується активність ферменту АЛТ, яка досить чітко відображає інтенсивність цитолізу.

Про МЕЗЕНХІМАЛЬНИХ запаленні свідчать проліферація сполучної тканини в печінці, що супроводжується збільшенням вмісту грубодисперсних білків в сироватці крові, особливо гаммаглобулинов, і високий показник тимолової проби.

холестаз ін і вірусних гепатитах вказує на порушення відтоку жовчі з печінки внаслідок набряку цього органу і закупорювання жовчних капілярів продуктами запального процесу. Компоненти жовчі, яка продовжує формуватися, потрапляють в кров. У сироватці крові збільшується вміст білірубіну (за рахунок прямої фракції), холестерину , жовчних кислот і лужної фосфатази.

Розвиток жовтяниці обумовлено ураженням печінкових клітин і холестазом . Вона свідчить про важкому дифузному ураженні печінки.

Симптоми вірусного гепатиту А і Е

Інкубаційний період триває від 7 (при гепатиті А) і 15 (при гепатиті Е) до 45 діб.

Варіантів клінічного перебігу хвороби багато.Найчастіше патологічні зміни в печінці не супроводжуються ніякими клінічними проявами. Це так звана субклінічна форма вірусного гепатиту. Рідше виявляється безжелтушная форма, при якій хворі скаржаться на загальний стан здоров'я, у них виявляють збільшення печінки і порушення її функції, але немає жовтяниці. Ще рідше гепатит протікає з жовтяницею. Але саме хворі з жовтушною формою частіше потрапляють в поле зору лікаря, тому що жовтий колір склер та шкіри привертають загальну увагу.

Жовтуха при вірусних гепатитах А і Е може бути різної тяжкості: легка, середньої важкості, важка і дуже важка (при гепатиті Е).

Безжовтянична форма вірусного гепатиту , як правило, протікає легко.

протягом гострого вірусного гепатиту розрізняють три періоди:

— початковий, або продромальний,

— розпалу — жовтяничний або безжовтяничний,

— одужання, або реконвалесценції.

Найчастіше захворювання починається гостро, з незначного підвищення температури тіла, загальне нездужання, швидку стомлюваність, головний біль, зниження апетиту, порушення сну, незначного нежиті і почервоніння кон'юнктиви і ротоглотки (при гепатиті А), поганого апетиту, нудоти, блювота (при гепатиті Е). Початковий період триває в середньому 3-7 днів. Уже з перших днів сеча червоного кольору, в сироватці крові підвищується активність АлАТ.

Жовтуха наростає швидко. Спочатку жовтіють склери і слизова оболонка твердого піднебіння, згодом — шкіра обличчя, тулуба і кінцівок.Тільки при гепатиті А з появою жовтяниці самопочуття хворого поліпшується.

У період розпалу вірусного гепатиту пульс уповільнений, артеріальний тиск крові знижений, тони серця ослаблені. Мова покритий нальотом. Живіт дещо роздутий. Печінка збільшена, її край заокруглен, чутливий при пальпації. У кожного третього хворого збільшена селезінка. Сеча темно-коричневого кольору, кал знебарвлений.

В загальному аналізі крові при вірусних гепатитах А і Е відзначаються лейкопенія, лимфоцитоз і уповільнення ШОЕ .

Біохімічне дослідження крові виявляє збільшення концентрації білірубіну, переважно його прямої фракції, високу активність АЛТ, збільшення вмісту гамма глобулінів , позитивні осадові проби (зокрема тимоловой). У сечі виявляють білірубін і уробилин, в калі стеркобилина може не бути.

Середня тривалість жовтяничного періоду при вірусних гепатитах А і Е становить 1-3 тижні, з коливанням від декількох днів до 1 2 місяців.

Період реконвалесценценціі після вірусних гепатитів А і Е характеризується повільним поліпшенням загального стану дитини, з'являється апетит, проходить жовтяниця, світлішає сеча, темніє кал, нормалізуються розміри печінки і селезінки. Але часто зберігаються астенія, відчуття тяжкості в правому підребер'ї, яке посилюється після їди. Одужання триває від 1-2 до 3-4 місяців. У хронічну форму захворювання не переходить.

У вагітних гепатит Е має особливо важкий перебіг з розвитком гострої печінкової енцефалопатії, геморагічного синдрому, ниркових порушень. Висока материнська смертність.

Велике значення в діагностиці гепатиту надають інструментальних методів дослідження органів черевної порожнини, в тому числі УЗД, комп'ютерної томографії, магнітно-ядерного резонансу, радіоізотопному скануванню.

Можливі такі ускладнення гострого вірусного гепатиту :

— гостра печінкова енцефалопатія (печінкова кома),

— дискінезія і запалення жовчних шляхів і міхура,

— загострення і рецидиви (повернення хвороби).

Лабораторна діагностика вірусних гепатитів А і Е

Етіологічна розшифровка гепатиту здійснюється наступними методами:

— серологічний . Виявляють маркери збудника (антигени і антитіла) в сироватці крові за допомогою імуноферментного методу. Для дослідження з ліктьової вени беруть 2-3 мл крові в чисту пробірку.Наявність антитіл класу IgM до вірусів гепатитів А і Е свідчить про гострому періоді хвороби, виявлення тільки IgG зазначається в тих, хто вже хворів, або щеплених (при гепатиті А),

— молекулярно біологічний . Виявляють РНК вірусів в сироватці крові методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Лікування вірусних гепатитів А і Е

Госпіталізації хворих дітей при вірусному гепатиті А і Е в інфекційні стаціонари проводиться за клінічними і епідеміологічного показаннями .Після узгодження з епідеміологом амбулаторно можна лікувати дітей у віці від 3 років з легким перебігом жовтушною і безжелтушной форми (при відсутності обтяжуючих чинників і супутніх захворювань), які проживають в ізольованих квартирах. Всі питання лікування вирішує дільничний педіатр.

При вірусних гепатитах з легким і середньотяжким перебігом показаний напівпостільний режим, з важким — постільний.

При вірусних гепатитах А і Е призначають дієтичне харчування: при легкому ступені хвороби дієту № 5, при середній тяжкості і важкому перебігу — дієту № 5а.Дієта № 5 містить 100-110 г білка, 60-70 г жирів, з них рослинних — 25 г, 500-600 г вуглеводів , кухонної солі — 12-15 г, її калорійність 3 800-3 500 ккал. Дозволені теплі варені і тушковані блюда. Їжу доцільно приймати 5 разів на добу, тому що регулярне дробове харчування сприяє нормалізації жовчовиділення та усуває застій в жовчовивідних шляхах. Щоб посилити дезинтоксикацию організму, добовий обсяг випитої рідини збільшують до 2-2,5 л (солодкий чай, компот, свіжі фруктові соки).

У дієті № 5а страви подають в протертому вигляді, кількість кухонної солі знижене до 8 м На дієту № 5 переводять після згасання жовтяниці та суттєвого поліпшення загального стану дитини. У періоді реконвалесценції після вірусного гепатиту показана дієта до повного одужання, не менше 3-6 місяців після виписки з лікарні

Більшість білків раціону вводять з молочно-рослинними продуктами (свіжий сир), решта — у вигляді м'яса (кролик, телятина, риба). З жирів показані тільки рослинні і вершкове масло.Вуглеводів багато в білому хлібі, цукрі, вівсяній, гречаній і манної каші, картоплі, меді, фруктах, варення, компоті. Дуже корисні продукти з великим вмістом вітамінів А, С, К, групи В.

Харчування реконвалесцентів після вірусного гепатиту А і Е має бути різноманітним і кількісно наближатися до фізіологічної норми. Однак треба всіляко запобігати переїдання, оскільки вживання надмірної кількості їжі, навіть дієтичної, є частою причиною загострення вірусного гепатиту та рецидиву.

Категорично заборонено вживати бульйони, юшку, смажені і жирні страви, консерви, м'ясо водоплавної птиці, баранину, свинину, маринади, прянощі, шоколад, будь-які алкогольні напої.

етіотропне лікування при гепатитах А і Е не показано. При легкому перебігу хвороби медикаментозне лікування повинно бути мінімальним. Хворим дітям рекомендують пити до 2,5-3,5 л рідини на добу, призначають ентеросорбенти (силлардом, ентеросгель, поліфепан тощо.) За 1,5-2 години до або після їжі, полівітамінні препарати (дуовіт, супрадин т.д .).

Застосовують препарати, що покращують обмінні процеси в гепатоцитах (рибоксин, калію оротат), регулятори моторики шлунково-кишкового тракту (церукал, мотіліум, Дуспаталін). При наявності ознак зовнішньосекреторноїнедостатності підшлункової залози доцільно застосовувати ферментні препарати (панкреатин, мезим-форте, креон, Пангрол) протягом 10-12 днів.

При вираженому холестатическом синдромі призначають ентеросорбенти, препарати урсодезоксихолевої кислоти (урсохол, урсофальк), гептрал. Необхідно додатково застосовувати жиророзчинні вітаміни А і Е. В їжу доцільно вживати більше овочів у вигляді салатів з рослинними оліями.

У гострому періоді вірусних гепатитів засоби, що стимулюють жовчовиділення (аллохол, відвар жовчогінних трав і т.д.), категорично протипоказані. Їх застосування можливе лише в періоді одужання дитини.

При наявності вираженого цитолітичного синдрому призначають гепатопротектори (антраль, сілібор, карсил, легалон, гепабене і т.д.). Курс лікування іноді триває 1-3 місяці.У разі значної інтоксикації вводять 5-10% розчин глюкози з додаванням аскорбінової кислоти, сольові розчини (трисоль, квартасоль, хлосоль), реосорбілакт, 5-10% розчин альбуміну .

Реконвалесцентів після вірусного гепатиту А чи Е виписують при задовільному самопочутті і відсутності скарг, зникнення жовтяниці та нормальних або близьких до норми розмірах печінки, рівень білірубіну в сироватці крові в нормі або не перевищує 35 мкмоль / л, активність АлАТ і AcAT підвищена не більш ніж в 2-3 рази. Виписаним на 2-3 тижні видається лікарняний лист.У деяких дітей можуть відзначатися залишкові явища (гепатомегалія, гіпербілірубінемія), які швидко зникають.

Діти, які перехворіли на вірусні гепатити А і Е підлягають диспансерному спостереженню 1-3 місяці. Їх звільняють уроків фізкультури, на 2 місяці від профілактичних щеплень, періодично їх оглядає лікар. В даний час не бажані проведення планових операцій, категорично протипоказані гепатотоксичні ліки та алкогольні напої.

Профілактика вірусних гепатитів А і Е

Важливе значення надають ранньому виявленню та ізоляції хворих і осіб з безсимптомним перебігом інфекції. Всі випадки вірусного гепатиту реєструє територіальна санепідемстанція.

За контактними у епідемічному осередку гепатитів А і Е протягом 35 днів після ізоляції останнього хворого ведуть систематичне медичне спостереження: щотижня опитування, термометрія, клінічний огляд з визначенням розмірів печінки і селезінки та оцінкою кольору склер, шкіри та сечі дворазове визначення активності АлАТ у сироватці крові і реакції сечі на білірубін. Дітям і вагітним в перші 7-10 днів контакту вводять донорський імуноглобулін.

Визначення

Краснуха (триденна кір) — заразне інфекційне захворювання, головний симптом — поява специфічної висипки на шкірі і збільшення лімфатичних вузлів .

Причини і фактори ризику

Краснуху викликає вірус, який передається від людини людині повітряним шляхом або при близькому контакті з хворим або носієм.

Людина починає виділяти вірус краснухи з крапельками слизу при диханні за 1-2 тиждень до появи висипу, а припиняє — через 2-3 тижні після початку висипань. Краснуха менш заразлива, ніж кір. Перенесене захворювання залишає довічний імунітет. Захворіти на краснуху двічі неможливо. Хронічної краснухи не буває.

У дітей краснуха протікає м'яко, іноді не діагностується взагалі. У дорослих перебіг інфекції важке. Особливу небезпеку становить краснуха для вагітних жінок, які раніше не хворіли, в такому випадку у плода може розвинутися вроджена краснуха.

Фактори ризику захворювання на краснуху:

• відсутність набутого імунітету проти краснухи (не здійснено щеплення)
• контакт з хворим або носієм вірусу

Симптоми краснухи

Симптоми краснухи у дітей часто стерті, не виражені. У дорослих спостерігають підвищення температури тіла, головний біль, загальну слабкість, нездужання, нежить. Основний симптом краснухи — типова червона висип на всьому тілі і збільшення лімфатичних вузлів.

Додаткові симптоми краснухи:

• кровоточивість ( рідко)
• почервоніння очей
• біль в м'язах і суглобах

Діагностика краснухи

• виділення культури вірусу з слизу носа або глотки
• аналіз рівня антитіл проти краснухи

лікування

Специфічне лікування краснухи не розроблено. Рекомендовано застосовувати парацетамол для зниження температури тіла. Пороки розвитку дітей, хворих вродженою краснухою піддаються лікуванню.

Прогноз

Краснуха, має, як правило, легкий перебіг. Прогноз для життя — сприятливий, для одужання — сприятливий.

Однак, прогнози при зараженні краснухою вагітної жінки на ранніх термінах, що не сприятливі. Дитина може народитися з вродженою краснухою, яка має важкий перебіг. Важкі пороки розвитку бувають рідко при захворюванні матері краснухою в терміні понад 20 тижнів гестації.

Ускладнення

Ускладнення можуть розвинутися при вродженої краснухи:

• катаракта
• вроджені вади серця
• синдром вродженої краснухи
• глухота
• вушні інфекції (середній отит)
• енцефаліт (рідко)
• відставання в психічному розвитку
• мікроцефалія
• транзиторний артрит (зустрічається у підлітків і дорослих з краснухою)

Спостерігаються мимовільні аборти і мертвонародження.

Звернення до лікаря

Зверніться до лікаря якщо:

• ви не хворіли на краснуху раніше, не щеплені і плануєте вагітність
• у вас або у вашої дитини з'явилися такі симптоми після краснухи: сильний головний біль, ригідність потиличних м'язів, біль у вусі або порушення зору
• ви або ваша дитина повинні пройти вакцинацію

Зверніть увагу!

Розроблено безпечна і ефективна вакцина проти краснухи. Рекомендовано імунізувати для всіх дітей у віці 12-15 місяців. Іноді щеплення роблять раніше, виходячи з епідеміологічної ситуації.

Повторна вакцинація (бустер) проводиться також всім дітям у віці 4-6 років.

Вакцина проти краснухи є комбінованою і захищає одночасно проти кору, епідемічного паротиту (свинки).

Жінкам дітородного віку, які планують вагітність, як правило, проводиться аналіз крові для виявлення антитіл, які свідчать про перенесене захворювання. Через 28 днів після вакцинації можна планувати вагітність.

Групи осіб, які повинні пройти імунізацію проти краснухи:

• жінки, які планують вагітність
• хворі будь-яким імунодефіцитом, ВІЛ / СНІД, онкологічні захворювання, пацієнти які приймають кортикостероїдні препарати, проходять курс променевої терапії

Вагітних жінок вакцинувати не можна. У дуже рідкісних випадках, при імунізації вагітних, не було виявлено ніяких змін в організмі новонароджених.

Специфічна профілактика поліомієліту

Головним засобом профілактики поліомієліту , спрямована на ліквідацію захворювання, є планова імунізація дитячого населення . З 1959 року використовують живу поліомієлітної вакцину, створену М. П. Чумаковим і А. А. Смородінцевим за методом А. Сейбіна з атенуйованих (ослабленого) вірусу.

Вакцинацію від поліомієліту проводять за календарем щеплень трикратно з інтервалом в 1 місяць (інтервали між щепленнями не повинні перевищувати 6 місяців). Вакцина від поліомієліту має вигляд сиропу, який закопується дитині під язик зі спеціальною піпетки у віці 3, 4 та 5 місяців одночасно з вакцинацією АКДП вакциною.

Ревакцинацію від поліомієліту проводять одноразово у віці 18 місяців , 3, 6 і 14 років. Інтервал між закінченою вакцинацією і ревакцинацією не повинен бути менше 6 місяців. Вакцина ареактогенна і високоефективна.У разі дотримання правил проведення щеплень вакцина від поліомієліту не викликає побічних явищ. У випадках, коли порушуються правила щеплення від поліомієліту, можливі ускладнення у вигляді розвитку парезів і паралічів, переважно нижніх кінцівок, без порушення чутливості і з задовільним прогнозом.

Неспецифічна профілактика поліомієліту

В основі неспецифічної профілактики поліомієліту лежать загальні заходи:

— своєчасна ізоляція хворих тільки в дитячі інфекційні лікарні

— організація в палаті санітарного режиму, що застосовується до повітряно-крапельної і кишкової інфекції

— вологе прибирання в приміщення з використанням дезінфікуючих расстворіться, УФ-опромінення, дезінфекція посуду і предметів догляду, застосування марлевих масок

— проведеннязаключної дезінфекції

— встановлюється карантин на 20 днів з наглядом за особами, які були в контакті з хворим на поліомієліт

Кожна вагітна жінка бажає скоріше поглянути на заповітний бланк результатів аналізів, які відображають стан імунітету до ТОРЧ-інфекцій . Розшифровка результатів аналізу означатиме, в якому ключі може пройти вагітність і зумовить заходи, прийняття яких необхідно для правильного розвитку плоду.

Отримавши результати дослідження крові на ТОРЧ-інфекції на руки, побачивши колонки букв і цифр, не варто робити необачних і однозначних висновків про позитивний або негативний результат (простіше кажучи — поганому або гарному). Остаточна і правильна розшифровка аналізів на ТОРЧ може бути проведена тільки кваліфікованим фахівцем. Саме він приймає рішення про необхідність лікування або консультує про способи безпечного (в плані інфікування ТОРЧ) поведінки під час вагітності. 

Необхідність здати аналіз на ТОРЧ-інфекції при вагітності, а в ідеалі на етапі її планування, обумовлена ​​специфікою захворювань, що входять в ТОРЧ-комплекс. Ці інфекції, за великим рахунком, не уявляють величезну небезпеку ні для дорослих, ні навіть для дітей. Всю свою небезпеку і негативні наслідки вони в повній мірі виявляють для вагітних.

Саме поняття ТОРЧ-інфекції слід розшифровувати за першими літерами, що входять в англомовну назву — TORCH.

«Т» тут означає токсоплазмоз

«O» — інші інфекції

«R» — краснуху

«С» є першою буквою цитомегаловірусної інфекції, а під

«Н» ховається герпес.

Універсальна буква «О» в даному випадку таїть в собі такі хвороби, як сифіліс , вірусні гепатити в і С, гонококковую інфекцію, хламідіоз, ВІЛ, вітряну віспу та ін.

У більшості випадків до складу ТОРЧ включаються основні чотири найпоширеніших захворювання, таких як краснуха, герпес, цитомегаловірусна інфекція та токсоплазмоз, який в такому випадку позначається все тієї ж універсальної літерою «О» (точніше «TO» з ТОРЧ ).

При здачі аналізів на ТОРЧ-ифекции методом ІФА оцінюють рівень антитіл до збудників перерахованих захворювань.

Захворювання ТОРЧ і аналізи

токсоплазмоз

Викликає токсоплазмоз найпростіше, що потрапляє в людський організм при споживанні зараженого м'яса, а також через овочі та фрукти, забруднені відходами життєдіяльності кішок, простіше кажучи — екскрементами. Зараження токсоплазмозом при вагітності часто призводить до загибелі плоду або розвитку у нього безлічі пороків. Ця ТОРЧ-інфекція не викликає будь-яких специфічних проявів і діагноз можна поставити тільки оцінивши титри антитіл. З огляду на, що заразитися токсоплазмозом можна неодноразово, а також здатність хвороби викликати повторні загострення, наявність захисних антитіл не дає гарантій довічного імунітету.

Краснуха

У класичній формі, для дорослої людини, дана ТОРЧ-інфекція відносно безпечна. Краснуху викликає вірус, передається інфекція повітряно-крапельним шляхом. Після одужання від краснухи організм виробляє довічний стійкий імунітет, так що другий раз на краснуху не захворіють. Але якщо жінка в дитинстві не перехворіла даним захворюванням, воно може спровокувати ряд ускладнень у плода, визначити вроджені вади, якщо хвороба доведеться на стадію вагітності. Наприклад, це може бути вроджена глухота, яка не піддається ранній діагностиці. З метою вироблення імунітету необхідно заздалегідь при плануванні вагітності отримати щеплення, бажано мінімум за три місяці до зачаття.

Таким чином, перед вагітністю необхідно обов'язково перевіритися на наявність імунітету до даної ТОРЧ-інфекції . Розшифровка аналізів в даному випадку буде виглядати наступним чином:

— IgM (-), IgG (-) — означає відсутність антитіл і імунітету до краснухи, показання для вакцинації

— IgM ( -), IgG (+) — вказують на наявність в крові стійкого імунітету і відсутності необхідності вакцинації

— IgM (+), IgG (-) або IgM (+), IgG (+) — необхідно терміново звертатися за медичною допомогою, так як обидва показники свідчать про наявність в даний момент краснухи, в ранньому або гострому періоді відповідно

Герпес

Герпесвірусна інфекція проявляє себе згрупованими висипаннями на шкірі і слизових оболонках ( губи, ніс, піхву, статевий член). Він позначає свою присутність в основному або в ділянці обличчя, або геніталій.

Герпес є інфекцією хронічної і до сих пір медицина не знайшла гарантованого способу позбавити людину від цієї недуги. Його постійне «місце проживання» в людському тілі — нервові клітини, перебуваючи в яких вірус герпесу час від часу викликає загострення хвороби. Лікувати потрібно не сама присутність вірусу в тілі, а його симптоми, клінічні прояви. Коли жінка чекає дитину, саме загострення герпесу викликає його інфікування, тому, коли роблять аналіз на ТОРЧ при вагітності, звертають увагу на рівень антитіл до герпесвірусів, який присутній в крові пацієнтки.

Потенційна небезпека існує, коли розшифровка аналізів позначена символами IgM (-), IgG (-). Такі дані свідчать, що у організму відсутній імунітет до герпесу і існує ймовірність інфікування плода.

Найбільш бажаними літерами є в цьому випадку варіант поєднання IgM (-) з IgG (+), який вказує на відсутність загрози для майбутньої дитини.

Негайного лікування потребують стан вагітної або новонародженого, коли аналізи покажуть IgM (+), IgG (-). Це означає наявність первинного інфікування. Вторинне ж інфікування, що позначається як IgM (+), IgG (+), не так небезпечно для дитини, але в будь-якому випадку вимагає проведення лікування.

Цитомегаловірусна інфекція

Цитомегаловирус — представник сімейства герпесвірусів, їм заражена велика частина людей на Землі (до 95%). Небезпека він представляє тільки при вагітності або наявності імунодефіциту. При інших варіантах ні додаткові аналізи, ні тим більше лікування, не потрібні.

Небезпека інфікування плода виникає, коли аналіз на ТОРЧ при вагітності показав співвідношення IgM (-), IgG (-). Це — повна відсутність імунітету до цитомегаловірусу.

Найбільш бажані показники виглядають як IgM (-), IgG (+) — ризик зараження відсутня, імунітет в порядку.

Первинне інфікування цитомегаловірусної інфекції та вторинне загострення розшифровка аналізів позначає як IgM (+) , IgG (-) і IgM (+), IgG (+) відповідно. Перший варіант вказує на необхідність терміново розпочати лікування як вагітної, так і плода / новонародженого, а другий, хоч і потребує лікування, але сильної загрози для плода не представляє.

Що робити далі? ..

Найголовнішим з вищевикладеного є те, що будь-яка ТОРЧ-інфекція повинна бути своєчасно виявлена, а ситуація потенційної загрози зараження, профілактичними заходами зведена до мінімальної.

Правильна і точна розшифровка аналізів на наявність ТОРЧ-інфекцій у вагітної жінки дозволить виконати ці вимоги і уникнути можливих негативних наслідків.

Аналіз на ТОРЧ при вагітності обов'язковий для кожної майбутньої мами.

Проблема стійкості блідої трепонеми ( Treponema pallidum) до специфічних препаратів вибору — пеніцилінів практично не існує .

не знайдено клінічних або мікробіологічних доказів того, що збудник сифілісу може мати бета-лактамази або інші механізми, які знижують чутливість до антибіотиків. Тому поняття «резервні методи лікування сифілісу» пов'язане з непереносимістю пеніциліну самим хворим. Оскільки токсичність пеніциліну в порівнянні з більшістю інших антибіотиків досить низька, мова йде про алергічної реакції на пеніцилін.

Перед початком пенициллинотерапии пацієнт ретельно розпитували про лікарської непереносимості та інших алергічних реакціях в анамнезі. На підставі ретельного опитування всі хворі поділяються на дві групи:

Група А — без алергії на пеніцилін в анамнезі.

Група Б — з чітко встановленої алергічною реакцією на пеніцилін в анамнезі.

Хворим групи А проводиться провокаційна проба на переносимість (введення під шкіру 0,1 мл изотоническою розчину, що містить пеніцилін 1:10 тис. Від терапевтичної концентрації). При позитивній внутрішньошкірної пробі, але за відсутності анафілактичнихреакцій в анамнезі проводиться специфічна гипосенсибилизация шляхом перорального призначення суспензії феноксиметилпенициллина за схемою.

Хворим групи Б провокаційна проба не проводиться, а призначається специфічний імунологічний тест (РАЛ — реакція агломерації лімфоцитів), яка дозволяє встановити сенсибілізацію in vitro . Хворим групи Б лікування проводиться тільки в умовах стаціонару.

Слід пам'ятати, що відмовлятися від пенициллинотерапии сифілісу потрібно тільки за умови вираженої непереносимості, коли застосування цього антибіотика абсолютно небезпечно для хворого, незважаючи на специфічну десенсибилизацию. Є можливість розвитку анафілактичного шоку, синдрому Лайєлла і інших подібних реакцій. У більшості випадків, коли непереносимість проявляється тільки висипом або незначним погіршенням самопочуття, призначення антигістамінних препаратів, діуретиків або кортикостероїдів дозволяє продовжити специфічну терапію. Конкретне рішення про скасування пеніциліну і перехід на резервні методи приймається з огляду на безліч причин (анамнез, клініка, стан організму і т.д.).

У практиці часто трапляються випадки, коли пеніцилін хворому на сифіліс не призначають тільки тому, що пацієнт вказав на непереносимість. Непереносимість повинна бути об'єктивно встановлена ​​за допомогою специфічних імунологічних тестів — внутрішньошкірної проби і РАЛ з даною субстанцією. При наявності моноспеціфіческой позитивної реакції на пеніцилін рекомендовано спробувати провести специфічну десенсибилизацию, яка проводиться за відповідною методикою обов'язково в умовах стаціонару під наглядом алерголога.

Метод пероральної десенсибілізуючого у хворих з позитивною моноспеціфіческой шкірною пробою на пеніцилін

Десенсибілізація проводиться шляхом перорального прийому наростаючих доз феноксиметилпенициллина в формі водної суспензії. Відповідна доза феноксиметилпенициллина — 1,3 млн. ОД розводиться в 30 мл води для ін'єкцій і приймається перорально дрібними порціями кожні 15 хвилин в зростаючих дозах. Загальний час десенсибілізації — 3 години 45 хвилин.

Після закінчення процедури через 30 хвилин призначається перша парентеральная ін'єкція натрієвої солі бензилпеніциліну (пеніциліну G) 10 тис. ОД. Через 3-4 години вводиться 20 тис. ОД обов'язково в нижню третину плеча, а не в сідницю. Розводити необхідно в воді для ін'єкцій або у фізіологічному розчині. Через 30 хвилин, якщо стан пацієнта не змінюється, вводять 50 тис. ОД в сідницю, а через 4 години — 100 тис. ОД, потім переходять на необхідну разову дозу (залежно від форми сифілісу). Весь цей час потрібно уважно спостерігати за хворим: контролювати загальний стан і артеріальний тиск.

Необхідно мати приготовлені препарати протишокової терапії.

Після проведення десенсибілізації лікування проводиться тільки натрієвої сіллю бензилпеніциліну (пеніциліном G). Новокаиновая сіль і дюрантную препарати пеніциліну в цих випадках не призначаються.

Якщо непереносимість пеніциліну носить вузько специфічний характер, то можливо призначення напівсинтетичних пеніцилінів (ампіцилін, амоксицилін). Залежно від фармакологічних особливостей цих препаратів вони призначаються дорослим в дозах від 500 тис. До 1 млн. ОД кожні 4-8 годин. Термін лікування (від 8 до 21 дня) і кількість курсів залежить від форми сифілісу. Перевага віддається парентерального шляху введення препаратів.

При абсолютної непереносимості всіх препаратів пеніцилінового ряду застосовують антибіотики резерву: тетрацикліни, макроліди, цефалоспорини. Їх терапевтична ефективність значно нижче, ніж пеніциліну, тому вони повинні застосовуватися тільки в разі абсолютної неможливості лікування препаратами пеніцилінового ряду. При тривалому вживанні (а це необхідно при лікуванні сифілісу) мають місце токсичні, алергічні реакції. Багато з цих препаратів не можуть застосовуватися у вагітних, дітей та хворих з супутньою патологією.

Схеми лікування хворих на сифіліс антибіотиками резерву

(ритм, шлях введення і разові дози призначаються індивідуально, відповідно до інструкції виробника):

— доксициклін (вибрамицин, Доксибене, Юнідокс) 0,3 г на добу, 14-28 днів,

— еритроміцин — 2,0-2, 5 г на добу, 14-28 днів,

— азитроміцин (сумамед) — 1,0 г на добу, 10-21 добу,

— спіраміцин (ровамицин) — 6-9 млн . ME в добу, 10-21 добу,

— кларитроміцин (фромілід, коаліціада) — 0,5 г,

— цефтриаксон (роцефін, Офрамакс, іціфер) — 1,0 г на добу , 8-14 днів (проте, при застосуванні цефалоспоринів може спостерігатися перехресна реакція гіперчутливості з пеніцилінами),

— цефатаксім (клафоран) — 2,0 г на добу, 8-14 днів,

— цефуроксим (зинацеф, зиннат) — 3,0 г на добу, 8-14 днів,

— цефіксим — 0,4 г на добу, 8-14 діб.

У разі сильної реакції загострення Яриша-Герксхаймера пеніціллінотерапія не припиняється, а вводиться преднізолон 0,5 мг па 1 кг маси тіла. Якщо через 6 годин реакція не вщухає, то ін'єкцію преднізолону повторюють.

Лікування хворих на сифіліс антибіотиками резерву необхідно проводити декількома курсами, наприклад: при первинному серонегативного сифілісі — 1 курс, первинний серопозитивний — 3 курсу, вторинний сифіліс і пізні форми — 5 курсів.

Симптоми туберкульозу залежать від клінічної форми туберкульозного процесу.

Прояви ранньої туберкульозної інтоксикації

Рання туберкульозна інтоксикація виникає у дітей перших років життя в початковий період захворювання на туберкульоз. Виявляються малоспеціфіческіе симптоми загального порушення стану:

— дратівливість, зниження апетиту, підвищена стомлюваність, порушення сну, адинамія, втрата життєрадісності, рухливості, блідість шкіри, головний біль

— припиняється наростання маси тіла дитини

— періодичні тривалі підвищення температури тіла до 37,1-37,5 ° С

— при пальпації периферичних лімфовузлів визначається їх помірне дифузне збільшення, лімфовузли м'які і безболісні

— віраж туберкулінових проб

Аналіз клінічних даних ранньоїтуберкульозної інтоксикації повинен проводити тільки фахівець — лікар-фтизіатр, враховуючи позитивну туберкулінову реакцію — проба Мату з 2 ТО туберкуліну позитивна — папула 5 мм або більше після ряду негативних проб.

В периферичної крові визначають помірний лейкоцитоз (підвищена кількість лейкоцитів ), еозинофілію, іноді — нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво, помірне збільшення ШОЕ .

Клінічні прояви хронічної туберкульозної інтоксикації

Хронічна туберкульозна інтоксикація виникає частіше у дітей шкільного віку , розвивається через 6-12 місяців після віражу туберкулінової проби.

Симптоми хронічної туберкульозної інтоксикації у дітей:

— дитина відстає у фізичному розвитку, поступово худне

— блідість шкіри, зниження еластичності і тургору тканин

— діти скаржаться на постійну субфебрильна температура тіла, стомлюваність, нездужання, млявість, порушення сну, зниження апетиту

— при огляді таких дітей помітний легкий рум'янець на щоках на тлі загальної блідості, блискучі очі, ейфоричний настрій на тлі загальної слабкості

— при пальпації периферичних лімфовузлів визначають симптом мікрополіаденія — наявністьрізних за розміром — від горошини до квасолі — множинних лімфовузлів щільної консистенції, безболісних, іноді спаяних між собою і з тканинами

— при пальпації живота нерідко визначають збільшення печінки

Слід пам'ятати, що діагноз хронічної туберкульозної інтоксикації грунтується на клінічних проявах. Подібні симптоми можуть бути при багатьох неспецифічних хронічних захворюваннях, тому необхідно повністю виключити можливість неспецифічної етіології захворювання.

Аналіз клінічних даних хронічної туберкульозної інтоксикації проводять, враховуючи позитивну туберкулінодіагностику і дані рентгенологічного та лабораторного досліджень.

Рентгенологічно в легенях виявляють посилення малюнка коренів легких, іноді — збільшення бронхіальних лімфовузлів, у 50% хворих визначають дрібні кальцинати в середині бронхіальних лімфатичних вузлів.

Клініка первинного туберкульозного комплексу

Первинний туберкульозний комплекс виникає в дошкільному і шкільному віці і складається з первинного вогнища специфічного запалення в легеневої тканини і запалення в регіонарному лімфатичному вузлі . У центрі запалення легеневої тканини і в відповідному лімфовузлі утворюється казеоз.Виражені такі симптоми:

— загальна слабкість, нездужання, розлади сну, зниження апетиту, головний біль

— протягом 1-2 тижнів спостерігається фебрильная температура тіла (понад 38 ° С), яка змінюється на тривалу субфебрильна (37-38?С) температуру тіла

— під час огляду можна виявити блідість шкіри, зниження маси тіла і тургору тканин

— іноді бувають сухий кашель, задишка

— при перкусії легких визначають приглушення перкуторногозвуку над легеневим полем

— при аускультації дихання ослаблене, розсіяні сухі, іноді вологі хрипи

Слід пам'ятати, що клінічні прояви первинного туберкульозного комплексу не виразні, мають схожість з проявами пневмонії або іншого захворювання органів дихання.

Встановлюючи діагноз, потрібно враховувати позитивний результат туберкулінової проби, дані рентгенологічного та лабораторних досліджень.

В аналізі периферичної крові визначають лейкоцитоз, еозинофілію, збільшення ШОЕ — до 20-30 мм за 1 год.

на рентгенограмах на 1-му тижні захворювання визначаються розмиті інфільтративні легеневі тіні і розширення коріння легенів.На 3-й тиждень захворювання на туберкульоз після зникнення неспецифічної перифокальною реакції визначається легенева тінь з чіткими краями і зв'язок цього вогнища з лімфангітом (запаленими лімфатичними шляхами).

Слід пам'ятати, що після згасання процесу в легеневій тканині він може активізуватися в лімфатичних вузлах, що іноді призводить до розвитку туберкульозного бронхаденіта.

Прояви туберкульозного бронхаденіта

Туберкульозний бронхоаденіт виникає в дошкільному і шкільному віці. Зараз займає все більше місце серед інших форм туберкульозу у дітей.Симптоми туберкульозного бронхоаденита:

— скарги на високу температуру тіла, явища інтоксикації, алергічні прояви

— блідість шкіри, адинамія, зниження маси тіла і тургору тканин

— при пальпації визначають збільшення периферичних лімфатичних вузлів, вони безболісні, різної консистенції — від еластичних до щільних

— перкуторно в разі значного збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів відзначають вкорочення перкуторного звуку з обох сторін або з одного боку грудини

— при аускультації спостерігається бронхофония, ослаблення дихання настороні поразки, якщо лімфатичні вузли значно збільшені

— при наявності синдрому здавлення діагностують дзвінкий бітональний кашель, експіраторну задишку, іноді — коклюшеобразний кашель

Морфологічні зміни в уражених лімфовузлах у дітей хворих на туберкульоз різноманітні. Все частіше проявляються малі форми туберкульозу , для яких характерна невелика гіперплазія вузлів. Але зустрічаються і виражені зміни лімфовузлів — від інфільтративно-запальних до казеозних. Клінічні прояви захворювання залежать від морфологічних змін, ступеня збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів і від топографії їх ураження.

Чи враховують туберкульозну чутливість. Діагноз підтверджується рентгенологічно і лабораторно. На рентгенограмі легенів спостерігається збільшення тіні коренів легень як в довжину, так і в ширину, тінь стає опуклою і виглядає розмито. Збільшується тінь середостіння. У хворих з малими формами туберкульозного бронхаденіта зміни не завжди помітні на рентгенограмі. Діагностика вимагає проведення томографічного дослідження органів дихання.

В периферичної крові частіше спостерігають моноцитоз , лимфопению, еозинофілію.

Симптоми вогнищевого туберкульозу легень у дітей

Вогнищевий туберкулезчаще виявляють у підлітків і дітей шкільного віку. Характеризується дана форма туберкульозу продуктивним запальним процесом в обмеженій ділянці одного або двох легких.

Не слід забувати, що у дітей старших класів вогнищевий туберкульоз має хід безсимптомного захворювання і діагностується рентгенологічно, може бути виявлений при проведенні флюорографії.

Симптоми інфільтративного туберкульозу легенів

Інфільтративний туберкульоз легкіхнаблюдают у підлітків і дорослих. Він характеризується наявністю в легенях запального процесу з казеозним некрозом, швидкою динамікою перебігу захворювання, що призводить до розсмоктування або розпаду. Процес має маску інших захворювань: пневмонії, грипу, бронхіту, трахеїту, ГРВІ тощо Особливим симптомом інфільтративного туберкульозу є симптом кровохаркання на тлі задовільного загального стану хворої дитини. На цей симптом насамперед потрібно звернути увагу.

Однією з форм інфільтративного туберкульозу легенів є казеозная пневмонія , клінічна картина якої має протягом важкої пневмонії з вираженими симптомами інтоксикації.

Для всіх варіантів інфільтративного туберкульозу рентгенологічно характерно наявність в легких инфильтративной тіні, часто з розпадом.

Ця форма дає масивне бактеріовиділення.

Клінічні прояви дисемінованої туберкульозу легенів

дисемінованої форма туберкульозу легенів відноситься до генералізований формі туберкульозу, який можна спостерігати у новонароджених дітей і дітей раннього віку зі зниженим імунітетом. Характеризується наявністю безлічі специфічних вогнищ в легенях, на початку захворювання виникає ексудативно-некротичний процес, а в кінці процес стає продуктивним.

Гострий дисемінований туберкульоз проявляється як міліарний, мікобактерії поширюються гематогенно (з кров'ю) і міліарні вогнища крім легких утворюються в печінці, селезінці, мозкових оболонках, кишечнику.

Симптоми гострого дисемінованої туберкульозу:

— початок мільярдних туберкульозу завжди гостре

— виражений інтоксикаційний синдром з високою температурою тіла і дуже важким станом дитини

— різка блідість шкіри з сіруватим відтінком, адинамія, арефлексія, монотонний плач дитини, судомніпосмикування

Існує відмінність між дуже важким станом дитини і відсутністю об'єктивних даних з боку внутрішніх органів, в тому числі і легких. Діагноз грунтується на даних рентгенологічного дослідження.

Перші 7-8 днів на рентгенограмах легких спостерігають тільки посилення легеневого малюнка. Пізніше виявляють дрібні тіні розміром з просо, розміщені симетрично в усіх ділянках легких. У деяких випадках діагностують явища бронхоаденита, іноді лімфатичні вузли без змін.

Для периферичної крові цієї форми туберкульозу дітей характерні анемія , лейкопенія, моноцитоз , лімфопенія, відсутність еозинофілії, значне збільшення ШОЕ. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Туберкульозний менінгіт

Туберкульозний менінгіт відноситься до генералізованим формам туберкульозу і вражає дітей першого року життя, дошкільного та шкільного віку. Початок захворювання гострий.

Симптоми туберкульозного менінгіту:

— загальне нездужання, дратівливість, неадекватність, повільність, висока температура тіла

— старші діти скаржаться на головний біль, не роблять рухів головою, маленькі діти вередують

— пізніше приєднується наростаюча нудота і блювота

— іноді діти скаржаться на біль в животі, яка буває дуже інтенсивної

— поступово дитина втрачає свідомість, з'являються локальні неврологічні прояви, часто напади конвульсій

— в кінцевій стадії туберкульозного менінгіту діти непритомніі знаходяться в стані децеребральной ригідності

— визначають менінгеальні симптоми: Керніга, Брудзинського (верхній і нижній), ригідність м'язів спини, підвищення сухожильних рефлексів.

При підозрі на туберкульозний менінгіт потрібно негайно провести обстеження дитини і надати допомогу. У разі підозри на туберкульозний менінгіт потрібно встановити наявність контакту дитини з хворим на туберкульоз.

При обстеженні оцінюють стан свідомості, виявляють менінгеальні симптоми, локальні неврологічні симптоми.Треба враховувати, що діти, які отримували протитуберкульозні препарати, можуть мати стерту клінічну симптоматику менінгіту. У всіх дітей, хворих на менінгіт, необхідно перевіряти позитивні реакції на туберкулін. У лікувальних установах діагноз туберкульозного менінгіту підтверджують проведенням діагностичної спинномозкової пункції. У дитини хворого на туберкульозний менінгіт ліквор прозорий, випливає під тиском, через добу на його поверхні утворюється фібринозно плівка, кількість клітин в осаді становить кілька сотень в 1 мм3, збільшено кількість лімфоцитів.Рівень білка підвищено до 0,66-2%, рівень глюкози і хлоридів — в нормі. Методом бактеріологічного посіву спинномозкової рідини виявляють мікобактерії туберкульозу.

Ускладнення туберкульозного менінгіту: легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, серцево-легенева недостатність.

Залишкові зміни після вилікуваного туберкульозу: рубцеві зміни в органах дихання і інших органах.

Стан дітей з підозрою на туберкульоз оцінюють незалежно від морфологічних змін і активності процесу.Слід звертати увагу на різноманітність загальних симптомів, і проявами туберкульозної інтоксикації, і помітити при цьому обмеженість симптомів, які виявляють при об'єктивному обстеженні.

При наявності тривалого субфебрилітету, затримки фізичного розвитку (відставання в масі тіла), погіршення апетиту, підвищеної стомлюваності потрібно негайно поставити туберкулінову пробу. Якщо реакція на пробу Манту з 2 ТО туберкуліну позитивна, дитину направляють з батьками на консультацію до лікаря-фтизіатра.Подальша тактика дій медичних працівників залежить від результатів обстеження.

Туберкульоз може вражати не тільки органи дихання — легені, але і всі системи організму. Найбільш часто діагностують туберкульоз кишечника і кісткової тканини (переважно поперековий відділ). Симптоми ураження туберкульозом інших органів можуть бути ізольованими або поєднуватися з проявами легеневого туберкульозу.