Аналізи при карциномі тіла або хвоста підшлункової залози

Загальні лабораторні аналізи, наприклад, загальний аналіз крові , сечі, біохімія крові — часто в нормі.

1. Сироваткові онкомаркери СА 19-9 , СЕА ( раково-ембріональний антиген — РЕА ) і ін. При карциномі підшлункової залози СА 19-9 має співвідношення чутливість / специфічність 70% / 87%. Немає різниці в чутливості між локалізованим і метастатичним захворюванням. Часто в нормі на ранніх етапах, для скринінгу незручні.

Підвищені значення допомагають диференціювати доброякісні пухлини від ракових. Знижуються до нормальних значень протягом 3-6 місяців після повністю видаленої ракової пухлини, тому показник має прогностичне значення і визначає характер спостереження. Визначає повернення пухлини за 2-20 тижнів до появи клінічних ознак. Неспецифічні для пухлини підшлункової залози, оскільки високий рівень показників характерний і при інших локалізаціях ракових пухлин в шлунково-кишковому тракті, особливо в ободової кишці і жовчовивідних протоках.

2. Співвідношення тестостерон: дегидротестостерон менше 5 (норма ~ 10) у понад 70% чоловіків з раком підшлункової залози ( внаслідок збільшеної конверсії пухлиною). Менш чутливий, але більш специфічний, ніж СА 19-9, визначається в більшому відношенні у хворих на рак I стадії.

3. Більша інформативне значення мають ультразвукове і комп'ютерне томографічне дослідження і подальша ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ) , під час якої також здійснюють забір проб для цитологічного дослідження і функціонального дослідження підшлункової залози. Це поєднання дозволяє достовірно поставити діагноз раку підшлункової залози або виключити його в більш 90% випадків. ЕРХПГ з цитологією має співвідношення чутливість / специфічність 25% / 100%.

4. Рівень пухлинного маркера — раково-ембріонального антигену (РЕА) в жовчі (отримують шляхом чреспеченочной дренування), за повідомленнями, підвищений в 76% випадків у невеликої групи хворих.

5. Сироваткові амілаза і липаза можуть бути злегка підвищені на ранніх стадіях (менше 10% випадків), при подальшій деструкції підшлункової залози нормалізуються або знижуються. Можуть збільшуватися після проведення секретин-панкреозіміновий стимуляції до тих пір, поки деструкція не стане вираженою. Підвищення менш виражено при визначенні кривої діабетичної толерантності до глюкози . Сироваткова амілаза реагує менш достовірно.

6. Крива толерантності до глюкози діабетичного типу при важкому діабеті в 20% випадків вказує на деструкцію острівцевих клітин. Нестабільний, інсулінозалежний діабет, що виникає у літніх людей, змушує припустити карциному підшлункової залози.

7. Лейцінамінопептідаза в сироватці збільшена (більше 300 Од) в 60% випадків карциноми підшлункової залози внаслідок метастазів в печінці або обструкції біліарного тракту . Може бути підвищена також при хронічних захворюваннях печінки.

Навантаження 131J триолеином вказує на обструкцію панкреатичного протоки при відсутності ліпази в кишечнику. У крові представлений у вигляді плоскої кривої, екскреція з калом збільшена. Радіоізотопне сканування підшлункової залози (75Se) доцільно проводити при діаметрі вогнища ушкодження більше 2 см.

8. Пункційна біопсія під контролем ультразвукового дослідження має чутливість 80-96%, помилково-позитивні результати виявляються рідко.

Аналізи при карциномі головки підшлункової залози

Достовірне зміна функціональних тестів і пухлинних маркерів , аналогічне таким при карциномі тіла підшлункової залози. Читайте вище.

Лабораторні дослідження при повній обструкції загального біліарного протоки при раку підшлункової залози :

• сироватковий білірубін підвищено (12-25 мг / дл), переважно кон'югований (збільшення постійне і не має сумнівів),
• сироваткова лужна фосфатаза підвищена,
• в сечі і калі немає уробилиногена ,
• пролонговано протромбіновий час ( протромбіновий індекс ), воно нормалізується післявнутрішньовенного введення вітаміну К,
• збільшений холестерин в сироватці (зазвичай більше 300 мг / дл), ефіри холестерину не знижені.

Стимуляція секретин-холецистокинином дозволяє виявити обструкцію протоки при зменшеному обсязі дуоденального вмісту, отриманого при дуоденальному зондуванні (збір менше 10 мл /), як правило, з нормальним рівнем бікарбонатів і ферментів в дуоденальному вмісті. При ацинарной деструкції (як і при панкреатиті ) виявляється обсяг в нормі (збір 20-30 мл / 10 хвилин), але рівень бікарбонатів і ферментів може бути нижче норми.

Змінений обсяг, бікарбонати — один або обидва показники наявні у 60-80% пацієнтів з панкреатитом або раком. При карциномі результат тесту залежить від відносної поширеності і комбінації ацинарной деструкції і обструкції протоки. При цитологічному дослідженні дуоденального вмісту малігнізованих клітини виявляють у 40% пацієнтів. Малігнізованих клітини можуть також спостерігатися в 80% випадків періампулярной раку.

Інші печінкові тести зазвичай в нормі.

Ліпаза — глікопротеїновий фермент, фільтрується в клубочках і повністю реабсорбується в проксимальних канальцях нирок, метод визначення передбачає наявність коліпази в реагенте.

Підвищення рівня ліпази в крові

• Гострий панкреатит .

• Перфорація або пенетрація виразки , особливо при залученні в патологічний процес підшлункової залози .

• Обструкція панкреатичного протока:

— каменем,

— при лікарсько-індукованому сфінктера Одді (наприклад, кодеїн, морфін, меперидин, метахоліном, холінергетікі) 2-15-кратне перевищення норми,

— парціальна обструкція, лікарсько-стимульована.

• Хронічний панкреатит .

• Гострий холецистит .

• Обструкція тонкого кишечника.

• Інфаркт кишечника

• Гостра ниркова недостатність і хронічна ниркова недостатність (2-3-кратне перевищення норми у 80% хворих і 5-кратне у 5% хворих).

• Трансплантація органів ( трансплантація печінки , нирок, серця), особливо при розвитку ускладнень (наприклад, відторгнення органу, цитомегаловірусна інфекція, токсичність циклоспорину).

• Алкоголізм.

• Діабетик кетоацидоз .

• Після ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатографія.

• У деяких випадках внутрішньочерепної кровотечі (механізм не вивчений).

• Макроформи лімфоми, цирозу .

• Ліки:

— провокують гострий панкреатит,

— мають холестатический ефект (індометацин),

— впливають на техніку виконання тесту (наприклад, панкреозимин, що містить ліпазу, деоксихолат, глюкохолат, таурохолат, який ускладнює інактивацію ферменту , білірубін — турбодіметріческіе методи).

• Хронічні захворювання печінки (наприклад, цироз), зазвичай з 2 -кратноє перевищенням норми.

Зниження рівня ліпази в крові

• Вплив на техніку виконання тесту (наприклад, присутність гемоглобіну , хініну, важких металів, іонів кальцію ).

Ліпаза залишається в нормі

• паротит .
• Макроамілаземія (показники нижче у новонароджених ).

Глікопротеїн-2-сироватковий присутній при проферментной зовнішньосекреторної активності ацинарних клітин підшлункової залози , тест ELISA опробірован .

Підвищення глікопротеїну-2

• Гострий панкреатит : при значенні 4,5 пмоль / л співвідношення чутливість / специфічність перевищує діагностичне значення сироваткових амілази і ліпази .
• Хронічний панкреатит або карцинома підшлункової залози , глікопротеїн може бути підвищений вдруге при обструкції протоки або деструкції ацинарних клітин.

Холедохолітіаз — стан при якому камені вийшли з жовчного міхура знаходяться в жовчовивідних протоках.

Камені жовчного міхура в жовчовивідних протоках можуть бути результатом їх пасажу з жовчного міхура або анатомічного дефекту (наприклад, кіст, стриктур).

Результати аналізів під час або відразу після печінкової коліки

• Лейкоцитоз .
• Сироватковий білірубін підвищено приблизно у 1/3 пацієнтів.
• Білірубін в сечі підвищений приблизно у 1/3 пацієнтів.
• Підвищено рівень амілази крові або сечі .
• Підвищено рівень сироваткової лужноїфосфатази .

Лабораторні ознаки змінюється або транзиторного холестазу

• Персистирующее збільшення лейкоцитів , ACT , АЛТ передбачає холангіт .
• Лабораторні ознаки вторинного холангіту, гострого панкреатиту , обструктивної жовтяниці, стриктури і т. Д.
• При дуоденальному дренировании визначаються кристали билирубината кальцію і холестерину (у деяких пацієнтів), 50% достовірності тесту (інформативний тільки у хворих без жовтяниці).

Холецистит — це запалення жовчного міхура, що є одним з найбільш частих ускладнень жовчнокам'яної хвороби.

Аналізи при гострому холециститі

• Підвищення ШОЕ , збільшення числа лейкоцитів (в середньому 12 000 / мкл) більше 15 000 дають підставу припускати емпіему, перфорацію або гострий запальний процес.
• Сироваткова ACT підвищена у 75% хворих.
• Сироватковий білірубін збільшений у 20% хворих (зазвичай більше 4 мг / дл, якщо вище, то припускають асоційований холедохолітіаз ).
• збільшена сироваткова лужна фосфатаза (у деяких хворих), якщо навіть сироватковий білірубін в нормі.
• Підвищено сироваткова амілаза і липаза у деяких пацієнтів .
• Лабораторні дані про супутньої біліарної обструкції , якщо така є в наявності.
• Лабораторні дані, що вказують на предсуществующей холелітіаз (у деяких пацієнтів) .
• Лабораторні дані, що свідчать про ускладнення (наприклад, емпієма жовчного міхура, перфорація, холангіт , печінковий абсцес, піелофлебіт, панкреатит , кишкова непрохідність, викликана каменем з жовчного міхура).

Аналізи при хронічному холециститі

• чи можуть бути виявлені невиражені лабораторні ознаки гострого холециститу або зміна показників відсутня.
• Чи можуть бути виявлені лабораторні ознаки асоційованого холелитиаза.
• Лабораторні ознаки приєдналися згодом захворювань (наприклад, карцинома жовчного міхура).

Закупорка печінкових або жовчних проток називається біліарної обструкцією . Вона може бути частковою та повною.

Аналізи при повній біліарної обструкції

• Типові зміни при внепеченочной обструкції проявляються збільшенням рівня сироваткової лужноїфосфатази (більше 2-3-кратне перевищення норми) , ACT менше 300 Од / л, кон'югованого сироваткового білірубіну .
• При внепеченочной типі обструкції рівень підвищення лужної фосфатази відповідає ступеню оклюзії. Нормальна лужна фосфатаза зустрічається виключно рідко при внепеченочной обструкції. Дуже високий рівень також може бути виявлений при внутрипеченочном холестазе .
• Сироваткова лап — лейцінамінопептідаза зростає паралельно зростанню рівня лужної фосфатази.
• ACT підвищена (менше 300 Од) і АЛТ також збільшена (менше 200 Од), показники нормалізуються протягом тижня після усунення обструкції. При гострій непрохідності, наприклад, з причин конкрементів в загальному билиарном протоці або гострого панкреатиту , ACT і АЛТ підвищені до понад 300 Од (часто більше 2000 Од) і знижуються без терапії протягом 72 годин у 58-76% хворих , одночасне підвищення і зниження загального сироваткового білірубіну відбувається в меншій мірі. Зміни рівня лужної фосфатази непостійні і непередбачувані.
• Кон'югованих білірубін в сироватці крові підвищується, некон'югований білірубін в нормі або незначно підвищений.
• Сироватковий холестерин збільшений (гострий 300-400 мг / дл, хронічний 1000 мг / дл).
• Сироваткові фосфоліпіди збільшені.
• протромбіновий час пролонговано, протромбіновий індекс — нормалізується при парентеральному прийомі вітаміну К частіше, ніж при захворюваннях паренхіматозних клітин печінки.
• Білірубін в сечі збільшений, уробилиноген в сечі знижений.
• у калі білірубін і уробіліноген знижені (стілець глинистого кольору).
• Дані лабораторних досліджень первинних захворювань (наприклад, конкременти, карцинома протоки, метастатична карцинома перідуктальний, або плазмоцитарна, лімфатичних вузлів) вказуються.

Обструкція одного жовчної протоки

• Специфічний сироватковий білірубін, нормальний рівень якого поєднується зі значно підвищеним рівнем лужної фосфатази.

Рак жовчного міхура — це рідкісне захворювання, при якому злоякісні (пухлинні) клітини вражають тканини жовчного міхура .

Рак позапечінкових жовчних шляхів — рідкісне злоякісне захворювання, що вражає частина жовчних проток, які знаходяться за межами печінки.

Аналізи при раку жовчного міхура і жовчних проток

• Лабораторні дані при раку жовчного міхура і жовчних проток відображають різноманітну локалізацію і поширеність ракової інфільтрації, яка може викликати часткову обструкцію внутрішньопечінкових проток або загальної жовчної протоки, метастази в печінці або поєднаний холангіт , у 50% хворих розвивається жовтяниця до моменту госпіталізації.
• Лабораторні дані обструкції жовчних проток характеризуються прогресуючим наростанням і виразністю на відміну від интермиттирующих змін внаслідок непрохідності, викликаної каменем. Папілярна ВНУТРІШНЬОПРОСВІТНОГО карцинома жовчних проток може зазнавати періоди освіти струпа з характерною интермиттирующей обструкцією проток.
• При раку жовчного міхура і жовчних проток розвивається анемія . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Цитологічне дослідження аспірованої дуоденальної рідини може виявити злоякісні клітини.
• Стілець кольори срібла внаслідок жовтяниці в поєднанні з шлунково-кишковою кровотечею може зустрітися при карциномі протоки або печінково-підшлункової ампули (фатерова ампула).

веноокклюзівной хвороба печінки — синдром больової гепатомегалии, жовтяниця, збільшення у вазі понад 5% і надлишковий прийом рідини.

Причини веноокклюзивной хвороби печінки

• Внаслідок пошкодження синусоїдальних ендотеліальних клітин і гепатоцитів:

— високі дози хемотерапии з опроміненням або без нього, — трансплантація стовбурових клітин, особливо з HLA-невідповідністю між донором і реципієнтом, — вживання чагарникового чаю з Ямайки.

• трансвенозного біопсія печінки і визначення венозного градієнта тиску більше 10 мм рт. ст. — Золотий стандарт діагностики.
• 4-кратне перевищення норми сироваткової ACT і білірубіну .
• Ексклюзивні причини (наприклад, скупчення рідини в перикарді , констриктивний перикардит, масивне пошкодження печінки, синдром Бадда-Кіарі ).

До жовчним пігментів відносять білірубін і продукти його перетворення — уробилин і стеркобилин . А такі проміжні продукти перетворення білірубіну як уробилиноген і Стеркобіліноген до жовчним пігментів не належать — вони взагалі не пофарбовані. Назва «жовчні пігменти» обумовлено тим, що саме білірубін надає характерну темно-бурого забарвлення жовчі, в складі якої він виводиться з організму.

Утворюються жовчні пігменти, головним чином, в процесі розпаду гемоглобіну еритроцитів (70-80%), в значно меншій мірі (20-30%) з інших гемсодержащих з'єднань ( міоглобіну , дихальних ферментів клітин).

Середня тривалість життя еритроцита складає приблизно 120 днів, після чого він руйнується і з нього звільняється гемоглобін, який піддається подальшому розпаду.

Обмін білірубіну починається з розпаду гемоглобіну, який в основному відбувається в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів, зокрема, в купферовских клітинах печінки, селезінки. Цей же процес можливий і в гістіоцитах сполучної тканини будь-якого органу. Тому практично гемоглобін перетворюється в жовчні пігменти всюди, де має місце вихід крові з кров'яного русла. Наприклад, при кровотечах з пошкоджених кровоносних судин в навколишні тканини з утворенням гематоми. Якщо крововилив відбувається в шкіру, то утворюється гематома добре помітна візуально, відома під побутовим назвою «синяк». Його забарвлення змінюється відповідно до окремими етапами перетворення гемоглобіну в білірубін і добре ілюструє цей процес — спочатку з'являється червоний колір, потім він переходить в зелений, жовтий і по мірі розсмоктування — червоно-коричневий (білірубін).

Хімічні перетворення , які зазнає гемоглобін, досить добре вивчені. Початковим етапом розпаду гемоглобіну є розрив одного метинового містка протопорфірінового кільця і ​​перехід атома заліза з двовалентного стану в тривалентне. При цьому утворюється з'єднання, забарвлене в зелений колір, яке називається вердоглобін . Надалі від молекули вердоглобіна отщепляется атом заліза і білок Глобино. Утворюється незабарвлене з'єднання — биливердин , яке представляє собою ланцюжок з чотирьох кілець, пов'язаних метінових містками. Биливердин відновлюється, приєднуючи атоми водню за місцем вільних подвійних зв'язків у атома вуглецю і азоту третього пірольного кільця і ​​утворюється власне білірубін. Ця речовина червоно-коричневого кольору, нерозчинний у воді, дуже токсична для організму, особливо для нервових клітин.

Білірубін, який утворюється в клітинах системи макрофагів на периферії, зв'язується з білком плазми крові — альбуміном і потоком крові доставляється в печінку для подальших перетворень. Ця транспортна функція альбуміну по відношенню до білірубіну дуже істотна для видалення білірубіну з тканин і, в кінцевому підсумку, з організму.

Будь-які процеси, пов'язані зі зниженням концентрації альбуміну в крові , ведуть до порушення доставки білірубіну в печінку і накопиченню його в тканинах і в крові. Наприклад, у новонароджених дітей з дефіцитом альбуміну розвиваються фізіологічні жовтяниці , які купуються в міру нормалізації синтезу альбуміну в організмі. Можливі й так звані лікарські жовтяниці , коли лікарські препарати конкурентно взаємодіють з альбуміном і перешкоджають утворенню його зв'язку з білірубіном. Однак, зв'язок білірубіну з альбуміном не знижує його токсичність, а лише забезпечує транспорт білірубіну в крові. Така форма білірубіну називається вільним білірубіном, некон'югірованная, або непрямим білірубіном. Назва «непрямий білірубін» обумовлено типом хімічної реакції, якої визначають концентрацію білірубіну в крові. Ця фракція білірубіну не вступає в безпосередню взаємодію з диазореактивом. Реакція відбувається тільки після обробки вільного білірубіну будь-яким агентом, що переводять його в розчинний стан. В якості таких агентів можуть бути використані спирт, кофеїн.

Поступаючи в печінку, вільний білірубін вибірково поглинається гепатоцитами з крові, втрачає зв'язок з альбуміном і взаємодіє (кон'югує) з глюкуроновою кислотою з утворенням білірубінглюкуронідов. Цей процес відбувається в гладких мембранах ендоплазматичного ретікулюм гепатоцитів за участю ферменту УДФ-глюкуронилтрансфераза і високоенергозавісім.

кон'югації забезпечується переклад нерозчинного білірубіну в розчинний стан, що сприяє виведенню білірубіну в складі жовчі в кишечник. Лише незначна частина білірубінглюкуроніду реекскретіруется в кров, де становить не більше 25% від загальної кількості білірубіну. У нормі билирубинглюкуронид є тією формою білірубіну, яка постійно видаляється з організму. Билирубинглюкуронид називається пов'язаним билирубином , кон'югованим, або прямим білірубіном, так як розчинність в воді робить можливим його безпосередню взаємодію з диазореактивом.

Поступово в кишечник, білірубінглюкуроніди, під впливом мікрофлори кишечника (бета-глюкуронідаза) розщеплюються на вільний білірубін і глюкуронової кислоти. Звільнився білірубін піддається подальшим перетворенням, знову ж таки, під впливом ферментних систем мікрофлори кишечника. Одним з етапів цих перетворень є мезобілірубін і уробіліноген. З тонкої кишки уробилиноген надходить через систему ворітної вени в печінку, де в нормі повністю розщеплюється. Цей процес порушується при пошкодженнях печінкової паренхіми і нерасщепівшійся уробилиноген може надходити в кров, а звідти через нирки в сечу.

Мезобілірубін в товстій кишці перетворюється в Стеркобіліноген. Частина його в дистальному відділі товстої кишки всмоктується по системі гемороїдальних вен в загальне коло кровообігу, потоком крові приноситься до нирок і виводиться з сечею назовні. При доступі кисню повітря і світла Стеркобіліноген перетворюється в стеркобилин — пігмент, який зумовлює нормальний солом'яно-жовтий колір сечі . З хімічної точки зору саме стеркобилин, а не уробилин є фізіологічним пігментом сечі.

Як випливає з вищесказаного, власне уробилиноген (уробилин) з'являється в сечі при пошкодженні гепатоцитів. Хоча в клінічній практиці відносно нормального пігменту в сечі традиційно вживається термін — «уробилин», це в принципі невірно, але не спотворює клінічний зміст, вкладений в дослідження цього пігменту сечі.

Останнім часом, прив'язуючись до існуючої традиції і враховуючи, що в сечі крім стеркобилиногена можуть також бути присутнім в невеликій кількості уробіліноген, в окремих посібниках рекомендується сумарна кількість їх в сечі позначати як уробіліногеновие тіла . При стоянні сечі вони переходять в уробіліновие тіла, а разом і ті, і інші рекомендується називати Уробіліноіди.

Основна ж маса стеркобилиногена видаляється з організму в складі калу. Окисляючи, Стеркобіліноген перетворюється в стеркобилин — фарбувальний пігмент калу. Це головний шлях виведення жовчних пігментів з організму.

В нормі в сироватці крові на частку різних фракцій білірубіну припадають такі співвідношення:

— непрямий (вільний, некон'югований) білірубін — 75%,

— прямий (зв'язаний, кон'югований) білірубін — 25%.

У нормі сеча містить слідові кількості Уробіліноіди. Білірубін в сечі в нормі нашими методами не виявляється. При патології в сечі з'являється прямий білірубін. Непрямий білірубін в сечі не буває, так як зв'язок з альбуміном перешкоджає його фільтрації через ниркові мембрани.

Стеркобілін в калі в нормі завжди присутній.

Жовчнокам'яна хвороба — захворювання, пов'язане з порушенням обмінних процесів, що виявляється утворенням каменів в жовчному міхурі і жовчних протоках.

Фактори, що призводять до жовчнокам'яної хвороби — ожиріння , цукровий діабет, вагітність , спадкова схильність, запальні процеси в жовчному міхурі і жовчних шляхах.

Механізм утворення каменів пов'язаний з випаданням в осад складових частин жовчі в результаті зміни її складу та застою в жовчному міхурі.

Жовчні камені по своїм складом поділяються на 3 групи:

— однорідні камені (холестеринові, білірубінові, вапняні),

— змішані камені (найбільш часто зустрічаються), що складаються з холестерину , білірубіну і солей кальцію ,

— складні камені — багатошарові, що включають ті ж компоненти, що і камені перших двох груп.

Результати лабораторних аналізів залежать від стадії захворювання і виникаючих ускладнень.

В першу стадію жовчнокам'яної хвороби (фізико-хімічну) відзначається перенасичення жовчі холестерином , зменшення в ній жовчних кислот і фосфоліпідів. Аналіз міхурово жовчі (порція В) виявляє в ній холестеринові «пластівці», кристали і їх пріціпітати.

Друга стадія — безсимптомний камненосительство. У цих хворих крім змін, властивих порції В, виявляються і камені в жовчному міхурі.

Третя стадія — клінічних проявів і ускладнень ( холецистит , холангіт і ін.).

В загальному аналізі крові при запальних процесах — нейтрофільний лейкоцитоз , підвищена ШОЕ .

при проведенні аналізу сечі при жовтяниці виявляється билирубинурия .

Біохімічний аналіз крові показує підвищення вмісту білірубіну (зв'язаної фракції), при каменях загальної жовчної протоки з жовтяницею, лихоманкою відзначається підвищення активності лужноїфосфатази , АЛТ , ГГТ , АСТ (і інших печінкових проб ) і рівня холестерину в крові.

Дуоденальне зондування — при закупорці загальної жовчної протоки — відсутність жовчі в усіх порціях, при закупорці протоки міхура — відсутня порція міхура. Каламутна жовч зі слизом і пластівцями, не завжди свідчить про запальний процес, вона може ставати каламутній при випаданні муцина (підвищена кислотність шлункового соку). Присутність в порції В при жовчнокам'яній хворобі невеликого числа лейкоцитів може мати внепузирная і позапечінкових походження. Велика кількість лейкоцитів , слиз, клітинний детрит в порції В — достовірна ознака запалення жовчного міхура.

Рекомендується при жовчнокам'яній хворобі ( холедохолитиаза ) визначення індексу литогенности (в латентний період ).

Приєднання ускладнень (холецистит, холангіт та ін.) Викликає відповідні зміни аналізів.