Бронхіальна астма — це хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, що характеризується гіперчутливістю, бронхіальної обструкцією з задишкою, кашлем і диспное.

Аналізи при бронхіальній астмі

• Ранні зміни в вигляді зниження рСО2 з респіраторним алкалозом і нормальним рО2. Потім рО2 знижується до наростання рСО2.
• Бронхіальна астма важкими епізодами:

— гіпервентиляція викликає зниження рСО2 на ранніх стадіях (може бути менше 35 мм рт. Ст.),
— різка зміна стану хворих може бути асоційована з падінням рО2 і підйомом рСО2 (більше 40 мм рт. ст.).
— рО2 менше 60 мм рт. ст. може відображати важкий перебіг хвороби або наявність ускладнень,
— нормальна рСО2 передбачає, що пацієнт стомлений,
— ацидемія і наростання рСО2 передбачає порушення респіраторної функції.

• Змішаний метаболічний і респіраторний ацидоз можливі.
• Коли хворий на бронхіальну астму потребує госпіталізації, гази артеріальної крові слід вимірювати негайно відповідно до їх статусом.
• Еозинофілія і наростання сироваткового IgE можуть мати місце.
• Сльози при бронхіальній астмі біла і мукоїдне без крові або гною (поки немає інфікування).
• Еозинофілія, кристали Шарко — Лейдена, Charcot — Leyden (кристалізовані катіони протеїнів у вигляді дериватів з еозинофілів) і спіралі Куршмана, Curschmann (є уламками слизу і клітин), можуть бути виявлені в мокроті.
• Сльози повинна бути взята на мазок для виключення бактеріальної інфекції або Aspergillosis- колонізації.
• Лабораторні знахідки, викликані супутніми захворюваннями, які можуть бути первинними і повинні бути виключені, особливо вузликовий поліартеріїт , паразитарна інфекція, бронхіальна карцинома, реакція на ліки (особливо аспірин), отруєння (особливо холі- нергіческімі ліками і пестицидами), гипогаммаглобулинемия .

БРОНХОЕКТАЗИ — це дилатація дихальних шляхів, які в нормі менше 2 мм в діаметрі. МРТ та комп'ютерна томографія (КТ) — неінвазивний золотий стандарт діагностики.

Причини бронхоектазів

• Первинне порушення структури бронхів (наприклад, дефекти хряща).
• Розлад м'язового тонусу (~ 3%, наприклад фіброз, дисфункція війок).
• Інфекція (понад 29%, наприклад важка пневмонія , особливо S. aureus, Klebsiella pneumoniae, М.pneumoniae, Bordetella pertussis, вірус грипу , аденовірус , важка форма кору або коклюш , мікобактерії , дефіцит імуноглобулінів).
• Запалення (наприклад, виразковий коліт ).
• Ідіопатична (понад 50% випадків).

Аналізи при бронхоектазах

• Число лейкоцитів крові зазвичай в нормі, поки немає пневмонії.
• Нормохромная анемія від легкого до середнього з хронічною тяжкою інфекцією. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Сльози при бронхоектазах рясна і слизисто-гнійна (часто містить кров), має солодкуватий запах.
• Бактеріальні мокрота, мазки і культури.
• Лабораторні знахідки при бронхоектазах бувають в результаті ускладнень (пневмонія, легенева кровотеча, абсцес головного мозку , сепсис, легеневе серце, у менш 29% пацієнтів з хронічними обструктивними захворюваннями легень).

Необхідно виключити кістозний фіброз підшлункової залози , гіпогаммаглобулінемію або агаммаглобулінемія.

Респіраторний дистрес-синдром дорослих — клінічний синдром гострого пошкодження легенів, викликаний важкою некоррегіруемой гіпоксемією, легеневими інфільтратами в більш 3 ділянках легкого, не обумовлений об'ємної перевантаженням або серцево-судинним захворюванням.

Причини респіраторного дистрес-синдрому дорослих

некардіальнимі набряк легенів і пошкодження дихальної системи з наступних причин (більше ніж одна причина присутній):

• панкреатит , дуже серйозне ускладнення (20-50% випадків),
• сепсис найбільш часто зазвичай буває викликаний грамнегативною або грампозитивної мікрофлорою (23% випадків з грамнегативною бактеріємією),
• інші (наприклад, пневмонія , аспірація, шок, жирова емболія, травма, дисемінованевнутрішньосудинне згортання, кілька трансфузій крові, куріння або інгаляція токсичного газу, деякі види токсичної дії ліків).

Аналізи при респіраторному дистрес-синдромі

• При респіраторному дистрес-синдромі є респіраторний алкалоз і деяка гіпоксемія, резистентна до кисневої підтримки, потім приєднується аноксемія з рО2 менше 50 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям.
• Бронхоальвеолярний лаваж показує наростання числа поліморфноядерних нейтрофілів (менше 80%).
• В аналізі крові хворого респіраторним дистрес-синдромом іноді може бути еозинофілія .
• Опортуністичні мікроорганізми можуть бути виявлені у пацієнтів з респіраторним дистрес-синдромом дорослих.
• Гостра двобічна пневмонія проявляється інфільтрацією при рентгенографії органів грудної порожнини.
• Обов'язково проводяться легеневі функціональні тести.

Гострий і хронічний бронхіт — запалення бронхіального дерева викликане різними збудниками.

Гострий бронхіт

Гострий бронхіт — гостре запалення бронхів в результаті дії вірусів і бактерій або хімічних подразників (у виробничих умовах).

Гострий бронхіт найчастіше поєднується із запаленням носоглотки, трахеї і має певну сезонність в весняний і осінній період, повторюючи захворюваність на грип та гостру респіраторну вірусну інфекцію.

Результати аналізів при гострому бронхіті

• загальний аналіз крові показує лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ
• біохімічний аналіз крові — підвищення рівня в крові білків гострої фази , альфа- і гамма- глобулінів , збільшення активності ангіотензінконвертірующего ферменту, іноді розвивається гіпоксемія.
• для визначення збудника гострого бронхіту проводять бактеріологічний посів мокротиння. За отриманого результату аналізу призначають специфічне лікування
• серологічний аналіз крові виявляє антитіла до вірусів і микоплазмам, що теж допомагає лікареві в призначенні лікування.

Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт — запальне захворювання бронхів, що супроводжується періодичними загостреннями протягом 2-х і більше років.

Результати аналізів при хронічному бронхіті

• з лабораторних аналізів призначають загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі, біохімічний аналіз крові, бактеріологічний посів мокротиння та імунологічні аналізи
• в період без симптомів (кашлю, виділення мокротиння) змін в загальному аналізі крові немає
• при загостренні бронхіту в аналізі невеликий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формуливліво, дещо підвищена ШОЕ

Гострі випадки бронхіту, зазвичай викликають:

• віруси
• М. pneumoniae
• Н. influenzae
• S. pneumoniae
• Moraxella (Branhamella) catarrhalis

Біохімія крові виявляє збільшення рівня сіалових кислот , серомукоида , при загостренні хронічного гнійного бронхіту з'являється С-реактивний білок .

Обов'язково при хронічному бронхіті проводять аналіз харкотиння .

Сльози частіше слизова, рідше гнійна. При мікроскопічному аналізі — в гнійної мокроті багато нейтрофілів, виявляються клітини бронхіального епітелію, макрофаги. При обструктивному бронхіті можуть визначатися спіралі Куршмана.

Бактеріологічний аналіз мокротиння дозволяє визначати вид різних бактерій і їх чутливість до антибіотиків. Надійний спосіб отримання матеріалу для аналізу — змив з бронхів і аналіз лаважной рідини.

При проведенні імунологічних аналізів в крові можливе зниження числа Т-лімфоцитів, в тому числі — Т-супресорів.

Збудники гострого і хронічного бронхіту

• віруси — наприклад, респіраторний синцитіальним, риновіруси, еховірус, коронавірус, аденовірус , парагрип , грип — в більшості випадків
• бактерії (наприклад, S. pneumoniae, М. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, В. pertussis, Legionella sp., H. influenzae )
• гриби (наприклад, Candida sp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis )
• іррітанти (особливо куріння).

Бронхіт у дітей переважно гострий, а не хронічний.

Аналізи при гострому і хронічному бронхіті

• лейкоцити і ШОЕ в нормі або підвищені.
• число еозинофілів зростає, якщо присутній алергізація
• отримані при бронхоскопії мазки і культури мокротиння і секрету
• лабораторні знахідки внаслідок супутніх захворювань (наприклад, емфізема, бронхоектази ).

Обструктивна емфізема виникає внаслідок розширення альвеол.

• Лабораторні знахідки при обструктивної ефіземе можуть бути наслідком певних захворювань, які можуть бути первинними ( пневмоконіоз , туберкульоз, саркоїдоз , кіфосколіоз, полікістоз підшлункової залози , дефіцит альфа1-антитрипсину ).
• Лабораторні знахідки асоційованих станів, особливо виразка дванадцятипалої кишки .

Лабораторні знахідки в результаті порушення легеневої вентиляції при обструктивної емфіземи:

• зниження рО2 і наростання рСО2,
• розвиток респіраторного ацидозу ,
• вторинна поліцитемія ,
• легеневе серце.

Синдром Гудпасчера характеризується альвеолярними геморрагиями і гломерулонефрит, зазвичай швидко прогресуючим, асоційованим з антитілами проти мембран легеневих альвеол і клубочків нирок. Близько 60-80% випадків виникає на тлі легеневого і ниркового захворювань, 20-40% — тільки при нирковій патології, менш 10% — тільки при легеневій захворюванні.

Аналізи при синдромі Гудпасчера

• При синдромі Гудпасчера в аналізах сечі протеїнурія — білок.
• Ниркова функція може змінюватися від швидкості прогресування захворювання.
• Ниркова біопсія як характеристика імунофлуоресцентний IgG і часто — системи комплементу, а також локального або дифузно-проліферативного гломерулонефриту.
• Сироватка при синдромі Гудпасчера може показувати антигломерулярних, поміщені на мембранах IgG антитіла шляхом твердофазного іммуносорбентний аналізу (ELISA). Титр не корелює з тяжкістю легеневого або ниркового захворювання, але може відображати ефективність терапії.
• Еозинофілія в крові хворої на синдром Гудпасчера відсутня, і залізодефіцитна анемія (недолік заліза в організмі і низька насиченість еритроцитів гемоглобіном ) більш проявляється, ніж ідіопатичний легеневий гемосидероз.Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Сльози або бронхоальвеолярний лаваж показують гемосідерінсодержащіе макрофаги, що може бути при легеневій кровотечі.

• Можуть спостерігатися інші випадки комбінації легеневої кровотечі та гломерулонефриту: гранулематоз Вегенера, гіперчутливий васкуліт, системний червоний вовчак, вузликовий поліартеріїт , ендокардит , змішана кріоглобулінемія, алергічний ангиит і гранулематоз ( синдром Чардж — Стросса ), синдром Бехчета , пурпура Шенлейна — Геноха , а також легенево-ниркова реакція на ліки (наприклад, пеніциламін).
• При синдромі Гудпасчера спостерігаються лабораторні зміни як при гломерулонефриті (наприклад, протеїнурія , гематурія , еритроцити в сечі).
• цитоплазматические і перинуклеарний антінейтрофільние цитоплазматические антитіла з'являються в 30% випадків, іноді під час захворюванню на синдром Гудпасчера.

Мезотеліома — злоякісна пухлина плеври, джерело — клітини мезотелію, що вистилають внутрішню поверхню плеври. Найчастіше буває викликана асбестозом.

Аналізи при мезотеліома

• Гістологія шляхом пункційної біопсії, торакоскопии, електронної мікроскопії, иммуногистохимического мазка (наприклад, цитокератин, остеопонтін, калретінін, мезотелін).
• Плазмовий мезотелінсвязанний протеїн (відокремлений від мезотеліна) збільшений у 84% пацієнтів з малігнізуватися мезотеліомою і у менш 2% хворих іншими легеневими або плевральними захворюваннями. Може бути корисний для контролю терапії і можливий для скринінгу.
• Плазмовий остеопонтін наростає і корелює з тривалістю експозиції і радіографічних змінами. Рівні остеопонтіна можуть також наростати при інших видах раку (наприклад, грудей, підшлункової залози ).
• РЕСТРИКТИВНА зниження легеневих функціональних тестів типово.
• Анемія при малігнізації мезотеліоми, наростання ШОЕ , тромбоцитів , гамма- глобуліну , гипоальбуминемия і нетиповий рівень печінкових проб звичайні. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Лабораторні знахідки виникають в результаті тампонади серця, синдрому верхньої порожнистої вени, поширення міліарний вузликів і т. д.

Гіперчутливий пневмоніт спостерігається при професійних захворюваннях (наприклад, фермери, голубівники і т. Д.).

Аналізи при гіперчутливості пневмоните

• Антитіла ( типово IgG, IgM, IgA), виявлені в матеріалах, проявляються в плазмі крові і часто в бронхоальвеолярному лаваже при ряді технологій (наприклад, дифузія агару, ELISA (тифу), імунофлуоресцентний дослідження типу НІФА, РСК, латексної аглютинації).
• Гіперчутливий пневмоніт може супроводжуватися такими захворюваннями як еозинофільна гранульома, саркоїдоз і системний червоний вовчак, гранулематоз Вегенера, з характерними для них змінами в аналізах.

Пневмонія — запалення альвеолярної тканини легені.

Сприятливі стану і її збудники

Причини пневмонії

• Бактерії:

— S. pneumoniae — причина 60-70% випадків бактеріальної пневмонії у госпіталізованих. Може викликати — 25% госпітальноассоціірованних випадків пневмонії. Культури крові позитивні в 25% нелікованих випадків під час перших 3-4 днів. — Staphylococcus викликає менше 1% всіх гострих бактеріальних пневмоній, ніж таких поза лікарнею, але найбільш часто — після купірування грипу, може бути вторинним по відношенню до кору, муковісцпдозу, тривалої антибактеріальної терапії, лейкемії, колагеновим хвороб. Швидкоплинні випадки нозокоміальноїпневмонії. Бактериемия у менш 20% пацієнтів. — Н. influenzae — подія в перші 6-24 місяці у дітей, рідко у дорослих, окрім чоловіків середнього віку з хронічними захворюваннями легенів і / або алкоголізмом, а також у пацієнтів з імунодефіцитом (ВІЛ, множинна мієлома, хронічна лімфоцитарна лейкемія). Може приховувати пневмококової пневмонію, може бути ізольованою з — S.pneumoniae. Klebsiella pneumoniae — причина 1% первинних бактеріальних пневмоній, особливо у алкоголіків, і верхнедолевой пневмонії, в'язка червоно-коричнева (як желе) мокрота типова. Гемокультура позитивна в 25% випадків. Лейкоцити варіюють. — Інші грамнегативні бацили (наприклад, Enterobacter, Е. coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter) зазвичай є причиною госпітальної пневмонії, але і позалікарняної теж. — Бацили туберкульозу. — Інші (наприклад, стрептокок, туляремія, чума).

• Legionella pneumophila.
• Mycoplasma pneumoniae є найтиповішим для молодих людей (наприклад, солдати).
• Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci.
• Віруси (наприклад, грипу, парагрипу, аденовірус, респіраторний синцитіальним вірус, еховірус, вірус Коксакі, реовірус, цитомегаловірус, ECHO 16, простого герпесу, хантавірус).
• Риккетсии — Q- лихоманка найбільш звичайна в ендемічних районах, тиф.
• Гриби (наприклад, Pneumocystis jiroveci [carinii], Histoplasma, Coccidioides в цілому, бластоміцети, аспергільоз ).
• найпростіші (наприклад, Toxoplasma).

Збудники пневмонії у дітей відрізняються від таких у дорослих.

Аналізи при пневмонії

• Сльози , що містить певну кількість лейкоцитів при бактеріальної пневмонії. Фарбування по Граму показує ряд мікроорганізмів при бактеріальної пневмонії (наприклад, пневмококи, стафілококи). Культура мокротиння на бактерії. Мокрота, яка містить багато організми і лейкоцити в мазку, але не патогени в аеробного культурі, може відображати аспирационную пневмонію. Чутливість культури мокротиння досягає 25-50%.
• У всіх випадках пневмонії культура крові і мокротиння в мазку, пофарбованому по Граму, повинна бути оцінена на сприйнятливість до антибактеріальної терапії. Оптимальна специфічність мокротиння показує більше 25 поліморфноядерних нейтрофілів і менше 5 сквамозних епітеліальних клітин / гіалінових циліндрів (10-кратне збільшення), але більше 10 поліморфноядерних нейтрофілів і менше 25 епітеліальних клітин можуть бути визначальними в специфічності мокротиння. Число більше 25 епітеліальних клітин показують незадовільну специфічність для мазків з ротоглотки, і не повинно розглядатися як культура. Якщо хороша специфічність мокротиння передбачається, наступні діагностичні мікробіологічні тести зазвичай не потрібні.

• назофарингеального аспірат може ідентифікувати S. pneumoniae з декількома хибнопозитивними знахідками, але S. aureus та грамнегативні бацили часто обумовлюють помилково-позитивні знахідки.
• При Н. influenzae пневмонії культура мокротиння негативна у понад 50% пацієнтів з позитивною культурою крові, плеврального випоту, тканини легені, і може бути представлена ​​в мокроті навіть під час відсутності хвороби.
• транстрахеального аспірація (пункція крікотрахеальной мембрани) дозволяє швидко і найбільш точно поставити діагноз.
• Захищена бронхоскопія і бронхоальвеолярний лаваж мають високу чутливість при діагностиці пневмонії.
• Діагностична картина легенів для визначення специфічних етіологічних агентів є керівництвом до вибору антибактеріальної терапії, особливо у критично хворих дітей.
• Відкрита біопсія легень — золотий стандарт з точністю до 97%, але має ускладнення в 10% випадків. Плевральнийвипіт , який аспірованої, повинен бути також забарвлений за Грамом для визначення культури.
• Респіраторні патогени, ізольовані з крові, плевральної рідини або транстрахеального аспирата (крім хворих з хронічним бронхітом) або ідентифіковані шляхом бактеріального полисахаридного антигену в сечі, можуть містити етіологічний антиген.
• Антиген до типу В S. pneumoniae, Н. influenzae або Legionella pneumophila можуть допомогти. Позитивні приблизно в 90% бактеріальних пневмококових і 40% небактеріальних пневмоній. Можуть бути корисні, коли терапія антибіотиками вже розпочато.
• острофазового плазма повинна бути взята для діагностики пневмонії. Якщо етіологічний діагноз не визначений, повинна бути взята конвалісцентфазовая плазма. 4-кратне наростання в титрі антитіл підтверджує етіологічний діагноз (наприклад, L. pneumophila, Chlamydia sp., Респіраторні віруси, включаючи грип і респіраторний синцитіальним вірус, М.pneumoniae). Серологічний тест для визначення того, чи викликана пневмонія Histoplasma, Coccidioides і т.д.
• Число лейкоцитів в аналізі крові швидко приходить в норму або злегка підвищений при небактеріальних пневмоніях, наростання числа лейкоцитів найбільш зазвичай при бактеріальної пневмонії. При важкої бактеріальної пневмонії число лейкоцитів може бути дуже високим, низьким або нормальним, індивідуальні варіації визначається ступенем розвитку бактеріальної або небактериальной пневмонії.

• Аналіз сечі при пневмонії — білок сечі, лейкоцитоз, гіалінові циліндри, ядерні клітини в невеликій кількості звичайні. Кетонові тіла можуть виявлятися при тяжкій інфекції.
• При пневмонії проводиться контроль рівня глюкози в крові , для виключення супутнього цукрового діабету.
• Аналізи при пневмонії у дітей варто розшифровувати оцінюючись на вік дитини.

Емболія — раптова закупорка судинного русла.

Емболія легеневої артерії або легенева емболія — це раптова закупорка емболом легеневої артерії, що постачає легке. Це одне з найпоширеніших і важких ускладнень з боку дихальної системи у госпіталізованих хворих.

Аналізи при емболії легеневої артерії

• Гази артеріальної крові (визначають при диханні кімнатним повітрям): рО2 менше 80 мм рт. ст. в 88% випадків, але нормальна рО2 не дозволяє виключити легеневу емболію. При клінічному дослідженні рО2 менше 88 мм рт. ст. (Навіть з нормальною рентгенографией органів грудної порожнини) є маркером для сканування легких і пошуку глибокого венозного тромбозу. О2 більше 90 мм рт. ст. з нормальними даними рентгенографії органів грудної порожнини передбачає диференційну діагностику. Нормально виконане сканування легких дозволяє виключити діагноз. рСО2 може знижуватися через гіпервентиляції і невеликого збільшення рН.
• Сироваткові ферменти можуть використовуватися тільки для диференціальної діагностики гострого інфаркту міокарда .
• Наростання сироваткової ЛДГ (внаслідок зростання ЛДГ-2 і ЛДГ-3) у 80% хворих відбувається в 1-й день , пік — у 2-й день і рівень нормалізується до 10-го дня.
• Наростання сироваткової алкалінфосфатази (вивільняється з судинного ендотелію) під час репаративної фази йде 4-10 днів після появи.
• Сироваткова гаммаглутамілтрансферази — ГГТ при легеневої емболії може наростати.
• Сироваткова аспартатамінотрансфераза — АСТ зазвичай в нормі.
• Кардіотропонін може підвищуватися.
• Наростання натрійуретичного пептиду BNP в крові, можливо, підтверджує наявність застійної серцевої недостатності , викликаної легеневої емболії або послужила її причиною. Наростання предикторов несприятливого результату при легеневої емболії, низький рівень натрійуретичного пептиду має високу прогностичну цінність негативного результату.
• Наростання лейкоцитозу — підвищення кількості лейкоцитів в крові, у 50% хворих рідко досягає більш 15 000 / мкл.
• Наростає ШОЕ .

• Тріада наростання ЛДГ і білірубіну з нормальної аспартатамінотрансфераза виявляється в 15% випадків. Сироватковий непрямий білірубін наростає (раніше 4-го дня) приблизно до 5 мг / дл в менш 20% випадків.
• Плевральнийвипіт виявляється у половини хворих, геморагічний — у 1/3 випадків, типовий характер — тільки в 1 / 4 випадків. Ці лабораторні знахідки залежать від розміру і поширення інфаркту, і тести повинні бути взяті вчасно для виявлення патології.

Лабораторні знахідки при легеневої емболії, викликані сприятливими станами:

• малигнизация пухлини,
• вагітність,
• застосування естрогенів,
• гіперкоагуляційні стану, в тому числі полицитемия істинна, спленектомія з тромбоцитозом — підвищенням числа тромбоцитів в крові , дісфібріногенемія , дефіцит білка с або S або антитромбіну III , антикардіоліпінові антитіла, вовчаковий антикоагулянт, гипергомоцистеинемия .
• жирова емболія .

венографія (тепер багато в чому заміщається дуплексной ультрасонографія) і спіральну КТ швидко замінює вентиляційно-перфузійні сканування, яке названо золотим стандартом для діагностики глибокого венозного тромбозу та легеневої емболії цілком заслужено.