Первинний біліарний цироз (холангіолітіческій цироз, гіпертрофічний цироз Ханота, хронічний негнійний деструктивний холангіт і т. Д.) — Повільно прогресуюче мультисистема аутоімунне захворювання, хронічне негнійне запалення і асиметрична деструкція дрібних жовчних проток, що призводить до хронічного холестазу , цирозу і неминучою печінкової недостатності .

Діагностичні критерії первинного біліарного цирозу

(для постановки попереднього діагнозу необхідні 2 з 3 критеріїв, для постановки остаточного діагнозу необхідні все 3 критерію):

• Виявлення антимітохондріальні аутоантитіл .
• Тривалий, понад півроку, холестаз (підвищення лужноїфосфатази ) нез'ясованої етіології (наприклад, через прийом ліків).
• Порівнянні гістологічні знахідки при печінкової біопсії.

Аналізи при первинному біліарному цирозі

• Сироваткова лужна фосфатаза значно підвищена, печінкового походження. Досягає плато на початку захворювання, і потім зміни коливаються в межах 20%, прогностичного значення зміни сироваткового рівня не мають. Зміна показників 5? -нуклеотідази І ГГТ паралелі з лужною фосфатазою — це одне з декількох умов, при яких лужна фосфатаза і ГГТ підвищуються до значимого рівня.
• Тест на сироваткові мітохондріальні антитіла різко позитивний приблизно у 95% пацієнтів (від 1: 40 до 1: 80) — загальноприйнятий критерій захворювання (специфічність 98%), титр більше 1: 160 чітко вказує на первинний біліарний цироз навіть при відсутності інших ознак. Чи не корелює з виразністю або ступенем прогресування. Титри сильно різняться у різних пацієнтів, і подібні титри у 5% хворих на хронічний гепатит. Нижчі титри — у пацієнтів з іншими захворюваннями печінки, рідко спостерігаються у здорових. Титри можуть знижуватися після трансплантації печінки, але зазвичай їх можна визначити.
• Сироватковий білірубін в нормі в ранній фазі захворювання, але підвищується у 60% осіб з прогресуючим захворюванням, вважається надійним прогностичним індикатором, а підвищений рівень є несприятливим прогностичним ознакою. Рівень кон'югованого білірубіну в сироватці крові підвищений у 80% пацієнтів, більше 5 мг / дл — у 20% пацієнтів, більше 10 мг / дл — тільки у 6% хворих. Непрямий білірубін в нормі або злегка підвищений.
• Дані лабораторних досліджень печінкових проб вказують лише на невелику можливість паренхиматозного пошкодження
• ACT і AЛT можуть бути в нормі або злегка збільшені (менш 1-5 норм), коливання у вузькому діапазоні, не мають прогностичного значення.
• Сироваткові альбумін , глобуліни і протромбіновий час ( протромбіновий індекс ) на ранніх стадіях в нормі, зміни їх показників говорять про прогресування захворювання і поганий прогноз, що не коригуються терапією.
• Значне збільшення загального холестерину і фосфоліпідів з нормальним рівнем тригліцеридів , сироватка нехілезная, сироваткові тригліцериди підвищуються на пізніх стадіях хвороби. Асоціюється з Ксантоматоз і Ксантелазми. На ранніх стадіях ліпопротеїни низької щільності і ліпопротеїни дуже низької щільності незначно підвищені, а рівень ліпропротеідов високої щільності значно збільшений (настільки, що атеросклероз виявляється рідко). На стадії виражених симптомів рівень ліпопротеїдів низької щільності значно збільшений, а високої щільності — знижений, визначається липопротеин X (неспецифічний патологічний липопротеин, який виявляють і при інших холестатичних захворюваннях печінки).
• Сироватковий IgM збільшений приблизно у 75% хворих, рівень зазвичай дуже високий (перевищення норми 4-5-кратне). Інші сироваткові імуноглобуліни ( імуноглобулін G , імуноглобулін E , імуноглобулін A ) також збільшені.

• гіпокомплементемії .
• поліклональні гипергаммаглобулинемия . Сироваткові IgM збільшені у 75% хворих внаслідок не сталася конвертація в IgG-антитіла, рівень може перевищувати норму в 4-5 разів. Інші сироваткові імуноглобуліни також підвищені.
• Біопсія печінки характеризує 4 стадії захворювання і допомагає встановити його прогресування, але біопсія пункції стати джерелом помилок , так зміни можуть носити вогнищевий характер, дані дослідження дають можливість виявити ознаки всіх 4 стадій в одному зразку матеріалу.
• Характерно збільшення сироваткового церулоплазміну (на противагу показникам при хвороби Вільсона ). Рівень печінкової міді може бути підвищений 10-100-кратно, корелює з сироватковим билирубином і стадією виражених змін.
• У 80% хворих ШОЕ 5-10-кратно перевищує норму.
• У сечі визначають уробилиноген і білірубін .

Дані лабораторних досліджень при поєднаних захворюваннях:

• у понад 80% спостерігається 1 вид, а у більш 40% по крайней мере 2 виду циркулюючих антитіл при аутоімунних захворюваннях типу ревматоїдного артриту , тіроідіта (гіпотіроідізма у 20% хворих), при синдромі шагреневої шкіри, склеродермії , хоча в діагностиці це великого значення не має.

Дані лабораторних досліджень при наслідки і ускладнення:

• портальна гіпертензія , гиперспленизм ,
• резистентна до лікування остеопения ,
• печінкова енцефалопатія, печінкова недостатність,
нирковий тубулярний ацидоз (наслідок відкладення міді в нирках) виявляється часто, але клінічних проявів не має.

Слід виключити у жінок, які не мають клінічної симптоматики і з підвищеним рівнем лужної фосфатази, що не вагітних, які не страждають на діабет, не зловживають алкоголем, які не беруть ряд медикаментів.

Холестаз — зменшення або припинення виділення жовчі. Перешкода, що заважає виділенню жовчі, може виникнути на будь-якій ділянці між печінкою і дванадцятипалої кишкою (верхньою частиною тонкої кишки). При цьому жовч не надходить у кишечник, але печінку продовжує виробляти білірубін, який потрапляє в кровотік.

Аналізи при холестазі

• Підвищення сироваткової лужноїфосфатази .
• Підвищення ГГТ , 5? -нуклеотідази І лейцінамінопептідази паралельно підвищенню лужноїфосфатази.
• Підвищення холестерину і фосфоліпідів, але не тригліцеридів .
• Збільшення натщесерце рівня жовчної кислоти (більше 1,5 мкг / мл), співвідношення холіевой кислоти до хенодеоксихолева більше 1 при первинному біліарному цирозі і багатьох проявах холестазу, але співвідношення менше 1 характерно для більшості видів гепато-целлюлярной патології (наприклад, цироз Лаеннека, хронічний активний гепатит ). Досвід застосування тесту відносно невеликий.
• Холестаз може розвинутися без гипербилирубинемии.

Причини холестазу

1. Внутрішньопечінковий обструкція

• Об'ємна патологія (наприклад, амілоїдоз , саркоїдоз , метастази, неходжкінські лімфоми значно частіше, ніж Ходжкіна ).
• Ліки (наприклад, естрогени, анаболічні стероїди) — найбільш часта причина.
• Нормально протікає вагітність.
• Алкогольний гепатит .
• Інфекція, в тому числі:

гострий вірусний гепатит ,
грамнегативний сепсис,
синдром токсичного шоку,
ВІЛ-інфекція,
паразитарні, грибкові причини.

• Серповідно- клітинний криз .
• Післяопераційний стан з тривалим перебігом і множинними гемотрансфузіями.
• Доброякісний рецидивуючий спадковий внутрішньопечінковий холестаз — рідкісний стан.

2. Гепато-клітинний

• Склерозуючий перихолангіт (асоційований з запаленням кишечника).
• Постнекротический цироз (20% випадків).
• Вроджена внутрішньопечінкова біліарна атрезія.
• Мультифокальна патологія (наприклад, метастази, лімфоми, гранульоми).
• Склерозуючий холангіт.
• внутрішньопротокова конкременти.
• внутрішньопротокова папилломатоз.
• Холангіокарцинома.
• Хвороба Каролі (вроджена билиарная ектазія).

3. Позапечінкові тракт,

• Карцинома (наприклад, підшлункової залози , ампули, жовчовивідних шляхів, жовчного міхура), лімфома.
• Стриктури (наприклад, первинний склерозуючий холангіт ), конкременти, кіста, атрезія і т. д. жовчовивідної протоки.
• Панкреатит ( гострий , хронічний ), псевдокісти.
• Паразити .
• ВІЛ-інфекція.
• Підвищений ризик холангіокарціноми при прогресуючому холестатическом захворюванні.

Про аналізи при холестазі читай тут .

Синдром Бадда-Кіарі — гетерозиготна група порушень внаслідок обструкції печінкового венозного кровотоку.

Причини синдрому Бадда-Кіарі

• Тромбоз при гіперкоагулянтном стані (наприклад , істинна поліцитемія 10-40% випадків, есенціальна тромбоцитопенія , мієлофіброз, антифосфоліпідний синдром, дефіцит протеїну С і S, антитромбіну III і т. д.).
• Мембрани та сполучна тканина в печінкових венах.
• Інші (наприклад, неоплазми , колагенові судинні захворювання, цироз , полікістозних печінковий захворювання і т. Д.).

Аналізи при синдромі Бадда-Кіарі

• Лабораторні дані, що свідчать про дефекти паренхіматозних клітин, некрозі, наприклад, ACT , АЛТ можуть 5-кратно перевищувати норму при гострій і фульминантной формах. Лужна фосфатаза і білірубін можуть бути збільшені, а сироватковий альбумін знижений. Загальний протеїн в асцитичної рідини зазвичай більше 2,5 г / дл.
• Лабораторні дані при портальній гіпертензії
• Радіологічний візуалізація (наприклад, ультразвукове дослідження, комп'ютерна, магнітно-резонансна томографія, ангіографія печінки).
• Біопсія печінки .

Інфаркт печінки — рідкісна патологія внаслідок порушення кровопостачання тканини печінки.

Причини інфаркту печінки

• Тромбоз ворітної вени.
• гиперкоагуляционного статус.
• Емболія.
• Судинні захворювання (наприклад, вузликовий поліартеріїт , розшарування аорти ).
• Гематологічні порушення (наприклад, серповидно-клітинна анемія , справжня полицитемия ). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Інші причини (наприклад, хірургічне втручання, токсикоз вагітних).

Аналізи при інфаркті печінки

• Підвищення лейкоцитів в крові може бути значним.
• Підвищення сироваткового ACT зустрічається часто .

Амилаза — фермент підшлункової і слинних залоз, розщеплює складні вуглеводи ( крохмаль) до простих ( глюкоза ).

Сироваткова амілаза включає панкреатичний та саліварний типи ізоамілази , їх визначають різними методами, непанкреатіческая амілаза майже завжди відбувається з слинних залоз , показники кожного типу можуть підвищуватися при нирковій недостатності.

Підвищення рівня амілази в крові

• Гострий панкреатит (наприклад, алкогольний, аутоімунний). Рівень в сечі відображає сироваткові зміни з запізненням на 6-10 годин.
• Загострення хронічного панкреатиту .
• Індукований прийомом ліків гострий панкреатит (наприклад, аминосалициловая кислота, азатіоприн, кортикостероїди, дексаметазон, етакринова кислота, етанол, фуросемід, тіазиди, меркаптопурин, фенформин, триамсинолон).
• Медикаментозно-індуковане вмещательства в методологію (наприклад, панкреозимин містить амілазу, хлориди і флуорід активують амілази, Хілезний сироватка — турбометріческій метод).
• Обструкція панкреатичного протока:

— камінь або карцинома ,
— медикаментозно-індукований спазм сфінктера Одді (наприклад, опіати, кодеїн, метілхо- лин, холінергетікі, хлоротіазид) кратністю 2-15 норм,
— часткова обструкція, індукована медикаментами.

• Захворювання біліарного тракту:

— обструкція загальної жовчної протоки,
— гострий холецистит .

• Ускладнення панкреатиту ( псевдокиста , асцит , абсцес).
• травма підшлункової залози (травма живота, наслідок ендоскопічної ретроградної холангіопакреатографіі).
• Підвищена проникність шлунково-кишкового тракту:

— розрив стравоходу,
— перфорація і пенетрація виразки,
— після операції на верхніх відділах живота, особливо часткової резекції шлунка (2 норми у третини хворих).

• Гострий прийом алкоголю або отруєння.
• Захворювання слинних залоз ( епідемічний паротит , гнійне запалення, обструкція протоки внаслідок каменю, опромінення).
• Злоякісні пухлини (особливо підшлункової залози, легень, яєчників , стравоходу , а також молочної залози , товстої кишки ), зазвичай більше 25-кратного перевищення верхньої межі норми (дані показники рідко виявляються при панкреатиті).
• Виражена ниркова недостатність, часто погіршується навіть без панкреатиту.
• Макроамілаземія .
• Інше, такі як хронічне захворювання печінки (наприклад, цироз з 2-кратним перевищенням норми), опіки, вагітність (в тому числі порушена трубна вагітність), кіста яєчника , діабетичний кетоацидоз, недавнє оперативне втручання на органах грудної клітки, миоглобинурия , присутність мієломних протеїнів, ряд випадків внутрішньочерепної кровотечі (механізм невідомий), розрив селезінки, аневризма аорти.
• Вважається, що рівень понад 1000 одиниць Somogyi, — зазвичай результат хірургічно усуваються причин (найчастіше — камені в жовчовивідних шляхах), відсутність ознак панкреатиту або тільки набряк органу, але рівень 200-500 одиниць зазвичай відповідає пошкоджень підшлункової залози, що не вимагає хірургічного втручання (наприклад, геморагічний панкреатит, некроз підшлункової залози). Підвищена амілаза сироватки у поєднанні з низьким рівнем амілази в сечі діагностується при нирковій недостатності і макроамілаземіі. Рівень сироваткової амілази 4 норм при захворюваннях нирок може бути тільки при кліренсі креатиніну менше 50 мл / хв внаслідок панкреатичної або саліварной ізоамілази, але рідко спостерігається більш 4 норм при відсутності гострого панкреатиту.

Зниження рівня амілази в крові

• Значна деструкція підшлункової залози (наприклад, гострий фульмінантний панкреатит, прогресуючий хронічний панкреатит , прогресуючий кістозний фіброз ). Зниження рівня має клінічне значення тільки в деяких випадках фульминантного панкреатиту.
• Значне пошкодження печінки (наприклад, гепатит , отруєння, токсикоз вагітних, виражений тиреотоксикоз, поширені опіки).
• Вплив ліків на технологію визначення (наприклад, цитрати і оксалати зменшують активність за рахунок зв'язування іонів кальцію ):

— норма 1 -5%,
— макроамілаземія: менше 1%, дуже важлива для постановки діагнозу,
— гострий панкреатит: більше 5%, в даний час не застосовується.

• Амилаза: кліренс креатиніну = (амілаза сечі: амілаза сироватки) х (сироватковий креатітін: креатинін сечі) х 100

Показники амілази залишаються в нормі

• Рецидив хронічного панкреатиту .
• У пацієнтів з гипертриглицеридемией (тест технічно складний).
• Часто в нормі при алкогольному панкреатиті.

Ішемічний гепатит — дифузне ураження печінки внаслідок гострого зниження печінкової перфузії, стан, який називається також шокової печінкою, гипоксическим гепатитом, зазвичай виступає як компонент застійної серцевої недостатності , як правило, має доброякісний перебіг. Характеризується самообмеженням процесу.

Аналізи при ішемічному гепатиті

• протромбіновий час ( протромбіновий індекс ) злегка збільшено, до менше 3 секунд.
• Незначно підвищений рівень сироваткової ACT , зазвичай збільшення зникає за 10 днів, якщо для цього немає інших причин.

Портальна гіпертензія — підвищення тиску в басейні ворітної вени, викликане порушенням кровотоку різного походження та локалізації — в портальних судинах, печінкових венах і нижньої порожнистої вени.

Причини портальної гіпертензії

• Препеченочние (наприклад, тромбоз портальної вени, селезінки, артеріовенозні свищі).
• Внутрішньопечінковий:

— Пресінусоідальная (наприклад, метастатична пухлина , гранульоми, у тому числі саркоїдоз , шистосомоз),
— синусоїдальні (наприклад, цироз ),
— постсінусоідальние (наприклад, тромбоз печінкової вени, алкогольний гепатит ).

• постгепатіческой (наприклад, перикардит , трикуспідального недостатність, оклюзія нижньої порожнистої вени).

Гострий панкреатит — запалення підшлунковій залози (і іноді навколишніх тканин), викликане виходом активованих панкреатичних ферментів . Основними пусковими механізмами захворювання є захворювання біліарного тракту і хронічне зловживання алкоголем.

При гострому панкреатиті відбувається цілий каскад змін у багатьох аналізах.

Сироваткова ліпаза при гострому панкреатиті

• Сироваткова липаза збільшується протягом 3-6 годин від початку захворювання, пік — через 24 години, нормалізується зазвичай за 8-14 днів. Перевершує амилазу , підвищується більшою мірою і перевищує норму до 14 днів після нормалізації амілази.
• У пацієнтів з симптомами гострого панкреатиту захворювання достовірно підтверджується (клінічна специфічність = 85%), якщо рівень ліпази більше 5 верхнього референтного обмеження, при цьому необхідно дотримуватися умова, що показники змінюються з часом і зміни паралельні у амілази і ліпази. (Ліпази слід визначати завжди, незалежно від того, відома амілаза чи ні.)
• Визначення ліпази в сечі не має клінічного значення.
• Вважається, що коефіцієнт липаза : амілаза більш 3 (і особливо більш 5) вказує більшою мірою на алкогольний, ніж на неалкогольний панкреатит.
• Рівень ліпази вище 5 верхнього референтного обмеження, мабуть, передбачає гострий панкреатит або відторгнення органу, при рівні менше 3 верхнього референтного органиченно патології немає.

Сироваткова амілаза при гострому панкреатиті

• Сироваткова амілаза збільшується протягом 3 6 годин, швидке підвищення протягом 8 годин відзначається у 75% хворих, досягає максимуму протягом 20-30 годин, підвищений рівень може зберігатися 48- 72 години. Чутливість 95% в межах 12-24 годин. Збільшення може досягати 40 норм, але ступінь підвищення і зниження не корелюють з виразністю захворювання, прогнозом і оборотністю.
• У хворих з ознаками гострого панкреатиту рівень амілази більше 3 верхнього референтного обмеження або більше 600 Од Somogyi / дл з великою часткою ймовірності підтверджує діагноз.
• Підвищення рівня більш 7-10 днів передбачає асоційований рак підшлункової залози або псевдокісту, панкреатичний асцит, непанкреатіческую етіологію захворювання. Такий же рівень підвищення може бути виявлений при обструкції панкреатичного протока: має тенденцію до зниження через кілька днів. У 19% хворих на гострий панкреатит (особливо в терміни, що перевищують 2 дні після появи симптомів) показники можуть бути в нормі, що характерно для алкогольної етіології, і більш тривале збереження симптомів навіть при настанні летального результату.
• Може також бути в нормі при рецидивуючому хронічному панкреатиті або у пацієнтів з гипертриглицеридемией (технічна інтерференція тесту).
• Часто дає норму при гострому алкогольному панкреатиті.
• Більшою мірою слід припускати гострий живіт внаслідок інфаркту органів гастроінте- стінальной області або перфорації, ніж гострий панкреатит навіть при незначному підвищенні амілази і ліпази ( менше 3-кратного верхнього референтного обмеження), присутність бактеріємії.
• У 10-40% випадків гострої алкогольної інтоксикації підвищена сироваткова амілаза (близько половини — саліварного типу), часте виявлення при абдомінальних болях, але підвищення сироваткової амілази зазвичай менше 3-кратного верхнього референтного обмеження. Рівень більше 25-кратного верхнього референтного обмеження скоріше вказує на метастатичну пухлина, ніж на панкреатит.
• Сироваткова панкреатическая ізоамілази допомагає диференціювати підвищення амілази слинних залоз, що спостерігається в 25% всіх випадків підвищення амілази. (У здорових 40% загальної сироваткової амілази панкреатичного типу і 60% — слинного типу).
• Незначне підвищення рівнів сироваткових амілази і ліпази передбачає інший діагноз, а не гострий панкреатит. Багато медикаментозні препарати підвищують як амилазу, так і ліпазу сироватки.

Інше дослідження за гострому панкреатиті

• Кальцій сироватки знижений при значних проявах патології протягом 1-9 днів від початку захворювання (внаслідок зв'язування з милом при жировому некрозі). Зниження зазвичай спостерігається після того, як рівень амілази і ліпази нормалізується. Можливий розвиток тетанії. (Виключити гіперпаратіроідізм, якщо кальцій сироватки високий або не знижується при гіперамілаземія, викликаної гострим панкреатитом.)
• Підвищення амілази в сечі практично відображає зміни в сироватці, запізнюючись на 6 10 годин, але іноді показник в сечі вище і довше тримається, ніж сироватковий рівень. Рівень показника через 24 години може бути в нормі навіть за умови, що деякі дослідження, вироблені через годину, виявили підвищення. Іноді корисно погодинне дослідження рівня амілази в сечі. Ставлення кліренсу амілаза: креатинін збільшено (більше 5%) і дозволяє уникнути хронометричного дослідження сечі, також підвищується при станах, в яких зменшується канальцева реабсорбція амілази (наприклад, великі опіки, діабетичний кетоацидоз , хронічна ниркова недостатність, множинна мієлома, гостра перфорація виразки). Вважається неспецифічним показником, і деякі автори негативно ставляться до його визначенню, а деякі рекомендують.
• Сироватковий білірубін підвищений, якщо панкреатит є наслідком патології біліарного тракту, але зазвичай в нормі при алкогольному панкреатиті. Сироваткові лужна фосфатаза , АЛТ , ACT можуть бути підвищені, що в більшій мірі відбувається паралельно зростанню сироваткового білірубіну, а не амілази, ліпази або кальцію. Значне збільшення амілази (наприклад, більше 2000 Од / л) також говорить про патологію біліарного тракту. Коливання в межах 50% протягом 24 годин білірубіну, лужної фосфатази, АЛТ, ACT припускають интермиттирующую билиарную обструкцію.
• Сироватковий трипсин підвищено. Висока чутливість при нормальних значеннях дозволяє виключити гострий панкреатит. Але низька специфічність (підвищення у значної кількості пацієнтів з гепатобіліарної патологією, захворюваннями кишечника, нирковою недостатністю, у 13% — з хронічним панкреатитом, у 50% — з панкреатичної карциномою) і РІО-технологія також обмежують використання.

• Рівень сироваткового С-реактивного білка найбільш високий через 3 дні після появи болів, через 48 годин чутливість становить 65-100%, позитивне прогностичне значення — 37-77%. При рівні 150 мг / л можливо розрізнення легкої і важкої форм патології.
• метгемальбумин можливо підвищено в сироватці і асцитичної рідини при геморагічному (важкому), але не отечном (нетяжким) панкреатиті, дозволяє диференціювати ці два стани, але не має цінності в діагностиці гострого панкреатиту.
• Лейкоцити злегка або значно збільшені (10 000-20 000 / мкл).
• Глюкозурія проявляється в 25% хворих.
• Також можуть розвинутися гіпокаліємія , метаболічний алкалоз або лактатацидоз з підвищенням лактату в крові .

Лабораторні критерії тяжкості гострого панкреатиту або прогнозу летального результату

• РаО2 менше 60.
• Креатинин більше 2 мг / дл після регідратації.
• Глюкоза крові більше 250 мг / дл.
• Гипоальбуминемия .
• Гемоконцентрації ( гематокрит більше 47% або неможливість знизити рівень в 24 години після надходження), але гематокрит може бути знижений при геморагічний панкреатит.
• Кровотеча в шлунково-кишковому тракті більше 500 мл / добу.
• Наявність, обсяг і колір перитонеальній рідині.

Лабораторні дані внаслідок певних до гострого панкреатиту умов (можуть бути множинними)

• Зловживання алкоголем приблизно в 36% випадків.
• Захворювання біліарного тракту виявляють в 17% спостережень.
• Ідіопатичне розвиток в більш 36% спостережень.
• Інфекція (особливо вірусна: паротит , коксаки, цитомегаловірус, СНІД ).
• Травма або післяопераційний період в більше 8% випадків.
• Прийом ліків (наприклад, стероїди, тіазиди, азатіоприн, естрогени, сульфонаміди) в більш 5% випадків.
• Гіпертригліцеридемія (гіперліпідемія V, I, IV типів ) в 7% випадків.
• Гиперкальциемия в результаті будь-якої причини.
• Пухлини (підшлункової залози ампули).
• Анатомічні аномалії області ампули, що викликають обструкцію (наприклад, Аннулярная панкреатит, хвороба Крона , дивертикули дванадцятипалої кишки).
• Спадковість.

• Ниркова недостатність , трансплантація нирки.
• Рідкісні захворювання (наприклад, колагенози, ішемія, синдром Рейє , фульмінантний гепатит , виражена гіпотензія, а також укус скорпіона, паразитарна обструкція панкреатичного протоки аскаридами, трематодами, вагітність, емболізація холестеринів пробками).

Лабораторні показники, що відображають ускладнення гострого панкреатиту

• Псевдокіста підшлункової залози.
• Інфекція підшлункової залози або абсцес, на що вказують збільшення чисельності лейкоцитів, фарбування по Граму, зростання в культурі аспирата.
• Полісерозит (перитонеальний, плевральний, перикардіальний, синовіальний). Асцитичної рідина може бути каламутній, кров'яною або як чорна жовч об'ємом 0,5-2,0 літра, містить підвищену кількість амілази і вище, ніж в сироватці. Жовчі не виявляється (але не при перфоративного виразці). Забарвлення по Граму не може виявити бактерій (але не при інфаркті кишечника).
• Респіраторний дистрес-синдром дорослих (з плевральним ексудатом , альвеолярним ексудатом або і тим і іншим) може розвинутися приблизно у 40% хворих, виявляється артеріальна гіпоксемія.
• ДВС (дисеміноване внутрішньосудинне згортання).
• Гіповолемічний шок.
• Інша.

Прогностичні лабораторні критерії гострого панкреатиту

1. На момент госпіталізації:

• лейкоцити более16 000 / мкл,
• глюкоза крові більше 200 мг / дл ,
• ЛДГ сироватки більше 350 Од / л,
• ACT сироватки більше 250 Од / л,
• вік понад 55 років.

2. Після закінчення 48 годин після госпіталізації:

• більше 10% -ве зниження гематокриту,
• кальцій сироватки Проте 8 мг / дл,
• зниження гематокриту на 10 пунктів,
• збільшення залишкового азоту крові більше 5 мг / дл,
• артеріальний рО2 менше 60 мм рт. ст.,
• метаболічний ацидоз із дефіцитом підстав більше 4 мекв / л.

3. Летальність при гострому панкреатиті:

• 1%, якщо позитивні 3 ознаки,
• 15%, якщо позитивні 3 з 4 ознак,
• 40%, якщо позитивні 5 з 6 ознак,
• 100%, якщо більше 7 ознак позитивні.

Ступінь підвищення амілази не має прогностичного значення при гострому панкреатиті.
Комп'ютерна, магніто-резонансна томографія, ультразвукове дослідження можуть бути корисні для підтвердження діагнозу або встановлення інших причин виникнення гострого панкреатиту.

Первинний слерозірующій холангіт — хронічне фіброзірующего, холестатичне запальне захворювання внутрішньо-і позапечінкових жовчних проток, зустрічається переважно у чоловіків молодше 45 років , рідко у дітей, в 75% випадків асоціюється з запальними захворюваннями кишечника , особливо виразковим колітом . Повільно прогресуючий перебіг хронічного холестазу призводить до летального результату (зазвичай від печінкової недостатності ) У 25% хворих в момент діагностики первинного склерозуючого холангіту симптомів захворювання немає.

Діагностичні критерії первинного склерозуючого холангіту

1. Холестатичний біохімічний профіль більше 6 місяців

• Рівень сироваткової лужноїфосфатази може коливатися, але, як правило, підвищений (зазвичай 3 -кратноє перевищення верхньої межі норми і навіть більше).
• ГГТ сироватки збільшена.
• ACT сироватки дещо вищою за норму у понад 90% . АЛТ більш ACT в 3/4 випадків.
• Білірубін сироватки підвищено у 50% пацієнтів, в ряді випадків набагато, може значно коливатися, зростає в міру прогресування первинного склерозуючого холангіту. Персистирующий показник більше 1,5 мг / дл — поганий прогностичний ознака незворотного і не піддається лікуванню первинного склерозуючого холангіту.

2. Поєднання клінічної історії захворювання (наприклад, запального захворювання кишечника) і виключення інших причин склерозуючого холангіту (наприклад, попереднє оперативне втручання на жовчному протоці, камені в жовчному міхурі, гнійний холангіт , пухлина жовчної протоки або пошкодження внаслідок флоксуридину, СНІДу , вроджених аномалій протоки).

3. Характерна холангіограмми дозволяє диференціювати первинний склерозуючий холангіт від первинного біліарного цирозу .

Аналізи при первинному склерозуючому холангите

• Підвищення гамма глобуліну в 30% випадків, IgM — в 40-50% випадків.
• антинейтрофільних цитоплазматических антитіл приблизно в 65% випадків і антиядерних антитіл в менш 35% випадків більше, ніж при інших захворюваннях печінки, але їх діагностичне значення ще не з'ясовано.
• на відміну від первинного біліарного цирозу при первинному склерозуючому холангите антимітохондріальні антитіла , антитіла до гладких м'язів, ревматоїдний фактор , антинуклеарні антитіла негативні у понад 90% хворих.
• HBsAg негативні.
• Біопсія печінки підтверджує тільки дані анамнезу, лабораторні та рентгенологічні дослідження. Зміст міді в печінці зазвичай підвищений, сироватковий церулоплазмін також збільшений.

Результати лабораторних досліджень при первинному склерозуючому холангите в міру прогресування захворювання і приєднання ускладнень змінюються:

• Холангіокарцинома у 10-15% хворих може викликати збільшення сироваткового вуглеводного антигену 19-9.
• Портальна гіпертензія , біліарний цироз, вторинний бактеріальний холангіт, стеаторея і мальабсорбція , холелітіаз , печінкова недостатність .
• Дані лабораторних досліджень привертають захворювань, наприклад у 7,5% пацієнтів з виразковим колітом виявлено ця патологія, багато рідше хвороба Крона асоціюється з синдромом ретроперитонеального і медиастинального фіброзу.

Хронічний панкреатит — хронічне часто рецидивуючий захворювання, в основі якого лежить звуження або закупорка панкреатичних проток, каменеутворення. Часто є результатом гострого панкреатиту , при тривалому перебігу захворювання виникає екзо і ендокринна недостатність підшлункової залози .

Первинно-хронічний панкреатит виникає при жовчнокам'яної хвороби, алергіях, алкоголізмі, ендокринопатіях. Клінічні прояви не виражені і часто визначаються тільки в кінцевій стадії при виникненні екзокринної недостатності з порушенням травлення або інсулінозалежного цукрового діабету.

Аналізи при хронічному панкреатиті

• Лабораторні дані при хронічному панкреатиті часто можуть показувати норму .
• Тест на секрецію холецистокініну показує вплив внутрішньовенного прийому холецистокініну і секретину на обсяг, концентрацію бікарбонатів і продукцію амілази в дуоденальному вмісті і збільшення сироваткових ліпази і амілази . Це найбільш чутливий і надійний тест — золотий стандарт — для діагностики хронічного панкреатиту, особливо на ранніх стадіях патології. Технічно трудновиполнім, тому часто неточний, слід уникати забруднення кишковим вмістом. Деякі порушення виявляються у понад 85% страждають на хронічний панкреатит. Найбільш часто порушена продукція амілази. Коли всі три анормальними, спостерігається велика частота змін в тестах, представлених нижче.

Нормальне дуоденальний вміст:

• обсяг 95-235 мл / год,
• концентрація бікарбонату 74-121 мекв / л,
• продукція амілази 87 000-267 000 мг.

• Сироваткові амілаза і липаза підвищуються після прийому холецистокініну і секретину у 20% пацієнтів з хронічним панкреатитом. Ці показники найбільш часто змінені при нормальному дуоденальному вмісті. Рівні ліпази і амілази не перевищують норми. Рівні сироваткової амілази і ліпази натщесерце підвищені у 10% хворих на хронічний панкреатит.

• Сироватковий панкреолауріловий тест : непряма стимуляція підшлункової залози, проводиться прийом флюоресцина під час сніданку, який визначається потім в сироватці, дослідженню передує прийом секретину, по завершенні дослідження — метохлопраміда.
• Діабетик тест на толерантність прийнятої перорально глюкози позитивний у 65% хворих на хронічний панкреатит, явний діабет виявляють у 10% пацієнтів з хронічним рецидивуючим панкреатитом. Якщо тест в нормі при стеатореї, то слід шукати іншу причину, але не патологію підшлункової залози.
• Лабораторні дані, викликані мальабсорбцією (виявляють при втраті 90% екзокринної функції) і стеатореей
• Бентіроміда проба зазвичай змінена при середнього або важкого панкреатичної недостатності, але дає норму в неважких випадках.
• Шилінга тест дозволяє виявити легке порушення мальабсорбції вітаміну В12 .
• Тест на толерантність до ксилози і біопсію тонкого кишечника зазвичай не виконують, оскільки вони дають зазвичай значення в межах норми.
• Хімічне визначення фекального жиру відображає стеаторею, це більш чутливий тест, ніж тест з міченим 131J триолеином
• Тест з міченим 131 J триолеином змінений у J / 3 хворих на хронічний панкреатит.
• Тест на толерантність до крохмалю змінений у 25% хворих на хронічний панкреатит.

Лабораторні дані, що вказують на причину хронічного панкреатиту і панкреатичної екзокринної недостатності

• Алкогольна етіологія в 60-70% випадків хронічного панкреатиту.
• Идиопатическая причина в 30-40% випадків.
• обструкція панкреатичного протоки (наприклад, травма, «a17> псевдокиста , наявність перегородки в залозі, рак або обструкція протоки і ампули).
• Інші причини (наприклад, кістозний фіброз , первинний гиперпаратиреоидизм, спадковість, рідко — синдром Золлінгера — Еллісона, синдром Швахмана, недостатність aльфа1-антитрипсину , дефіцит тріпсіногена, ентерокінази, гемохроматоз , парентеральная гіпераліментація).

Радіоактивне сканування підшлункової залози (селенові) дає різну інформацію в різних клініках.
Комп'ютерна томографія, ультразвукове дослідження, ендоскопічна ретроградна панкреатографія — це найбільш точні методи діагностики і визначення стадії хронічного панкреатиту.