Гострий холангіт — інфекція жовчних проток зазвичай розвивається внаслідок грамнегативної (наприклад E.coli, Klebsiella sp.), Грамположительной, і анаеробної (Streptococcus fecalis, enterococcus, Bacteroides fragilis) бактеріальної флори, яка зазвичай асоціюється з обструкцією.

Аналізи при гострому холангіті

• Значне збільшення лейкоцитів (менше 30 000 / мкл) з підвищенням гранулоцитів.
• Посів крові позитивний приблизно в 30% випадків, 25% з них полімікробні.
• Лабораторні дані, характерні для неповної обструкції жовчних проток внаслідок запалення або передувала повної обструкції протоки (наприклад, камінь, пухлина, рубець).
• Лабораторні дані , що свідчать про некроз паренхіматозних клітин і пороках розвитку.
• Підвищено сироваткові ACT , АЛТ і ін.
• Підвищено уробилиноген в сечі.

Підшлункова залоза є залозою змішаної секреції, т. е. має зовнішньосекреторної (екзокринної) функцією — виділяє сік (комплекс травних ферментів) в дванадцятипалу кишку, і внутрисекреторной (ендокринної) функцією — виділяє гормони в кров.

Ендокринна тканина підшлункової залози — острівці Лангерганса — становить близько 3% загальної маси. У них розрізняють альфа-клітини, які синтезують гормон глюкагон , і бета-клітини, які синтезують інсулін. Крім них підшлункова залоза виділяє в кров ряд гормоноподібних речовин.

Інсулін

Інсулін — основний гормон підшлункової залози, що підвищує проникність клітинних мембран для глюкози, завдяки чому глюкоза переходить з крові всередину клітин. Інсулін сприяє синтезу глікогену з глюкози і гальмує його розпад. Радиоиммунологическим методом визначається так званий Иммунореактивность інсулін.

Нормальна концентрація в сироватці крові — 6-24 мкЕД / мл.

Основним стимулом для секреції інсуліну є підвищення концентрації глюкози в крові. При проведенні перорального тесту толерантності до глюкози концентрація інсуліну змінюється наступним чином: через 30 хв — 25-231 мкЕД / мл, 60 хв — 18-276 мкЕД / мл, 120 хв — 16-166 мкЕД / мл, 180 хв — 4-38 мкЕД / мл.

при цій пробі концентрація інсуліну вище норми у деяких хворих з реактивною гіпоглікемією, з ураженням печінки, синдромом Кушинга, нижче норми — при цукровому діабеті, гіпофункції надниркових залоз (хвороби Аддісона). Найбільш істотне підвищення імунореактивного інсуліну відзначається при інсуліномі — гормонопродуцірующей пухлини підшлункової залози з бета-клітин. При співвідношенні показників інсуліну (в мкЕД / мл) і глюкози (в мг / дл) більше 0,25 ймовірна наявність інсуліноми.

Визначення інсуліну застосовується також для підтвердження діагнозу діабету у людей з прикордонними порушеннями толерантності до глюкози. Цукровий діабет I типу (інсулінозалежний) характеризується зниженням рівня інсуліну, цукровий діабет II типу (інсулінозалежний) — нормальним або підвищеним рівнем.

С-пептид

С- пептид — фрагмент молекули проінсуліну, при відщепленні якого утворюється інсулін. Інсулін і С-пептид секретируются в кров в пропорційних кількостях. Так як лікувальні препарати інсуліну не містять С-пептиду, його визначення дозволяє точно оцінити функцію ? клітин і кількість власного інсуліну у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін.

Нормальна концентрація С-пептиду в сироватці крові — 0,5-3,0 нг / мл.

Після навантаження глюкозою відзначається 5 -6-кратне збільшення рівня С-пептиду, яке зберігається значно довше, ніж рівень інсуліну.

Непрямим показником рівня інсуліну в організмі є концентрація глюкози в крові.

Глюкагон

Глюкагон — пептидний гормон, протилежний за фізіологічними ефектам інсуліну, збільшує концентрацію глюкози в крові за рахунок стимуляції розпаду глікогену в печінці, підвищує основний обмін, споживання кисню. Забезпечує контроль за підтримкою сталості рівня глюкози в крові — низька концентрація глюкози викликає викид глюкагону, а гіперглікемія знижує його кількість. Визначається радиоиммунологическим методом.

Нормальна концентрація глюкози в плазмі — 30-120 пг / мл.

Значне збільшення кількості глюкагону — ознака пухлини з альфа-клітин — глюкагономах. Зниження концентрації може свідчити про зменшення маси підшлункової залози, відзначається у хворих на муковісцидоз, хронічний панкреатит, після видалення підшлункової залози. У хворих на цукровий діабет гноблення виділення глюкагону при гіперглікемії не відбувається, а навіть відзначається його підвищення.

Холецистит — захворювання, обумовлене запаленням стінки жовчного міхура.

Розрізняють гострий і хронічний холецистит . При наявності каменів, найбільш часта форма захворювання, говорять про калькульозному, при їх відсутності — некалькулезном холециститі. Якщо мова йде про калькульозному холециститі, то мається на увазі наявність жовчнокам'яної хвороби .

Гострий холецистит найчастіше виникає в результаті закупорки жовчним каменем протоки міхура. Хронічний холецистит розвивається в результаті бактеріальної інфекції.

Джерелом інфекції можуть бути запальні процеси в сечостатевій системі, інфекційні захворювання кишечника та ін. Причиною запалення можуть бути і паразитарні інвазії ( глисти , лямблії ).

При гострому і загостренні хронічного холециститу в загальному аналізі крові виявляється лейкоцитоз зі зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво, підвищення ШОЕ .

В аналізі сечі при гострому холециститі і наявності обтураційній жовтяниці можлива билирубинурия — поява білірубіну в сечі.

При загостренні в біохімічному аналізі крові відзначається підвищення рівня білірубіну , альфа-2- і гамма глобулінів , серомукоида , фібриногену , сіалових кислот , гаптоглобина , активності лужноїфосфатази , АЛТ , гаммаглутамілтрансферази (ГГТ) і підвищується вміст уробіліногену в сечі.

Бажано при холециститі провести дуоденальне зондування з детальним аналізом отриманих порцій. У порції В — підвищення відносної щільності жовчі, слиз, лейкоцити , епітеліальні клітини, зниження ліпідного комплексу, підвищення активності перекисного окислення ліпідів.

Рекомендується бактеріологічний посів дуоденального вмісту для виявлення збудника захворювання, аналіз жовчі на найпростіші (лямблії, опісторхи ).

Імунологічні аналізи крові — при тривало поточному хронічному запаленні можливе зниження кількості В- і Т- лімфоцитів і рівня імуноглобуліну А (Ig A) .

Рак підшлункової залози — менш поширене захворювання, ніж рак шлунка, рак легенів , колоректальний рак, але зустрічається частіше, ніж рак печінки, нирок та інших органів.

Але останнім часом захворюваність на рак підшлункової залози збільшується в середньому щорічно на 2%, а смертність зросла більш ніж в 3 рази. Ведучий симптом захворювання — механічна жовтяниця.

Жовтуха частіше спостерігається при раку головки залози. Поразка острівців Лангерганса проявляється симптомами, властивими гиперинсулинизме. Хворіють частіше чоловіки у віці 50 — 70 років.

Сприятливі фактори — куріння , алкогольний панкреатит або хронічний панкреатит іншої етіології.

Загальний аналіз крові — підвищена ШОЕ , іноді нейтрофільний лейкоцитоз , в пізній період — анемія .

Аналіз шлункового соку при раку підшлункової залози не має великого діагностичного значення, в ряді випадків відзначається ахлоргидрия.

онкомаркерів вибору є СА 19-9 . Дуже високий рівень цього маркера свідчить про метастазуванні пухлини. Разом з тим, нормальний рівень СА 19-9 не виключає раку підшлункової залози. При високих значеннях СА 19-9 прогноз гірше, ніж при нормальному рівні. Маркер СА 72-4 при раку підшлункової залози має чутливість 36% і специфічність до 90%.

При раку головки підшлункової залози підвищується рівень ? — Глюкуронідази . При подпеченочной жовтяниці відзначається збільшення рівня білірубіну (пов'язаного), холестерину , знебарвлення випорожнень, відсутність стеркобилина в калі і уробіліну в сечі. При тривалій жовтяниці осадові реакції стають позитивними.

У деяких випадках підвищується активність в сироватці ліпази , амілази , а у 98% хворих — лужноїфосфатази .

Для виявлення порушень вуглеводного обміну при раку підшлункової залози визначається рівень глюкози в крові (натще і після навантаження) і сечі (глюкозурія). При явищах гіперінсулінізма в сироватці крові підвищується вміст інсуліну, активність ЛДГ ₃ , вміст глюкози падає в 2 і більше разів.

Проба стимуляцією секретином виявляє зниження обсягу панкреатичної секреції.

Гістологічний аналіз біоптату підшлункової залози є найважливішим моментом у визначенні методів лікування. На жаль, 60% хворих звертається до лікаря вже при наявності метастазів або проростання пухлини в навколишню тканину.

Розщеплення нейтральних жирів здійснює група ферментів відомих під загальною назвою липаза .

в залежності від місця синтезу в організмі розрізняють ліпази:

• шлункову,
• панкреатическую,
• кишкову,
• клітинну.

Вони мають неоднакову ферментної активністю, але результат їх впливу на тригліцериди однотипний — тригліцериди розщеплюються на гліцерин і вищі жирні кислоти.

У слині липаза відсутня, тому в ротовій порожнині переварювання жирів не відбувається. Починається процес травного розщеплення тригліцеридів в шлунку під впливом шлункової ліпази . Але активність її невелика через сильно кислу реакцію вмісту шлунка і відсутності умов для емульгування жирів. Тому шлункова ліпаза впливає тільки на добре емульгованих жири, а в такому вигляді в шлунок можуть надходити тільки жири молока і яєчного жовтка. Шлункова ліпаза має переважне значення у дітей грудного віку при вигодовуванні молоком.

Основне розщеплення тригліцеридів відбувається в верхніх відділах тонкого кишечника під дією ліпази, що продукується підшлунковою залозою. У цьому процесі бере участь також кишкова ліпаза, але активність її незначна. Підшлункова залоза виділяє в кишечник сік багатий бікарбонатами, що створює оптимальну для ліпази слабо лужну реакцію середовища.

Панкреатическая липаза виділяється в кишечник в неактивному стані. Її активація відбувається під впливом жовчних кислот, що надходять в кишечник в складі жовчі з печінки.

До основних жовчним кислотам відносять: холеву, дезоксихолевої, хенодезоксихолева, литохолевую. Як правило, в жовчі вони присутні в виглядікон'югатів з амінокислотами гліцином і таурином.

Кон'югати називаються відповідно:

• глікохолевой,
• глікодезоксіхолевая,
• глікохенодезоксіхолевая,
• гліколітохолевая або таурохолевая,
• тауродезоксіхолевая,
• таурохенодезоксіхолевая,
• тауролітохолевая кислоти.

Але тільки активацією ліпази роль жовчних кислот в перетравленні ліпідів не обмежується. Жовчні кислоти забезпечують емульгування жирів в результаті чого утворюється тонка водно-жирова емульсія володіє великою поверхнею зіткнення з активною липазой.

Ліпаза, впливаючи на тригліцериди їжі, розщеплює їх на гліцерин і вищі жирні кислоти. Гліцерин, як легко розчиняється у воді, безперешкодно всмоктується кишкової стінкою.

Дещо складніше здійснюється процес всмоктування жирних кислот .

Нерозчинні в воді жирні кислоти реагують з наявними в кишечнику в достатній кількості іонами натрію і калію, утворюючи відповідні солі жирних кислот або інакше — мила. Останні з'єднуються з жовчними кислотами, в ході чого виникають холеіновие комплекси, добре розчинні у воді і тому здатні всмоктуватися кишкової стінкою. Всмоктавшись, вони розпадаються на вихідні компоненти. Вивільнені з цих комплексів жовчні кислоти по системі ворітної вени надходять в печінку і знову доставляються в жовчний міхур. Жирні кислоти і гліцерин в клітинах кишкового епітелію реагують між собою з утворенням тригліцеридів, але вже специфічних для даного організму, це, так званий, первинний синтез тригліцеридів, які інакше називаються екзогенними.

Фосфоліпіди гідролізуються в тонкому кишечнику під впливом панкреатичних фосфоліпаз на складові компоненти: спирт, жирні кислоти, азотисті основи і фосфорну кислоту. Процес всмоктування жирних кислот в кишечнику аналогічний наведеному вище. Інші компоненти, більш-менш, легко всмоктуються кишковою стінкою.

етерифікованих холестерин розщеплюється панкреатичної і кишкової холестеролестеразамі на вільний холестерин і жирні кислоти. Нерозчинний у воді холестерин всмоктується в кишечнику подібно жирним кислотам.

У клітинах кишкового епітелію відбувається ресинтез специфічних фосфоліпідів і часткова етерифікація холестерину.

Продукти первинного синтезу:

— тригліцериди,

— фосфоліпіди,

— холестерин,

там же в клітинах кишечника з'єднуються з невеликою кількістю білка і утворюють хиломікрони.

Хіломікрони — це стабільні сферичні частинки діаметром від 100 до 5000 нм. Зміст тригліцеридів в хиломикрон переважає і може досягати до 80% всієї їх маси. Через відносно великого діаметра хиломікрони спочатку надходять в лімфатичні судини кишечника, потім в грудну лімфатичну протоку і звідти в венозну кров. Лише невелика частина найбільш дрібних хиломикронов, що складаються з ліпідів з короткими радикалами жирних кислот, можуть безпосередньо всмоктуватися через капілярну стінку кровоносних судин кишечника і надходити в систему ворітної вени печінки.

Насичення крові хіломікронамі — алиментарная гіперліпемія , настає вже через 1-2 години після прийому їжі і досягає максимуму через 2-3 години. Якщо в цей час взяти кров з вени, то сироватка матиме молочновідний характер, це так звана Хілезний сироватка.

Хілезний обумовлена ​​розсіюванням світла великими жировими кульками якими є хиломікрони. Прояснюється сироватка крові т. Е. Звільняється від хіломікронів, приблизно через 3-4 години після прийому їжі. Час просвітлення залежить від кількості жирів прийнятих з їжею. Найбільшу роль в цьому процесі, як і в жировому обміні взагалі, грають печінку і жирова тканина.

Патогенний мікроорганізм хелікобактер пілорі Н. pylori , що викликає хронічні гастрити, дуоденти, виразкову хворобу шлунка (в 70% випадків) і дванадцятипалої кишки (в 90% випадків), хелікобактеріоз.

Дані останніх років говорять про тісний зв'язок хелікобактер пілорі Helicobacter pylori з розвитком pака шлунка.

Визначення рівня імуноглобулінів є найбільш достовірним (специфічність — 91%, чутливість — 97%), найбільш доступним, найменее інвазивних методом діагностики хелікобактерної інфекції та найбільш прийнятним для контролю вилікування, тому що при проведенні контролю і фіброгастроскопії з біопсією можливе повторне інфікування.

Метод визначення Ig A хелікобактерної інфекції

Імуноферментний аналіз.

Нормальний результат аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Негативний & lt, 12,5 units / ml

Сумнівний 12,5-20,0 units / ml

Позитивний & gt, 20,0 units / ml

Матеріал для аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання:

& lt, 10 днів при температурі 2-8 ° С,

& gt, 10 днів при температурі — 20 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Напередодні дослідження виключити жирну їжу.

Фактори, що впливають на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

Позитивний результат: наявність інфекції хелікобактер пілорі Н.pylori, інфекція елімінована, період поступового зникнення антитіл).

Негативний результат: відсутність інфікування хелікобактер пілорі Н.pylori, період серонегативного (до 3 тижнів після інфікування), інфекція елімінована.

Примітка. Для первинного скринінгу необхідно визначити IgA, IgG. Через 2 місяці після закінчення лікування необхідно визначення контрольного рівня і крові у пацієнта. Негативні показники говорять про повне одужання.

Для діагностики хелікобактерної інфекції проводять також ПЛР-аналіз на виявлення ДНК хелікобактер пілорі .

Процес утворення жовчі відбувається в печінці.

Печінка — це найбільша залоза організму, що займає центральне місце в обміні речовин. Її функції багатогранні.

Жовч — це якісно своєрідний печінковий секрет, що представляє собою складний колоїдний розчин, концентрація складових частин якого може змінюватися в залежності від функціонального стану печінки, жовчних шляхів та інших факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.

У складі жовчі в тонкий кишечник виводяться речовини фізіологічно важливі для процесу травлення (жовчні кислоти), а також група шлакових речовин, що підлягають видаленню з організму (білірубін та інші продукти розщеплення порфиринов, надлишок холестерину, певну кількість сечовини, сечової кислоти, непреобразованние пуринові і піримідинові підстави, канальцевий ферменти — лужна фосфатаза і гамма-глуталтранспептідаза, деяка кількість неорганічних солей).

Процес желчеобразования починається з активного транспорту через мембрану гепатоцита жовчних кислот, білірубіну, холестерину, іонів натрію, а за ними по градієнту осмотичного тиску слід вода. В результаті в жовчних канальцях з'являється, так звана первинна жовч. У міру проходження по жовчних ходах відбувається її контакт з плазмою крові, що призводить до встановлення рівноваги електролітів між жовчю і плазмою крові. Тобто, в освіті жовчі беруть участь в основному два механізми — секреція і фільтрація.

Жовч виробляється печінкою безперервно і за добу її секреція може досягати 0,5-1,0 л. Посилюється желчеобразование під час травлення. Печінкова жовч є ​​золотисту прозору рідину з рН 7,8-8,6. Найбільш важливим і специфічним компонентом жовчі є жовчні кислоти. Саме з ними пов'язана та роль, яку виконує жовч в травленні. Жовчні кислоти емульгують жири в тонкому кишечнику, активують ліпазу, сприяють всмоктуванню жирів, впливають на перистальтику кишок, виявляють антисептичні властивості, підтримують і стабілізують колоїдне стан ліпідних речовин жовчі, в тому числі холестерину. За хімічним складом жовчні кислоти є похідними холановой кислоти з наявністю в циклічної частини молекули в різних положеннях від однієї до трьох ОН-груп. Відповідно, розрізняють моно-, ди-і трігідроксіхолановие кислоти. Всього, в даний час відомо близько 30 жовчних кислот.

Утворюються жовчні кислоти в гепатоцитах з холестерину. Це, так звані, первинні жовчні кислоти — холевая, хенодезоксихолева і дезоксихолева. У печінці вони з'єднуються з амінокислотами гліцином або таурином і виділяються у вигляді їх натрієвих або калієвих солей. Співвідношення гліціновие похідних до тауріновим становить приблизно 3: 1. Така кон'югація призводить до підвищення розчинності і зниження константи дисоціації жовчних кислот, що оптимізує їх стан для участі в процесах травлення і абсорбції жирів. Всі інші жовчні кислоти утворюються з первинних під дією мікрофлори тонкого кишечника, тому вони називаються вторинними. В організмі людини загальний вміст жовчних кислот становить 1,7-6,5 г. Вміст холевой кислоти в середньому становить 1,58 г, хенодезоксихолевої — 1,45 г, дезоксихолевої — 0,77 м В тонкому кишечнику близько 98% жовчних кислот реабсорбируются і повертаються по ворітної вени в печінку.

в ентерогепатичної циркуляції беруть участь 2-4 г жовчних кислот, за 24 години цикл повторюється 6-10 разів. Близько 0,6 г жовчних кислот виділяються з калом і ресинтезіруются в печінці.

Ліквор при туберкульозному менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — опалесцирующая, слабо-жовта, паутинообразная плівка
• білок — 45-500, зазвичай 100-200
• глюкоза — менше 45 в 75% випадків, норма в 20% випадків
• лейкоцити — зазвичай 25-100, рідко більше 500 , в основному лімфоцити
• інші аналізи — кислотостійка забарвлення, посів на поживні середовища, ПЛР

Ліквор при туберкуломи

• білок — підвищений
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — невелика кількість клітин

Ліквор при гострому гонорейном менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — від опалесцирующей до гнійної, слабо-жовта, ніжні згустки, якщо фарбується кров'ю, слід виключити сибірську виразку
• білок — 50-1500, зазвичай 100-500
• глюкоза — зазвичай 0-45
• лейкоцити — зазвичай 1000-5000, в основному паличкоядерні нейтрофіли, від 100 до 10 000
• іншіаналізи — забарвлення за Грамом, бактеріологічний посів ліквору, пряме виявлення антигену, ПЛР

ліквор при асептичному менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — прозора, мутна або ксантохромная
• білок — від 20 до понад 200
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 500, рідше 2000, спочатку паличкоядерні нейтрофіли, потім моноцити
• інші аналізи — спроби визначити збудника (культуральний метод, ПЛР та ін.) Не дають результату

Ліквор при вірусних менінгітах

• зовнішній вигляд ліквору — зазвичай прозора
• білок — в нормі або підвищений
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-1000, в основному лімфоцити
• інші аналізи — ПЛР, IgM специфічні антигени, бактеріологічний посів

Ліквор при СНІД

• зовнішній вигляд ліквору — нормальна
• білок — 50-100
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — до300
• інші аналізи — бактеріологічний посів, антитіла до ВІЛ, антигени

ліквор при гострому поліомієліті

• зовнішній вигляд ліквору — прозора або злегка опалесцирующая, може бути слабо-жовтого, можливі ніжні згустки
• білок — 20-350
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — від 10 до понад 500 , спочатку паличкоядерні нейтрофіли, потім лімфоцити
• інші аналізи — серологічні тести, посів калу, ACT в лікворі завжди підвищена

Ліквор при паротите (свинці)

• зовнішній вигляд ліквору — прозора або опалесцирующая
• білок — 20-125
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — від 0 до понад 2000
• інші аналізи — IgM і IgG в крові і лікворі, посів ліквору

Ліквор при кору

• зовнішній вигляд ліквору — прозора або опалесцирующая
• білок — злегка підвищено
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 500
• інші аналізи — кров на серологію

Ліквор при оперізуючий герпес, Herpes zoster

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — 20-110
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менш 300 у 40% пацієнтів
• інші аналізи — ПЛР

ліквор при кінському енцефаліт , хоріоменінгіт

• зовнішній вигляд ліквору -не змінений
• білок — від 20 до понад 200
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-200, рідше до 3000
• інші аналізи — серологічні проби крові

Ліквор при простому герпесі, Herpes simplex

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі або злегка каламутна
• білок — підвищено
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-1000, в основному лімфоцити, зазвичай присутні еритроцити
• інші аналізи — ПЛР ліквору замінює біопсію мозку, посів ліквору при вродженомуінфікуванні, серологічні проби ліквору

Ліквор при сказі

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі або злегка каламутна
• білок — в нормі або злегка підвищений
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — в нормі або менше 100 моноцитів
• інші аналізи — бактеріологічний посів, виявлення антигену, ПЛР слини, ліквору, слізної рідини, тканини мозку (людини або тварини)

Ліквор при менінгоенцефаліті ЗахідногоНілу

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — до 525, в середньому 40
• інші аналізи — IgM в сироватці крові і лікворі, ПЛР ліквору та сироватки крові. Антиген при аутопсії мозку виявляється у всіх випадках

Ліквор в постінфекційної періоді

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — 15-75
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 5-200, рідше менше 1000
• інші аналізи — серологічні проби до певних вірусів

Ліквор при риккетсіозних плямистої лихоманки Скелястих гір

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — частіше внормі
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — підвищені в 20-50% випадків
• інші аналізи — реакція імунофлюоресценції биоптата шкіри, серология: метод парних сироваток на IgM і IgG, ПЛР

Ліквор при грибковому какцідіомікозе

• білок — підвищений
• глюкоза — спочатку в нормі, потім знижується
• лейкоцити — спочатку менш 200, потім можуть бути вище, підвищений рівень еозинофілів
• інші аналізи — бактеріологічний посів ліквору, РСК ліквору, вологий препарат, гідроксид калію,проба на антиген

Ліквор при криптококовому менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — менше 500 в 90% випадків, в середньому 100
• глюкоза — знижений в 55% випадків, в середньому 30
• лейкоцити — до 800, в середньому (лімфоцитів більше ніж паличкоядерних нейтрофілів)
• інші аналізи — забарвлення тушшю, проба на криптококовий антиген і бактеріологічний посів ліквору

Ліквор при токсоплазмозе ,гистоплазмозе

• зовнішній вигляд ліквору — ксантохромная
• білок — менше 2000
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 50-500, в основному моноцити
• інші аналізи — серологічні проби сироватки крові, ПЛР, мікроорганізм ідентифікується в мазку осаду

Ліквор при сифілісі

• інші аналізи — позитивні серологічні проби крові, ліквору, тест на сифіліс та ПЛР до ДНК трепонеми має високі співвідношення чутливість / специфічність -40-60%

Ліквор при спинний сухотке

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — 25-100, IgG в меншій мірі, ніж при прогресивному паралічі
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-80
• інші аналізи — спочатку низькі значення при пробах на сифіліс, пізніше в 25% можуть бути нормальний ліквор і негативні проби на сифіліс в крові і в лікворі

Ліквор при прогресивному паралічі

• зовнішнійвид ліквору — в нормі
• білок — менше 100, помітне збільшення гамма глобулінів
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 175 , моноцити
• інші аналізи — зазвичай високий титр при пробах на сифіліс

Ліквор при менінгососудістом сифілісі

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — менше 260 в 66% випадків, IgG визначаються в 75% випадків
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-100, у нормі в 60% випадків

Ліквор при сифілітичному менінгіті

• лейкоцити — менше 2000 лімфоцитів

Ліквор при безсимптомному сифілісі центральної нервової системи

• білок — підвищений рівень білка і цитоз вказують на активність процесу
• інші аналізи — серологічні проби можуть бути негативними в крові, але позитивними в лікворі

Ліквор при лептоспірозі

• білок — підвищенийдо 80% випадків
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 500 моноцитів

Ліквор при хворобі Лайма

• білок — підвищений IgG, є олігоклональних зв'язку
• глюкоза — не змінена
• лейкоцити — 450 лімфоцитів, зазвичай -100
• інші аналізи — антитіла до В. burgdorferi в лікворі вище, ніж в сироватці, ПЛР для виявлення ДНК

Ліквор при первинному амебному менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — криваво-гнійна, може бути каламутній або гнійної
• білок — підвищений
• глюкоза — зазвичай знижений
• лейкоцити — 400-21 000, в основному паличкоядерні нейтрофіли, також еритроцити
• інші аналізи — амеби визначаються фарбуванням посіву ліквору по Райту, культуральний метод

Ліквор при цистицеркозі

• білок — зазвичай 50-200
• глюкоза — знижений в 20% випадків
• лейкоцити — підвищені паличкоядерні нейтрофіли і лімфоцити, менше 7% еозинофілів в 50% випадків

Ліквор при хронічному менінгіті (1-4 тижні)

• білок — підвищення від помірного до значного
• глюкоза — зниження
• лейкоцити — 100-400, в основному лімфоцити

Ліквор при тромбофлебіті кавернозного синуса

• зовнішній вигляд ліквору — зазвичай в нормі, може фарбує кров'ю
• білок — зазвичай в нормі або підвищений
• глюкоза — зазвичай в нормі
• лейкоцити — зазвичай в нормі або підвищені
• інші аналізи — в нормі, якщо немає менінгіту або емпієми

Ліквор при абсцессе мозку

• білок — може бути 75-300
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 25-300, поліморфноядерниет лейкоцити, лімфоцити іеритроцити
• інші аналізи — посіви ліквору стерильні, посіви крові позитивні в 10% випадків, може бути викликаний практично будь-яким мікроорганізмом, включаючи гриби, Nocardia

Ліквор при екстрадуральние абсцессе

• білок — 100-400
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — відносно невелика кількість поліморфноядерних лейкоцитів і лімфоцитів

Ліквор при субдуральної емпіємі

• зовнішнійвид ліквору — не змінений
• білок — підвищений
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше декількох сотень, в основному поліморфноядерні лейкоцити
• інші аналізи — негативні мазки і посіви на флору, периферичний лейкоцитоз (менше 25 000 / мкл)

Ліквор при пухлини спинного мозку

• зовнішній вигляд ліквору — прозора, іноді ксантохромная
• білок — щонайменше 3500 в 85%, в нормі в 15% випадків
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 100,переважно лімфоцити, в нормі в 60% випадків

Ліквор при пухлини головного мозку

• зовнішній вигляд ліквору — прозора, іноді ксантохромная, фарбується кров'ю при крововиливі в пухлину
• білок — менше 500
• глюкоза — може бути знижена, якщо присутні клітини
• лейкоцити — менше 150, в нормі в 75% випадків
• інші аналізи — в 20 -40% при солідних пухлинах виявляють пухлинні клітини, відсутність їх не виключає пухлини

Вимірювання показників ліквору слід проводити одночасно з аналізом крові.

Макроскопічно — ліквор прозорий, безбарвний, без згустків

Цитоз (клітинний склад):

• дорослі, діти старше 1 року — 0-6 / мкл (тільки мононуклеари)
• немовлята менш — 19 / мкл
• новонароджені — менше 30 / мкл

Глюкоза :

• ліквор спинного мозку — 45-80 мг / дл (20 мг / дл менше рівня в крові )
• ліквор шлуночків мозку — на 5-10 мг / дл вище рівня в лікворі спинного мозку

Загальний білок :

— в цистернах — 15-25 мг / дл

— в шлуночках — 5-15 мг / дл

— в лікворі спинного мозку

• новонароджені — менш 150 мг / дл
• 2-3 тижні життя — 20-80 мг / дл
• 3 місяці — 60 років — 15-45 мг / дл
• більше 60 років — 15-60 мг / дл

Розширена протеінограмма (білковий електрофорез) -співвідношення різних фракцій білків у лікворі:

• транстиретин ( преальбумин ) — 2-7%
• альбумін — 56-76%
• альфа 1 глобулін — 2-7%
• альфа2-глобулін — 4-1 2%
• бета-глобулін — 8-18%
• гамма-глобулін — 3-12%

Імуноглобулін G — показник інфекції, якою більше 2 тижнів.

• IgG — менше 4,0 мг / дл, менше 10% загального білка ліквору
• альбумінової індекс (співвідношення) — менше 9,0
• Швидкість синтезу IgG — 0,0-8,0 мг / день
• Індекс IgG (співвідношення) — 0,28-0,66
• IgG-білковий індекс в лікворі — 0,09-0,25

олігоклональних смужки — негативні

• Основний білок мієліну -0,0-4,0 нг / мл
• Хлориди — 120-130 мекв / л (20 мекв / л більш показника в плазмі крові)
• Натрій — 142-150 мекв / л
• Калій — 2,2-3,3 мекв / л
• Бікарбонати — 25 мекв / л
• рН — 7,35-7,40
• ACT (аспартатамінотрансфераза) — 7-49 Од, ~ 10% сироваткового рівня
• ЛДГ (лактатдегідрогеназа) — 38-58% (ЛДГ-1 більше ЛДГ-2)
• ЛДГ2 — 26-36%
• ЛДГ3 — 12-24%
• ЛДГ4 — 1-7%
• ЛДГ5 — 0-5%
• Креатинкіназа — 0-5 МЕ / л
• Білірубін — 0
• Азот сечовини — 5-25 мг / дл
• Амінокислоти — 30% рівня в крові
• ксантохромія — не виявлено

Загальний обсяг ліквору:

• дорослі — 90-150 мл
• новонароджені — 10-60 мл

Частота синтезу ліквору — 0,35 мл / хв = 500 мл / день

Значення люмбальної пункції при різних станах

Ліквор в нормі:

• зовнішній вигляд ліквору — прозорий, безбарвний, без згустків
• білок (мг / дл)
• в шлуночках 5-15
• в цистернах 10-25
• люмбальная — 10-45
• глюкоза (мг / дл) — 45-80
• лейкоцити / мкл — 0-10, до 32 в період новонародженості

Грузлий ліквор спостерігається при метастатичної муцинозной аденокарциноме (наприклад, товстої кишки ), великій кількості криптококків, важких менінгіальних інфекціях, рідше -при пошкодженні фіброзного кільця і ​​закінчення жовтого ядра.

Мутність ліквору викликана лейкоцитозом (більше 200 / мкл), еритроцитозом (більше 400 / мкл), присутністю бактерій ( більше 105 / мл) або інших мікроорганізмів (гриби, амеби), контрастними речовинами, епідуральної жирової клітковиною, аспірованої при люмбальної пункції.

Згустки або пластівці в лікворі вказують на наявність білка більше 150 мг / дл.

Вміст білка більше 100 мг / дл прийде ліквору жовтуватий колір.

Ліквор з кількістю еритроцитів більше 6000 / мкл фарбується кров'ю, з кількістю еритроцитів від 500 до 6000 / мкл — мутний, жовтуватий або рожевого відтінку (при яскравому світлі в чистій скляній пробірці, яка містить понад 1 мл ліквору). Зменшення кількості еритроцитів від першої до останньої пробірці з ликвором вказує на травму (в 20% випадків). Інфікування вірусом простого герпесу слід запідозрити, якщо еритроцитів в лікворі більше 500 / мкл.

Жовте забарвлення ліквору, викликане появою білірубіну в результаті руйнування гемоглобіну , оксигемоглобина або метгемоглобіну, може бути обумовлено :

• кровотеча 2-36 годин тому (діагностується візуально або спектрофотометрією), часто виявляється менш ніж за 6 годин,
• травматизація при люмбальної пункції более1-2 годин тому,
• потрапляння крові в ліквор (наприклад, в результаті субарахноїдального або внутрішньочерепного крововиливу), є у всіх пацієнтів протягом щонайменше 2тижнів і у 70% пацієнтів до 3 тижнів.

Зміст білірубіну в лікворі більш 6 мг / дл.