При розвитку СНІДу як останньої стадії ВІЛ інфекції формується цілий ряд патології центральної нервової системи:
| Деменція (т.зв. підгострий енцефаліт) — найбільш частий неврологічний синдром при СНІДі —
- більше 50% випадків, можуть бути ранні та пізні прояви. Патологічні показники ліквору відзначаються в 85% випадків:
- підвищений рівень білка (50-100 мг / дл) у 60% хворих,
- помірний монолімфоцітарний плеоцитоз (5-50 клітин / мкл) у 20% хворих,
- антитіла до ВІЛ.
| Асептичний менінгіт може бути раннім, пізнім або хронічним рецидивуючим. В лікворі відзначається:
- 20-300 клітин / мкл,
- підвищений рівень білка (може досягати 50-100 мг / дл),
- культуральне дослідження на ВІЛ зазвичай позитивне,
- підвищено співвідношення ліквор: сироватка крові, що вказує на місцеву вироблення антитіл.
| Мієлопатія — поступовий початок, зазвичай пов'язане з деменцією.
| — найбільш поширений тип.
| Периферійні нейропатії , деякі нагадують синдром Гієна — Барре. В лікворі може відзначатися підвищення рівня білка (50-100 мг / дл) і плеоцитоз 10-50 клітин / мкл.
| Опортуністичні інфекції центральної нервової системи , викликані:
- вірусами (наприклад, цитомегаловірус, вірус простого герпесу I і II, паповавирусов, вірус Епштейна — Барр),
- невирусной етіології (наприклад, криптококки, токсоплазмоз, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Coccidoides immitis , Micobacterium avium-intracellulare і M. tuberculosis, Nocardia asteroids, Listeria).
| Новоутворення (наприклад, саркома Капоші, неходжкінських лімфом).
| Судинні ураження (наприклад, інфаркт, кровотеча, васкуліт).
| Асоційовані захворювання (наприклад, нейросифилис).
Церебральна субдуральна емпієма
Причини церебральної субдуральної емпієми
| Джерело | Типова мікрофлора |
| Проникаюча травма (а), період після внутрішньочерепного оперативного втручання |
Staphylococcus aureus , коагулаза-негативний, Staphylococus spp., Clostridium spp., Грамнегативнімікроорганізми (б) |
| Гострий синусит |
аеробні / анаеробні стрептококи (а), анаеробні мікроорганізми, грамнегативнімікроорганізми (б ) |
| Середній отит |
аеробні / анаеробні стрептококи, інші анаероби, грамнегативнімікроорганізми (б) |
| Гематогенний | варіює залежно від локалізації основного процесу |
| а — Змішана анаеробна (наприклад, Streptococci або Bacteroides ) і аеробне флора (наприклад, Streptococci , Staphylococci або S . Pneumoniae ). Toxoplasma і Nocardia зустрічаються при супутньому СНІД. Можуть бути викликані практично будь-яким мікроорганізмом, включаючи гриби і Nocardia . б — Грам види, наприклад Proteus , Klebsiella , Pseudomonas . |
Аналізи при церебральної субдуральної гематоми
Аналіз ліквору:
- збільшений цитоз до декількох сотень з переважанням паличкоядерних нейтрофілів,
- підвищений рівень білка,
- рівень в нормі,
- бактеріальні змиви і посів на флору негативні.
Зазвичай відзначається лейкоцитоз (підвищення кількості до 25 000 / мкл).
Лабораторні знахідки обумовлені попередніми захворюваннями.
Гострий бактеріальний менінгіт
Гострий бактеріальний менінгіт — запалення мозкових оболонок викликане різними видами бактерій.
Частота виникнення різних мікроорганізмів — збудників гострого бактеріального менінгіту, може варіювати від року до року, в періоди епідемій або за географічною ознакою. Іноді визначається більш одного мікроорганізму.
- Н. influenzae раніше давав найбільшу кількість випадків захворювань у віці від 6 місяців до 3 років (але рідко до 2-місячного віку), на сьогодні частота народження помітно знизилася через ефективної вакцинації.
- Бактерії кишкової групи рідко викликають гострий бактеріальний менінгіт у дітей старшого віку, тому їх присутність виключає імунологічний дефект або вроджений шкірний синус.
Аналізи при гострому бактеріальному менінгіті
Фарбування ліквору по Граму — обов'язкове доповнення до посіву, так як тест безпосередньо вказує на збудника і на відповідну терапію, крім того, посів може бути негативним, якщо незадовго перед люмбальної пункції пацієнт отримував антибіотики .
Також при підозрі на гострий бактеріальний менінгіт слід виконати посіви крові і посів на культуру з місць петехіальних уражень шкіри при наявності таких. Часто інформативно фарбування лейкоцитарної плівки крові.
рівень в лікворі дуже інформативний для диференціювання бактеріального менінгіту від вірусного і є достовірним показником тяжкості процесу, більш низький рівень глюкози означає більш важку інфекцію.
У новонароджених з пневмококової інфекцією, яка не піддається терапії, може не бути зниження рівня глюкози або підвищення цитоза.
Забарвлення по Граму позитивна приблизно у 70% хворих, чутливість підвищена — центрифугування зразків (чутливість до 104 мікроорганізмів / мл). При фарбуванні за Грамом або при кислотоустойчивость фарбуванні все зразки ліквору повинні бути рутинно Центрифуговані, так як інші показники ліквору при менінгіті можуть бути в нормі. Якщо забарвлення по Граму позитивна, то в лікворі, швидше за все, знижений рівень глюкози, підвищений вміст білка і є в наявності лейкоцитоз.
- 75% випадків гострого бактеріального менінгіту викликані N. meningitis, S.pneumoniae, Н. influenzae.
Гострий бактеріальний менінгіт широко поширений у дорослих, причина 51% випадків — S. pneumoniae, 37% — Н. influenza, 4% — Listeria monocytogenes. У хворих старше 50 років часто викликаний грамнегативними організмами.
- Фарбування по Граму соскобов з шкіри на місці петехий підтверджує інфекційний агент приблизно у 70% пацієнтів з менінгококцемія, фарбування по Граму лейкоцитарної плівки периферичної крові і, рідше, мазка периферичної крові може виявити цей мікроорганізм.
- фарбування по Граму осаду ліквору при гострому бактеріальному менінгіті негативно, так як має бути як мінімум 105 бактерій / мл, щоб в поле зору при мікроскопії візуалізувалися 1-2 бактерії / 100х. Фарбування по Граму позитивно в 90% випадків при пневмококової етіології, в 85% — при наявності Н. influenzae, в 75% — при менінгококової етіології і тільки в 30-50% — при наявності грамнегативної кишкової палички. Фарбування по Граму може бути негативним, якщо перед забором ліквору застосовувалися антибіотики.
У 50% випадків, викликаних Listeria monocytogenes, фарбування по Граму може бути негативним і клітинна реакція, як правило, моноцитарна, що призводить до помилкової діагностики даного типу менінгіту як вірусного, сифілітичного, туберкульозного, при хворобі Лайма та ін. Ідентифікацію проводять за допомогою ПЛР.
Мазки дають позитивні результати в менш 60% випадків пролікованого гострого бактеріального менінгіту, менее5% випадків туберкульозного менінгіту, в 20-70% випадків грибкового менінгіту і менше 2% випадків абсцесу мозку. Чутливість фарбування по Граму збільшується при використанні флуоресцентних методик з акридиновим помаранчевим.
Позитивні посіви на бактеріальну флору мають співвідношення чутливість / специфічність 92% / 95%, частоту хибно -негативних результатів 8% і частоту хибно-позитивних результатів 5%. Посів на мікрофлору більш чутливий, ніж фарбування за Грамом, хоча результати фарбування дають безпосереднє керівництво до лікування.
Посіви крові на мікрофлору при гострому бактеріальному менінгіті зазвичай позитивні, якщо хворі не отримували антибактеріальної терапії.
Амебоцітний лізатний тест (LAL-тест) — швидкий специфічний індикатор ендотоксину, що виділяється грамнегативними бактеріями (N. meningitis, Hemophilus influenzae тип В, Е. coli, Pseudomonas). На визначення не впливає передувала антибактеріальна терапія, є більш швидким і чутливим методом, ніж зустрічний іммуноелектрофорез. Часто недоступний як рутинний метод.
Переважно при гострому бактеріальному менінгіті серологічні методи (наприклад, позитивний результат в 85% випадків кокцидіоїдомікоза в порівнянні з позитивними 37%, які отримані при посіві), особливо при сифілісі, бруцельозі, хвороби Лайма. Більш високий титр в лікворі ніж в вказує на синтез антитіл в лікворі. Серологічні методи дослідження позитивні при сифілітичному ураженні центральної нервової системи, позитивні в 7-10% випадків інфекційного мононуклеозу.
Визначення бактеріального антигену (швидка латексна проба аглютинації замінила зустрічний іммуноелектрофорез) в лікворі для S. pneumoniae, стрептокока групи В (Streptococcus agalactiacae), Н. influenzae, деяких штамів Neisseria meningitidis.
Метод ПЛР для S. agalactiae має прогностичну цінність позитивного результату і негативного результату більше 98% Не залежить від попередньої протимікробної терапії, яка могла зупинити зростання мікроорганізмів.
Н. influenzae рідко зустрічається внаслідок планової імунізації дітей.
- Зазвичай не використовується, якщо біохімічні показники і зміст клітин в лікворі в нормі за умови, що у пацієнта немає порушень імунітету.
- хибно-позитивна реакція на Н. influenza може відзначатися при недавньої імунізації, пробу не слід проводити після недавньої вакцинації.
- помилково-позитивна проба на антигени стрептокока групи в у сечі зазвичай обумовлена наявністю його в мікрофлорі промежини.
- за вищеописаних причин, а також через високу вартість ця проба виконується досить рідко.
- Тиск при проведенні люмбальної пункції підвищено (в нормі 100-200 мм рт. Ст.).
Лабораторні дані обумовлені наявністю інфекції (наприклад, підвищення пов'язаних форм, токсичні грануляції, тільця Догеля, вакуолизация паличкоядерних нейтрофілів).
Лабораторні дані, обумовлені попередніми захворюваннями, наприклад:
- , середній отит, синусит, перелом черепа, що передував Пневмококової менінгіту,
- зараження Neisseria, яке передувало поточному захворювання на менінгіт,
- , септицемія і т. д.,
- Streptococcus pneumoniae при алкоголізмі, миеломе, серповидно-клітинної анемії, спленектомії, порушення імунітету, Читайте про діагностику анемії в статті « ».
- Cryptococcus і М. tuberculosis при гормонотерапії стероїдами і порушення імунітету,
- грамнегативні палички при порушенні імунітету,
- Н . influenzae при спленектомії,
- хвороба Лайма.
Лабораторні показники при ускладненнях (наприклад, синдром Уотерхауса — Фридериксена, субдуральний випіт)
Найбільш частий і важливий диференційний діагноз між гострим бактеріальним і гострим вірусним менінгітом. Найбільш корисні результати обстежень:
- визначення мікроорганізму в лікворі шляхом фарбування посіву, специфічної нуклеїнової кислоти або визначення антигену при ПЛР,
- зниження рівня глюкози і зниження співвідношення глюкоза в лікворі: глюкоза в сироватці крові, навіть якщо рівень глюкози в лікворі в межах норми,
- підвищення вмісту білка більше 1,72 г / л (в 1% випадків гострого вірусного менінгіту і в 50% випадків гострого бактеріального менінгіту),
- визначення кількості лейкоцитів в периферичної крові корисно в разі, якщо кількість (більше 27 200 / мкл) і паличкоядерних нейтрофілів (більше 21 000 / мкл) значно підвищено, що відзначається у невеликої кількості пацієнтів, лейкопенія зазвичай зустрічається уновонароджених і літніх пацієнтів.
енцефаліт
Енцефаліт — це запалення речовини мозку різної етіології.
Причини енцефалітів
1. Віруси:
- флавівіруси — Західного Нілу, японський, Сент-Луїс,
- тогавирусов — східний, західний і енцефаліт кінський венесуельський,
- буньявірусов — лихоманка восточноафриканской зони розломів,
- герпесвіруси — вірус простого герпесу, цитомегаловірус, вірус varicella-zoster,
- інші, наприклад ретровірус (ВІЛ) , аденовірус, , сказ, паротит, ентеровірус (вірус Коксакі, еховірус, поліовірус.
2. Бактерії — лістерія, мікоплазма, хвороба Лайма, хвороба Уиппла, риккетсия, сифіліс, туберкульоз.
3. Гриби — 'енцефаліти можуть викликати Cryptococcus, кокцидиоидомикоз.
4. Амеби — Naegleria, Acanthamoeba.
5. Найпростіші — малярія, токсоплазмоз ведуть до розвитку енцефаліту.
6. Пріони — основне місце локалізації при будь пріонновой хвороби — головний мозок, тому енцефаліт — неминучий ..
Знахідки в лікворі — читай статтю «Патологічні зміни в лікворі при захворюваннях».
асептичнийменінгіт
Асептичний менінгіт — запалення мозкових оболонок без певної причини, зазвичай вірусної етіології.
Причини асептичного менінгіту
1. Інфекція:
- вірусна — особливо поліомієліт, віруси Коксакі А і В, еховірус, ВІЛ, вірус Епштейна — Барр, лімфоцитарний хориоменингит і ін., Культуральні методи позитивні приблизно в 40% випадків, особливо ентеровіруси,
- бактеріальна — недолікований менінгіт або дуже ранні стадії бактеріального менінгіту, , параменінгіальние інфекції, в тому числі абсцес мозку, епідуральний абсцес, параназальні синусит,
- спірохети — лептоспіроз, сифіліс, хвороба Лайма,
- туберкульоз — рівень в лікворі може не знижуватися до пізніх стадій захворювання,
- гриби (наприклад, Candida, Coccidoides, Cryptococcus,
- найпростіші — Toxoplasma gondii,
- амеби -ATaegleria, Acanthamoeba,
- мікоплазма,
- риккетсия — плямиста лихоманка Скелястих гір,
- гельмінти.
2. Токсичний менінгіт.
3. Лікарсько-індукований менінгіт, наприклад, ібупрофен, триметопримом, імуноглобуліном, сульфадіазином, азатіоприном, протипухлинними препаратами, зазвичай розвивається протягом 24 годин після прийому препарату.
4. Системні захворювання:
- васкуліт, колагенові судинні захворювання — системний червоний вовчак,
- ,
- ,
- синдром Фогта — Коянагі,
- синдром Харади,
5. Новоутворення — лейкемія, метастатичний рак.
Аналізи при асептичному менінгіті
Зміни в лікворі при асептичному менінгіті:
- рівень білка в нормі або злегка підвищений,
- підвищений цитоз з переважанням спочатку паличкоядерних нейтрофілів, а потім ,
- рівень глюкози в нормі,
- посіви і мазки на бактеріальну культуру негативні.
При зниженні рівня глюкози, слід виключити туберкульоз, криптококоз, лейкоз, лімфому, метастатичний рак, саркоїдоз і лікарсько-індуковані випадки.
токсичний менінгіт
Токсичний менінгіт розвивається внаслідок введення анестетика, антибіотика, рентгеноконтрастної речовини і т. Д. Або при прориві в ліквор вмісту епідермоїдний пухлини або краніофарінгіоми.
Аналізи при токсичному менінгіті
Зміни в лікворі при токсичному менінгіті:
- плеоцитоз від слабкого до помірного, в основному лімфоцитарний,
- рівень білка підвищений в різного ступеня,
- рівень в нормі.
хронічний менінгіт
Хронічний менінгіт — запалення мозкових оболонок, яке триває більше 4 тижнів.
Причини хронічного менінгіту
1. Різні інфекції:
- туберкульоз — найбільш часта причина менінгіту,
- бктеріі — Бруцела,
- спірохети — лептоспіроз, сифіліс, хвороба Лайма,
- гриби — Candida, coccidoides, cryptococcus,
- найпростіші — Toxoplasma gondii,
- амеби — Naegleria, Acanthamoeba,
- мікоплазми,
- рикетсії,
- гельмінти.
2. Системні захворювання.
3. Системні васкуліти.
4. .
5. Новоутворення (наприклад, лейкоз, лімфома, метастатичний рак).
Зміни в лікворі при хронічному менінгіті
- лейкоцитоз (підвищення кількості ) 100-400 / мкл, переважання лімфоцитів,
- часто зниження рівня ,
- рівень білка помірно або в значній мірі підвищено.
мієліт
Мієліт — запалення спинного мозку викликане бактеріями або вірусами. Розрізняють мієліт з гострим, підгострим і хронічним перебігом.
Спинний мозок складається з білої і сірої речовини, а при наявності запалення потрібно враховувати локалізацію — уражено чи тільки біле або тільки сіра речовина або ж обидва одночасно.
Класифікація миелита
Існує безліч різних класифікацій миелита заснованих на локалізації, поширенні процесу, його тяжкості, тривалості, причин.
Види миелита:
— центральний мієліт — запалення всього сірої речовини спинного мозку переважно навколо спинномозкового каналу
— периферичний мієліт — патологічні зміни розташовані на периферії спинного мозку, в зовнішніх шарах
— передній мієліт — вражена тільки передня частина сірої речовини
— поперечний поліомієліт — одночасно запалені як сіре, так і біла речовина
— дифузний (дисемінований, многоочаговий) — в спинному мозку є кілька зміненихвогнищ
— обмежений ( circumserrata ) — тільки одне чітко обмежене місце запалення в спинному мозку
Розміри запалення при мієліті в кожному випадку індивідуальні. Уражаються переважно шийний, грудної і шийно-грудний відділи. Поперековий і крижовий — вкрай рідко.
Шляхи поширення миелита:
— висхідний — знизу-вгору
— спадний — зверху-вниз
— запалення в поздовжньому напрямку практично не поширюється
Залежно від тривалості перебігу мієліт ділять на гострий, підгострий і хронічний.
мієліт може бути самостійним захворюванням — тоді це первинний мієліт. І з'являтися на тлі іншого, основної патології — вторинний мієліт.
Основні причини розвитку миелита ділять на три групи:
— інфекційні захворювання з первинним (герпес, поліомієліт) або вторинним (туберкульоз, сифіліс , скарлатина, грип, тиф, кір) поширенням на спинний мозок, інфекція в спинний мозок потрапляє гематогенним шляхом, тобто заноситься з потоком крові
- вірусні
- бактеріальні
- протозойні
- грибкові
- паразитарні
— інтоксикація — в результаті зовнішнього або внутрішнього отруєння (ртуть, свинець)
— травматизація — з приєднанням інфекції
Окремо виділяють поствакцинальний мієліт, розвивається після імунізації. Але, в даному випадку точно визначити причину і результат не завжди можливо. Після — не означає внаслідок, а внаслідок — не означає після.
Також мієліт може з'явиться при абсцесах в спинному мозку.
Мієліт частіше діагностується при наступних аутоімунних і демієлінізуючих (супроводжуються руйнуванням оболонки нервових клітин) захворюваннях:
- хвороба Девіка (оптикомиелит, оптіконевроміеліт)
- системний червоний вовчак
- антифосфоліпідний синдром
- паранеопластический синдром
- гострий дисемінований
- атопічнийдерматит
Симптоми миелита
При гострому мієліті початок захворювання різке, з підвищенням температури до 39-40 ° с, загальною слабкістю, втомою. З'являється біль у місці запальної ділянки. Через 1-2 дня приєднуються неврологічні симптоми, які залежать від розташування запаленого вогнища — чим вище — тим важче. Розвивається парапарез і параплегія з атрофією м'язів. Швидко приєднуються тазові розлади — порушення сечовипускання і дефекації. Вкрай високий ризик появи пролежнів, циститу з висхідній інфекцією і сепсисом. Якщо зона миелита розташована в шийній частині спинного мозку, то порушуються дихання і функція серця.
Перехід гострого миелита в хронічний зустрічається рідко. Симптоми хронічного миелита залежать від «висоти» поразки. Прогноз несприятливий.
При мієліті одночасно в процес запалення втягуються як оболонки спинного мозку так і корінці, тоді в діагнозі пишуть — міеломенінгіт або міелорадікуліт . Симптоматика цих захворювань є поєднанням проявів як миелита так і менінгіту або радикуліту.
Компресійний мієліт — це запалення спинного мозку викликане тривалим здавленням. Основна причина — туберкульоз хребців (хвороба Пота), або його оболонок.
Діагностика
- оцінка симптомів захворювання — оцінка неврологічний проявів в першу чергу
- проведення люмбальної пункції — допомагає оцінити зміни безпосередньо в близькості до спинного мозку, при мієліті може бути в нормі або з підвищенням рівня білка і клітинних компонентів — 20-1000 / мкл — лімфоцити і мононуклеари, з нормальним вмістом .
- лабораторні знахідки при мієліті обумовлені основним захворюванням, наприклад, поліомієліт, herpes zoster, туберкульоз, сифіліс, паразитарне захворювання, абсцес, розсіяний склероз, поствакцинальний мієліт, паранеопластический синдром.
- візуалізація спинного мозку на МРТ або МРТ з гадолинием — для дослідження причин розвитку миелита
- МРТ головного мозку — в ході диференціації з іншими захворюваннями з ураженням одночасно і головного мозку
- загальноклінічні аналізи — , сечі, біохімія крові — для визначення причин розвитку миелита
- біопсія спинного мозку — в випадку неясної картини за результатами МРТ і люмбальної пункції
В 15-30% випадків при підгострому і гострому мієліті причину знайти не вдається.
Лікування
Лікування як гострого так і хронічного миелита в кожному конкретному випадку індивідуально, адже причини завжди найрізноманітніші.
Основні правила лікування миелита:
1) лікування основного захворювання залежно від його етіології — при туберкульозному мієліті — антитуберкульозної антибіотики, при герпетичної мієліті — противірусні препарати і так далі, дози антибіотиків завжди дуже високі для проникнення через гематоенцефалічний бар'єр
2) високі дози стероїдних гормонів внутрішньовенно — метилпреднізолон 3-5 днів при гострому мієліті, в разі хронічного — рішення приймається індивідуально виходячи зданих неврологічного огляду, результатів МРТ і відповіді на попередню стероидную терапію
3) інтенсивний плазмаферез — пацієнтам з важким і середньої тяжкості міелітом без значного поліпшення після глюкокортикоидной терапії
4) імуносупресори та імуномодулятори — оскільки мієліт розвивається при аутоімунних захворюваннях для блокади неадекватної реакції імунної системи.
5) вітаміни групи В — В1, В2, В6,
Ведуться розробки способів лікування миелита стовбуровими клітинами, фактором зростання нейронів, введенням гідрогелю.
Прогноз
Прогноз при мієліті завжди несприятливий. Оскільки на місці запалення в спинному мозку розвивається рубець, то повне відновлення практично неможливо. Смерть настає від зупинки дихання, порушення кровообігу, поширення інфекції і сепсису.
менінгіт Молларета
Менінгіт Молларета — рідкісне захворювання з рецидивуючими епізодами (тривалість кожного 2-7 днів) асептичного менінгіту, що протікає протягом декількох років з безсимптомними інтервалами, при якому не зазнали руйнувань інші органи і системи. Менінгіт Молларета зазвичай обумовлений вірусом простого герпесу II типу, а також епідермоїдний кістою або анатомічним дефектом, які виявляються пізніше за допомогою МРТ або КТ.
Зміни в лікворі при менінгіті Молларета
- У перші 12-24 години від початку захворювання на менінгіт Молларета ліквор може містити до декількох тисяч клітин / мкл, переважно паличкоядерні нейтрофіллов, а також 66% мононуклеаров невідомого походження і призначення, що характеризуються невизначеною ядерної та цитоплазматичної структурою, швидко розщеплюються навіть при підрахунку в камері гемоцітометра, їх можна візуалізувати як «примарні» і зазвичай не можна визначитипісля першого дня захворювання.
- Через перші 24 години хвороби паличкоядерні зникають, їх замінюють лімфоцити, які теж швидко зникають, коли загострення стихає.
- Рівень білка при менінгіті Молларета може бути менее100 мг / дл.
- Зміст в нормі або злегка знижений.
- Відзначається помірна лейкопенія та еозинофілія в крові.
Гострий вірусний менінгіт
Гострий вірусний менінгіт — запалення оболонок головного та спинного мозку, викликане вірусами з гострим початком, триває до 4 тижнів.
Аналізи при гострому вірусному менінгіті
- У лікворі при гострому вірусному менінгіті відзначається підвищення рівня білка і лімфоцитів.
Не слід помилково приймати за менінгіт туберкульозний, паразитарний, токсичний, недолікований бактеріальний і т. д. У пацієнтів з постінфекційний енцефаломієлітом відзначається постійний необоротний деміе лінізірующій синдром, найбільш часто асоційований з вітряною віспою, інфекцією верхніх дихальних шляхів (особливо ) і на кір. Вакцинація зменшила зустрічальність гострого і постинфекционного енцефаліту і поліомієліту, але є ще випадки вакцінассоціірованних випадків інфікування. Віруси Коксакі і ECHO зазвичай викликають доброякісний асептичнийменінгіт.
Лабораторні дані обумовлені попередніми захворюваннями (наприклад, кір).
- Виявлення виду вірусу залежить від його особливостей, краще визначаються вірус кору, вірус ECHO і вірус Коксакі, ніж вірус герпесу. Вірус простого герпесу в лікворі можна виявити у 50-75% хворих на менінгіт тільки під час першого епізоду захворювання і у менш 5% пацієнтів з енцефалітом, рідко — при рецидивах. При колорадській кліщовий лихоманки вірус визначається по культуральним властивостям, реакції імунофлуоресценції та ПЛР в режимі реального часу (визначення вірусу в цільної ).
- Метод ПЛР використовують для визначення вірусу простого герпесу і ентеровірусу людини, підвищення кількості мікроорганізмів в лікворі має більше значення, ніж в речовині мозку, де рівень може відображати сторонню латентну інфекцію. Результати можуть бути підтверджені південним блоттинга.
- Біопсія мозку з наступними електронної мікроскопії, імуногістохімічним дослідженням і культуральним методом — золотий стандарт для визначення багатьох вірусних енцефалітів.
ПЛР має високу прогностичну цінність у хворих на СНІД з лімфомою центральної нервової системи, що спричиняється вірусом Епштейна — Барр. При цитомегаловірусної інфекції корисна кількісна ПЛР для визначення вірусного навантаження з метою встановлення клінічного значення і моніторингу терапії. Визначення ДНК вірусу простого герпесу в лікворі за допомогою ПЛР позитивно протягом 24 годин з моменту появи симптомів. Залишається позитивної протягом першого тижня лікування. Замінила біопсію мозку, культуральний метод і імуногістохімічне дослідження як метод вибору.
ПЛР ліквору або свежевзятой тканини мозку для групового виявлення вірусу простого герпесу, varicella-zoster, ентеровірусу, східного кінського енцефаліту, енцефаліту Сент-Луїс, цитомегаловірусу, вірусу Епштейна — Барр, вірусів каліфорнійської серогрупи і вірусу сказу (в слині ) уможливлює постановку діагнозу протягом 72 годин при взятті одного зразка, може замінити культуральний метод, зараження лабораторних мишей, імунологічний аналіз, серологію і біопсію мозку.
- Антитіла до IgM вірусу паротиту в лікворі і сироватці крові вказують на паротитної енцефаліт.
- Ферментний аналіз , який використовується для визначення антитіл до IgM в лікворі, є чутливим і специфічним для японського енцефаліту в, зазвичай присутня на момент госпіталізації і майже завжди присутня до 3-го дня захворювання.
- Метод парних сироваток під час гострого періоду або періоду одужання може виявити сероконверсії або 4-кратне наростання титру специфічних антитіл.
- Біопсія мозку призначена для хворих з відсутністю ефекту від лікування ацикловіром і з виявленої за допомогою КТ або МРТ невідомої патологією.
Біопсія мозку також показана для діагностики прогресуючої багатоджерельної лейкоенцефалопатії.