Кількість лейкоцитів в цереброспинальной рідини може бути перераховано при наявності в ній крові (наприклад, при травматичної пункції, субарахноїдальний крововилив), віднімають по 1 лейкоцити для кожних 700 еритроцитів / мкл ліквору у разі нормальних показників загального аналізу крові .

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

При значній анемії або лейкоцитозі користуються такою формулою:

коригувати лейкоцити = справжній зміст лейкоцитів у лікворі — ((лейкоцити (кров) х еритроцити (ліквор)) / еритроцити (кров))

(еритроцити і лейкоцити вимірюються: клітини / мкл або клітини х 106 / л).

в нормі в лікворі співвідношення лейкоцити: еритроцити менше 1 : 500. Мінімальна зараження крові може привести до співвідношень до 2 паличкоядерних нейтрофілів: 25 еритроцитів або до 10 паличкоядерних нейтрофілів: 25-100 еритроцитів.

Лейкоцитоз в лікворі (більше 3000 / мм) з переважанням паличкоядерних нейтрофілів безпосередньо вказує на бактеріальну етіологію і досягає більш 2000 / мкл в 38% випадків. При цитозі менше 1000 / мкл в 1/3 випадків бактеріального менінгіту зазначалося більше 50% лімфоцитів або моноцитів . Слід зазначити, що лейкоцити зазвичай представлені палочкоядерним нейтрофилами на ранніх стадіях всіх типів менінгітів, мононуклеари зазвичай з'являються в другому аналізі через 18-24 години при небактериальной етіології. Переважно лімфоцити виявляються менш ніж в 10% випадків гострого бактеріального менінгіту, це може бути обумовлено ранніми стадіями, антибактеріальною терапією або лістеріозного менінгітом.

Можуть бути помилкові низькі показники лейкоцитів в лікворі при відстроченому підрахунку лейкоцитів .

Нейтрофільні лейкоцити в лікворі можуть бути виявлені в випадках:

• бактеріальна інфекція (наприклад, Nocardia, Actinomyces, Arachnia, Brucella),
• грибкова інфекція (Blastomyces, Coccidioides, Candida, Aspergillus, Zygomycetes, Cladosporium, Allescheria),
• токсичний менінгіт,
• інші стани (наприклад, системний червоний вовчак),
• період напіврозпаду нейтрофілів в лікворі (-2 години).

Лімфоцити в лікворі виявляються у випадках:

1. бактеріальна інфекція (наприклад, Treponema pallidum, Leptospira, Actinomyces israelii, Arachnia propionica, 90% випадків бруцельозу, Borrelia burgdorferi — хвороба Лайма, M. tuberculosis),
2. грибкова інфекція ( наприклад, Cryptococcus neoformans, Candida species, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitides, S. schenckii, Allescheria boydii, Cladosporium trichoides),
3. паразитарна інвазія (наприклад, токсоплазмоз, цистицеркоз),
4. вірусна інфекція, наприклад паротит, лімфоцитарний хориоменингит, HTLV-III (Т-лімфотропний вірус людини), віруси ECHO і ін. Атипові лімфоцити можуть виявлятися при інфікуванні вірусом Епштейна-Барр, рідше — цитомегаловірусом або вірусом простого герпесу,
5. параменінгеальние розлади (наприклад, абсцес мозку),
6. неінфекційні захворювання (наприклад, пухлини, саркоїдоз , розсіяний склероз, гранулема- тозние артеріїт).

Еозинофіли в лікворі виявляються у випадках:

• лімфома,
• гельмінтози (наприклад, ангіостронгіліаз, цистицеркоз),
• рідко при інших інфекціях ( наприклад, туберкульоз, сифіліс, плямиста лихоманка Скелястих гір, кокцидиоидомикоз),
• при більш 5% (або більше 10% нейтрофілів, або значний плеоцитоз) може вказувати на дисфункцію або інфекцію вентрикулоперитонеальное шунта.

Глюкоза в лікворі знижується в результаті споживання бактеріями (гнійними або туберкульозною паличкою), лейкоцитами і іноді раковими клітинами, що знаходяться в лікворі.

Зміна її рівня в лікворі відстає від зміни в крові приблизно на 1 годину.

Може швидко приходити в норму після початку антибактеріальної терапії.

зменшується приблизно в 50% випадків бактеріального менінгіту.

45 мг / дл майже завжди вважається відхиленням від норми, менше 40 мг / дл завжди за межами норми.

Нормальний рівень глюкози в крові приблизно 50-65%, глюкозу завжди слід визначати безпосередньо перед аналізом ліквору.

Показник нормального співвідношення рівня глюкози в лікворі і сироватці крові = 0,6. При гострому бактеріальному менінгіті зазвичай менше 0,5, можна диференціювати гострий бактеріальний менінгіт від гострого вірусного менінгіту, співвідношення менше 0,25 характерно менш ніж для 1% випадків гострого вірусного менінгіту і 44% випадків гострого бактеріального менінгіту навіть при нормальному рівні глюкози в лікворі. Співвідношення менше 8,0 має істотне значення в дитячому віці.

Рівень глюкози 40 мг / дл спостерігається в 50-60% випадків гострого бактеріального менінгіту, менше 15 мг / дл — у 30% випадків гострого бактеріального менінгіту.

Рівень глюкози в лікворі може знижуватися при сифілісі, хворобі Лайма, лимфоцитарном хоріоменінгіт в 10-20% випадків, а також при енцефаліті, викликаному паротит або вірусом простого герпесу, і в цілому рідко — при вірусних інфекціях або параменінгеальних процесах.

Крім того, значення глюкози в спинномозковій рідині можуть бути нижче норми при ураженні спинного мозку при системний червоний вовчак, в разі ревматичного менінгіту, при таких формах хронічного менінгіту, як бактеріальний (наприклад, Brucella, Mycobacterium tuberculosis) , сифілітичний, грибковий (Cryptococcus, Coccidioides), паразитарний (цистицеркоз), гранулематозний (наприклад, саркоїдоз ), а також при токсичному, карціноматозних менінгіті, гіпоглікемії і субарахноїдальний крововилив.

Рівень білка в лікворі є найменш специфічним параметром.

Рівень загального білка в лікворі перераховується при наявності в ньому крові (травматична пункція, крововилив в мозок) шляхом вирахування з 1 мг / дл білка на кожні 1000 еритроцитів / мкл, якщо показники білка в сироватці крові і загальному аналізі крові в нормі, а рівень білка і цитоз визначалися в однієї і тієї ж пробі ліквору. Рівень білка в сироватці крові в нормі при правильній інтерпретації значень білка в лікворі, і, отже, обидва цих аналізу слід проводити одночасно.

На ранніх стадіях при багатьох видах менінгіту рівень білка в лікворі може не підвищуватися.

Рівень білка в лікворі нормі у 10% пацієнтів з гострим бактеріальним менінгітом (в 20% випадків менінгококового менінгіту).

Зазвичай показник білка в лікворі більше 150 мг / дл при бактеріальному менінгіті, підвищення зустрічається переважно при ураженні Str. pneumoniae.

100 мг / дл характерно для менінгітів небактериальной етіології.

Рівень білка в спинномозковій рідині більше 172 мг / дл у 1% хворих на гострий вірусний менінгіт і в 50% випадків гострого бактеріального менінгіту.

Вище 500 мг / дл рівень білка в лікворі підвищується нечасто, в основному при бактеріальному менінгіті, в лікворі, профарбованих кров'ю, або при пухлини спинного мозку зі спінальним блоком, іноді при поліневриті і пухлини головного мозку .

Рівень білка в лікворі більше 1000 мг / дл вказує на блок субарахноїдального простору, при повному спинальному блоці, чим нижче розташовується пухлина спинного мозку , тим вище концентрація білка.

якщо антибактеріальне лікування почалося до забору ліквору, то білок в церебро-спінальної рідини може бути підвищений незначно.

може виявлятися підвищення рівня білка в лікворі від легкого до помірного при мікседемі (в 25% випадків), уремії, захворюваннях сполучної тканини, синдромі Кушинга.

Зниження рівня білка в лікворі (до 3-20 мг / дл) може спостерігатися при гипертиреоидизме, у 1/3 пацієнтів з доброякісною внутрішньочерепної гіпертензією, після втрати великих обсягів ліквору (наприклад, при пневмоенцефалографія, травматичному закінчення ліквору) , у дітей у віці від 6 до 24 місяців.

Комплексна оцінка рівня білка, глюкози і лейкоцитів в лікворі більш показова, ніж аналіз цих значень окремо.

Рівні білка, глюкози і лейкоцитів в лікворі можуть не повертатися до початкових значень приблизно у 50% пацієнтів з клінічно вилікуваним бактеріальний менінгіт, тому для оцінки одужання ці дані не годяться.

За даними публікацій, рівень лактату в лікворі інформативний для диференціації бактеріального менінгіту від вірусного, не залежить від концентрації в сироватці крові. Зміни є наслідком підвищення рівня лейкоцитів.

Рівень менше 3 ммоль / л (норма) найбільш часто зустрічається при вірусному менінгіті.

При показнику лактату в лікворі більше 4,2 ммоль / л найбільш вірогідні бактеріальний (в тому числі туберкульозний) або грибковий менінгіт.

При рівні лактату в лікворі 3-6 ммоль / л в поєднанні з негативним забарвленням по Граму і передувала антибактеріальною терапією найбільш вірогідний варіант частково вилікуваного бактеріального менінгіту. При бактеріальному менінгіті рівень лактату залишається високим протягом 1-2 днів антибактеріальної терапії.

Якщо є незначні симптоми захворювання в поєднанні з негативним забарвленням по Граму і малою кількістю паличкоядерних нейтрофілів, то рівень лактату в лікворі може допомогти віддиференціювати бактеріальний менінгіт легкого ступеня тяжкості від ранньої стадії вірусного менінгіту.

Лактат в лікворі також може бути підвищений при неходжкінських лімфом з залученням мозкових оболонок, важких ураженнях мозку при малярії, травмах голови і гіпоксичних станах.

Рівень АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту) в сироватці крові і лікворі підвищується у 50-70% хворих нейросаркоідозе, рівень АПФ в лікворі при цьому підвищується вдвічі.

Є дані про підвищення АПФ при менінгіті і хвороби Бехчета і зниженні при хвороби Альцгеймера , Паркінсона і інших патологіях.

Зміст хлоридів в лікворі відображає лише зміст хлоридів в крові , але при туберкульозному менінгіті зниження їх в лікворі на 25% перевищує зниження в сироватці крові внаслідок дегідратації і втрати електролітів. Проте, цей факт не допомагає в діагностиці туберкульозного менінгіту.

Глутамин ліквору більше 35 мг / дл пов'язаний з печінковою енцефалопатією (внаслідок підвищеного синтезу його з аміаку ).

Зміст ІЛ-6 в лікворі (маркер запалення) підвищується при бактеріальному менінгіті, але не збільшується при менінгіті вірусному або асептичному або при даних інфекціях, що протікають без менінгіту .

Є дані, що зміст туберкулостеаріновой кислоти (компонент клітинної стінки Mycobacterium tuberculosis), виявленої за допомогою газової та рідинної хроматографії, має гарне співвідношення чутливість / специфічність.

У нормі в ліквор не проникають ферменти сироватки крові.

Зміна рівня ACT носить нерегулярний характер, тому діагностична цінність невелика. Якщо визначено рівні ACT, ЛДГ і креатинкінази в лікворі, то як мінімум один з цих показників помітно підвищено у 80% пацієнтів з кірковим інсультом (зазвичай в результаті емболії), але цього не відзначається при лакунарних інсультах (зазвичай через незначну артеріальної гіпертензії в даних випадках). В цілому не має діагностичної цінності при захворюваннях центральної нервової системи.

Підвищення рівня АСТ в лікворі

Великий інфаркт мозку протягом перших 10 днів. У важких випадках може підвищитися також ACT в сироватці крові, що відзначається приблизно у 40% пацієнтів.

Приблизно 40% пухлин центральної нервової системи (доброякісні, злоякісні, метастатичні) в залежності від локалізації, темпів зростання і т. Д ., вказує переважно на органічне неврологічне захворювання.

Деякі інші стани (наприклад, травма голови, субарахноїдальний крововилив).

Підвищення рівня ЛДГ в лікворі

церебросудинний катастрофи: підвищення відзначається часто, досягає максимуму протягом 1-3 днів і, очевидно, не пов'язане з ксантохромія, рівнем еритроцитів , лейкоцитів , білка, глюкози або хлоридів . Субарахноїдальний і субдуральна крововилив викликає підвищення всіх ізоферментів ЛДГ, особливо ЛДГ-3, -4, -5 (що обумовлено не тільки гемолізом).

Пухлини центральної нервової системи: зміст ЛДГ-5 більше 9%, співвідношення ЛДГ-1: ЛДГ-5 менше 2,5 при відсутності інфекції або кровотечі передбачає пухлина мозкових оболонок . Рівень ЛДГ-5 більше 10% свідчить про високий ступінь злоякісності. Підвищення змісту ЛДГ-3, ЛДГ-4 і іноді ЛДГ-5 може відзначатися при лейкозної і лімфоматозний інфільтрації.

Менінгіт: чутливий показник (для ліквору, що не містить крові), ЛДГ має нормальне значення або помірно підвищена при вірусному менінгіті, більш виражене підвищення відзначається при бактеріальному менінгіті. При бактеріальному менінгіті помітно підвищені ЛДГ-4 і ЛДГ-5, при вірусному — ЛДГ-1 і ЛДГ-2, при туберкульозному — ЛДГ-1, ЛДГ-2, ЛДГ-3 (особливо ЛДГ-3), саме по собі ВІЛ- інфікування не змінює ізоферментного спектра ЛДГ, зміна змісту ізоферментів може з'явитися вже на пізніх стадіях з низькою специфічністю.

Креатинкіназа в лікворі

Зміни рівня загальної креатинкінази в лікворі не має діагностичного значення.

Креатинкіназа-ВВ при пошкодженнях нервової системи

При великих гіпоксичних або ішемічних інсультах, викликаних зупинкою дихання або серцевої діяльності, зі зміни рівня креатинкінази -ВВ (мозковий ізофермент) протягом 24-72 годин від початку захворювання можна судити про загальну тривалість пошкодження мозку, добре корелює з неврологічним прогнозом після проведення реанімаційних заходів. У меншій мірі корелює з результатом травми голови і інсульту. Не рекомендується для визначення ступеня поширеності інсульту

Креатинкіназа ВВ в лікворі вище 40 МО / л: корелює з відносно несприятливим прогнозом.

менше 5 МЕ / л: зустрічається при незначних травмах, більшість пацієнтів приходять в себе, у деяких спостерігаються мінімальні відхилення.

Більше 10 МО / л: пошкодження речовини мозку — обережний прогноз.

5-20 МО / л: пошкодження від легких до помірних, а частіше від середніх до важких — прогноз обережний.

21-50 МО / л: тяжке ушкодження — поганий прогноз, деякі пацієнти приходять до тями і більшість вмирають в стаціонарі.

більше 50 МО / л: рідко відновлюються мінімальні рефлекси або відповідна реакція — поганий прогноз, зазвичай вмирають в стаціонарі.

Креатинкіназа-ММ в лікворі в нормі відсутній, наявність її вказує на домішку крові в результаті травматичною люмбальної пункції або субарахноїдального крововиливу .

Мітохондріальна креатинкиназа виявляється при високому рівні ВВ-фракції креатинкінази, не використовується для визначення прогнозу або ступеня пошкодження мозку.

аденозиндеамінази (фермент, що виробляється активними Т-лімфоцитами) підвищена в лікворі (більше 30 Од / л), може допомогти в ранній діагностиці туберкульозного менінгіту.

Робиться забір крові о 23:00, 8:00, 12:00, 16:00 і 23:00 наступного дня для визначення рівня кортизолу в плазмі. Дексаметазон в дозі 1 мг вводять після першого ж забору крові . Результати тесту вважаються негативними, якщо відсутня придушення секреції кортизолу до 5 мкг / дл в будь-якому з аналізів після першого. Дексаметазон плазми також слід виміряти щоб уникнути помилкових результатів при зміненому кліренсі дексаметазону.

Застосування дексаметазоновой проби

Позитивна проба свідчить на користь ендогенної депресії, але негативний тест не виключає її, тому що у 40-50% пацієнтів спостерігається позитивний результат.

Якщо при позитивній пробі проводиться відповідна медикаментозна терапія (наприклад, трициклічні антидепресанти), яка призводить до клінічного одужання і негативного результату тесту, то це хороший прогностична ознака, але якщо дексаметазоновая проба виявилася нормалізувалася на тлі лікування, то прогноз поганий і слід продовжувати терапію антидепресантами. Незважаючи на клінічне одужання, лікування слід продовжувати до отримання негативного результату дексаметазоновой проби (як правило, протягом 10 днів). При рецидиві проба може стати позитивною, коли симптоми захворювання ще помірні і немає розгорнутої клінічної картини. На необхідність продовжувати лікування вказує те, що позитивна дексаметазоновая проба, що стала негативною на тлі терапії, знову знаходить позитивне значення після припинення лікування або зниження дозування препарату.

Що впливають фактори на результат дексаметазоновой проби

Деякі речовини і препарати, які перешкоджають супрессии , особливо фенітоїн, барбітурати, мепробамат, карбамазепін і алкоголь (постійний прийом у великій кількості або відмова протягом 3 тижнів), можуть впливати на результат дексаметазоновой проби.

Значна супрессия може бути викликана бензодиазепинами (у високих дозах), кортикостероїдами (спіронолактон, кортизон, синтетичні глюкокортикоїди типу преднизона — топическая і назальная форми) і декстраамфетаміном.

До іншим речовинам, які взаємодіють з дексаметазоном , відносять естрогени (НЕ протизаплідні засоби), резерпін, індометацин і наркотики.

Деякі стану, такі як зниження маси тіла до 20% від що повинна, вагітність або аборт протягом 1-го місяця, ендокринні захворювання, системні інфекції, серйозна патологія печінки, рак та інші тяжкі захворювання, також можуть викликати хибно позитивними результати.

Підтримуюча терапія препаратами літію не впливає на результати ДП.

При 50% -ної поширеності депресії в популяції і відповідно до визначених медичними критеріями дексаметазоновой проби, як правило, має співвідношення чутливість / специфічність 67% / 96%, що дозволяє впевнено ставити діагноз в 94% випадків. При 16-годинному аналізі відбувається приблизно 50% -ве зниження чутливості. Однак до сих пір немає чітких критеріїв по рутинному використання в клінічній психіатрії, а багато рутинних методи були не зовсім точні для вибору тактики ведення хворих.

Визначення зміни рівня ТТГ у відповідь на введення тіротропін-рилізинг-гормону (ТРГ — ТРГ-стимулюючий тест ) також корисно в діагностиці уніполярної депресії і попередженні рецидивів. У цих хворих ТТГ в сироватці менше 7 мкЕД / мл (норма = 17 ± 9). Вважається, що дана проба разом з дексаметазоновой пробою робить діагноз великий уніполярної депресії більш імовірним, патологічна реакція на обидві проби до лікування свідчить про схильність до ранніх рецидивів, якщо немає лабораторних і клінічних ознак одужання після лікування.

За деякими даними підвищення вмісту раково-ембріонального антигену допомагає в діагностиці при підозрі на метастатичний рак ( з молочної залози, легкого , кишечника), незважаючи на негативний результат цитологічного дослідження.

Відомо, що в 75% випадків метастатической лептоменінгеальних аденокарциноми і в 60% випадків гострого мієлобластний лейкозу з залученням центральної нервової системи підвищується бета-глюкуронідаза . У нормі її вміст менше 49 мед / л, а рівень 49-70 мед / л свідчить про наявність чи відсутність пухлини, зміст більш 70 мед / л може вказувати на новоутворення.

Рівень лізоциму (мурамідази) підвищується при пухлинах центральної нервової системи, особливо при мієлоїдних і моноцитарних лейкозі, але також може збільшуватися при підвищенні вмісту нейтрофілів (наприклад, при гострому бактеріальному менінгіті).

Мінімальна резидуальная хвороба при лейкозі визначається проточної цитометрії, так як юні форми лейкоцитів з маркерами (CD10 +, TdT + або CD34 +) в нормі в лікворі не присутні.

При хвороби Хантінгтона в церебро-спінальної рідини знижується вміст гамма-аміномасляної кислоти .

Проба з колоїдним золотом вже не використовується, її замінив електрофорез / іммунофіксація ліквору. Зміст IgG в лікворі підвищується на 14-35% у 2/3 пацієнтів з нейросифилисом.  олігоклональних зв'язку можуть бути виявлені при нейросифилисе і розсіяному склерозі.

При еклампсії в більшості випадків в лікворі мікро- або макроскопічно визначається кров, підвищений вміст білка (до 200 мг / дл). Зміст глюкози в межах норми. Підвищений вміст сечової кислоти (до 3-кратного перевищення норми), що завжди відображає значне її підвищення в сироватці крові. При нормально протікає вагітності показники в лікворі такі ж, як у невагітних жінок.

Діагноз розсіяного склерозу не слід ставити на підставі тільки показників ліквору, поки не зібрані множинні клінічні симптоми захворювання, що зберігаються тривалий час (по історії хвороби) і анатомічні зміни (по МРТ, індукованим потенціалом або об'єктивного обстеження).

Аналізи при розсіяному склерозі

Аналіз ліквору при розсіяному склерозі

Зміни в лікворі виявляють у понад 90% пацієнтів з розсіяним склерозом .

олігоклональних зв'язку IgG і підвищений IgG-індекс — два показника, що підтверджують діагноз розсіяного склерозу.

Якісна реакція IgG в неконцентрированном лікворі сама по собі є більш інформативною пробою.

Найкращим вибором є ізоелектричного фокусування з визначенням імунних комплексів шляхом иммуноблоттинга або РСК (реакція зв'язування комплементу) з одночасним дослідженням сироватки крові з позитивною і негативною контрольними групами. Повинна проявитися одна з п'яти розпізнаних забарвлених структур олігоклональних зв'язок.

Кількісний аналіз IgG — додатковий інформативний тест, але він не розглядається як заміна якісного тесту, який має більш високу чутливість і специфічність.

у 90% хворих на розсіяний склероз в лікворі є олігоклональних зв'язку, по крайней мере 2 з яких не присутні одночасно в досліджуваній плазмі крові . У незначної кількості пацієнтів з встановленим розсіяним склерозом може бути нормальний рівень імуноглобулінів в лікворі і мало олігоклональних зв'язків.

Виявлений у 85-95% пацієнтів з встановленим розсіяним склерозом і у 30-40% з можливим розсіяним склерозом (специфічність = 79%), це найбільш чутливий маркер розсіяного склерозу.

Позитивні результати також відзначаються у 10% пацієнтів з незапальними неврологічними захворюваннями (наприклад, множинні ракові пухлини оболонок мозку, інфаркт мозку) і у менш 40% пацієнтів із запальними порушеннями функції центральної нервової системи (наприклад, нейросифилис, вірусний енцефаліт, прогресуючий енцефаліт при краснусі, підгострий склерозуючий паненцефаліт, бактеріальний менінгіт, токсоплазмоз, криптококовий менінгіт, запальні нейропатії, тріпаносоміаз).

олігоклональних зв'язку можуть виявлятися в плазмі крові при лейкозі, лімфомах, деяких інфекціях і запальних захворюваннях, імунних порушеннях.

Зв'язок з тяжкістю, тривалістю або плином розсіяного склерозу невідома.

зберігається під час ремісії.

При лікуванні гормонами поширеність олігоклональних зв'язків і інші патологічні показники гамма глобулінів можуть знижуватися на 30-50%.

Оцінка легких ланцюгів може допомогти при сумнівній структурі олігоклональних зв'язок IgG.

Значення IgG вказує на синтез IgG в центральній нервовій системі. Показник більш 0,7 відзначається у 90% хворих на розсіяний склероз, може зустрічатися також при інших неврологічних захворюваннях (наприклад, менінгіт). Рівні IgM і IgA в лікворі також можуть бути підвищені, але це не враховується в діагностиці розсіяного склерозу.

Основний білок мієліну вказує на нещодавнє руйнування мієліну, підвищений у 70-90% хворих на розсіяний склероз в гострий період і зазвичай повертається в норму протягом 2 тижнів. Його слабка реактивність (4-8 нг / мл) вказує на активність процесу більше 1 тижня. У нормі — менше 1 нг / мл.

Корисний для подальшого контролю за перебігом розсіяного склерозу, але не для скринінгу.

При розсіяному склерозі стадающие нейрони і порушується рухова функція

Може бути корисний на самих ранніх стадіях розсіяного склерозу до появи олігоклональних зв'язків або приблизно для 10% пацієнтів без цих зв'язків.

Часто зростають з інших причин демиелинизации і руйнування тканин (наприклад, менінгоенцефаліт, лейкодистрофия , метаболічна енцефалопатія, ураження центральної нервової системи при системний червоний вовчак, пухлина мозку, травма голови, бічний аміотрофічний склероз, опромінення черепа і внутріоболо- Чечні хіміотерапія, у 45% з недавнім інсультом ) і внаслідок інших розладів (наприклад, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, злоякісні васкуліти, імуно-комплексні захворювання, захворювання пожделудочной залози).

Помилково підвищується при попаданні крові в ліквор.

Підвищена асоціація з певними антигенами гістосумісності (наприклад, антигенами В7 і Dw2).

альбумінової індекс (співвідношення альбумін в сироватці крові: ліквор) є мірою гемато-лікворного бар'єру. Дозволяє уникнути неправильно інтерпретованих, помилкових підвищень концентрацій IgG в лікворі. Підвищення вказує на потрапляння крові в ліквор (наприклад, травматична люмбальна пункція) або підвищену проникність гематоенцефалічний бар'єр (наприклад, вікові зміни, обструкція циркуляції ліквору, цукровий діабет, ураження центральної нервової системи при системний червоний вовчак, синдром Гієна — Барре, полінейропатія, шийний спондильоз).

Загальний білок ліквору при розсіяному склерозі

В нормі або злегка підвищено приблизно у 25% пацієнтів з розсіяним селерозом, сам по собі не є високоінформативним.

Знижені значення або рівень більше 100 мг / дл повинні поставити діагноз розсіяного склерозу під сумнів.

Гамма-глобулін в лікворі при розсіяному склерозі підвищується у 60-75% хворих незалежно від того, підвищений чи рівень загального білка в лікворі. Рівень гамма-глобулінів вище 12% загального білка в лікворі не рахується нормальним, якщо немає супутнього підвищення гамма-глобулінів в сироватці крові, але рівень може зростати також при інших розладах центральної нервової системи (наприклад, сифіліс, підгострий паненцефаліт, менінгеальні множинні ракові пухлини) або якщо електрофорез сироватки крові порушений в результаті захворювань інших органів і систем (наприклад, ревматоїдний артрит, саркоїдоз , цироз, мікседема , мієломна хвороба).

Концентрація IgG в лікворі при розсіяному склерозі

Підвищення рівня (менше 4,0 мг / дл) приблизно в 70% випадків, часто при нормі загального білка.

підвищення продукції IgG виражено як відношення рівнів альбумін в лікворі: альбумін в сироватці крові, щоб виключити підвищення IgG в зв'язку з порушенням проникності гемато енцефалічного бар'єру.

Рівень IgG не корелює з тривалістю, активністю або плином розсіяного склерозу.

Також може підвищуватися при інших запальних демієлінізуючих захворюваннях (наприклад, нейросифилис, гострий синдром Гієна — Барре), у 5-15% пацієнтів з різними неврологічними захворюваннями та у малої кількості здорових людей, вважається, що проведена незадовго до цього миелография робить результати проби недостовірними.

Співвідношення IgG: альбуміни відображає продукцію IgG в нормі. Норма співвідношення порушена у 90% хворих на розсіяний склероз і у 18% пацієнтів з іншими неврологічними захворюваннями.

Швидкість синтезу IgG в лікворі (3,3 мг / день) збільшується у 90% пацієнтів з розсіяним склерозом і у 4% хворих іншими неврологічними захворюваннями.

ПЛР виявляє переважання клонів В-клітин.

Аналізи периферичної крові і рутинні методи дослідження ліквору не показують зміни діагностичних значень при розсіяному склерозі.

В загальному аналізі крові може відзначатися незначний лейкоцитоз (підвищена кількість лейкоцитів ) приблизно у 25% пацієнтів, але кількість моноцитів зазвичай менше 20 / мкл, більше 25 клітин / мкл в менш 1% випадків. При рівні понад 50 клітин / мкл можна ставити діагноз розсіяного склерозу під сумнів. Альбуміни, рівень глюкози при розсіяному склерозі в межах норми.

Аутоімунні ураження вегетативної нервової системи пов'язані, ймовірно, з виробленням антитіл до ацетилхолінових рецепторів нервових гангліїв, що викликає дисфункцію симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. Це призводить до ортостатичної гіпотонії, Ангідроз, зниження продукції слини і слізної рідини, еректильної дисфункції, порушення сечовипускання, а також до зміни показників у плазмі крові.

Причини первинних аутоімунних поразок вегетативної нервової системи

• Цукровий діабет.
• Амилоидоз.
• Идиопатическая етіологія.
• Антитіла до ацетилхолінових рецепторів нейрональних гангліїв визначають за допомогою радіоіммунопреціпітаціі.

Синдром Гієна-Барре — гостра (менее2 місяців) демієлінізуюча паралізуюча симетрична полінейропатія, викликана аутоантителами (у 70% оборотна, у 10% зі смертельним результатом, у 20% формуються залишкові порушення).

Аналізи при синдромі Гієна-Барре

В лікворі при синдромі Гієна-Барре — білково-клітинна дисоціація, нормальний цитоз і підвищений рівень білка (в середньому 50-100 мг / дл). Підвищення рівня білка паралелі з наростанням тяжкості клінічної картини, може бути тривалим. На початку захворювання аналіз ліквору патології може не давати.

Біопсія нервової тканини вказує на ознаки демієлінізації і ремиелинизации.

Електрофізіологічні зміни можуть бути відсутні в перші 1-2 тижні хвороби.

Зміни лабораторних показників при синдромі Гієна-Барре можуть виникати в результаті супутніх захворювань (наприклад, ознаки недавнього інфікування Campylobacter jejuni в 15-40% випадків і цитомегаловірус в 5-20% випадків, Епштейн-Барр вірус і Mycoplasma pneumoniae в менш 2% випадків, що характерно для населення Заходу, інші вірусні та рикетсіозні інфекції, розлад імунітету, цукровий діабет, вплив токсинів типу алкоголю, міді та ін., новоутворення). У менш 70% випадків не був ідентифікований жоден з агентів.

Лабораторні дані при травматичному ураженні центральної нервової системи, травмах головного та спинного мозку залежать від кількості і якості даних ушкоджень, поодинокі або різні комбіновані травми мозку (наприклад, забій, розтрощення, субдуральна крововилив, епідуральний крововилив, субарахноїдальний кровотеча) дають різні зміни в аналізах. Лабораторні дані при травмі змінюються при приєднанні ускладнень (наприклад, пневмонія , менінгіт).

Виконується іммунофіксірующій електрофорез з антітрансферрінсвязивающімі антитілами для диференціювання трансферину (десіалірованний), що міститься в лікворі, перилимфе, водянистою вологи, склоподібному тілі ока, від виділень з носа.

Концентрація IgM, преальбуміну (транстіреіна) і трансферину в лікворі вище, ніж в сироватці крові. Виділення з носа рекомендується диференціювати від ліквору по відсутності глюкози (з використанням тест-плівок або таблеток) в виділеннях з носа, але це недостовірно, оскільки виділення з носа можуть в нормі містити глюкозу. Слізна рідина може здаватися пацієнтові солоноватой на смак.

Аналізи при гострому епідуральному крововилив

• Тиск ліквору зазвичай підвищений, він прозорий, якщо немає супутнього забиття мозку, розтрощення або субарахноїдального крововиливу.

Аналізи при субдуральної гематоми

1. Дані ліквору при субдуральної гематоми дуже варіабельні: він може бути прозорим, профарбованих кров'ю або ксантохромная в залежності від того, як давно отримані супутні пошкодження (наприклад, забій, розтрощення).
2. Спинномозкова рідина при хронічній гематоми зазвичай ксантохромная, вміст білка 300-2000 мг / дл.
3. У немовлят часто відзначається анемія.Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Абсцес головного мозку — це місцеве, відмежоване від сусідніх тканин скупчення гною. Аспірація гною повинна супроводжуватися фарбуванням по Граму, виділенням аеробного або анаеробної культури, грибкової і кислотоустойчивой культури, IgG в сироватці крові для діагностики токсоплазмозу.

Причини абсцесу головного мозку

Аналізи при абсцесі мозку

• У лікворі при абсцесі мозку відзначається лейкоцитоз приблизно 25-300 / мкл і підвищення вмісту нейтрофілів , лімфоцитів і еритроцитів
• Люмбальная пункція чревата розвитком грижі мозку.
• При абсцесі мозку може спостерігатися підвищення вмісту білка (75-300 мг / дл).
• Рівень глюкози в нормі.
• Посіви на бактеріальну флору ліквору не дають результатів.
• Лабораторні знахідки залежать від стадії і тривалості абсцесу.
• З розривом абсцесу починається гострий гнійний менінгіт з безліччю мікроорганізмів в лікворі.
• Посіви крові позитивні приблизно у 10% хворих.

Лабораторні дані обумовлені супутнім основним захворюванням при абсцесі мозку

• 10% випадків — проникаюча травма черепа.
• 50% випадків — поширення з сусідніх органів: синусів, соскоподібного відростка, середнього вуха.
• 20% випадків — Криптогенні.
• 20% випадків — гематогенне поширення : зубні інфекції, основні септичні легеневі хвороби (наприклад, абсцес легенів, бронхоектаз , емпієма), «сині» серцеві вади (наприклад, дефекти клапанів), інші причини.

Аналізи при епідуральному абсцессе спинного мозку

Підвищено рівень білка в лікворі (зазвичай 100-400 мг / дл) і відносно невелика кількість лейкоцитів (лімфоцитів і нейтрофілів). Найбільш часто зустрічаються мікроорганізми: Stapylococcus aureus, рідше Streptococcus і грамнегативні бацили.

Лабораторні показники відповідають попереднім захворювань (наприклад, суміжний остеомієліт, бактеріємія при зубному, респіраторної або шкірної інфекції).