Лікування інсульту вимагає від хворого величезного мужності, а від його близьких — любові і самовідданості. Якщо нещастя сталося, не впадайте у відчай. Крім допомог лікарів, в ваших руках є багатий досвід предків в лікуванні інсульту народними засобами.
Отже, починаємо боротьбу з наслідками. На допомогу закликаємо фітотерапію і не тільки.
Інсульт біжить від соснових шишок
Якщо ви опинитеся в лісі взимку, зверніть увагу — на білому покриві незайманого снігу тільки біля сосонок видно сліди лісових жителів, а то й самі вони. Тваринки вдаються сюди за лісовими шишками. І зовсім не для того, щоб набити ними шлунок. Їх веде сюди інстинкт оберігання від хвороб.
Американські вчені зацікавилися складом соснових шишок, і прийшли до висновку: за літо шишки накопичують в собі масу корисних речовин і консервують їх в собі. Таким чином, суха і несмачна на вигляд соснова шишка — цілий склад різноманітних вітамінів і лікарських засобів.
Зокрема, в них міститься особливий вид танінів, ефективний для відновлення організму в постинсультном стані. Заповзятливі американці взяли це відкриття на озброєння і почали випуск соснових шишок в таблетках.
Наші предки для лікування інсульту сосновими шишками робили настоянку.
Настоянка зрілих соснових шишок на спирті з яблучним оцтом:
П'ять зрілих соснових шишок промити і залити чвертю літра 70-процентного спирту.
Десять днів наполягати на кімнатній температурі.
Процідити в чисту посудину, додати одну чайного ложку яблучного оцту, обов'язково домашнього.
Пити щодня один раз, після їжі, додавши одну чайну ложку в стакан неміцного чаю, краще з медом
Курс лікування — 6 місяців.
Ця настоянка з соснових шишок застосовується в народній медицині після інсульту і для його профілактики. Вона сприятливо діє на судини головного мозку, розріджує кров, протистоїть загибелі нервових клітин, сприяє відновленню мови і координації рухів.
Встаємо на ноги
Після інсульту встати на ноги хворому допоможуть курячі яйця. Брати їх треба обов'язково свіжі, тільки з-під курочки, і укладати в трилітрову банку до верху. Потім залити яйця, щоб повністю їх покрити, свіжовичавленим лимонним соком. Періодично акуратно струшуючи, тримати банку в холодильнику, поки яйця повністю не розчиняться. Після це влити в вміст банки 650 г меду і стільки ж чистого спирту. Так само, в холодильнику, дати постояти ще 10 днів. Потім, не перемішуючи, акуратно все збовтати. Ліки готові!
Пийте його щодня два рази по столовій ложці, тільки не менш ніж за 30 хвилин до їжі, і ефект обов'язково настане.
Відновлюємо мова
На мова і під нього покладіть тільки що тонко нарізану або натерту чорну редьку і тримайте по роті. З'являться печіння і холодну поколювання. Достатньо трьох-чотирьох процедур в день. Це народний рецепт благотворно діє на мозковий кровообіг.
Візьміть по півсклянки меду і соку ріпчастої цибулі, перемішайте. Приймайте за кілька хвилин до їжі по столовій ложці. Зберігайте лікарську суміш в холодильнику.
Суцвіття лікувальних трав проти інсульту
Ось ще кілька рекомендацій народної медицини для людей, які перенесли інсульт:
Борошно гороху стабілізує обмет речовин і покращує живлення головного мозку. Приймати по чайній ложці після прийому їжі.
Для лікування парезів приймайте ванни з відваром подрібнених коренів коричневого шипшини.
Залити склянкою рослинного масла 30 г лаврового листа. Наполягати два місяці в теплому місці. Щодня струшувати. Проціджену настойку довести до кипіння. У паралізовані місця це засіб треба втирати щодня.
Залити 300 мл горілки одну чайну ложку сухих, дрібно потовчених коренів півонії ухиляється залити 300 мл горілки і тиждень наполягати в теплому місці. Перед застосуванням процідити. Пити в день три рази по 25 крапель.
Прикладати по 6-8 п'явок на область серця.
Сік полину з медом пити три чайні ложки протягом дня.
Арніка гірська — справжня рятівниця від наслідків інсульту. Чайну ложку квіток залийте половиною склянки окропу, закип'ятити, відразу приберіть з вогню. Настоюйте годину, після чого процідіть. Приймати краще з теплим молоком перед їдою протягом місяця-двох, по столовій ложці. Зберігати в холодильнику.
На озброєнні людини є безліч народних засобів від інсульту. Головне — вірити і бути наполегливим, і тоді хвороба відступить.
Абсцесом мозку називається скупчення гною в речовині мозку, більш-менш відмежоване від оточуючих тканин. З клінічної точки зору абсцеси головного мозку можна розділити на наступні основні види: 1. абсцеси великих півкуль:
а) метастатичні гематогенні,
б) Отогенні,
в) вогнепальні, 2. абсцеси мозочка:
а) Отогенні,
б) метастатичні гематогенні.
Найбільш часто внутрішньочерепні абсцеси є внутрішньомозковими, рідше — епідуральними або субдуральним.
Метастатичні абсцеси великих півкуль
Метастатичні абсцеси мозку найбільш часто бувають легеневого походження, будучи ускладненням бронхоектазів ,. абсцесу легенів або емпієми. Значно рідше вони виникають як ускладнення виразкового ендокардиту, абсцесу, печінки або іншого інфекційного вогнища. При цьому спостерігаються як поодинокі, так і множинні абсцеси мозку.
При впровадженні гнійними мікробами в мозок спочатку виникає вогнищевий енцефаліт. Розвиток гнійної інфекції під впливом антибактеріальної терапії або тільки захисних імунобіологічних реакцій може призупинитися, і пошкоджену ділянку мозку заміщується рубцевою тканиною. В інших випадках ділянку гнійного розплавлення мозкової тканини поступово відмежовується пиогенной капсулою і виникає абсцес.
Прийнято вважати, що для утворення досить міцної капсули потрібно близько 4-6 тижнів, однак терміни формування її залежать не тільки від тривалості існування гнійного метастазу в мозку, але і від імунобіологічних особливостей організму і вірулентності інфекції.
У порожнині абсцесу великого мозку або мозочка зустрічається різноманітна мікробна флора, частіше стрептококи, стафілококи і пневмококи. До застосування антибіотиків дуже рідко зустрічалися випадки, коли посів гною опинявся стерильним. В даний час, коли в передопераційному періоді проводиться ефективний протизапальний лікування, в ряді випадків гній виявляється при посіві стерильним. Інкапсуляція абсцесу щільної фіброзної капсулою веде лише до тимчасової стабілізації запального процесу і не є непереборною перешкодою для поширення інфекції. Прорив абсцесу з виникненням дифузного гнійного менінгіту можливий в будь-який момент загострення інфекційного процесу.
Клініка метастатических абсцесів великих півкуль
Як і інші процеси, що обмежують обсяг внутрішньочерепної порожнини, абсцеси мозку проявляються осередковими симптомами і синдромами підвищення внутрішньочерепного тиску і в цьому схожі з пухлинами мозку, однак наявність гнійного вогнища в організмі (бронхоектазія, емпієма, хронічний гнійний отит та ін.) вказує на можливість розвитку абсцесу мозку. Інфекційний компонент захворювання проявляється по-різному в різних стадіях мозкового захворювання. У стадії розвитку гнійного енцефаліту з супутнім сильним набряком мозку часто проявляється виражений менінгеальний синдром з сильними головними болями, блювотою, підвищенням температури до субфебрильних цифр і вище, лейкоцитозом в крові, зрушенням формули вліво і плеоцитозом в спинномозковій рідині, зазвичай не досягає дуже високих цифр. У стадії досить хорошого відмежування гнійний порожнини від навколишніх тканин, особливо при лікуванні антибіотиками, симптоми запальної природи захворювання в значній мірі зменшуються і навіть зникають. У таких випадках перебіг захворювання дуже схоже з таким при пухлинах мозку. Після прориву абсцесу в лікворних шляху розвивається картина гнійного менінгіту.
Несприятливим фактором при лікуванні метастатичних абсцесів мозку є їх множинність, яка зустрічається у 25-30% хворих. У тих випадках, коли звичайне клінічне обстеження не дає підстави діагностувати і локалізувати абсцес мозку в такій мірі, щоб зробити оперативне втручання, показані контрастні методи дослідження у вигляді ангіографії або пневмографа. Якщо важкий стан хворого не дозволяє вдатися до цих методів, то найбільш правильною є термінова пункція мозку в одному або декількох напрямках для виявлення абсцесу і відсмоктування гною з його порожнини. Якщо при цьому вдається витягти значну кількість гною, то внутрішньочерепний тиск різко знижується, і в більшості випадків стан хворого стає відносно задовільним.
Абсцеси отогенного походження
Отогенні інфекційні внутрішньочерепні ускладнення в даний час зустрічаються значно рідше, що пов’язано з впровадженням нових хіміопрепаратів та антибіотиків для лікування запальних процесів середнього вуха та придаткових порожнин носа.
Більшість отогенних абсцесів мозку локалізується в скроневій частці або мозочку, що пояснюється їхнім близьким розташуванням по відношенню до порожнин середнього вуха і до каналів внутрішнього вуха, а також безпосереднім повідомленням внутрішнього вуха з мостомозжечкового відділом задньої черепної ямки. При абсцесах отогенного і риногенного походження інфекція зазвичай поширюється в порожнину черепа per oontinuitatem. Найбільш часто при отогенних запальних процесах інфекція проникає з скроневої кістки в порожнину черепа, в середню черепну ямку через дах барабанної порожнини і запалі пазухи, приводячи до абсцесу скроневої частки мозку. На область мозочка інфекція поширюється з уражених хворобливим процесом лабіринту або сигмовидної пазухи твердої мозкової оболонки. Абсцеси тім’яної і потиличної долі найчастіше виникають в результаті тромбозу поперечного синуса. Абсцеси мозку як ускладнення хронічних гнійних захворювань осередків ґратчастих кісток і придаткових порожнин носа спостерігаються рідко і локалізуються в лобових долях мозку (риногенні абсцеси мозку).
Симптоматика і перебіг захворювання при абсцесі мозочка обумовлені прогресуванням об’ємного процесу в межах задньої черепної ямки і мають багато спільного з симптоматикою і течією пухлин мозочка. У більшості хворих з неускладненими абсцесами мозочка температура буває нормальною або субфебрильною, але на цьому тлі, особливо на початку захворювання, бувають епізодичні підйоми температури вище 38 ° С, що супроводжуються ознобом. Часто виявляються помірний лейкоцитоз в крові, іноді невеликий зсув формули вліво. Менінгеальні ознаки у вигляді симптому Керніга і ригідність потиличних м’язів в більшості випадків супроводжують абсцесу мозочка.
Слід проявити велику обережність при спинномозковій пункції у хворих з підозрою на абсцес мозочка. Потрібно повільно випускати не більше 2 мл рідини, не витягуючи мандрен з голки. В іншому випадку при швидкому видаленні значної кількості спинномозкової рідини можливо обмеження мигдалин мозочка з швидко розвивається зупинкою дихання. Тиск спинномозкової рідини при абсцесах мозочка високе. При її дослідженні зазвичай виявляються підвищена кількість білка і помірний (переважно лімфоцитарний) плеоцитоз в межах 20-200 клітин в 1 мл. Плеоцитоз збільшується відповідно залученню в процес оболонок мозку і поширенню інфекції за межі порожнини абсцесу.
У стадії підвищення внутрішньочерепного тиску виявляються супратенторіальні гідроцефальний симптоми. Зміни очного дна при абсцесі мозочка залежать від стадії захворювання. Як і при пухлинах мозочка застійні соски зорових нервів швидко прогресують, але загрозливі явища, які змушують поспішати з оперативним втручанням, нерідко виявляються до розвитку застійних сосків. Застійні явища на очному дні виявляються приблизно в половині випадків абсцесу мозочка.
На тлі нерезкой головного болю, досить часто спостерігається при отитах і їх ускладненнях, прогресує дифузна і потилична головний біль, поступово набуває пароксизм а ний характер і свідчить про утруднення ликвороциркуляции, а також відтоку рідини з шлуночків. Приблизно в половині випадків спостерігаються запаморочення, значно частіше блювота, що виникає або на висоті нападу головного болю, або раптово, що свідчить про подразнення вестибулярних утворень в задній черепній ямці. Виникають оклюзійні напади з серцево-судинними та дихальними порушеннями аж до важких розладів дихання або раптової зупинки його. Прогресування стовбурових розладів змушує поспішати з оперативним втручанням.
Енергійний протизапальне лікування з використанням антибіотиків може викликати деяку стабілізацію запального процесу і навіть регрес симптомів за рахунок зменшення оболонкових реактивних явищ і перифокальних ознак. У цей період може зникнути субфебрильна температура, зменшуються запальні зрушення в крові і спинномозкової рідини, кілька згладжується общемозговая і локальна симптоматика. Однак тимчасове відносне благополуччя не повинно приспати пильність лікаря, так як в подальшому можливе прогресування захворювання. Антибіотики в значно більшій мірі ефективні при інфекційних процесах в оболонках мозку і в меншій мірі — при скупченні гною в мозковій тканині. Відсоток помилкових діагнозів високий. Сполучення абсцесу мозочка з тромбофлебітом сигмовидної синуса, лабіринтиту та менінгітом ускладнюють діагностику.
Ускладненнями абсцесу мозочка є прогресування гнійного енцефаліту, яке може спостерігатися не тільки при неінкапсулірованний абсцессе, але і при наявності сформованої капсули, прорив абсцесу в порожнину IV шлуночка і розвиток осумкованного або генералізованого гнійного менінгіту.
Абсцеси вогнепальної походження
У мирний час абсцеси мозку вогнепальної походження зустрічаються відносно рідко. У воєнний час і в найближчий післявоєнний період вони зустрічалися часто. У Велику Вітчизняну війну ці абсцеси спостерігалися як ускладнення в 12,2% випадків проникаючих поранень мозку [Роздольський І. Я., 1958]. Лікування. Нерідко в певній стадії розвитку абсцесу мозку важко відповісти на питання, чи є менінгоенцефаліт, вогнищевий енцефаліт або сформувався абсцес мозку.
Якщо під впливом антибактеріального лікування не настає різке поліпшення, а спостереження за хворим дозволяє встановити абсцес мозку, показана операція. Слід підкреслити, що нерідко стан хворих з абсцесами мозку протягом тривалого часу залишається відносно задовільним, а потім протягом порівняно короткого терміну (годинник, добу) настає різке погіршення і розвивається загрозливий стан, що вимагає невідкладного хірургічного втручання. Особливо нагальною показання до прискореного оперативного втручання при наростанні загрожують життю симптомів здавлення мозку і при загрозі прориву абсцесу в лікворних простору.
Розрізняють такі основні види кісткових і мозкових аномалій в краниовертебральной області , які нерідко викликають здавлення мозочка, стовбура і верхніх відділів спинного мозку. 1. Базилярна імпресія — воронкообразное вдавлення в області блюменбахова ската потиличної кістки, потилично-хребетного зчленування і великого потиличного отвори. При цьому відбувається деяке переміщення хребетного стовпа в краніальному напрямку зі зменшенням розміру задньої черепної ямки. Зубовидних відросток II шийного хребця розташовується вище звичайного — на рівні великого потиличного отвори або навіть входить в порожнину черепа. Інвагінація цього відростка часто супроводжується стенозом і зміною форми потиличного отвори.
Базилярна імпресія може бути вродженою чи набутою. При вродженої базилярної імпресії часто виявляються і інші аномалії розвитку скелета у вигляді гіпоплазії атланта, зрощення декількох шийних хребців і ін. Придбана або вторинна базилярная імпресія розвивається або при остеопорозі кісток основи черепа різного походження (рахіт, остеомаляція, хвороба Педжета і ін.), Або при деструкції кісток основи черепа пухлинної або запальної етіології. 2. Спаяние атланта з потиличної кісткою (асиміляція, окціпіталізація) і його поворот навколо своєї осі у вертикальній або горизонтальній площині може привести до звуження великого потиличного отвори і здавлення верхніх відділів спинного мозку. 3. Аномалія з’єднання атланта з II шийним хребцем , що виникає при відсутності зуба, незрощенні його з тілом хребця або при недорозвиненні зуба, приводить до нестійкості зчленування перших двох хребців між собою, до їх хронічної дислокації. Відсутність стійкості в атланто-аксиальном зчленуванні може привести до прогресуючого або навіть гостро розвивається підвивиху атланта вперед, що викликає здавлення верхніх відділів спинного мозку і в ряді випадків закінчується смертю.
При вираженій кісткової патології типу базилярної імпресії і зміщення хребетного стовпа догори довгастий мозок, міст мозку і мозочок стискаються в межах зменшеною в обсязі задньої черепної ямки. При цьому відбувається натягнення стовбура мозку на випирає в порожнину черепа схилі і в кінці кінців здавлення отвори Мажанді і сильвиева водопроводу. Складне становище відпливу ліквору з шлуночкової системи в субарахноїдальний простір веде до розвитку оклюзійної гідроцефалії. Додатковим фактором при різних видах кісткової аномалії в цій області з неправильним розташуванням зуба осьового хребця і його зміщенням вгору є здавлення верхніх відділів спинного мозку.
Всі ці форми кісткових аномалій часто поєднуються з особливою аномалією нервової тканини аномалією Арнольда-Кіарі, при якій відбувається натягнення і стиснення стовбура мозку і мозочка, а мигдалини мозочка спускаються дуже низько до рівня С2-С3. Причину инвагинации мигдалин у великий потиличний отвір і нижче його вбачають у зменшенні розмірів задньої черепної ямки, яке спостерігається при базилярній імпресії, або ж в аномалії розвитку мозку з гіпертрофією його заднього відділу.
Так як ззаду мигдаликів мозочка розташовуються кісткові утворення (задній край великого потиличного отвори і дуги I-II шийних хребців), в певній стадії розвитку захворювання мигдаликів нерідко чинять тиск на нижні відділи довгастого мозку і верхні відділи спинного мозку. При цьому також може статися здавлення отворів Мажанді і сильвиева водопроводу, що супроводжується утрудненням відтоку ліквору з шлуночкової системи і розвитком закритою шлуночкової водянки. Будучи проявом міелодисплазії, аномалія Арнольда — Кіарі часто поєднується з іншими пороками розвитку нервової системи і хребта. Найбільш часто аномалія спостерігається при різних дизрафического станах: spina bifida, гідроміеліі, менінгоделе, діпломіелія, сирингомиелии, при вроджених кісткових аномалій краниовертебрального переходу (базилярна імпресія, асиміляція атланта), при вроджених синостоз хребців, кіфосколіозах.
Неврологічні порушення при краніовертебральних аномаліях вродженого походження розвиваються в міру збільшення здавлення мозку, найчастіше у віці 20-30 років і проявляються симптомами ураження стовбура і нижньої групи ядер черепних нервів (IX, X, XI, XII), мозочка і мозжечково-вестибулярних утворень з порушенням статики і ходи, верхніх відділів спинного мозку з провідниковими двигунами і чутливими порушеннями і розвитком тетрапареза. При скруті відтоку ліквору з шлуночкової системи виникає окклюзионная гідроцефалія, що виявляється нападами сильного головного болю і іншими симптомами труднощі ликвороциркуляции і підвищення внутрішньочерепного тиску аж до розвитку застійних сосків зорових нервів.
Зовнішній вигляд хворого з короткою шиєю, ротаційної установкою голови і низькою лінією оволосіння наводить на думку, що причиною симптомів натягу і здавлення стовбура мозку, мозочка або спинного мозку є краніовертебрального аномалія, однак це можна вважати достовірним тільки при рентгенологічному підтвердженні діагнозу.
Рентгенологічне дослідження проводиться з метою з’ясувати співвідношення черепа і хребта. Існує ряд методів рентгенологічного уточнення діагнозу. Найбільш поширені ті з них, при яких основним об’єктивним критерієм є розташування зуба осьового хребця по відношенню до різних кістковим орієнтирів. При мієлографії з введенням позитивних контрастних речовин або повітря килоподібну опущення мигдаликів при синдромі Арнольда — Кіарі проявляється округлим дефектом наповнення або повною зупинкою стовпа контрастної речовини, що має округлий нижній контур відповідно нижнього краю опущених мигдалин.
Слід зазначити, що важкі неврологічні прояви кісткових аномалій і потилично-шийній області іноді помилково діагностуються як розсіяний склероз, сірінгобульбія, сирингомієлія і інші ураження довгастого мозку і верхньої частини спинного мозку, проте прицільне рентгенологічне дослідження дозволяє поставити правильний діагноз. Крім того, спостерігається іноді сірінгоміелітіческій синдром при базилярній імпресії може бути наслідком компресії мозку, але в деяких випадках, очевидно, є поєднання двох захворювань.
У тих випадках коли при рентгенологічному дослідженні випадково виявляється краніовертебрального аномалія, що не викликає симптомів здавлення мозку, до спеціального лікування показань немає. У всіх інших випадках необхідне оперативне втручання, яке має бути здійснене в якомога більш ранній стадії здавлення мозку. Показаннями до операції служать:
1) симптоми компресії мозочка, довгастого або спинного мозку,
2) прогредієнтності характер захворювання,
3) виражені ознаки порушення ликвороциркуляции з прогресуючим оклюзійним синдромом,
4) атиповий протікає сірінгоміелітіческій синдром при наявності вродженої деформації краниовертебральной області.
Хірургічне лікування є єдиним ефективним методом усунення неврологічних ускладнень аномалії Арнольда — Кіарі. Мета оперативного втручання — ліквідація компресії довгастого мозку, спроба відновлення або поліпшення циркуляції ліквору і кровообігу.
У більшості випадків після операції відзначається значне поліпшення і регрес неврологічних симптомів (Парамонов Л. В., 1967, 1971, Rhoton, 1976 , Calliauw, 1977].
Синдром Денді — Уокера
Синдром Денді — Уокера є конгенітальной захворюванням, що включає: а) наявність кісти IV шлуночка з прозорою мембраною в області її даху і докладають відділів, б) аплазию або гіпоплазію хробака мозочка, в) атрезію отворів Мажанді і Лушка і г) шлуночкову гідроцефалію.
цей синдром виникає внаслідок аномалії розвитку мозку в ранньому ембріональному періоді за типом патології замикання невральної трубки (дізрафіі) і зустрічається не настільки рідко, як це вважали в минулі і останні десятиліття. І. М. Іргер (1981) виявив в літературі повідомлення про 962 хворих з цим синдромом, додавши 4 власних спостереження.
У дитячому віці синдром Денді-Уокера проявляється типовою гідроцефальний формою голови з вираженим вибухне потиличної кістки. У дітей раннього віку рентгенографія черепа виявляє підняття вгору Тенторіум і підвищений скупчення рідини в порожнині черепа. Неврологічно захворювання проявляється синдромом оклюзійної гідроцефалії, при цьому іноді виявляються ністагм, атаксія, сліпота і ураження черепних нервів. У дорослих неврологічна симптоматика нагадує клінічну картину пухлини задньої черепної ямки з наявністю пароксизмальних нападів головного болю, блювоти, атаксії, ністагму і т. Д.
пневмовентрикулогра-фія уточнює діагноз, виявляючи картину оклюзійної гідроцефалії і велике кістозне освіту в області IV шлуночка .
Лікування — оперативне. У дітей показано шунтування шлуночкової системи з відведенням ліквору в праве передсердя або черевну порожнину. У дорослих показано розтин задньої черепної ямки, з видаленням капсули кісти і відновленням ликвороциркуляции.
Вроджені незарощення хребта (spina bifida)
Розрізняють такі форми вродженого незарощення хребта:
1. Spina bifida occulta — приховане розщеплення хребта без вибухне оболонок спинного мозку найчастіше локалізується в попереково-крижовому відділі хребта. На рентгенограмах хребта воно в більшості випадків представляється у вигляді незарощення дужки I крижового або V поперекового хребця, що не викликає неврологічної патології, і не підлягає лікуванню. У деяких випадках спостерігається больовий синдром типу попереково-крижового радикуліту і лише зрідка зустрічаються тазові розлади.
2. Spina bifida cystica — кістозне незарощення хребта, серед якого розрізняють такі форми.
А) Спинномозкові грижі — випинання через дефект в хребті:
1) оболонок спинного мозку (менінгоцеле),
2) прирощених до стінки грижового мішка потворно розвинених, стоншених корінців спинного мозку (менингорадикулоцеле),
3) крім оболонок і корінців спинного мозку також і потворно сформованого спинного мозку (міеломенінгоцеле), іноді при цьому спостерігається різке розширення центрального каналу спинного мозку, виконаного спинномозкової рідиною (миелоцистоцеле). При всіх цих формах порожнину грижовоговипинання заповнена спинномозковою рідиною, сполученої з субарахноїдальним простором інших відділів хребетного каналу. Грижовоговипинання, зазвичай розташоване по середній лінії в попереково-крижовому відділі хребта (рідше в попереково-грудному), коливається від величини волоського горіха до головки новонародженої дитини. Часто воно збільшується з віком і нерідко супроводжується витончення і некрозом покривів грижі з утворенням лікворних свищів.
Виразність неврологічних симптомів залежить від ступеня ураження спинного мозку і його корінців. При локалізації грижі в попереково-крижовому відділі з’являються симптоми ураження нижніх відділів спинного мозку і корінців кінського хвоста: мляві парези і паралічі нижніх кінцівок, розлади чутливості в зоні іннервації крижових і рідше поперекових корінців, порушення функцій тазових органів аж до нетримання сечі і калу. Якщо немає протипоказань (важкі супутні потворності розвитку інших органів чи необоротні неврологічні розлади), то мозкові грижі підлягають оперативному лікуванню. Операція позбавляє хворих від грижового випинання, але значно менш сприятлива в сенсі зворотного розвитку неврологічних порушень, що є наслідком незворотних дегенеративних змін спинного мозку і його корінців.
Б) діастематоміелія (diastematomyelia) — часткове розщеплення спинного мозку в сагітальній площині, яке виникає відповідно до зміни нижніх відділів спинного мозку в аксіальному напрямку при наявності вибухне хряща, кісткового остеофита або дуплікатури твердої мозкової оболонки, розташованих в серединній площині і заважають зміщення мозку. Неврологічна патологія прогресує аж до розвитку млявих парезів і паралічів в нижніх кінцівках, корінцевих розладів чутливості і порушення тазових функцій при звичайній локалізації процесу в поперековому відділі. У грудному відділі ця патологія зустрічається рідше. Діагноз встановлюється на підставі поєднання рівня неврологічної патології з симптомами прихованого незарощення хребта (локальний гіпертрихоз, потускнение шкіри, ангіоматозние плями, ліпоми), даних миелографии. Лікування — оперативне, метою якого є ліквідація причини захворювання, однак прогноз оперативного втручання з точки зору відновлення функцій нерідко незадовільний.
В) рахишизис повний або частковий — одночасне незарощення м’яких тканин, хребта і спинного мозку, яке нерідко поєднується з каліцтвами головного мозку. Діти з подібними каліцтвами зазвичай нежиттєздатні.
Ангиотрофоневроза є збірну групу патологічних феноменів, що виявляються, як правило, в дистальних відділах рук і ніг, рідше на обличчі (ніс, вуха, губи). Провідними є вегетативно-судинно-трофічні порушення, що і дало підставу позначати їх як вегетативні поліневрити. Істинного, первинного, множинного, інфекційного ураження периферичних нервів немає, тому ні термін «поліневрити», ні більш сучасний і адекватний «поліневропатії» не є адекватними. Провідними в патогенезі захворювання є судиноруховий розлади.
Частіше за інших в групі ангиотрофоневроза зустрічається симптомокомплекс Рейн о, при цьому виділяють хвороба Рейно і синдром Рейно, що виникає на тлі інших захворювань. У класичній формі симптомокомплекс Рейно протікає у вигляді нападів, складаються з трьох фаз:
1) збліднення і похолодання пальців рук, що супроводжується болями,
2) приєднання вираженою синюшности і посилення болів,
3) поява яскраво-червоного забарвлення шкіри, стихання болів. Тривалість нападу кілька хвилин.
Не завжди мова йде про наявність всіх класичних фаз в нападі. Розрізняють і три стадії перебігу хвороби. У I стадії на тлі холодобоязні виникає блідість пальців рук (частіше II і III), ніг, носа, мови, вух симетрично по обидва боки, після чого розвивається больовий синдром (болі носять пекучий, що розриває характер). Поступово тривалість і частота нападів збільшується. У II стадії хвороби приєднується акроасфіксія, що зберігається і поза нападами. У III стадії переважають трофічні порушення в пальцях, легко виникають і повільно гояться травматичні ушкодження і запальні процеси, кінцеві фаланги можуть розсмоктуватися і відхилятися, може розвинутися склеродактілня (глибока спотворюють деформація пальців).
Для диференціації хвороби і синдрому користуються критеріями Еллена і Броуна. Для першої характерні:
1) наявність нападів побледнения або ціанозу в пальцях і вистояти частинах особи, що виникають під впливом охолодження, емоційних та інших подразнень (іноді без видимих причин),
2) симетричність поразки (як правило, на ногах), на руках хвороба може дещо раніше початися на одному боці,
3) відсутність гангрени і гангренозний вогнищ на шкірі пальців (характерно для обтуруючих захворювань судин),
4) виключення соматичних захворювань, що починаються з симптомокомплексу Рейно,
5) тривалість спостереження не менше 2 років. Природно саме комплекс критеріїв (а не один з них) є надійним.
Синдром Рейно часто виникає в картині хвороб сполучної тканини, серед яких слід відзначити склеродермії, при якій він зустрічається в 80% випадків. Велика роль професійних захворювань: вібраційна хвороба, інтоксикації різними хімічними засобами. Вертеброгенні захворювання (синдром передньої сходовому м’язи, додаткового шийного ребра, малого грудного м’яза і т. Д.) Можуть мати схожу картину захворювання, так само, як і хвороби центральної нервової системи (сирингомієлія, мозкові інсульти), ендокринні порушення (тиреотоксикоз, клімакс).
Відрізняється синдром від хвороби за зазначеними критеріями, однобічністю процесу, віком і статтю хворих. Важливо відзначити, що і при зазначених захворюваннях може розвинутися синдром, а хвороба Рейно.
Синдром «мертвої руки» характеризується однобічністю, тривалим зблідненням II-V пальців, відсутністю трофічних порушень. Є ряд акропарестезіческіх синдромів, які пов’язані з хворобою Рейно. У легких формах акропарестезіі є лише суб’єктивні скарги (повзання мурашок, поколювання, оніміння), що локалізується в дистальних відділах (форма Шульца). У більш важких випадках приєднуються і об’єктивні зміни — блідість і похолодання кінцівок (форма Нотнагеля). Є переходи до станів, що характеризується хронічним акроцианозом: постійний ціаноз, набряклість, легка гіпестезія — акроасфіксія Кассирера. Розрізняють доброякісні та злоякісні форми хвороби Рейно, протягом якої залежить від багатьох факторів (фізичний стан, емоційна среда, вік, професія). Прогноз щодо життя, як правило, сприятливий.
Крім захворювань, що протікають з спастікотоніческімі змінами судин, є синдроми, що відображають зворотний процес — патологічне розширення судин. Найбільш легкі серед них еретози, які проявляються схильністю до почервоніння шкіри. В. М. Бехтерєв описав акроеретози — безболісні почервоніння дистальнихвідділів рук. Найбільш важким захворюванням є описана Вейр-Мітчеллом ерітромелалгія. Вона проявляється раптовим приступом пекучих болів і яскравим почервонінням в області однієї стопи або кисті. Підвищується місцева температура, з`являються набряк і пітливість. Приступ виникає під впливом тепла, легкого тиску (ковдру, взуття), переважно ночами. У міру прогресування хвороби болю частішають, виникають трофічні порушення шкіри, нігтів, кісток. Болі зменшуються при зануренні ураженої кінцівки в холодну воду.
Була тенденція розглядати ангіотрофоневрози як ураження сегментарной вегетативної системи і, зокрема, як «бічний поліомієліт», патологію бічних рогів спинного мозку. Для ряду форм (особливо з одностороннім процесом) ця позиція є вірною, хоча мова йде не про поліомієліт, а про механічне здавленні судин і нервів на тлі вертеброгенного захворювання. Відносно ж хвороби Рейно і ряду її синдромальних проявів в даний час накопичуються дані, що дозволяють висловити іншу точку зору. Симетричністьураження, зв’язок його з невротичними розладами, з рядом захворювань центральної нервової системи, роль емоційного фактора як провокатора нападів, дані ЕЕГ і фармакодинамічний аналіз хвороби з достатньою підставою підтверджують церебральний генез цього синдрому. Важливо врахувати і особливий зв’язок вазомоторних реакцій кистей з емоційним станом, що знайшло відображення не тільки в життєвих спостереженнях (холодні, гарячі, пітні кисті і стопи при хвилюванні), а й в розробці методики дослідження шкірно-гальванічного рефлексу (КДР) — одного з надійніших методів об’єктивізації емоційних зрушень. Емоційне потовиділення на відміну від терморегуляционного переважно проявляється на кистях і стопах.
До теперішнього часу накопичилося вже велике число спостережень про зв’язок церебральних порушень з виникненням і перебігом антіотрофіческіх порушень. Все сказане дозволяє зробити висновок про роль церебральних порушень в картині описуваних синдромів, що, правда, не виключає можливості участі в їх патогенезі в ряді випадків і периферичних механізмів.
Про алергічному характері деяких видів полинейропатий говорять як клінічні спостереження, так і результати експериментальних і морфологічних досліджень. Відома клінічна картина полінейропатії, що розвивається бурхливо і часто завершується одужанням — по алергічного типу — після введення антирабічної вакцини. Були поставлені і експерименти з підшкірним введенням гомо- чи гетерологічних тканин нервів з метою простежити можливість появи алергічної полінейропатії. Виявилося, що при цьому, особливо якщо додати до антигену стимулятор Фрейнда (ліпоподобное з’єднання, парафінова олія і вбиті туберкульозні бактерії), через 15-20 днів простежується поява в сироватці специфічних комплементфіксірующіх і преципитирующих антитіл до речовини зазначених нервів. Одночасно виникає реакція у формі первинно розвивається демієлінізації. Трохи пізніше в сполучної тканини — внутріадвентіціально — в судинах, особливо венулах чутливих гангліїв і задніх корінців виявляються запальні інфільтрати. Вони складаються переважно з моно- і лімфоцитів. Подібними виявилися реакції олігодендроглії мозку і шванновских клітин уражених нервів, а також мезенхимних елементів мозку і структур периневрального бар’єру. Все це дозволило деяким дослідникам стверджувати, що як в експерименті, так і в клініці деміелінізірірующіе енцефаломієліти, енцефаломіелополірадікуліти і алергічні полінейропатії — родинні по етіології і патогенезу стану. Типовим клінічним варіантом такого роду алергічної полінейропатії є хвороба Гійена — Барре. Полінейропатії розвиваються і після введення сироваток, причому нерідко спостерігається зв’язок між появою нейропатії і сироватковоїхвороби — уртикарии, набряками, суглобовими болями. Описано алергічні полінейропатії після ужаливания комахами (бджолами, осами, джмелями). Алергічними є і полінейропатії при колагенозах.
Залежно від характеру антигену, стану сенсибілізації, імунних, аутоімунних, аутоагрессивних преморбідних властивостей організму і чинниками розгортаються різні за характером і течією форми алергічних полинейропатий.
Бічний аміотрофічний склероз (БАС) -важкий прогресуюче захворювання нервової системи, вперше виділений Шарко в 1869 р Незважаючи на більш ніж вікову історію його вивчення, етіологія і багато питань патогенезу залишаються не з’ясованими.
Етіологія бокового аміотрофічного склерозу
Більшість неврологів розглядають БАС як первинний дегенеративний процес, причина виникнення якого не відома. Однак є досить вагомі підстави припускати, що захворювання відноситься до групи так званих повільних інфекцій, викликається вірусом. З іншого боку, показано, що в ряді місць, зокрема на Маріанських островах і острові Гуам в Тихому океані, захворювання, кілька відрізняється по клінічній картині від звичайного БАС-Гуам-тип — носить виражений спадковий характер. В останні роки все більшого поширення набуває уявлення про інфекційне походження захворювання при наявності конституціональної схильності.
При мікроскопічному дослідженні виявляються грубі дегенеративні зміни, що локалізуються переважно в бічних стовпах і передніх рогах спинного мозку. Дегенеративні зміни є також в корі головного мозку, підкіркових утвореннях, мозочку, стовбурі мозку, але інтенсивність їх в цих відділах значно менше. Кількість нервових клітин в передніх рогах спинного мозку різко зменшено, що залишилися клітини патологічно змінені: вони набувають округлу або овальну форму, в них нерідко виявляються явища вакуолизации, нерідко зустрічаються клітини-тіні. Гинуть нервові клітини оточені олигодендроцитов і макрофагами. На місці загиблих клітин розростаються гліальні елементи. Значні зміни виявляються і в білій речовині мозку. Найбільш різко вони виражені в передньо відділах спинного мозку, в області шийного, рідше поперекового потовщення, в меншій мірі в інших відділах спинного та головного мозку. Мієлінова оболонка нервових волокон руйнується, а в багатьох місцях зникають і осьові циліндри. Особливо сильно страждають волокна, що входять до складу пірамідних шляхів.
Клініка бічного аміотрофічного склерозу
Клінічні симптоми БАС обумовлені поразкою як периферичних, так і центральних рухових нейронів.
Основними симптомами захворювання є слабкість і атрофія дрібних м’язів рук, що поширюються потім на м’язи плечового пояса, спини та грудної клітини. В уражених м’язах відзначаються фасцікуляціі, які бувають помітні під шкірою у вигляді швидких неритмічних скорочень окремих рухових одиниць. Їх виникнення може бути спровоковано ударами молоточка. Виникнення фасцикуляций можливо за кілька місяців і навіть років до появи інших симптомів захворювання.
Прогресування захворювання часто супроводжується залученням в процес ядер черепних нервів, розташованих в стовбурі мозку. В першу чергу страждають ядра бульбарной групи нервів.
Порушується мова за типом дизартрії, утруднюється ковтання, з рота весь час виділяється слина. У мові з’являються фібриляції, згодом розвиваються атрофії. Поразка ядер додаткового нерва супроводжується атрофією і слабкістю грудино-ключично-підборіддя і трапецієподібних м’язів. Прогноз в таких випадках стає дуже серйозним, так як поширення патологічного процесу на інші бульбарні структури призводить до летального результату.
Рідше відзначається ураження ядер VII і V пар черепних нервів. Ядра VI, IV і III пари черепних нервів зазвичай в патологічний процес не залучаються. Ураження білої речовини найбільш грубо виражено в бічних і передніх стовпах спинного мозку, а також в області рухової кори і низхідних шляхів. Клінічно це проявляється підвищенням м’язового тонусу і глибоких рефлексів, появою патологічних стопного знаків. Двобічне ураження кортико-бульбарних зв’язків супроводжується розвитком псевдобульбарного синдрому, що підсилює явища дизартрії, що сприяє появі гримас насильницького плачу або сміху та інших симптомів. Порушення чутливості не властиві БАС. Контроль тазових органів зазвичай не порушується, що дозволяє диференціювати БАС від подібних поразок, викликаних сдавленней верхніх відділів спинного мозку.
Додаткові методи дослідження, за винятком міографії, що дозволяє виявити фасцікуляціі на ранній стадії або їх поширеність на більш пізніх стадіях захворювання, мало що дають для діагностики захворювання. Рівень білка в лікворі нормальний або злегка підвищений.
У деяких випадках відзначається підвищення рівня ферменту фосфокінази.
Захворювання носить прогресуючий характер, ремісії для нього не характерні. Залежно від переважної локалізації патологічного процесу розрізняють: шийно-грудний, попереково-крижовий, бульбарних форми БАС [Хондкаріан О. А., 1980]. Тривалість захворювання досягає 3-4 років, але іноді розтягується до 10 років і більше. Результат завжди фатальний. Хворі вмирають від виснаження, порушення дихання або приєдналася інфекції, найчастіше пневмонії.
Діагноз бічного аміотрофічного склерозу
Слід мати на увазі, що подібна до БАС картина може мати місце і при інших захворюваннях. Хронічно протікає остеохондроз шийних хребців в результаті здавлювання спінальних судин може викликати поступово наростаючу ішемію, в першу чергу в центральних відділах спинного мозку, передніх рогах і бічних стовпах, що супроводжується розвитком синдрому БАС. Рентгенографія шийного відділу хребта в таких випадках дозволяє виявити локальне ураження шийних хребців і звуження хребетного каналу. Схожа з БАС клінічна картина може бути обумовлена люетіческім процесом, але в даний час такі випадки зустрічаються вкрай рідко.
Деяка схожість з БАС можуть мати прогредієнтності форми кліщового енцефаліту. На користь останнього свідчать наявність гострого періоду, анамнестичні дані про укуси кліща, серологічні проби.
Лікування бокового аміотрофічного склерозу
Лікування носить симптоматичний характер. Показані помірний масаж, загальнозміцнюючі засоби. Короткочасне поліпшення може бути отримано при застосуванні вітаміну В12, прозерина, діазепаму (седуксену). При виникненні пневмонії показані антибіотики. Прогноз у всіх випадках бокового аміотрофічного склерозу несприятливий.
Захворювання вперше виділено в самостійну форму в 1901 р Г. І. Россолімо, а потім описано групою авторів в 1909 р і в 1912 р Синонімами цього захворювання є дистрофічна міотонія, або міотонічна дистрофія. Воно характеризується кількома синдромами: міотоніческім, Міопатичні, ендокринних і общедістрофіческім. Міотонічна синдром не відрізняється від такого при миотонии Томсена. Виразність його поступово зменшується в міру розвитку атрофії і парезів. У далеко зайшла стадії можна виявити лише характерну «ямку» в мові. Миопатический синдром характеризується поступовим розвитком атрофії м’язів з відповідним зниженням м’язової сили. Поширення атрофий при цьому своєрідне: завжди страждають м’язи обличчя, особливо верхньої його половини, жувальна мускулатура, м’язи шиї, особливо грудино-ключично-соскоподібного. В розгорнутій стадії процесу атрофії і парези поширюються на м’язи руки, особливо дистальнівідділи, і ноги, де грубо уражається перонеальная група м’язів з розвитком звисає стопи. Рано згасають сухожильні рефлекси.
Ендокринні і дистрофічні порушення проявляються зниженням активності гонад (імпотенція, ранній клімакс), наднирників (низький рівень 17-кетостероїдів, 17-оксикортикостероїдів), щитовидної залози, гіпофіза. Часто мають місце значне схуднення, раннє випадання волосся, зубів, витончення шкіри, специфічна точкова катаракта, низький артеріальний тиск, брадикардія. Як правило,
порушується провідність по передсердно-желудочковому пучку, спостерігаються аритмія, низький вольтаж на ЕКГ. При атрофической миотонии часто відзначається зміна інтелекту, іноді прояви олігофренії, своєрідне зміна характеру.
Перші ознаки хвороби виявляються частіше у віці 20-30 років, однак в сімейних випадках вдається їх виявити вже в 8-10 років. Іноді вже у новонароджених відзначається слабке смоктання, гіпотонія, уповільнене моторне і психічний розвиток. До певного віку стан може залишатися стабільним протягом ряду років, потім настає більш-менш швидке прогресування захворювання. У сім’ях хворих з розгорнутою симптоматикою дистрофічній миотонии у окремих членів можуть спостерігатися тільки поодинокі ознаки хвороби (міотонічна катаракта, ендокринні симптоми, зміна особистості та ін.).
и Атрофічна миотония — спадкове захворювання з аутосомно-домінантним типом передачі з високою пенетрантностью і варіабельнийекспресивністю.
Вроджена миотония описана вперше в 1874 р Leyden, а потім в 1876 р Thomsen, останній сам страждав цим захворюванням, так само як і багато членів його сім’ї.
Захворювання починається частіше всього у віці 10-12 років, в деяких сім’ях — з моменту народження або в більш пізньому віці. Протягом ряду років може спостерігатися поступове наростання симптомів, потім стан стабілізується. Захворювання відноситься до спадкових, передається по аутосомно-домінантним типом, частково обмеженого підлогою — чоловіки страждають у багато разів частіше. Becker вказує на можливість аутосомно-рецесивного варіанту захворювання, при якому спостерігається більш ранній початок і важча картина хвороби. Клінічна картина представлена міотоніческім феноменом майже в чистому вигляді: м’язове скорочення нормальне, проте розслаблення різко ускладнено, відбувається уповільнено, з великими труднощами через своєрідну м’язової контрактури або спазму. При повторенні однотипних рухів розслаблення стає все більш вільним, іноді навіть нормальним, проте після відпочинку все явища повторюються. Це складне становище рухів найбільш яскраво виражено в кистях і пальцях, в жувальної мускулатури, у важких випадках воно спостерігається в усіх м’язах. Слабкі і пасивні руху не викликають миотонической контрактури. Цей феномен носить назву «довільній миотонии». Характерно підвищення механічної збудливості м’язів: при ударі перкусійні молоточком в м’язі виникає «ямка» або «валик», які тримаються протягом досить тривалого часу. Особливо характерна «ямка» в мові, яка є патогномонічним симптомом. Характерний також симптом великого пальця — при ударі по піднесенню великого пальця останній наводиться і в такому положенні залишається деякий час. Подібний феномен носить назву «механічна миотония». При подразненні м’яза електричним струмом виникає «електрична миотония» або електрична міотонічна реакція з повільним розслабленням м’язи після виключення струму.
М’язова система у хворих зазвичай добре розвинена, хворі мають атлетичну статуру, однак м’язова сила щодо знижена. Сухожильнірефлекси нормальні або можуть бути відсутні, але при повторному дослідженні вони нормалізуються.
Важкість захворювання характеризується поширеністю міотоніческім порушень на різні м’язові групи, тривалістю фази розслаблення і часом повної ліквідації Міотонічна спазму при розробленні. У важких випадках може виникати генералізований миотонический спазм, що охоплює всю мускулатуру при спробі утримати рівновагу при раптовому поштовху або стрибку.
Хворі в цих випадках падають як підкошені і залишаються лежати нерухомо деякий час ( «ataxia muscularis», по Томсену).
Погіршення міотоніческім проявів відзначається на холоді, при фізичній перевтомі, поліпшення — в теплі . У жінок в період вагітності спостерігається різке погіршення, в період лактації симптоми майже зникають, а після її припинення повертаються до початкового рівня.
Ботулиническая полінейропатія характеризується також ураженням рухових функцій, однак місцем токсичного впливу не є нервові стовбури, а зони їх закінчень. Специфіка цього виду полінейропатії полягає в тому, що вона являє собою не ускладнення захворювання, а його обов’язкове прояв.
Ботулинический отрута — дуже сильний, завжди смертельний при зіткненні з мозком. Однак при отруєнні людини через рот отрута не проникає в ЦНС, так як він не долає гематоенцефалічний бар’єр. У спинномозковій рідині його не виявляють. Місцем дії ботулінічного отрути залишається лише зона нервово-м’язової передачі. У зв’язку з цим порушується механізм вивільнення ацетилхоліну, зменшується число його квантів (на відміну від міастенії, при якій зменшується кількість медіатора в кожному Кванті). Звідси — переважне ураження певних м’язів, головним чином окорухових, глоткових (по особливому реагують в умовах денервації на ацетилхолін), відсутність атрофії, збереження свідомості при наявності грубих порушень артикуляції, ковтання. Слід знову підкреслити, що в основі описуваного бульварного синдрому лежить медіаторний нервово-м’язовий дефект. Клінічні прояви починаються вже через кілька годин після вживання недоброякісних консервів, ковбас, в яких розмножується бацила ботулізму. З’являються блювання, пронос, болі в животі, сухість слизових оболонок і шкіри. Незабаром приєднуються параліч акомодації, рефлекторна нерухомість розширених зіниць, двоїння, розлади фонації, ковтання, слабкість мускулатури, перш за все шийної, при відсутності адекватного лікування в 50-60% випадків настає смерть. Починається регрес симптомів йде до повного одужання.
До геморагічного інсульту відносять крововиливу в речовина мозку (крововилив в мозок або паренхиматозное крововилив) і в подоболочечние простору (субарахноїдальні, субдуральна, епідуральні). Спостерігаються і поєднані форми крововиливу — субарахноїдальний-паренхіматозні, паренхиматозно-субарахноїдальні і паренхиматозно-вентрикулярні.
Крововилив в мозок
Етіологія крововиливів в мозок
Крововилив в мозок найбільш часто розвивається при гіпертонічній хворобі, а також при артеріальній гіпертензії, обумовленої захворюваннями нирок, залоз внутрішньої секреції (феохромоцитома, аденома гіпофіза) і при системних судинних захворюваннях алергічної та інфекційно-алергічної природи, що супроводжуються підвищенням артеріального тиску (вузликовий періартеріїт, червоний вовчак). Крововилив в мозок може виникнути при вродженої ангіомі, при мікроаневрізми, що сформувалися після черепно-мозкової травми або септичних станів, а також при захворюваннях, що супроводжуються геморагічним діатезом — хвороби Верльгофа, лейкоз і уремії.
Патогенез крововиливів в мозок
В даний час визнано, що в патогенезі геморагій найбільше значення має артеріальна гіпертензія. Гіпертонія, особливо при гіпертонічній хворобі, веде до зміни судин, фібриноїдної дегенерації і гіалінозу артерій нирок, серця, а також всередині церебральних артерій. Зміни судин проходять кілька стадій: субендотеліальними серозна інфільтрація з підвищеною проникністю ендотелію для плазми крові супроводжується периваскулярной транссудацией і сприяє в подальшому концентрическому ущільнення стінок судин за рахунок фібриноїдної субстанції. Швидкий розвиток фібриноїдної дегенерації веде до формування розширених артеріол і до аневризмі. При цьому можна спостерігати, що елементи крові проникають в надірвані структури артеріальних стінок, і в цих місцях можуть утворюватися тромбози. В результаті Фібриноїдне-гиалиновой дегенерації артеріальних стінок можуть розвиватися розшаровуючі аневризми, які і вважають причиною кровотечі (per rexis) в результаті розриву судини.
[Рис. 1] Геморагічний інсульт, схематичне зображення
Інтенсивність і розміри мозкового кровотоку визначаються розміром аневризми, тиском випливає з неї крові і швидкістю її тромбування. Найбільш часто крововилив розвивається в області підкіркових вузлів, в області putamen з стріарних артерій.
Кровоизлияния в переважній більшості випадків розвиваються у хворих на гіпертонічну хворобу і при всіх інших захворюваннях, які супроводжуються артеріальною гіпертонією. При атеросклерозі без артеріальної гіпертензії крововиливи зустрічаються дуже рідко. При захворюваннях, що не супроводжуються артеріальною гіпертонією (хвороби крові, соматичні захворювання, що супроводжуються геморагічним діатезом, уремія та ін.), Основним механізмом розвитку геморагії є диапедез внаслідок підвищення проникності стінок судин.
Патологічна анатомія крововиливів в мозок
Крововилив в мозок розвивається частіше в результаті розриву судини і значно рідше внаслідок діапедезу.
Морфологічно розрізняють гематоми, т . е. порожнини, заповнені рідкою кров'ю і згустками, добре відмежовані від навколишньої тканини, і геморагії з нерівними контурами, чітко не відокремленого — геморрагическое пропотеваніе. Звертає увагу переважна локалізація гематом в області підкіркових вузлів півкуль мозку. Значно рідше гематоми розвиваються в області зубчастих ядер мозочка і ще рідше -у області моста мозку. Формування гематоми відбувається головним чином внаслідок розсовування вилилась кров'ю мозкової речовини і здавлення останнього.
При крововиливі в мозок в 85-90% випадків спостерігається прорив крові в шлуночкову систему або в субарахноїдальний простір. Найбільш типове місце прориву — латерально-базальна частина переднього рогу бічного шлуночка (головка хвостатого ядра). Зустрічаються крововиливи з одномоментним проривом, стінки в різних ділянках шлуночкової системи.
При крововиливах по типу гематоми нерідко виявляють великий набряк мозку, сплощення звивин і розвиток грижових вклиненням мозку. Гематома полушарной локалізації викликає зміщення стовбура мозку з вклиненням його в тенторіальное отвір, наслідком чого є деформація стовбура мозку і розвиток в ньому вторинних дрібних крововиливів.
Кровоизлияния типу геморагічного просочування виникають переважно в зорових горбах, рідше в мосту мозку і білій речовині великих півкуль. Вони є результатом злиття дрібних вогнищ крововиливів, що виникають шляхом діапедезу з дрібних судин.
Класифікація крововиливів в мозок
У клінічній практиці широке поширення набула класифікація крововиливів в залежності від локалізації вогнища крововиливу. Серед паренхіматозних крововиливів розрізняють крововиливи у великі півкулі головного мозку, крововиливу в стовбур мозку і в мозочок. За локалізацією в півкулях крововиливи діляться на латеральні — назовні від внутрішньої капсули, медіальні — досередини від неї і змішані, що займають всю область підкіркових гангліїв.
Клініка крововиливів в мозок
Крововилив розвивається, як правило, раптово, зазвичай днем, в період активної діяльності хворого, хоча в поодиноких випадках спостерігаються крововиливи як в період спокою хворого, так: і в час сну. Для геморагії в головний мозок характерне поєднання загальномозкових і вогнищевих симптомів.
Раптова головний біль, блювота, порушення свідомості, прискорене гучне дихання, тахікардія з одночасним розвитком гемиплегии або геміпарезу — звичайні початкові симптоми крововиливу. Ступінь порушення свідомості буває різною — від легкого оглушення до глибокої атонической коми. При визначенні глибини розлади свідомості звертають увагу на можливість контакту з хворим, виконання хворим простих і складних вказівок, можливість повідомити анамнестичні відомості, швидкість і повноту відповідей хворого, збереження критики, ставлення до свого стану, орієнтуванні хворого в навколишньому середовищі. При глибокої непритомності мовного контакту з хворим немає, лише фіксується реакція хворого на гучні звуки, на укол або серію уколів.
При легкому ступені оглушення як у відповідях на питання, так і при виконанні наказів (навіть якщо у хворого немає афазії), видно сповільненість реакцій, збільшення латентного періоду. Виконує складні вказівок хворому не вдається, він швидко «виснажується.» І «відключається», хоча може повідомити про себе відомості, але плутає їх, відповідає на питання уповільнено і «невпопад». Нерідко відзначаються рухове занепокоєння, тривога, недооцінка свого стану, реакція на укол збережена — наголошується гримаса болю і вилучання руки або ноги.
відзначають в початковому періоді оглушення або сопор можуть через кілька годин перейти ВКОМ . Кома характеризується більш глибоким порушенням всіх життєво важливих функцій (дихання, серцевої діяльності), зниженням або втратою реакцій на подразники. Хворий не реагує на одиночний укол, слабкі і середні звуки, на дотик, але відсмикує здорову руку у відповідь на серію уколів. При атонической комі — крайнього ступеня термінального стану — втрачаються всі рефлекси (зрачковие, корнеальні, глотковий, шкірні, сухожилкові), артеріальний тиск падає, змінений ритм дихання — дихання типу Чейна -I Стокса змінюється диханням типу Куссмауля. Характерний загальний вигляд хворого з масивним крововиливом в півкулі: очі закриті, шкірні покриви гіперемійовані, нерідко спостерігається рясне потовиділення. Пульс напружений, артеріальний тиск підвищений. Очі повернені в сторону ураженого півкулі (параліч коркового центру погляду), зіниці можуть бути різної величини (анізокорія зустрічається в 60-70% випадків крововиливів полушарной локалізації), зазвичай зіницю більше на стороні вогнища. Нерідко відзначається розходиться (косоокість, обумовлене, як і анізокорія, здавленням окоруховогонерва на боці гематоми, яке є симптомом, що вказує на розвивається здавлення стовбура мозку гематомою і перифокальним набряком мозку, спочатку виникли в півкулі, де стався крововилив.
Найбільш частий вогнищевий симптом крововиливи — геміплегія. Зазвичай поєднується з центральним парезом лицьової мускулатури і мови, а також темігіпестезіей в контралатеральних кінцівках і гемианопсией. До вогнищевих симптомів (Крововилив в великі півкулі головного мозку слід віднести параліч погляду, сенеорно-моторну афазію (при левополушарной локалізації крововиливу), анозогнозію, т. Е. Неусвідомлення хворим свого паралічу, при крововиливі в праву півкулю. При крововиливах в праву півкулю спостерігаються насильницькі руху в здорових правих кінцівках — паракінези або автоматизовані руху. Паракінези можна відзначити незабаром після інсульту в фазі психомоторного збудження, коли свідомість втрачено ще не повністю. Хворий рухає здоровою рукою і ногою, як би жестикулюючи, або доторкається до носа, підборіддя, чухає живіт, згинає і розгинає ногу. Зовні ці рухи нагадують цілеспрямовані, проте у міру порушення свідомості вони стають все більш автоматизованими.
Значне місце в клініці гострого періоду крововиливи займають дистонії, різні варіанти порушення м'язового тонусу, детально вивчені вітчизняними невропатологами: С. Н. Давиденкова (1921), Н. К. Боголєпова (1953), Д. К. Луньовим (1962) та ін. У перший момент гостре порушення мозкового кровообігу веде до розвитку м'язової гіпотонії на стороні паралічу.
Підвищення м'язового тонусу може розвинутися безпосередньо після інсульту або через кілька годин або навіть кілька днів. Для крововиливу в мозок найбільш характерно підвищення м'язового тонусу приступообразно, у вигляді пароксизмів. Нападоподібне підвищення м'язового тонусу, назване С. Н. Давиденкова горметонія, клінічно проявляється дуже яскраво.
Пароксизмальне підвищення м'язового тонусу частіше спостерігається в паралізованих кінцівках, однак воно може бути і в гомолатеральних вогнища кінцівках. В руках тонічний спазм зазвичай охоплює аддуктори плеча, флексоров і пронатори передпліччя, в ногах — аддуктори стегна, екстензоров гомілки і внутрішні ротатори стопи. Можна спостерігати, як у міру розслаблення тонічних спазмів у зазначених м'язах виникає підвищення м'язового тонусу в м'язах — антагоністах. Тривалість таких нападів м'язової гіпертонії коливається від декількох секунд до декількох хвилин. Напади горметонічеекіх судом посилюються від різних екстсро- і інтерорецептівних подразнень. Іноді судоми горметонии досягають такої інтенсивності, що супроводжуються переміщенням кінцівки. У деяких хворих спостерігається часткова горметония, т. Е. Що охоплює будь-яку одну кінцівку, у інших — гемігорметонія.
Особливо різко пароксизмальное підвищення м'язового тонусу спостерігається при нолушарних крововиливах, що супроводжуються проривом крові в шлуночки мозку. Зміна м'язового тонусу при полушарних крововиливах пов'язано з дисфункцією тонігенних структур мозкового стовбура, що регулюють м'язовий тонус, обумовленої сдавленней і дислокацією стовбура.
При паренхіматозних крововиливах ж через кілька годин (іноді до кінця першої доби) з'являються менінгеальні симптоми. При цьому ригідності потиличних м'язів може не бути зовсім, рідко викликається верхній симптом Брудзинського, але з великою постійністю відзначаються симптом Керніга на непаралізованной стороні і позитивний нижній симптом Брудзинського. Відсутність симптому Керніга на стороні паралічу служить одним з критеріїв визначення боку ураження.
Підвищення температури тіла спостерігається у хворих з паренхіматозним крововиливом через кілька годин з моменту захворювання і тримається кілька днів в межах 37-38 ° С. При прориві крові в шлуночки і при близькості вогнища крововиливу до гіпоталамічної області температура тіла досягає 40-41 ° С. Як правило, в периферичної крові спостерігається лейкоцитоз, невеликий зсув лейкоцитарної формули вліво, в першу добу захворювання відзначається підвищений вміст цукру, іноді залишкового азоту. Нерідко відзначається підвищена фібринолітична активність крові, в більшості випадків знижена агрегаціятромбоцитів.
Перебіг і прогноз крововиливів у мозок
При церебральних геморрагиях відзначається велика летальність, яка за даними різних авторів коливається між 75-95%. До 42-45% хворих з масивним крововиливом в головний мозок помирають протягом 24 годин від початку інсульту, інші вмирають на 5-8-у добу захворювання і в рідкісних випадках на 15-20-ту добу. Найбільш частою причиною смерті хворих з геморагічними інсультами є обмеження стовбура при полушарной геморагії в зв'язку з набряком мозку. Друге місце по частоті причин смерті займає саме вогнище з масивним проривом крові в шлуночкову систему і руйнуванням життєво важливих утворень.
Лікування крововиливів в мозок
Хворого з крововиливом в мозок необхідно правильно укласти в ліжко, надавши голові піднесене положення, піднявши головний кінець ліжка. При крововиливі в мозок перш за все необхідна терапія, спрямована на нормалізацію вітальних функцій, зупинку кровотечі і на боротьбу з набряком мозку, а потім вирішення питання про можливість видалення крові, що вилилася.
Перш за все слід забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів, для чого необхідно видалити рідкий секрет з верхніх дихальних шляхів за допомогою спеціальних відсмоктувачів, застосувати ротові і носові повітроводи, протерти ротову порожнину хворого. При супутньому набряку легенів рекомендуються кардиотоники: 1 мл 0,06% розчину Карг чи, кін а чи 0,5 мл 0,05% розчину строфантину з глюкозою в / в, а також вдихання кисню з парами спирту з метою зменшення ціноутворення в альвеолах. Призначають атропін 1 — 0,5 мл 0,1% розчину, фуросемід (лазикс) 1-2 мл 1% розчину, димедрол 1 мл 1% розчину в / м.
Необхідно застосування коштів, спрямованих на попередження та усунення гіпертермії. При температурі тіла близько 39 ° С і вище призначають 10 мл 4% розчину амідопірину або 2-3 мл 50% розчину анальгіну в / м. Рекомендується також регіонарна гіпотермія великих судин (бульбашки з льодом на область сонних артерій на шиї, в пахвові і пахові області).
Щоб зупинити кровотечу і попередити його відновлення, необхідно знизити артеріальний тиск і підвищити згортання крові. Для зниження артеріального тиску використовують дибазол (2-4 мл 1% розчину), гемитон (1 мл 0,01% розчину). При відсутності ефекту призначають аміназин (2 мл 2,5% розчину і 5 мл 0,5% розчину новокаїну) в / м або в складі суміші: аміназин (2 мл 2,5% розчину), димедрол (2 мл 1% розчину) , промедол (2 мл 2% розчину) в / м, гангліоблокатори — пентамін (1 мл 5% розчину в / м або 0,5 мл в 20 мл 40%) розчину глюкози в / в, повільно під контролем АТ), бензогексоній ( 1 мл 2% розчину в / м), арфонад (5мл 5% розчину в 150 мл 5% розчину глюкози в / в зі швидкістю 50-30 крапель в хвилину). Гіпотензивні препарати повинні застосовуватися з обережністю.
Гангліоблокатори можуть різко знизити артеріальний тиск, тому призначати їх слід у виняткових випадках, при АД, що перевищує 200 мм рт. ст. Вводити гангліоблокатори треба обережно з постійним наглядом за АТ кожні 20-30 хв. При цьому слід домагатися зниження тиску до оптимального рівня, індивідуального для кожного хворого.
Показані засоби, що підвищують згортання крові і зменшують судинну проникність: 2 мл 1% розчину вікасолу, препарати кальцію (10 мл 10% раствоpa хлориду кальцію в / в або глюконат кальцію 10 мл 0,25% розчину в / м). Застосовують 5% розчин аскорбінової кислоти — 5-10 мл в / м.
Хворим з геморагічним інсультом необхідно призначати препарати, які гальмують патологічно підвищену фібринолітичну активність крові. З цією метою застосовують амінокапронову кислоту, вводячи ер у вигляді 5% розчину в / в крапельно по 100 мл під контролем вмісту фібриногену і фібринолітичної активності крові протягом перших двох діб. Для зниження внутрішньочерепної гіпертензії і зняття набряку мозку застосовують фуросемід — лааікс (20-40 мг в / в або в / м), а також мавніт (готовий 10-15-20% розчин з розрахунку 1 г в 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 5% розчину глюкози в / в крапельно). Небажано застосування сечовини, так як наступає слідом за потужним протинабрякову ефектом викарное розширення судин мозку може привести до повторного ще більш грубому набряку і можливого кровотечі в паренхіму мозку. Дегідратаційним дію має гліцерин, що підвищує осмотичний тиск крові, що не викликає порушення електролітного балансу.
Інфузійну терапію слід проводити під контролем показників кислотно-лужної рівноваги та електролітного складу плазми. При наростанні набряку мозку і загрозу життю хворого показано хірургічне лікування.
Хірургічне лікування. Оперативне втручання при внутрішньомозкової гематоми зводиться до видалення крові, що вилила і створення декомпресії. В даний час накопичений багаторічний досвід хірургічного лікування геморагічних інсультів. Можна вважати загальновизнаною точку зору нейрохірургів, що хірургічне лікування показано при латеральних гематомах і недоцільно при медіальних і великих крововиливах. Хірургічне лікування при латеральних гематомах доцільно проводити в першу добу інсульту до розвитку зсуву, деформації та здавлення стовбура мозку. При хірургічному лікуванні гематоми летальність у порівнянні з консервативною терапією знижується з 80% до 50-40% [Арутюнов А. І., Ромоданов А. П., Педаченко Г. А., 1967, Богатирьов Ю. В., 1968].
Субарахноїдальнийкрововилив
Етіологія субарахноїдальних крововиливів
В більшості випадків причиною спонтанного субарахноїдального крововиливу є розрив внутрішньочерепної аневризми. Артеріальні аневризми головного мозку, як і аневризми іншої локалізації, являють собою обмежене або дифузне розширення просвіту артерії або випинання її стінки. Більшість аневризм артерій головного мозку має характерний вигляд невеликого тонкостінного мішка, в якому зазвичай можна розрізнити дно, середню частину і так звану шийку.
У зв'язку з цими анатомічними особливостями подібні аневризми часто називають мішкоподібними. Рідше аневризма має вигляд великого сферичного освіти або ж дифузного розширення артерії на значному протязі (так звані S-образні аневризми). Більшість аневризм розташовується на артеріях основи мозку. Їх улюбленою локалізацією є місця розподілу і анастомозірованія артерій мозку. Особливо часто аневризми локалізуються на передній сполучної артерії в місці відходження задньої сполучної артерії від внутрішньої сонної артерії або в області гілок середньої мозкової артерії. Порівняно невелика частина аневризм локалізується в системі вертебральних і базилярної артерій. У жінок аневризми бувають частіше, ніж у чоловіків.
Питання про походження мішечкуваті аневризм, які складають переважну більшість аневризм, до теперішнього часу залишається в значній мірі відкритим. На думку більшості авторів, в основі освіти аневризм лежать дефекти розвитку судинної системи мозку, інша (менш численна) група дослідників підкреслює роль атеросклерозу і гіпертонічної хвороби як однієї з головних причин виникнення мішечкуваті аневризм.
концепція травматичного генезу аневризм судин головного мозку запропонована М. Б. Копиловим (1962), який вважає, що в момент травми різко зростає тиск в артеріях мозку. Під впливом такого гемогідравлічеокого удару може виникнути пошкодження артеріальної стінки з подальшим розвитком аневризми. Невелика частина аневризм розвивається в зв'язку з попаданням в артерію мозку інфікованих емболів. Ці так звані мікотіческіе аневризми характеризуються переважним розташуванням на конвекситальной поверхні мозку. Вони найчастіше розвиваються у людей молодого віку, які страждають затяжним септичним ендокардитом. У походження великих сферичних і S-образних аневризм безсумнівно провідну роль відіграє атеросклероз.
Далеко не всі аневризми викликають клінічні симптоми. Велика частина аневризм є випадковою знахідкою при патологоанатомічному дослідженні. Аневризми виявляють у людей різного віку — від дитячого до старечого. Клінічно аневризми проявляють себе субарахноїдальним крововиливом на четвертому і п'ятому десятилітті життя.
Серед інших причин субарахноїдального крововиливу відзначають атеросклеротичні і гіпертонічні зміни судин, пухлини мозку первинні і метастатичні, запальні захворювання, уремию, хвороби крові.
Клініка субарахноїдальних крововиливів
Зазвичай субарахноїдальний крововилив розвивається раптово, без будь-яких провісників. Лише у невеликої частини хворих до крововиливу спостерігаються симптоми, обумовлені наявністю аневризми — обмежені болю в лобно-очноямкову області, парези черепних нервів (частіше окоруховогонерва). Розрив аневризми може статися в момент фізичного або емоційного напруження.
Перший симптом субарахноїдального крововиливу — раптовий гострий головний біль, яку самі хворі визначають як «удар», як відчуття «поширення в голові гарячої рідини». У перший момент захворювання біль може мати локальний характер (в області чола, потилиці), потім стає розлитої. Надалі у хворого з'являється біль в шиї, в спині і ногах. Майже одночасно з головним болем виникають нудота, багато кратна блювота. Слідом за нападом головного болю настає втрата свідомості. У легких випадках втрата свідомості нетривала (10-20 хв), у важких — несвідомий стан триває багато годин і навіть діб. У момент розриву аневризми або незабаром після нього можуть спостерігатися епілептичні припадки.
Для крововиливів з артеріальних аневризм особливо характерно швидкий розвиток менінгеального симптомокомплексу. При обстеженні хворого виявляються ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга і Брудзинського, світлобоязнь, загальна гіперестезія. Лише у найбільш важко хворих з пригніченням рефлекторної діяльності менінгеальні симптоми можуть бути відсутні.
Частим симптомом, супроводжуючим субарахноїдальний крововилив, є порушення психіки. Ступінь психічного розладу може бути різною-від невеликої сплутаності, дезорієнтацію до важких психозів. Нерідко після крововиливу спостерігається психомоторне збудження або розвиваються порушення пам'яті, характерні для корсаковского синдрому.
Як реакція на излившуюся кров в подоболочечное простір, а також в результаті роздратування гіпоталамічної області, в гострому періоді спостерігається підвищення температури тіла до 38-39 ° С, зміни з боку крові у вигляді помірного лейкоцитозу і зсуву лейкоцитарної формули вліво. Поряд з цим у багатьох хворих, які не страждають на гіпертонічну хворобу, спостерігається підйом артеріального тиску. У важких випадках, при масивних крововиливах, спостерігаються виражені порушення вітальних функцій: серцево-судинної діяльності та дихання.
У гострій стадії субарахноїдального крововиливу ряд симптомів обумовлений швидким підвищенням внутрішньочерепного тиску (головний біль, блювота). Підвищення внутрішньочерепного тиску і викликане цим утруднення венозного відтоку призводять до розвитку застійних явищ на очному дні. Крім розширення вен і набряклості сосків зорових нервів можуть бути виявлені крововиливи в сітківку ока.
У великому відсотку випадків при субарахноїдальний крововилив спостерігаються також парези черепних нервів і симптоми вогнищевого ураження мозку. Поразки черепних нервів у хворих зі спонтанними субарахноїдальними крововиливами є патогномонічними для розриву базальних артеріальних аневризм. Найчастіше спостерігається ізольований парез окорухового нерва, що виникає в момент розриву аневризми або незабаром після нього. У переважній більшості випадків ізольоване однобічне ураження окорухового нерва спостерігається при крововиливі з аневризми, що розташовується в місці відходження задньої сполучної артерії від внутрішньої сонної. Кровоизлияния з аневризм внутрішньої сонної і передньої сполучної артерій поблизу зорових нервів і хіазми порівняно часто супроводжуються ураженням зору. Порушення функцій інших черепних нервів спостерігається рідше.
Відзначено дві основні причини поразки черепних нервів у хворих з артеріальними аневризмами. По-перше, безпосереднє здавлення нерва аневризмою і, по-друге, крововилив в нерв і його оболонки в момент розриву аневризми з подальшим утворенням сполучнотканинних периневральних зрощень.
У багатьох хворих розвиваються симптоми вогнищевого ураження мозку: парези кінцівок, порушення чутливості, мовні розлади тощо. Виникнення цих симптомів обумовлено найчастіше супутнім крововиливом в мозок або локальною ішемією мозку, викликаної спазмом артерій або ішемією, внаслідок тромбування аневризми.
Вивченню клінічних проявів артеріального спазму при розриві артеріальних аневризм, патологоанатомічним змінам в мозку, обумовленим спазмом, присвячене в даний час багато робіт. Судячи з ангіографічним даними, найбільш виражений спазм артерій відзначається поблизу аневризми, проте в окремих випадках можна виявити і спазм артерій, розташованих на віддалі від неї. Тривалість спастичного скорочення артерій найчастіше не перевищує 2-4 тижнів.
Висловлюються припущення, що розвивається в результаті спазму гостра ішемія стовбура мозку є найбільш імовірною причиною ряду важких симптомів, які супроводжують розрив аневризми, таких , як втрата свідомості, порушення дихання та серцевої діяльності. Цікавим є те обставина, що артеріальний спазм може бути причиною не тільки ішемії мозку поблизу розірвалася аневризми, а й віддаленого полушарного поразки. Так, при аневризмах передньої сполучної артерії часто вдається виявити локальні симптоми, викликані порушенням кровообігу в басейні передніх мозкових артерій — парези ніг, психічні зміни, дефекти праксису. Спазм середньої мозкової артерії призводить до парези протилежних кінцівок, порушення чутливості в них і афатические явищам. Причини спазму артерій при розривах артеріальних аневризм вивчені недостатньо. Висловлюється припущення, що велике значення мають такі фактори, як пошкодження стінки артерії і її сегментарного нервового апарату токсичними продуктами розпаду формених елементів крові.
Перебіг і прогноз субарахноїдальних крововиливів
Прогноз внутрішньочерепних крововиливів, викликаних розривом артеріальних аневризм, несприятливий. У більшості випадків справа не обмежується одноразовим крововиливом. Повторні крововиливи з аневризм протікають особливо важко. При них частіше спостерігаються парези, паралічі, а смертність приблизно вдвічі більше, ніж при первинних крововиливах.
Спостереження за хворими, які перенесли субарахноїдальний крововилив, дозволило встановити, що основна частина рецидивів припадає на 2 4-й тиждень після першого крововиливу. Через 2 місяці після розриву аневризми повторні крововиливи виникають порівняно рідко. Протягом перших 4-6 тижнів помирає до 60% хворих з крововиливами з артеріальних аневризм.
Діагноз субарахноїдальних крововиливів
Клініка субарахноїдального крововиливу можна вважати добре вивчена, і в типових випадках діагноз не викликає серйозних труднощів. Однак в ряді випадків на початку захворювання, коли менінгеальний симптомокомплекс ще не повністю розвинувся і на перший план виступають такі симптоми, як блювота, головний біль, підвищення температури, помилково може бути поставлений діагноз гострої інтоксикації, харчового отруєння. В інших випадках при відносно м'якому поступовому розвитку синдрому субарахноїдального крововиливу виникає підозра на цереброспінальної менінгіт. Діагностичні труднощі в більшості випадків можуть бути легко усунені за допомогою пункції. Діагноз субарахноїдального крововиливу вважається підтвердженим при наявності крові в спинномозковій рідині. Дослідити рідину потрібно швидко, щоб уникнути (неправильних терапевтичних заходів.
У перші дні після субарахноїдального крововиливу спинномозкова рідина більш-менш інтенсивно забарвлена кров'ю. Однак макроскопічний аналіз кривавої рідини не є достатнім для підтвердження діагнозу. Взяту рідина рекомендується центрифугувати. В отриманій після центрифугування рідини при субарахноїдальний крововилив визначається ксантохромия. Крім того, діагноз субарахноїдального крововиливу в перші години захворювання можна підтвердити наявністю вилужених еритроцитів при мікроскопічному дослідженні спинномозкової рідини. Через добу і більше після субарахноїдального крововиливу в ній з'являються макрофаги і лімфоцитарний цитоз.
Остаточний діагноз аневризми артерій головного мозку, визначення її точної локалізації, форми і розміру можливі тільки за допомогою ангіографії. Навіть найретельніше неврологічне обстеження в більшості випадків дозволяє лише з більшою або меншою ймовірністю припускати аневризму артерій мозку, а точна топічна діагностика аневризм, особливо множинних, практично неможлива. Небезпеки, пов'язані з транспортуванням хворого в спеціалізовані нейрохірургічні стаціонари, у багатьох випадках перебільшені. Часто труднощі для диференціального діагнозу виникають при субарахноїдальних крововиливах з пухлин мозку, до цього що протікають безсимптомно. Однак наростання вогнищевих симптомів ураження речовини мозку, а також нейтрофільний цитоз в спинномозковій рідині, що спостерігається протягом всього періоду захворювання при пухлинах мозку, дозволяють поставити правильний діагноз.
Лікування субарахноїдальних крововиливів
Лікування субарахноїдальних крововиливів включає консервативні і хірургічні методи в залежності від етіології, що викликала подоболочечное крововилив.
Необхідно дотримання суворого постільного режиму протягом 6 тижнів. Тривалість цього терміну пов'язана з тим, що переважна більшість повторних крововиливів з аневризм буває протягом 1-11 / 2 міс після першого. Крім того, значний період потрібно для утворення міцних сполучнотканинних зрощень поблизу розірвалася аневризми.
У гострій стадії крововиливу з метою створення умов для тромбування аневризми показані препарати, що підвищують згортання крові (вікасол, хлорид кальцію) , а також кошти, спрямовані на пригнічення фібринолітичної активності крові. З цією метою застосовують амінокапронову кислоту 10-15 г щодня протягом перших 3-6 тижнів, небезпечних для повторного крововиливу.
Оскільки навіть незначне напруження або хвилювання може викликати підвищення артеріального тиску і спровокувати повторний крововилив, необхідно застосування седативних засобів. Призначення цих препаратів в гострому періоді крововиливу тим більше показано, що багато хворих, які перенесли крововилив з аневризм, бувають порушені. При сильному збудженні потрібне застосування таких препаратів як діазепам (седуксен), аміназин та ін. Важливо контролювати роботу кишечника.
Розрив аневризми часто супроводжується підвищенням артеріального тиску, тому виникає необхідність в призначенні засобів, що знижують рівень артеріального тиску. У тих випадках, коли розрив аневризми супроводжується поширеним і стійким спазмом артерій мозку, виникає необхідність в застосуванні препаратів, що знімають спастичне скорочення артерій і поліпшують колатеральний кровообіг. На жаль, існуючі судинорозширювальні засоби малоефективні при артеріальному спазмі, спричиненому розривом аневризми.
Показана також терапія, спрямована на боротьбу з набряком мозку і внутрішньочерепної гіпертензією. З цією метою застосовують повторні спинномозкові пункції, салуретики, гліцерин і барбітурати парентерально.
Радикальним методом лікування артеріальних аневризм є хірургічний. Оперативне втручання до недавнього часу вважали показанням для попередження повторного крововиливу, що розвивається, як правило, протягом 2-6-го тижня після розриву аневризми. Однак в останні роки це питання переглядається, так як за даними ряду спостережень консервативна терапія, спрямована на пригнічення фібринолізу і проводиться протягом терміну, небезпечного для розвитку рецидиву, надійно попереджає повторні субарахноїдальні крововиливи.
«Ми те, що ми їмо» — говорить відома прислів'я, і вчені постійно доводять правоту цієї думки. Так, нещодавно співробітники Life Sciences Research Organization встановили, що ймовірність небезпечних для життя захворювань — інсульту та інфаркту — можна значно знизити, просто вживаючи в їжу лісові горіхи. Основою для даного наукового висновку ст
[2015.09.02]
Вчені з Нідерландів (а саме, співробітники університету Еразмуса) зробили дещо несподівані висновки, грунтуючись на проведеному дослідженні. Виявилося, що робота нирок має прямий зв'язок з роботою мозку, тому їх здорове функціонування важливо для розумових можливостей людини. Підставою для такого погляду стало
