Всупереч нещодавнім уявленням, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки аж ніяк нерідко спостерігається в дитячому віці.
На відміну від дорослих виразкова хвороба зустрічається приблизно однаково часто у дітей обох статей. Захворювання може виникати в будь-якому віці, але, як і при хронічному гастриті, його перші симптоми частіше виявляються у дітей молодшого шкільного віку.
В значній більшості випадків виразковий процес локалізується в дванадцятипалій кишці. За даними деяких дослідників, така локалізація виразки спостерігалася в 9 разів частіше, ніж в шлунку.
Виразкова хвороба виникає під впливом різних причин і факторів. Виразкова хвороба може розвинутися при значних відхиленнях в ритмі і якості харчування, що сприяють порушенню нейрогуморальної регуляції функції травного каналу і його трофіки. Переварюванню слизової та інших оболонок сприяють спостерігається посилення секреторой—пепсіческіе активності травних соків і зниження стійкості слизового захисного бар'єру, залежне від особливостей перистальтики шлунка і дванадцятипалої кишки, їх васкуляризації, недостатнього синтезу простагландинів Е та низької активності коркового речовини надниркових залоз з результуючим порушенням регенерації епітеліальних клітин. Слід враховувати, що нейрогуморальні регуляторні розлади можуть посилюватися і навіть виникати первинно на тлі негативних емоцій, алергії, а захисні властивості слизового бар'єру знижуватися в умовах застосування деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти, бутадіону, стероїдних гормонів і ін.).
Певну роль в реалізації виразкового процесу можуть грати конституційно-спадкові чинники. Досить вказати, що захворювання травного каналу, і перш за все виразкова хвороба, спостерігалися у батьків більш ніж половини (68,7%) обстежених хворих дітей.
Розміри і глибина виразкових дефектів шлунка і дванадцятипалої кишки можуть бути різними: в окремих випадках їх загоєння супроводжується утворенням грубих рубців, деформацією і звуженням просвіту органа.
Незважаючи на зазвичай поступове розгортання клінічної картини виразкової хвороби і крайню рідкість раптової появи серед повного здоров'я її грізних симптомів і ускладнень (прорив, масивна кровотеча та ін. ), правильний діагноз нерідко встановлюють пізно. Значна частина хворих дітей тривалий час (іноді роки) спостерігається з приводу дискінезії жовчних шляхів, гепатохолециститах, хронічного гастриту, помилково прийнятих за основне захворювання. Це пояснюється перш за все недостатньою обізнаністю педіатрів про особливості клініки і закономірності перебігу виразкової хвороби в дитячому віці.
Перші ознаки виразкової хвороби у дітей та її загострення зазвичай виникають навесні і восени. Найбільш яскравим і постійним симптомом захворювання є біль в животі: зазвичай інтенсивна, що носить нападоподібний характер, локалізується в надчеревній області, рідше — в пупкової і чітко пов'язана з прийомом їжі. При локалізації виразки в шлунку біль частіше виникає незабаром після їжі, виразці дванадцятипалої кишки властива мойнітановская формула ритму болю (голод — біль — прийом їжі — полегшення — голод — біль). Ретельний аналіз внутрішньої картини захворювання дозволяє виявити саме таку послідовність розвитку болю у більшості пацієнтів, у тому числі у самих маленьких. Нг слід також забувати про діагностичної значущості Приступов болю в животі у зв'язку з емоційним стресом, підвищеним фізичним навантаженням. Нехтування цими скаргами в деяких випадках веде до пізньої діагностики захворювання.
Наступна група симптомів виразкової хвороби становить характерний диспепсический синдром. Багато в чому він схожий з описуваних при хронічному суперацідном гастриті Це пояснюється виразним підвищенням секреції і кислотності шлункового соку у більшості дітей з виразковою хворобою. У хворих дуже часто виникає нудота і особливо блювота, слідом за якими настає тимчасове полегшення і зняття болно. Дещо рідше спостерігається печія і відрижка. Значне зниження апетиту зустрічається рідко і поєднується зі зниженою активної кислотністю шлункового соку. Схильність до запору є одним з дуже частих симптомів і патогенетичних факторів виразкової хвороби, ще більше збільшує порушення функції травного каналу. Спроба пов'язати виникнення запору із застосуванням відповідного противоязвенного раціону представляється недостатньо обгрунтованою, так як він нерідко зберігається і після загострення при досить широкому або зовсім не обмежують харчування.
Значна частина хворих дітей відрізняється неврівноваженим характером, підвищеною збудливістю, емоційною нестійкістю, наявністю ознак дістопіі вегетативної частини симпатичної нервової системи (пітливість, швидко виникає стійкий червоний дермографізм та ін.). У деяких дітей, особливо що знаходяться в сімейних умовах, де проявляється підкреслено надмірна тривога про стан здоров'я, розвиваються недовірливість, постійне пригнічений настрій, «відхід у хворобу».
Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки майже ніколи не позначається на зростанні дітей. Помітне схуднення спостерігається лише в окремих пацієнтів в період загострення при вираженій болю і порушеннях сну.
При об'єктивному дослідженні зазвичай звертає на себе увагу інтенсивна обкладений язик. У деяких випадках в період загострення відзначається незначне здуття живота. Зона хворобливості в надчеревній ділянці праворуч від середньої лінії визначається нерідко лише при глибокій пальпації. Одним з найбільш постійних симптомів є хворобливість в цій області при постукуванні зігнутим пальцем (симптом Менделя). У деяких хворих відзначається збільшення печінки, хворобливість в області жовчного міхура, що часом дає привід для неправильної діагностики і пізнього виявлення виразкової хвороби.
Стан секреторної функції шлунка характеризується підвищенням у значної кількості хворих на активну кислотності шлункового соку, дебіт-години вільної соляної кислоти і пепсину не тільки на висоті травлення, але і натще (базальна секреція), так само збільшується і виділення уропепсіногена. На відміну від дорослих це стосується не тільки хворих з дуоденальним, але і шлунковим розташуванням виразки.
Після загострення поступово зменшуються і зовсім зникають біль і диспепсичні явища. Що стосується секреторних зрушень, то вони зникають далеко не у всіх випадках, що підкреслює необхідність постійного дотримання реконвалесцентами належного загального і харчового режиму.
При рентгенологічному дослідженні крім «ніші», яка є прямою ознакою виразкової хвороби, спостерігають непрямі рентгенологічні симптоми — гіперсекреція натщесерце, деформація цибулини дванадцятипалої кишки, симптом «роздратованою цибулини» (її миттєве спорожнення від барію сульфату) і ін. В окремих випадках виявлення виразки можуть перешкоджати спазм, запальний набряк слизової оболонки шлунка, значне нашарування слизу і ін. Високоінформативним методом діагностики виразкової хвороби є ендоскопічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки.
Серед ускладнень, які спостерігаються у дітей рідше, ніж у дорослих (приблизно в 10% випадків), слід згадати виразкова кровотеча, прорив і стенозирование пілородуоденальних зони .
Кровотечі можуть бути незначними, які виявляються лише при дослідженні калу на приховану кров, і масивними, що проявляються кривавою блювотою, баріться стільцем. Масивна кровотеча супроводжується загальною слабкістю, запамороченням, тахікардією, зниженням артеріального тиску, наступним зниженням гемоглобіну крові і числа еритроцитів.
Прорив виразки з розвитком гострого перитоніту зазвичай супроводжується досить яскравою симптоматикою: гостра «кинджальний» біль в надчеревній області, м'язова захист черевної стінки та ін. Аналіз анамнестичних даних дозволяє відкинути поширена думка про малосимптомний перебіг захворювання в період, що передує перфорації виразки. Це в рівній мірі стосується проривів, що виникають при лікуванні глікокортикоїди, що ще раз вказує на важливість цільового розпитування перед їх призначенням при різних захворюваннях у дітей.
У початковому періоді стенозирования пілородуоденальних зони спостерігається особливо завзята біль, зрідка рясна блювота, відрижка «тухлим» навіть при високій активної кислотності шлункового соку. В подальшому блювота частішає, знижується апетит, розвивається прогресуюче схуднення, постійно, навіть натщесерце, визначається рідина в розтягнутому шлунку. У таких випадках лише своєчасне оперативне лікування може зберегти життя дитини.
Незважаючи на хороший безпосередній результат лікування, одержуваний майже у всіх хворих, вважати сприятливим перебіг і результат виразкової хвороби у дітей не можна, за даними деяких дослідників, загострення і рецидиви , що вимагають повторної госпіталізації, виникають майже у кожної четвертої дитини.
. Багато дослідників вважають, що виразкова хвороба і зазвичай супутній, а нерідко передує їй гастродуоденіт (гастрит) патогенетично єдині, тому диференціювання цих захворювань становить значну складність. Слід мати на увазі, що при виразковій хворобі біль в надчеревній області інтенсивніше, частіше буває «голодна» і нічна, виразніше схильність до сезонності загострень, вище рівень базальної секреції, більш часті нудота і блювота, ймовірна наявність прихованого кровотечі. При відсутності рентгенологічного підтвердження у хворих з типовими для виразкового процесу даними клініко-лабораторного дослідження і спостереження ставлять діагноз хронічногогастродуоденита, висловлюють припущення про передвиразковий стан і призначають таке ж лікування, як при виразковій хворобі.
Біль в надчеревній області при гепатохолецистите зазвичай не пов'язана з прийомом їжі, не буває «голодної» і не стихає після їжі. Загострення захворювання не мають виразної зв'язку з сезоном року, немає сімейної схильності до захворювань шлунка.
Ретельний аналіз анамнезу, клініко-лабораторних даних і, особливо, рентгенологічного дослідження дозволяє провести диференціальну діагностику з такими процесами, як дивертикули відрізків травного каналу, хронічний коліт, панкреатит та ін.
Патогенетичне лікування при виразковій хворобі передбачає призначення загального і дієтичного режиму, а також лікарських засобів, що нормалізують нейроендокринну регуляцію функції травного каналу, що забезпечують умови місцевого травлення, оптимальні для рубцювання виразки.
Початковий етап лікування при загостреннях доцільно проводити в стаціонарних умовах з дотриманням постільного або полупостельного режиму. Це дозволяє захистити дитину від зовнішніх несприятливих впливів. Через кілька тижнів після початку лікування, при поліпшенні стану, дитина може бути переведений на вільний режим, що виключає, однак, значне фізичне та емоційне навантаження, яка несприятливо впливає на рухову функцію шлунка і дванадцятипалої кишки.
Дієтотерапія при виразковій хворобі будується з урахуванням антацидних властивостей їжі і впливу її інгредієнтів на секреторно-моторну функцію травного каналу. З цією метою харчування призначають дробовими дозами, але часто (6 — 7 разів на день). До складу раціону входять лише пюре і рідкі страви з продуктів, які якнайменше збуджують секреторну і рухову активність шлунка і дванадцятипалої кишки. Велика потреба зростаючого організму дитини в повноцінних харчових інгредієнтах визначає відносну кратність застосування суворої обмежувальної дієти (№ 1а). До складу цього раціону входять вегетаріанські протерті і слизові супи з молоком і вершками, протертий сир, кисле молоко, яйця всмятку, вершкове і рослинне масло, киселі, соки з моркви, капусти, апельсинів, харчова сіль — 2 г в день.
До кінця першого тижня дитина переводиться на дієту № 16, що містить додатково сухарі, відварене м'ясо, пропущене через м'ясорубку, протерті каші. В подальшому (через 2 тижні) вводять овочеві пюре, парові котлети, білий черствий хліб, сухе нездобне печиво (дієта № 1в). Далі, у міру поліпшення стану дитини, на 4 — б місяців призначають дієту № 1, що включає крім згаданих страв також нежирне варене м'ясо, локшину, добре змочену оселедець, варені сорти ковбаси і сосиски, парові злегка підсмажені котлети, свіжий хліб, звичайне кількість солі . Подальше розширення цього перехідного раціону проводиться з урахуванням стану пацієнта, проте навіть при повному благополуччі протягом ряду років після загострення виразкової хвороби необхідно уникати вживання гострих страв і приправ, солінь і злиденні, що містить насичені жири.
При виразковомукровотечі харчування дитини в перші дні зводиться до призначення невеликих порцій молока через кожні 2 ч, слизового супу, киселю (крім клюкЕенного). Далі додають яйце, цукор, молочно-вершкову суміш. В подальшому призначається сувора противиразкова дієта з більш поступовим її розширенням.
З огляду на обмеження в харчуванні при виразковій хворобі, необхідно додатково призначити вітаміни, особливо аскорбінову кислоту і групи В, в максимальній віковому дозуванні. В останні роки надають значення міститься у свіжій капусті противиразковийфактор, названому вітаміном U.
З антацидних лікарських засобів, що знижують -пепсіческіе активність шлункового соку і сприяють зменшенню спазму пілородуоденальних зони, найбільш споживані прописи, що містять в рівних кількостях окис магнію, натрію гідрокарбонат (або магнію трісілікат при схильності до запору), а також вісмуту нітрат . З успіхом застосовуються також алмагель і викалин, що володіють, крім того, знеболюючим ефектом, гастрофарм.
Очевидне нормалізуючий вплив на секреторно-моторну функцію шлунка і кишок надають антихолінергічні засоби периферичної дії (М-холіноблокатори) — метацин, атропін, платифілін, а також но-шпа і кватерон, що володіє вираженим гангліоблокірующімдією.
Клінічні спостереження свідчать про високу ефективність лікування при виразковій хворобі у дітей оксіферріскорбоном, надають пряме репаративний, протинабрякову і протизапальну дію. Призначену дозу (половина або весь вміст флакона — 0,03 г сухої речовини, розведеного в 3 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) вводять внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 20 днів.
Як стимулюючих засобів можуть бути використані дробові гемотрапсфузіі, метацил або пентоксил, гормональні і негормональні анаболіти — метандростенолон і калію оротат. З фізіотерапевтичних процедур частіше застосовують іонофорез кальцію, новокаїну, брому, гідротерапію, показані вже незабаром після перенесеного загострення. Що стосується термопроцедури, то вони допустимі тільки в період стійкої ремісії.
Шлунково-кишкова кровотеча є показанням для призначення суворого постільного режиму, холоду на область шлунка, трансфузии крові або плазми та інших заходів, що застосовуються при внутрішній кровотечі. У разі недостатньої їх ефективності повинен бути своєчасно вирішено питання про хірургічне втручання.
Санаторне лікування при виразковій хворобі у дітей проводять в Желєзноводську, Єсентуках, Трускавці та на інших курортах. У комплексі стаціонарного і амбулаторного лікування можуть бути також використані мінеральні води Смирнівського і Слов'янського джерел.
Серед заходів щодо попередження виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та її загострень слід перш за все назвати своєчасне лікування при хронічному гастриті (гастродуоденіті) і порушеннях секреторно-рухової функції травного каналу. Істотне значення надається також суворого дотримання раціонального загального і харчового режиму, що особливо важливо для дітей з сімейною схильністю до захворювань шлунка і кишок. Спостереження останніх років свідчать про безсумнівну ефективності диспансерного спостереження і систематичного проведення (двічі на рік) курсів протирецидивного лікування, що призначається приблизно за місяць до передбачуваного загострення (двотижневий цикл введення холіноблокаторів або місячний вікалін, алмагеля).
Гостра недостатність кори надниркових залоз — важке ускладнення, що розвивається на тлі інфекційних захворювань, рідше травми, і що супроводжується виключенням функції органу з картиною різкої інтоксикації і тяжкого колапсу. До недавнього часу прогноз при цьому захворюванні був безнадійний. В даний час при своєчасній (екстреної) і раціональної терапії багатьох дітей вдається врятувати.
Синдром Уотерхауза — Фридериксена в більшості випадків розвивається на тлі менінгококкцеміі, рідше — при дифтерії і дуже рідко — при грипі. Тому практично при констатуванні синдрому перш за все припускають менінгококову інфекцію і проводять відповідну екстрену терапію.
При менінгококової інфекції і явищах менінгококкцеміі порушується функція багатьох систем і органів.
В основі патогенезу лежать такі порушення:
1) бактериемия — занос бактерій по кров'яному руслу до органів, де вони розмножуються і гинуть з виділенням ендотоксинів,
2) сенсибілізація організму токсинами менінгококу,
3) порушення згортання крові за типом гіперкоагуляції,
4) виникає при цьому тромбоваскуліт судин шкіри, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів,
5) некротичні зміни тканин (що нагадують некроз при опіках), що розвиваються в ділянках ураженої судини,
6)недостатність функції уражених органів, і в першу чергу — наднирників,
7) інтоксикація організму токсинами бактерій і звільняються з некротизованихтканин аутотоксінамі,
8) може мати місце ураження оболонок серця (гнійний перикардит, септичний ендокардит) і очей (хоріоїдит, іридоцикліт, панофтальмит), а також порушення функції інших органів, в яких виникають некротичних-геморагічні вогнища ураження, 9) порушення водно-електролітного обміну,
10) порушення кислотно-лужної рівноваги,
11) нашарування вторинноїінфекції з розвитком ускладнень (пневмонія, отоантріт і ін.),
12) важкий колапс з порушенням мікроцпркуляціі, нередК0 закінчується летальним результатом.
Тотальний або частковий некроз тканини наднирників з крововиливами і набряком, іноді переважають набряк і крововиливи. Наднирники збільшені, темно-вишневого кольору. Ділянки некрозу в багатьох внутрішніх органах. Менінгококцемія може супроводжуватися менінгітом, рідше — поліартритом, иридоциклитом, міокардитом.
Початок гостре, раптове. Температура тіла підвищується до 39 — 41 ° С. З'являються занепокоєння, головний біль, біль в животі, кінцівках, гіперестезія. Занепокоєння швидко змінюється млявістю, адинамією, потім загальмованістю, втратою свідомості. Нерідко виникають судоми. Щодо швидко на шкірі кінцівок, тулуба з'являється отростчатая висип різної форми і розмірів. Висип являє собою ділянки крововиливу і некрозу тканин. Найбільш часто локалізується на шкірі бічних поверхонь бгдер, сідниць, нижнього відділу живота, на ліцеї верхніх кінцівках. Паралельно на шкірі спини, тулуба, шиї, обличчя з'являються фіолетові плями, що нагадують трупні. Вони поступово зливаються, утворюючи місцями великі ділянки фіолетового кольору. Слизові оболонки ціанотичні.
Пульс стає ниткоподібним, потім зникає, артеріальний тиск падає нижче критичного, потім зовсім не визначається. Тони серця приглушені, з'являється аритмія. Різка задишка. Олігурія. Нерідко відзначаються менінгеальні знаки.
При люмбальної пункції спинномозкова рідина каламутна, витікає частими краплями, тиск підвищений. Однак при швидко розвивається тотальну поразку наднирників вона залишається серозної, в ній міститься велика кількість менінгококів. З боку крові — лейкоцитоз (20 — 30 Г / л), нейтрофільоз із зсувом формули вліво (до 20 — 30% паличкоядерних), ШОЕ — 50 — 60 мм / год. У деяких випадках при швидкому прогресуванні процесу число лейкоцитів в нормі, ШОЕ нижче норми (2 — 3 мм / год). Гіпоглікемія, гіперазотемія. Часто з крові висівають менингококки. Надалі розвивається кома, приєднується недостатність нирок, і, якщо не надано екстрену допомогу, хворий гине.
Диференціювати захворювання необхідно з геморагічним васкулітом, при якому висип у вигляді крововиливів округлої форми, симетрична, розмір елементів 1 — 4 мм, частіше локалізується навколо суглобів. Стан ніколи не буває настільки важким, як при недостатності кори надниркових залоз. Ні гіпертермії, явищ колапсу, вираженого лейкоцитозу, нейтрофилеза і збільшення ШОЕ. Спинномозкова рідина не змінена.
При токсичній формі грипу, яка нагадує синдром Уотерхауза — Фридериксена, відзначаються петехіальні крововиливи на шкірі, слизовій оболонці рота, яскрава гіперемія зіву. Явища колапсу не виражені. ШОЕ мало збільшена, лейкопенія, лімфоцитоз.
Слід врахувати, що у всіх випадках наполегливої токсикозу, що супроводжується адинамією, частою блювотою, ексікозом, явищами колапсу, що не піддається впливу інтенсивної регідратаційної терапії, лікар повинен думати про недостатність надниркових залоз.
При дифтерії та грипі ураження наднирників протікає без типових для менінгококкцеміі геморрагически-некротичних елементів.
Після встановлення діагнозу лікування слід починати негайно. Інфузійна терапія: внутрішньовенно (за показаннями — венесекция) полиглюкин або реополіглюкін, плазма крові, альбумін, розчин глюкози (не менше 600 мл), неокомпенсан (гемодез, перістон), манітол або лазикс (призначають при паралельному ураженні оболонок мозку — менінгіт), 5 % розчин аскорбінової кислоти (5 — 10 мл). З самого початку лікування паралельно з інфузійної терапією вводять стероїдні гормони: преднізолон і гідрокортизон (100 — 200 мг і більше) струменевий внутрішньовенно (внутрішньом'язове введення гідрокортизону зазвичай неефективно через погане всмоктування — порушення мікроциркуляції!) До підвищення артеріального тиску. Якщо після перерахованих заходів артеріальний тиск не підвищується, крапельно вводять 0,5 — 1 мл 5% розчину ефедрину. Після підвищення артеріального тиску вливання продовжують крапельно. При показаннях вводять 0,2 — 0,3 мл 0,05% розчину строфантину з фізіологічним розчином натрію хлориду. Дозу гормонів поступово знижують. Паралельно внутрішньом'язово вводять 3 — 7 мг дезоксикортикостерону ацетату 3 — 4 рази на добу. Щоб купірувати прогресування некротичного процесу в тканинах, внутрішньовенно вводять інгібітори протеаз (контрикал, тзалол, трасилол в дозі 500 — 1000 ОД / кг, амбен — 20 — 50 мг).
При значних некротичних ураженнях шкіри в перший день захворювання внутрішньовенно вводять гепарин в дозі 100 — 150 мг / кг / сут. В середньому вводять 2000 — 5000 ОД дітям молодшого віку, до 7000 ОД — старше 3 років або фібринолізин в такій же дозі (під контролем дослідження системи згортання і антісвертивающей систем крові). При судомах показане введення натрію оксибутират (50 — 120 мг / добу), седуксену внутрішньом'язово або внутрішньовенно, жарознижуючих.
Паралельно необхідно проводити антибактеріальну терапію. Пеніцилін вводять з розрахунку 200 000 — 400 000 ОД на 1 кг / сут. Добову дозу ділять на 8 прийомів і вводять внутрішньом'язово через кожні 2 — 3 год. Можна проводити лікування левоміцетину сукцинатом натрію (50 — 100 мг / кг / добу) внутрішньом'язово. При порушенні діяльності серця і дихання — непрямий масаж серця і ШВЛ, краще апаратним методом.
Опіки (combustiones) — група важких ушкоджень організму, викликаних дією на поверхню тіла термічних, хімічних і термохімічних, електричних, променевих і світлових чинників.
Важкість опіку визначається його площею, глибиною ушкодження шкіри і прилеглих тканин, наявністю опіків дихальних шляхів, а також віком потерпілого. Чим більше площа і глибина пошкоджених тканин, що глибші опіки дихальних шляхів, тим важчий перебіг опікової хвороби.
Термічні опіки виникають в результаті дії на тканини високої температури полум'я, рідин, розжарених предметів, нагрітих до високої температури парів і газів.
Найбільш частою причиною виникнення термічних опіків є дія рідини, нагрітої до високої температури (окропу, гарячого масла та ін.). Глибина і площа ураження залежать від температури рідини, площі її контакту з шкірним покривом і її експозиції.
Хімічні опіки виникають в результаті дії на шкіру і слизові оболонки хімічно активних речовин (кислот, лугів, деяких солей, білого фосфору, галогенів, лужних і лужноземельних металів, соків деяких отруйних рослин і пр.).
Глибина і площа ураження при хімічних опіках залежать від площі контакту агресивного хімічної речовини з шкірним покривом, його хімічного складу, концентрації і експозиції.
Залежно від хімічної природи пошкоджуючого агента слід виділити опіки:
• речовинами, що викликають коагуляційний некроз (кислотами),
• речовинами, що викликають колікваційного некроз (лугами, лужними і лужноземельними металами),
• термохімічні опіки, викликані дією агресивних речовин, екзотермічно реагують на компоненти шкіри і слизові оболонки під дією високої температури.
Перша і невідкладна допомога при хімічних пошкодженнях шкіри полягає в:
• швидкому видаленні хімічних речовин з поверхні шкіри. Найбільший ефект при цьому надає промивання шкіри проточною водою протягом тривалого часу (декількох годин),
• хімічної нейтралізації агресивних речовин. Хімічна нейтралізація агресивних речовин проводиться після їх видалення з поверхні шкіри. При опіках кислотами використовуються слабкі розчини лугів (4% розчин бікарбонату натрію (питної соди). При опіках лугами застосовується 3-4% розчини слабких кислот (оцтової, лимонної). При опіках вапном використовується 20% розчин цукру. При опіках солями (азотнокислим сріблом, мідним купоросом, хлористим цинком, хлорати і перхлоратами) використовується 2-5% розчин бікарбонату натрію.
Електричні опіки виникають в результаті дії електричного струму або полум'я електричної дуги на шкіру і підшкірні тканини. Вони поділяються на дві групи: термоелектричні, коли струм через тіло потерпілого не проходить (опіки електричною дугою), і електротермічні, при яких тканини людини служать провідником струму. Електротермических опіки бувають низьковольтними (при напрузі 110-220 В), промисловими (380 В) і високовольтними (більше 1000 В) і сверхвисоковольтнимі (десятки і сотні тисяч кіловольт).
Електричні опіки завжди глибокі. По вхідних і виходять мітках можна визначити напрямок струму. Найбільш небезпечним для життя є напрямок через область серця і голову. Широту і тяжкість ураження електричним струмом залежать від його напруги, сили, експозиції і середовища, в якій потерпілий контактував з джерелом струму.
Біологічна дія струму. В результаті дії струму відбувається роздратування неісчерченних (гладких) і скелетних м'язів, ендокринної та нервової систем, внутрішніх органів. Відбувається тонічне скорочення діафрагми і судоми голосових зв'язок, що призводять до порушення зовнішнього дихання. Розвивається фібриляція шлуночків серця. Відбувається спазм м'язових артерій, що викликає різке підвищення артеріального тиску. Органи внутрішньої секреції на дію електричного струму відповідають викидом гормонів (насамперед катехоламінів). Порушується функція нервових рецепторів і нервових провідників.
Електрохімічне дію струму. Постійний електричний струм викликає переміщення разноименно заряджених іонів до відповідних полюсів, в результаті чого поблизу анода розвивається коагуляційний некроз тканин, а поблизу катода — колікваційного.
Змінний електричний струм викликає коагуляцію колоїдів, денатурацію білків і розпад металлсодержащих ферментів (гемоглобіну, цитохрому та ін.). В результаті дії змінного ГЗК відбувається порушення трансмембранного іонного обміну, що призводить до розладу функцій і загибелі клітин (в першу чергу нервових).
Теплова дія струму. Кількість тепла, що виділяється в результаті ураження електричним струмом, прямо пропорційно силі струму, електричного опору тканин і тривалості їх контакту з джерел струму. Тому найбільша кількість тепла виділяється в тканинах з високим електричним опором, перш за все в шкірі, на якій виникають опіки аж до її обвуглювання.
Механічне дію струму. В результаті дії струму високої напруги на тканини організму миттєво виділяється величезна кількість тепла, що призводить до миттєвого нагрівання тканин, скипанню і випаровуванню їх рідких компонентів, викликає вибухоподібний ефект і може привести до розшарування і розриву тканин або навіть відриву кінцівки.
Неспецифічна дія струму. Обумовлено виділенням інших видів енергії (світловий, тепловий, механічної), що призводить до термічних опіків, уражень органів зору, слуху, вивихів, переломів, розривів тканин.
Наприклад, при потужному електричному розряді (блискавка, спалах електричної дуги ) виникає яскравий спалах, теплова та ударна хвиля.
Поразка тканин організму атмосферним розрядом електричного струму (ударом блискавки)
Блискавка — це потужний атмосферний розряд електричного струму, що виникає внаслідок різниці потенціалів між несучими потужний електричний заряд хмарами і слабо зарядженої поверхнею землі, при якому напруга струму досягає мільйона вольт, сила струму — сотні тисяч ампер, а тривалість розряду складає долі секунди.
Основні вражаючі фактори блискавки: 1) електричний струм високої напруги, 2) ударна хвиля, 3) потужний світловий імпульс, 4) потужна ударна звукова хвиля (грім).
Поразка блискавкою умовно поділяють на первинне (безпосереднє ураження людини блискавкою) і вторинне (через що працюють електричні пристрої та радіоапаратуру).
Перша і невідкладна допомога постраждалим від електроструму
1. Усунути дію електричного струму шляхом відключення його джерела або переривання контакту джерела струму з тілом потерпілого.
2. Провести потерпілому штучне дихання і непрямий масаж серця.
3. Провести потерпілому інфузійну терапію.
4. За свідченнями: провести потерпілому електричну дефібриляцію серця, інтубаціютрахеї або трахеостомию.
Світло опіки виникають в результаті дії потужного потоку світлового випромінювання на відкриті ділянки шкіри під час наземного, надводного або повітряного ядерного вибуху або при застосуванні лазерної зброї. Світлові опіки виникають на відкритих ділянках тіла, звернених у бік спалаху. Світлова спалах може пошкодити зір і запалити горючі матеріали і одяг, що в свою чергу призводить до виникнення великих опіків полум'ям.
Променеві опіки виникають в результаті однокомпонентного або сумарного дії високих доз проникаючої радіації ( альфа-, бета-, гамма-променів і нейтронів) на шкіру і слизову оболонку очей.
Найбільш сильні опіки викликає альфа- і бета-випромінювання. Гамма-випромінювання і потік нейтронів в силу їх високу проникаючу здатність викликає переважно НЕ опіки, а більш глибокі біохімічні розлади функції органів і систем організму.
Класифікація опіків за глибиною пошкодження тканин
на території колишнього Радянського Союзу користуються класифікацією опіків, прийнятої на XXVII з'їзді хірургів у 1960 році.
I ступінь — роздратування і пошкодження ороговілої епідермісу (надкожіци). Симптомами опіків цього ступеня є біль, гіперемія шкіри і набряк м'яких тканин.
II ступінь — пошкодження епідермісу до сосочкового шару. На шкірі утворюються пухирі, наповнені серозної рідиною бурштинового кольору.
IIIA ступінь — пошкодження дерми до придатків шкіри (потових, сальних залоз, волосяних фолікулів і їх каналів). Як правило, шкіра втрачає шар епідермісу, або він покриває рану у вигляді легко видаляються клаптів. Больова чутливість знижена. Надалі протягом 3-5 діб на ранах формується тонкий некротичний струп, при сухому некрозі нагадує пергаментний папір, а при вологому — сіру вологу фібринових плівку.
ІІІБ ступінь — тотальний некроз шкіри до підшкірної жирової клітковини. У рані візуально виявляється підшкірна жирова клітковина.
IV ступінь — некроз шкіри, підшкірної жирової клітковини, поверхневої фасції, м'язів і кісток. Візуально в рані виявляються глибокі структури — м'язи, сухожилля і кістки.
За особливостями лікування і епітелізації опікових ран виділяють поверхневі і глибокі опіки. Поверхневими є опіки I-II-IIIA ступеня, оскільки вони здатні загоюватися самостійно за допомогою епітелізації з придатків шкіри і їх проток (каналів).
Опіки ІІІБ — IV ступеня вважаються глибокими, і загоєння їх можна досягти лише шляхом пересадки полнослойних шкірно-жирових трансплантатів на живильному ніжці або вільних розщеплених аутодермотрансплантатов (суцільних або сітчастих) на гранулюючих рани.
Серед новітніх класифікацій глибини термічних уражень заслуговує на увагу класифікація Е.Я. Фісталя і співавторів, прийнята на XX з'їзді хірургів України в 2002 р
I ступінь — епідермальний опік (відповідає I-II ступенів опіку).
II ступінь — дермальний поверхневий опік (відповідає IIIA ступеня ).
III ступінь — дермальний глибокий опік (відповідає ШБ ступеня).
IV ступінь — субфасциальную опік (відповідає IV ступеня).
Принципова відмінність цієї класифікації від загальноприйнятої полягає в
логічної трактуванні будови шкіри, її дериватів і підшкірної жирової клітковини як єдиного анатомічного освіти.
Визначення площі опіків. Правильне визначення площі і глибини опіків є важливою умовою для призначення адекватного лікування. Площа опікового ураження — це співвідношення площі опікової поверхні до загальної площі тіла, виражене у відсотках. Залежно від зростання і будови тіла потерпілого загальна площа поверхні тіла дорослої людини коливається від 16 500 до 19 ТОВ см2 (Б.Н. Постніков, 1957). Найчастіше в практичній діяльності використовуються такі методи визначення площі опікової поверхні.
Правило 'дев'яток' (Е. Уоллес, 1951). За цим правилом площа окремих ділянок тіла становить 9%: голови і шиї — 9%, верхньої кінцівки — 9%, передньої поверхні тулуба — 9×2 = 18%, задньої поверхні тулуба — 9×2 = 18%, стегно — 9%, гомілки і стопи — 9%, промежини — 1%.
Метод Вілявіна. Розрахунок опікової площі проводиться шляхом викреслювання на штампах (Скіць) силуетів зменшеного в 10 разів людського тіла середнього зросту (170 см), нанесеного на квадратну сітку, сторона кожного осередку квадрата якої становить 5 мм, площа — 25 мм 2. Кількість квадратних міліметрів на штампі відповідає кількості квадратних сантиметрів поверхні шкіри дорослої людини. Сума квадратів сітки на ділянках опіків дає загальну площу опікової рани в квадратних сантиметрах. Користуючись таблицею, вираховують площа опіку у відсотках.
Метод Долініна. В.А. Долинин (1983) для вимірювання площі опіку запропонував гумовий штамп, на якому зображені силуети передньої і задньої поверхні тіла людини, розділені на 100 ділянок. Передня поверхня має 51, а задня — 49 рівних ділянок, кожен з яких відповідає 1% поверхні тіла. Площа опіку позначається замальовкою відповідних ділянок, після чого проводиться її підрахунок.
Метод 'долоні'. Цей метод заснований на тому припущенні, що площа долоні потерпілого становить приблизно 1% площі його тіла.
При обмежених опіках, особливо розташованих на різних ділянках тіла, можна визначити кількість умовно спроектованих на рану 'долонь' потерпілого, що покривають поверхню опіку.
Метод Постникова. Поверхность опіку накривається стерильною прозорою плівкою, і опік обводиться по контуру діамантовим зеленим. Площа опіку обчислюється за допомогою міліметрового паперу. Цей метод найбільш точний, однак він вимагає значних витрат часу, що в деяких випадках неприпустимо, оскільки тяжелообожженних потрібне термінове проведення реанімаційних заходів.
Метод Ленда і Броудер. Цей метод застосовується для визначення по стандартним таблицями площі опіку у дітей відповідно до вікових співвідношенням площі деяких частин їх тіла. Так, у дітей до року площа голови і шиї складає 21% поверхні тіла, в той час як площа передньої поверхні тулуба — 16%, задньої поверхні тулуба — 16%, стегна — 5,5%, гомілки і стопи — 8,5% , промежини — 1%. При досягненні дорослого віку площа голови і шиї зменшується до 9%, а площа передньої поверхні тулуба збільшується до 18%, задньої поверхні тулуба — до 18%, стегна — до 9%, гомілки, стопи — до 9%, промежини — 1%.
Широке практичне застосування отримав метод визначення площі опіку у дітей по Воллесу.
Визначення глибини опіків. Діагностика глибини опіків здійснюється клінічними методами і базується на даних анамнезу, огляду опікової рани і використанні деяких діагностичних проб.
Ступінь опіку Перебіг ранового процесу:
У перші години після опіку: Гіперемія і набряк шкіри, що супроводжуються сильним болем
Перебіг ранового процесу: Гіперемія і набряк зникають через 2-3 дня, поверхневий шар епідермісу слущивается, загоєння відбувається до кінця 1-го тижні
У перші години після опіку: Гіперемія і набряк шкіри, що супроводжуються відшаруванням епідермісу і пухирів, заповнених прозороюрідиною. Сильний біль в перші 2-3 діб
Перебіг ранового процесу: Запальні явища, що супроводжуються виділенням ексудату, стають менш вираженими, починається епітелізація опікової поверхні. Повне загоєння відбувається на 10-14-ту добу. Рубці на місці опіку не залишаються, проте почервоніння і пігментація можуть зберігатися протягом декількох тижнів
У перші години після опіку: Епідерміс відсутня, м'які покривні тканини розпухлі, напружені, їх поверхня має білуватий відтінок або покрита сухим струпом. Судинний малюнок відсутній. Больова і тактильна чутливість знижені
Перебіг ранового процесу: Має місце нагноєння опікової поверхні. Очищення рани триває 2-3 тижнів., Воно відбувається за рахунок крайової та островковой епітелізації (зі збереженням дериватів шкіри), часто з утворенням стійкої пігментації або гіпертрофічних і келоїдних рубців
У перші години після опіку: Некроз шкірних покривів, які на вигляд щільні, сухі, наявність на них буро-коричневого струпа, в товщі якого проглядаються малюнки тромбірованних вен різної інтенсивності. Струп не збирається в складку, спаяний з прилеглими до нього тканинами. Больова і тактильна чутливість відсутні
Перебіг ранового процесу: Гнійно-демаркаційне запалення триває 2-3 тижнів., Після чого рана поступово очищається від відмерлих тканин і на 3-4-й тиждень заповнюється грануляціями, придатними для виконання аутодермопластики
У перші години після опіку: Некроз шкіри і прилеглих до неї тканин, струп на ній щільний і товстий, іноді чорного кольору з ознаками обвуглювання Перебіг ранового процесу: відмерлі тканини відторгаються повільно, особливо при ураженні сухожиль, кісток і суглобів. Часто виникають гнійні ускладнення
Під час бесіди з хворим або супроводжуючими його особами слід встановити причину і обставини травми — характер травмуючого агента, його температуру, час дії, а також термін і обсяг першої допомоги, наданої потерпілому. Поверхневі опіки найчастіше виникають при ураженні окропом, парою або гарячим маслом, глибокі — в результаті дії полум'я, електроструму, кислот і лугів.
Клінічно можливим наслідком глибокого опіку є тромбування вени під некротическим струпом, відсутність больової чутливості в місці опіку, яка визначається за допомогою численних уколів голкою різних ділянок опіку (голкова проба), дотиків до рани марлевим тампоном, змоченим спиртом (спиртова проба), ефіром (холодова проба) або виривання окремих волосків (волосяна проба). Використовуючи ці методи, в більшості випадків можна вже в ранні терміни встановити наявність або відсутність глибоких опіків.
Диференціальну діагностику між поверхневими і глибокими опіками можна проводити, вимірюючи температуру шкіри за допомогою тепловізора або контактного термометра (температурний метод). Як правило, температура шкіри над глибокими опіками на 1,5-2,5 ° С нижча за температуру шкіри над поверхневими опіками.
Проте в даний час все ще не існує методу, який дозволив би в ранні терміни після травми достовірно діагностувати глибину опіку на всій поверхні рани одночасно.
Правильне формулювання діагнозу вимагає наступній послідовності:
— на першому місці — слово 'опік',
— на другому — етіологічний фактор — полум'ям, окропом, парою, кислотою, лугом і ін.,
— на третьому — глибина поразки римськими цифрами,
— на четвертому — площа загального і глибокого ураження у відсотках, при цьому площа глибокого опіку відзначається в дужках,
— на п'ятому місці перераховуються уражені ділянки тіла,
— далі фіксуються супутні опіків шкіри поразки, викликані з дією травмуючого агента (опіки верхніх дихальних шляхів, термохимические ураження дихальних шляхів, отруєння чадним газом або іншими продуктами горіння, загальний перегрів),
— при поширених ураженнях відзначається наявністьопікового шоку і ступінь його тяжкості (або інший наслідок опіку),
— вказується індекс тяжкості ураження,
— перераховуються ускладнення,
— перераховуються супутні травми і захворювання.
Прогноз тяжкості та наслідків опікової травми є другим важливим моментом після постановки діагнозу.
Наслідки опіків: повне одужання і повне відновлення функції пошкодженої ділянки, загоєння опікової рани з частковою або повною втратою працездатності, смерть обпаленої.
Прийнято розглядати наслідки опіку як стан здоров'я хворого на момент виписки з лікувального закладу. Наслідки діляться на клінічні та експертні. Основними клінічними наслідками опікової хвороби є одужання або смерть.
Прогноз наслідків опікової хвороби у дорослих орієнтовно можна визначити за правилом "сотні": вік хворого + загальна площа опіків у відсотках: до 60% — прогноз сприятливий, 61-80 % — прогноз відносно сприятливий, 81-90% — прогноз сумнівний, 91% і більше — прогноз несприятливий.
Більш точним показником, що дозволяє прогнозувати перебіг опікової хвороби, є індекс Франка. При його обчисленні враховується не тільки площа опіку, але і його глибина. Обчислення індексу Франка засновано на тому, що при однакових за площею опіках стан хворого при глибокому опіку в три рази важче, ніж при поверхневому. Звідси 1% поверхневого опіку становить 1 одиницю тяжкості опіку, а 1% глибокого опіку — 3 одиниці тяжкості опіку. Сума показників поверхневого і глибокого опіків складає індекс Франка.
Черговий прорив в області створення штучних органів і протезування зробили вчені. На цей раз їх творінням виявилася справжня шкіра, що володіє навіть здатністю відчувати. Вчені вважають, що дана розробка дозволить людям, які використовують протези, отримати більш повну картину світу і відчувати його прояви навіть при
Остеомієліт (osteomyelitis) — неспецифічне гнійне захворювання, що представляє собою запалення кісткового мозку з залученням в гнійний процес кістки. Термін 'остеомієліт' (з грец. Osteon — кістка, myelos — мозок) неточний, оскільки запальний процес поширюється на всю товщу кісткової тканини, окістя і прилеглі тканини. Правильна назва захворювання — паностіт — не набув поширення серед хірургів.
За етіологічним ознаками розрізняють неспецифічний і специфічний остеомієліт. Неспецифічний остеомієліт викликають неспецифічні гнійні мікроорганізми, специфічний — специфічна мікрофлора (збудники туберкульозу, сифілісу, бруцельозу, прокази). Серед шляхів проникнення інфекції в кістку розрізняють ендогенний (гострий гематогенний) і екзогенні. Екзогенний остеомієліт буває: а) травматичним, б) вогнепальною, в) виникають в результаті запальних процесів в м'яких тканинах, прилеглих до кістки (per continuitatem). Травматичний остеомієліт в свою чергу підрозділяється на остеомієліт після відкритих переломів, остеомієліт після остеометаллосінтеза, остеомієліт після ортопедичних операцій і остеомієліт після радіаційного опромінення та ін.
За клінічними ознаками розрізняють гостру, хронічну, первинно-хронічну і атипову форми остеомієліту. Залежно від клінічних проявів, швидкості розвитку патологічного процесу і поширення локальних гнійних вогнищ по класифікації Краснобаева розрізняють 3 форми гострого гематогенного остеомієліту: токсичну, септикопіємічна і місцеву. При токсичній формі спостерігаються виражені явища септичній інтоксикації, що розвиваються досить швидко, блискавично, що призводять до смерті в перші кілька діб з початку захворювання, дуже часто без проявів навіть незначних локальних гнійних змін. При септікопіеміческой формі
дуже швидко виявляються місцеві гнійно-деструктивні зміни, протягом цієї форми захворювання важке, воно часто ускладнюється декількома остеомієлітному вогнищами в різних кістках одночасно. Нерідко захворювання ускладнюється появою різних осередків не тільки в кістках, а й в легенях, печінці та інших органах. В результаті цих ускладнень часто настає смерть хворого. Протягом місцевої форми гематогенногоостеомієліту порівняно легке, без проявів інтоксикації. Як правило, при цій формі захворювання виникає один остеомієлітному вогнище, в зв'язку з чим місцеві запальні процеси переважають над загальними симптомами інфекційного захворювання. Летальних випадків при цій формі, як правило, не буває.
Гематогенний остеомієліт найчастіше вражає дітей грудного, молодшого (3-5 років) віку і підлітків. У дорослих в якості первинного захворювання він зустрічається рідко. Патологічний процес при гематогенному остеомієліті локалізується в довгих трубчастих кістках (стегнової, гомілкової), рідше-в інших.
Приблизно в 80-90% випадків бактеріологічними збудником хвороби є золотистий стафілокок, в 10-20% — майже в однаковій мірі стрептококи, кишкова паличка, паличка тифу, протей та інші мікроорганізми. Зустрічаються, хоча і рідко, вірусні форми остеомієліту у хворих натуральною віспою або після її щеплення (оспенний остеомієліт). Спочатку гематогенний остеомієліт є моноінфекціонную процесом, проте з часом він стає змішаним після оперативних втручань, дренування або виникнення свищів. Джерелом зараження можуть виступати різні виражені або латентні інфекційні захворювання (піодермії, фурункул, фурункульоз, тонзиліт, отит, пневмонія тощо.). Гематогенний остеомієліт зустрічається лише у 30% осіб, хворих на остеомієліт.
Збудник захворювання з первинного вогнища (фурункула, карбункула, панариция, флегмони, каріозних зубів, запалених мигдаликів) проникає в кістковий мозок з кровотоком і при певних умовах викликає запалення. Для виникнення остеомієліту повинні бути 3 передумови: а) анатомо-фізіологічні особливості кровопостачання довгих трубчастих кісток у дітей, б) біологічні та імунологічні особливості дитячого організму, в) схильність до захворювання. Саме по собі наявність мікроорганізмів в кістковому мозку не призводить до виникнення остеомієліту. Кровообіг довгих трубчастих кісток у дітей має свої особливості у зв'язку з наявністю зони росту в метафізі кістки.
Лексер (1894) запропонував емболіческого теорію виникнення гострого гематогенного остеомієліту. Кровообіг довгою трубчастої кістки здійснюється в основному через a. nutritia. До кістки йде велика кількість дрібних судин, особливо до метафізу, епіфізу і окістя. На 1-му році життя в цій схемі присутні термінальні артерії. Анастомози між ними не виражені. Все це призводить до уповільнення циркуляції крові в метаепіфізарной частини кістки. За теорією Лексера, бактерії затримуються і осідають в термінальних відділах артерій, внаслідок чого виникає первинний осередок зараження. Бактерії, що розвиваються в судинах, викликають тромбартерііт або тромбофлебіт з подальшим формуванням гнійного вогнища — флегмони кісткового мозку. Однак теорія Лексера є суто механістичної, і вона не в змозі пояснити все надзвичайно складні процеси, що відбуваються в кістковому мозку хворої дитини.
С.М. Дерижанов (1937) висунув на передній план теорії виникнення гострого гематогенного остеомієліту гіперергічну реакцію організму як результат його сенсибілізації 'латентною інфекцією'. На його думку, мікроорганізмам в даному процесі належить другорядна роль, швидше за все, вони викликають лише гостре асептичне алергічне запалення з вираженою гиперергической реакцією (подібно феномену Артюса), причому при відповідній сенсибілізації вони додатково розмножуються, активно проявляють свою патогенність і підвищують вірулентність. С.М. Дерижанов провів 3 серії дослідів. Під час 1-ї серії сенсибілізацію у кроликів він викликав кінської сироваткою, потім вводив вирішальну дозу сироватки в кісткомозкові порожнину і отримував асептичний алергічний остеомієліт. У 2-й серії дослідів він сенсибілізованими кроликів кінської сироваткою з невеликою кількістю мікробних тіл і таку ж суміш вводив у вирішальній дозі в костномозговую порожнину. У тварин розвивалася картина гнійного остеомієліту з септикопіємією. У 3-й серії дослідів попереднє постукування паличкою по гомілці досліджуваних тварин, сенсибілізованих сироваткою з мікробної сумішшю, стало причиною локалізації вогнища в кістки з подальшим розвитком гнійного остеомієліту і септикопіємії навіть при внутрішньовенному введенні вирішальної дози сироватки.
Спираючись на результати цих дослідів, С.М. Дерижанов прийшов до висновку, що бактеріальні емболії не грають основної ролі в патогенезі остеомієліту. Захворювання виникає тільки на фоні сенсибілізації організму. Спочатку розвивається асептичне запалення, що має алергенних природу. У остеомієлітному вогнищі відбуваються проліферативні зміни периоста і гаверсових каналів (каналу остеона, живильного каналу). Утворилися проліферації здавлюють судини, а набухання стінок судин зменшує їх діаметр. Все це ускладнює кровообіг в кістки, що призводить до виникнення остеомієліту. Автор справедливо стверджував, що тварин легко сенсибилизировать навіть примітивно. Значно важче, а найчастіше неможливо, пояснити сенсибілізацію у людини. Дитину віком до 1 року вакцинують від 5 захворювань, дітям у віці до 15 років призначають до 23 щеплень. Вакцинації сенсибилизируют організм і створюють передумови для алергічних захворювань.
Слід підкреслити, що після повторення дослідів С.М. Дерижанова іншими дослідниками гострий гематогенний остеомієліт виникав не у всіх тварин. До того ж алергічна теорія не може пояснити інші особливості цього важкого захворювання: більш часте його виникнення у дітей, ніж у дорослих, локалізацію процесу в метафизах кісток і т. П.
Н.Г. Еланский (1954) підтримував нервово-рефлексогенні теорію виникнення гострого гематогенного остеомієліту. Він вважав, що виникнення остеомієліту викликається тривалим рефлекторним спазмом кровоносних судин, що призводить до порушення кровообігу в кістці. Факторами, що провокують вазоспазм, можуть бути подразники навколишнього середовища.
Перераховані теорії виникнення остеомієліту пояснюють патогенез цього складного захворювання лише односторонньо, в них надається значення якогось одного фактору — мікробного, особливостям архітектоніки судин, алергічного, нервово-рефлекторному та ін. Безумовно, зазначені причини відіграють важливу роль у розвитку різних етапів патологічного процесу, що мають місце при гострому гематогенному остеомієліті, але жодна з них не може повністю пояснити патогенетичний механізм виникнення цього захворювання.
Патологоанатомічні зміни при остеомієліті на сьогоднішній день вивчені в повному обсязі. У 1-у добу в кістковому мозку досліджуваних тварин виникають ознаки реактивного запалення, гіперемія, розширення кровоносних судин, стаз крові з виходом крізь змінену судинну стінку лейкоцитів і еритроцитів, картата інфільтрація і серозне просочування. Спочатку протягом процесу гостре, при ньому уражається метафиз, пізніше процес стає гнійно-запальних і швидко поширюється по всій кістковомозковою порожнини. Гній знаходиться під тиском і утворює флегмону кісткового мозку, зумовлюючи характерну клінічну картину. Одночасно виникають порушення мікроциркуляції крові, підвищується проникність судин з міграцією клітинних елементів. Все це служить причиною стазу,
тромбофлебіту і тромбартеріїту дрібних судин, повністю позбавляючи пошкоджену ділянку харчування, внаслідок чого в ньому утворюється зона некрозу (секвестр).
Якщо вогнище запалення виникає в центрі метафіза, то кістковий мозок в результаті прогресування його набряку рівномірно тисне на всі боки. Найслабші кісткові перегородки руйнуються, і гній поширюється, утворюючи складні лабіринти. Запальний процес досить швидко поширюється по каналах остеома (гаверсовой) під окістя, відшаровує її на значному протязі і накопичується під нею у великій кількості, викликаючи утворення підокісній флегмони. Якщо при цьому не зробити своєчасний розріз,
то гній проривається в міжм'язові простору, утворює міжм'язові флегмони, що поширюються і утворюють в свою чергу підшкірні флегмони. Останні прориваються назовні з утворенням свищів.
Якщо первинний остеомієлітному осередок розташований ближче до епіфізу, то гній може утворюватися в порожнині суглоба. Одночасно з розвитком остеомієлітному флегмони відбувається процес секвестрації — відторгнення ділянки кісткової тканини. Іноді процес обмежений, він локалізується поблизу компактного речовини кістки. В цьому випадку секвестрируется невелику ділянку. Такі секвестри називаються кортикальними (кірковими). Іноді секвестр формується з боку ендоста, тому він називається центральним, або порожнинних. Некроз кістки поширений на всю товщу компактного речовини, але обмежений більшим чи меншим сектором, утворює секвестр, що охоплює всі стінки кістки. Важкий перебіг остеомієліту діафіза може викликати розвиток тотального секвестру, який називається сегментарним, або трубчастим.
Терміни освіти секвестрів різні. На рентгенограмах одних хворих вони визначаються до кінця 4-го тижня після початку захворювання, інших — через 3 міс. Наявність відокремленого секвестру свідчить про перехід запального процесу в хронічну стадію. На кордоні зі здоровими ділянками кістки утворюється демаркаційна лінія.
Краї відмерлої кістки розплавляються під дією протеолітичних ферментів і стають гострими, з боку здорової тканини розростаються грануляції, які стають перепоною для поширення патологічного процесу і утворюють пиогенную оболонку. Після відділення секвестр знаходиться в порожнині, заповненої гноєм. Навколо цієї порожнини поступово формується секвестральная капсула, або коробка. У перші місяці вона крихка, пізніше потовщується і склерозується. Однак в разі недостатності репаративних процесів вона залишається тонкою і крихкою. Тривалий час внутрішня стінка секвестральной коробки служить секвестральной капсулою. Через кілька років секвестральная коробка стає надзвичайно міцною. Однак на місці перенесеного остеомієліту тривалий час (навіть протягом декількох років) можуть залишатися мікробні вогнища інфекції, які за певних умов призводять до загострення або рецидиву захворювання.
Певний інтерес представляють секвестри. Вони перешкоджають загоєнню остеомієлітному вогнища. Доведено, що резорбція секвестрів відбувається в ранній стадії захворювання, коли свіжа грануляційна тканина багата кровоносними судинами. Пізніше кількість судин зменшується, значно знижується життєздатність грануляцій, процес розсмоктування секвестрів закінчується, тому розсмоктуються тільки дрібні секвестри, але не всі. Великі секвестри піддаються незначним змінам, тому вони залишаються чужорідними тілами в гнійної порожнини і можуть протягом десятиліть підтримувати гнійно-запальний процес і призводити до утворення свищів.
При тривалому перебігу остеомієліту з частими загостреннями відбуваються значні зміни і в прилеглих м'яких тканинах. Свищі часто мають гіллясті ходи, що з'єднуються з порожнинами, розташованими в довколишніх тканинах. У період ремісії грануляції рубцюються і свищі закриваються. Чергування періодів ремісії і загострень призводить до рубцевого переродження і атрофії м'язів і підшкірної жирової клітковини.
Гострий гематогенний остеомієліт — гнійно-септичне захворювання, тому воно впливає на багато органів і системи організму. При цьому захворюванні відбуваються морфологічні зміни в печінці, нирках і щитовидній залозі.
Симптоматика гострого гематогенного остеомієліту досить різноманітна і залежить від багатьох факторів: вірулентності мікроорганізмів, їх кількості, реактивності, локалізації процесу, віку хворого, наявності у нього ускладнень і ін. Захворювання може проявлятися в місцевих і генералізованих формах.
Найчастіше спостерігається місцева форма остеомієліту, що представляє собою переважно локальний гнійно-запальний процес. Загальний стан хворого майже не змінюється. Збільшення кількості місцевих форм, які спостерігаються в останні роки, обумовлено ранньою діагностикою та адекватним компетентним лікуванням. Гострий гематогенний остеомієліт зазвичай починається раптово після травми, переохолодження або інших провокуючих подій. Продромальний період короткий. Напередодні хворі відчувають слабкість, млявість, нездужання, у них виникає легка лихоманка. Потім температура тіла підвищується до 38-39 ° С і майже одночасно виникає біль в пошкодженій кінцівки. Біль носить виражений розпираючий характер. Нерідко діти, хворі на остеомієліт, плачуть, втрачають сон. Як правило, хворі скаржаться на розлитий біль у кінцівці. Однак при обережною пальпації і дуже легкої перкусії вдається локалізувати найбільшу болючість над вогнищем запалення. Рухи в довколишніх до первинного осередку суглобах обмежені або неможливі. При найменших рухах біль посилюється. Це змушує хворого поміщати кінцівку в вимушене положення з розслабленням м'язів. В результаті тривалого перебування кінцівки в такому положенні розвивається контрактура суглобів. Тривалість болю обумовлена розвитком внутрикостной гіпертензії і гнійного процесу. Чим раніше проводиться оперативне втручання або самостійно прорветься гній, тим швидше стихають больові відчуття. Найбільш інтенсивний біль виникає при интрамедуллярной фазі процесу. Після прориву гною в м'які тканини біль кілька слабшає, а після хірургічної декомпресії зникає. У пошкодженій зоні через 2-3 дня утворюється набряк м'яких тканин, що поширюється на всю кінцівку. Внаслідок інфільтрації м'які тканини стають твердими, напруженими. Шкіра над ділянкою запалення напружена, блискуча, місцева температура значно підвищується. В кінці 1-го тижня пальпується інфільтрат, шкіра над ним червоніє, з'являються флуктуація і інші ознаки гнійного розплавлення м'яких тканин.
Початок генералізованої форми гостре, швидко розвивається інтоксикація. Через кілька днів основне захворювання ускладнюється іншими гнійними вогнищами в кістках, легенях, печінці, нирках. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С, вона носить постійний характер і часто супроводжується лихоманкою. На шкірі можуть з'явитися висипання, нерідко у хворих виникають блювота і понос. Хворі скаржаться на сильний біль в пошкодженій кінцівки. При об'єктивному обстеженні виявляється набряк і набряклість тканин, при пальпації — гостра локальна болючість кістки. Виникнення гнійних вогнищ в інших тканинах і органах, що обумовлено бактеріальної диссеминацией (гнійної пневмонії, плевриту, гнійного менінгіту, токсичного міокардиту), формує характерну клінічну картину і ще більше погіршує стан хворого.
Сасая важка форма гострого гематогенного остеомієліту має назва токсичної, адинамической або 'блискавичної'. Це генералізована форма остеомієліту, ускладнена септичним шоком. Септичний шок може розвиватися не тільки при гострому гематогенному остеомієліті, але і при інших гнійно-септичних захворюваннях, що значно ускладнює їх діагностику. При токсичній формі гематогенногоостеомієліту розвивається септичний шок, викликаний грамнегативними мікроорганізмами. Грам мікроби (кишкова і синьогнійна палички, протей, сальмонели) виділяють екзотоксин, що викликає важкий токсикоз. За аналогією з еректильною і торпідній фазами травматичного шоку розрізняють так званий гарячий період септичного шоку, що переходить в більш пізній, так званий холодний. Початковими симптомами 'гарячого' періоду є гіпертермія, лихоманка, гіперемія, біль в м'язах. У більшості випадків при цьому виникає збудження, марення, судоми та інші симптоми важкої інтоксикації. Цей період проходить дуже швидко (іноді він триває менше 1 ч) і не діагностується. В 'холодному' періоді септичного шоку шкіра стає холодною і набуває сіруватого відтінку, колаптоїдний знижується артеріальний і центральний венозний тиск, розвивається олігурія, а згодом і анурія. До цих симптомів приєднується картина тромбогеморрагического синдрому, який швидко призводить організм до термінального стану. Генералізованої формі гострого гематогенного остеомієліту, ускладненою септичним шоком, притаманні бурхливий початок і важка інтоксикація, внаслідок чого у хворого швидко розвивається дихальна та серцево-судинна недостатність. Температура тіла підвищується до 40 ° С і вище, настає сплутаність свідомості і непритомність, хворий марить, на його тілі з'являються токсичні висипання, подібні петехіальними. Особа хворого байдуже, гиперемированное, покрите краплями поту, пульс частий, слабкого наповнення і напруги, дихання поверхневе, іноді спостерігаються менінгеальні ознаки (неодноразова блювота, ригідність потиличних м'язів). Такі хворі, якщо їм не надано інтенсивна і повномасштабна медична допомога, вмирають в найближчі дні після початку захворювання. Під час розтину померлих хворих в губчастої речовини їхніх кісток виявляють численні дрібні порожнини, заповнені кров'яним ексудатом.
При важких формах гострого гематогенного остеомієліту відбуваються зміни в життєво важливих органах (серце, легких, печінки, нирках), в серці з'являються глухі тони, систолічний шум, на ЕКГ спостерігаються дистрофічні зміни в міокарді. Частота серцевих скорочень досягає 100-120 в 1 хв, пульс дуже слабкого наповнення і напруги. Дихання часте, поверхневе, в легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. При пальпації виявляється збільшення печінки і селезінки. Іноді запальний процес поширюється на нирки, при пальпації вони болючі, спостерігається позитивний симптом Пастернацького, з'являються зміни в сечі. Нерідко хворий збуджений, у нього виникають судоми, головний біль та інші симптоми порушення функції центральної нервової системи.
При цій формі остеомієліту вогнище запалення формується в голівці плечової або стегнової кістки. Цим захворюванням страждають переважно діти молодшого віку.
Відбувається порушення функції кінцівки, розвивається контрактура суглоба, при рухах в суглобі відчувається біль різної інтенсивності. Стан хворого прогрессирующе погіршується (підвищується температура тіла, розвиваються анемія і лейкоцитоз). У ранні терміни захворювання діагностувати хворобу можна за допомогою пункції суглоба.
Для діагностики гострого гематогенного остеомієліту в даний час широко застосовуються допоміжні і спеціальні методи дослідження, а також загальні методи дослідження крові (для крові хворих з гострим гематогенним остеомієлітом характерні анемія, лейкоцитоз і зрушення лейкоцитной формули вліво). Велику інформативність має лейкоцитную індекс інтоксикації, запропонований В.П. Островським з співавторами (1983) і модернізований А.Я. Фіщенко і С.Д. Химичем (1989). З біохімічних досліджень діагностичне значення мають такі показники, як вміст в крові С-реактивного протеїну (одного з факторів, що обумовлюють інтенсивність запального процесу), зниження вмісту загального білка і альбумінів в крові, а також гіпокаліємія та гіпонатріємія. Спеціальні методи діагностики включають в себе реовазографію, внутрішньокістковими реографію, артеріальну осцилографа і ультразвукову ехолокацію, за допомогою яких можна підтвердити або виключити наявність остеомієлітному процесу.
При шкірної термографії виявляється, що температура шкіри над вогнищем запалення завжди на 2-3 ° С вище, ніж на інших ділянках шкірних покривів кінцівки. Колірна контрастна термографія грунтується на застосуванні в діагностиці гострого гематогенного остеомієліту холестеринових рідких кристалів, які під дією тепла змінюють свій колір (точність методу має межі ± 0,1 ° С).
Тепловізор — прилад для дистанційної термодіагностики — набув широкого поширення в діагностиці гострого гематогенного остеомієліту.
В останні роки в якості одного зі спеціальних методів дослідження цього захворювання широке застосування отримала пункція кістки. Вона має не тільки діагностичне, але і лікувальне значення. У початковій стадії захворювання вона є головним методом діагностики. Однак її діагностичні можливості обмежені, оскільки у вогнищі гострого гематогенного остеомієліту відсутня гній. Для більш повної діагностики проводиться комплексне дослідження, що включає в себе вимір внутрикостной температури і внутрішньокісткового тиску, а також мікробіологічні та цитологічні аналізи, завдяки яким завжди вдається поставити правильний діагноз.
Лікувальний ефект пункції кістки обумовлений зниженням внутрикостного тиску після її виконання, що призводить до зменшення вираженості больового синдрому, а також можливістю внутрикостного введення лікарських препаратів. Внутрішньокісткова температура вище 37,2 ° С є достатньою підставою для постановки діагнозу гострого гематогенного остеомієліту. Вимірювання внутрішньокісткового тиску за допомогою апарату Вальдмана показує, що при гострому гематогенному остеомієліті тиск в довгих трубчастих кістках підвищується до 200 мм вод. ст. і більше при нормі 90-120 мм вод. ст. Наявність в пунктаті кісткового мозку клітин запалення (нейтрофільних лейкоцитів і ін.) Підтверджує діагноз гострого гематогенного остеомієліту.
Оглядова рентгенографія є основним методом діагностики гострого гематогенного остеомієліту. У дітей у віці до 7 років при швидкому розвитку цього захворювання рентгенологічні зміни в кістках можна виявити на 3-5-й день після його початку, у дорослих — на 12-15-й день. Найбільш ранніми рентгенологічними ознаками захворювання є зміни в м'яких тканинах, прилеглих до вогнища запалення. На рентгенівських знімках м'язи виглядають збільшеними і потовщеними, такими, що втратили контурність окремих м'язових пучків. Межі, що відокремлюють підшкірну жирову клітковину від м'язів, виглядають нечіткими. Перші зміни в кістки з'являються на 2-му тижні після початку хвороби — розпадається структура губчастого і коркового речовин кістки, пізніше в ній виникають вогнища обмеженого остеопорозу і деструкції, частіше за все уражається метафиз кістки, який при остеміеліте набуває овальну або подовжену форму. Одночасно можуть бути виявлені ознаки репаративних процесів типу периостальною реакції, що виражаються в потовщенні і відшаруванні окістя.
Лінійний періостит є першим патогномонічною рентгенологічним ознакою остеомієліту. Приблизно протягом місяця з моменту початку хвороби завершується формування однієї або декількох порожнин, в яких міститься секвестр. Секвестр є другим патогномонічною рентгенологічним ознакою остеомієліту. Згодом малюнок кістки змінюється, в ній ділянки ущільнення чергуються з ділянками розрідження. При появі свищів фістулографія дозволяє візуалізувати хід каналу. За даними фістулографії розрізають порожнини свищів і визначають співвідношення їх обсягу з обсягом уражених кісток.
Під час комплексного дослідження одночасно проводиться радіонуклідне сканування пошкодженої і здорової кінцівок. На сканограммах виявляється накопичення радіонуклідів у вогнищі запалення. Таким чином, рання діагностика гострого гематогенного остеомієліту в стадії флегмони кісткового мозку сприяє лікуванню хворого без ускладнень. В.М. Гриньов (1969), В.Г. Плежков (1977) і П.І. Сягайло (1984) проводять аналогію між гострим гематогенним остеомієлітом і гострим апендицитом. Якщо при неускладненому апендициті показник смертності становить 0,1%, то при ускладненні його перитонітом він зростає в десятки разів. Показник смертності при місцевій формі гострого гематогенного остеомієліту наближається до такого при неускладненому апендициті. Однак при генералізації запального процесу і ускладненні його сепсисом він зростає в десятки разів. Тому хворим з гострим гематогенним остеомієлітом, як і хворим з гострим апендицитом і ущербною грижею, слід надавати термінову хірургічну допомогу.
Протягом багатьох років в хірургічній практиці неухильно дотримується принцип ранньої діагностики гострого гематогенного остеомієліту. У хворого, у якого підозрюють це захворювання, черговий лікар протягом 3 годин з моменту госпіталізації повинен підтвердити або спростувати цей діагноз. З цією метою проводиться загальне обстеження хворого за допомогою пальпації, перкусії та термометрії шкіри, після чого визначається локалізація вогнища запалення в тривимірній проекції. Потім в центрі чотирикутника під загальним знеболенням робиться надріз шкіри і під кутом 70-80 ° до поверхні пунктируют м'які тканини голкою з термоелектроди, таким чином вимірюючи температуру м'язів і окістя. Після цього проводиться пункція кістки голкою Дюфо або Кассирского. Пунктат направляється на біопсію і мікробіологічне дослідження. Повторно вимірюються температура і тиск в кістковому мозку за допомогою апарату Вальдмана. Якщо температура перевищує 37,2 °, а тиск 120 мм вод. ст., діагноз гострого гематогенного остеомієліту не викликає сумнівів. Межі вогнища запалення встановлюються за допомогою повторних пункцій. Абсолютним підтвердженням діагнозу гострого гематогенного остеомієліту є наявність гною в костномозговом просторі, на рентгенограмі — ознаки остеопорозу і периостита з відшаруванням окістя. На 10-14-й день з початку захворювання проводиться перфорація кістки і установка системи для внутрішньокісткової перфузії антибактеріальних препаратів.
Успіх лікування гострого гематогенного остеомієліту залежить від своєчасності оперативного втручання та адекватності інфузійної та антибактеріальної терапії. Якщо з моменту захворювання до початку оперативного втручання протягом годин, то термін одужання хворого становить тижні, а якщо до операції проходять дні, то одужання затягується на місяці і роки.
Генералізована форма гострого гематогенного остеомієліту супроводжується зневодненням організму і порушенням периферичного кровообігу з розвитком септичного шоку. Мета терапії щодо макроорганізму — це перш за все зняти інтоксикацію, ліквідувати або зменшити масштаб гострих порушень життєво важливих функцій, зміцнення сил хворого і при необхідності підготувати його до операції. Ці завдання повинні вирішуватися спільно хірургами і анестезіологами-реаніматологами.
Реанімаційні заходи та інтенсивна терапія при гострому гематогенному остеміеліте проводяться за трьома основними напрямками:
1 е — корекція порушень гомеостазу (водно-електролітного і кислотно-основсостоянія, гіповолемії, інтоксикації, порушення мікроциркуляції і пр.),
2-ге — симптоматичне лікування гострих порушень функції життєво важливих органів,
3 е — підтримання енергетичного балансу і підвищення захисних властивостей організму.
У комплексному лікуванні тяжкохворих широко застосовуються обмінна гемотрансфузія, гемосорбція, оксигенотерапія, гіпербаричнаоксигенація, анальгетики, інгібітори протеолітичних ферментів (трасилол, контрикал), а при септичному шоці — стероїдні гормони. Алергізація організму є показанням до призначення десенсибілізуючих речовин (хлориду кальцію, димедролу, піпольфену, тавегіл і ін.). Для підтримки енергетичного балансу в разі недостатності перорального харчування хворому призначають внутрішньовенне парентеральне харчування — розчини глюкози і білкові препарати (плазму, розчини альбуміну і амінокислот). Для стимуляції анаболічних процесів призначають вітамінотерапію і анаболічні гормони (неробол, ретаболіл, феноболин). Проводиться неспецифічна (пентоксилом, продигиозаном) і специфічна (стафілококової вакциною, гамма-глобуліном, антистафилококковой сироваткою) імунотерапія.
Антибактеріальна терапія. На початку лікування хворим з гострим гематогенним остеомієлітом призначаються антибіотики. Інтенсивна своєчасна антибіотикотерапія може зупинити запальний процес. Антибіотики слід застосовувати з урахуванням чутливості до них мікроорганізмів (для її уточнення роблять антибіотикограму) і переносимості препарату макроорганизмом в достатній дозі (для цього робиться проба на чутливість до антибіотика). Але антибіотикограму лікар отримує здебільшого на 3-4-й день після взяття проб, що ускладнює проведення адекватної антибіотикотерапії. В даний час для визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків використовуються експрес-методи, за допомогою яких результат стає відомий вже через 18- 24 год. Домінуючим збудником захворювання є золотистий стафілокок, чутливий до деяких пеніцилінів, особливо синтетичним. Препаратами резерву є цефалоспорини і лінкоміцин. Комбінація двох антибіотиків дає сильніший ефект. Після ідентифікації збудника і встановлення його чутливості до антибіотиків хворому проводиться адекватна антибіотикотерапія. Більшість антибактеріальних препаратів вводятьпарентерально. Більш висока концентрація антибіотика в зоні запалення створюється шляхом внутрішньоартеріального, внутрикостного і ендолімфатичного його введення.
Хірургічне лікування. Трепанація кістки — метод оперативного лікування, широко застосовувався раніше. В силу його травматичності в сучасній медицині він не застосовується. В даний час використовують остеоперфорація — перфорацію кістки, вироблену фрезою, що є менш травматичною. Також застосовується періостотомія — розріз і дренування підокісній флегмони. Однак цей метод не є радикальним, якщо запальний процес локалізується всередині кістки.
Пункція кістки — основний метод лікування гострого гематогенного остеомієліту. Голка вводиться в кістку під кутом 60-70 ° для надійної її фіксації і оптимального розподілу антибіотика по всьому об'єму кістки. В даний час більшість хірургів вважають, що пункція кістки показана лише дітям у віці 4-6 років, кістки яких пунктировать легко, крім того, при введенні двох голок можна досягти декомпресії дитячих кісток. Метод декомпресивної остеоперфораціі за допомогою спиць Кіршнера (множинна остеоперфорація) являє собою щадну методику, в процесі якої через малі отвори, зроблені фрезою, що вводиться через невеликий розріз в м'яких тканинах, дистальніше їх вставляється голка, через яку внутрикостно вводяться антибіотики. В сучасних клініках проводяться також лазерна остеоперфорація, ультразвукова обробка кістковомозковою порожнини і лікування в керованої антибактеріальної середовищі. У післяопераційний період широко застосовується лікувальна фізкультура, масаж і інші фізіотерапевтичні процедури.
За сучасними уявленнями хронічний остеомієліт доцільно розділити на 3 самостійні форми. Перша форма — це вторинний хронічний остеомієліт, що виникає після перенесеного гострого гематогенного остеомієліту, 2-я — атипові форми остеомієліту, при яких спостерігається млявий перебіг запального процесу в кістці, 3-я — хронічний остеомієліт, що виникає після травматичних ушкоджень, в тому числі після вогнепальних . Вторинний хронічний остеомієліт виникає у 10-30% хворих, які перенесли гострий гематогенний остеомієліт. Постійна тенденція до ранньої діагностики останнього в лікувальних установах і адекватне лікування дозволяють значно знизити відсоток випадків виникнення хронічного остеомієліту.
До періоду загострення стан хворого може бути задовільним. Лише після фізичного навантаження або зміни погоди хворого може турбувати біль в ураженій кінцівці. Характерною ознакою хронічного остеомієліту є свищі і рубці, які виникають на кінцівки. З свищів виділяються серозно-гнійні маси, стан хворого різко погіршується, виникає біль в ураженій кінцівці, підвищується температура тіла, з'являються симптоми інтоксикації. Шкіра в області старих рубців червоніє, набрякає, на ній виступає інфільтрат. Кількість гною, що виділяється з свищів, збільшується.
У діагностиці вторинного хронічного остеомієліту головним є рентгенологічний метод дослідження. З його допомогою в кістки виявляють проліферативний оссіфікаціонний процес, при якому прозорість кістки зменшується і в ній розвивається остеосклероз. Якщо даний деструктивний процес великий, утворюються великі секвестри, оточені склерозірованнимі стінками — секвестральной капсулою. Всім хворим з норицями показана фістулограмма з використанням водорозчинної контрастної рідини.
У більшості випадків при відкритих переломах і вогнепальні поранення кісток виникає травматичний і вогнепальний остеомієліт. Біль в кістки, підвищення температури тіла, постійне виділення гною з рани свідчать про ускладнення перелому травматичним остеомієлітом. Діагноз уточнюється за допомогою рентгенологічного дослідження.
Особливістю вогнепальної остеомієліту є те, що в ранової каналі завжди є вільні відламки кісток, більшість з яких згодом некротизируются. В результаті вогнепальних поранень виникають великі рани, що виходять далеко за межі ранового каналу і характеризуються масштабним руйнуванням тканин, роздроблення кісток, відшаруванням окістя і розривом м'язів, нервів і судин. Ці рани забруднюються змішаною мікрофлорою, в них утворюється багато кишень, заповнених некротизованими тканинами.
Клінічна картина захворювання в перші тижні обумовлюється нагноєнням рани. З переходом запалення на кістку виникають такі симптоми, як гектическая лихоманка, слабкість та інші ознаки загальної інтоксикації організму.
Місцеві симптоми (гнильний характер виділень, брудний наліт на рані) визначаються прогресуючим гнійно-некротичним процесом. Виникає важка септична картина, обумовлена розвитком флегмони кісткового мозку.
Для вільного відтоку або активної аспірації ранових виділень вогнище пошкодження дренируется. Відламки (фрагменти) кісток, виявлені в рані, видаляються. Для ліквідації вогнища запалення ефективною є регіонарна антибіотикотерапія.
Для профілактики вогнепальної остеомієліту в першу чергу слід провести первинну хірургічну обробку рани з видаленням нежиттєздатних тканин і кісткових уламків, а також виконати ефективне дренування рани. Провідним компонентів оперативного лікування є видалення секвестрів і гнійних свищів.
До первинно-хронічного остеомієліту відноситься абсцес Бродді. Його вперше описав Б.С. Бродді (1828), який здійснив ампутацію кінцівки хворому в
зв'язку з нестерпним болем. Захворювання починається поступово з незначного болю в кінцівки. Патологоанатомічна картина аналогічна картині абсцесу у внутрішньомозковому каналі, що виникає в умовах слабкої вірулентності патогенних мікроорганізмів і достатніх захисних сил макроорганізму.
На рентгенограмах можна побачити осередок прояснення, що локалізується в метафізі або епіфізі кістки. Поблизу розташовані незмінені ділянки кістки. Периостальна реакція відсутня. Захворювання виявляють у процесі діагностики травматичних пошкоджень кісток, часто випадково. При розтині з абсцесу виділяється гній. Секвестрація відсутня.
Осередок захворювання локалізується в дистальному відділі стегнової кістки. Хвороба виникає внаслідок того, що ослаблена мікрофлора не спроможна перетворити багатий білком ексудат, що утворився на початку захворювання, в гній. Осередок захворювання локалізується у внутрішніх відділах вертикальної пластинки, де формується секвестр. Хворі скаржаться на постійний біль в стегні, з часом на ньому виникає припухлість, наростаюча протягом 1-2 міс. На рентгенограмі кістки видно полостное освіту правильної або неправильної форми з періостальними нашаруваннями. Під час пункції або операції отримують світлу рідину, в якій нерідко визначається стафілокок.
Захворювання починається підгостро, при цьому виникає біль у кінцівці (переважно вночі), температура тіла підвищується до субфебрильних значень. Хворі часто помилково лікуються з приводу забитого або міозиту. Лише після рентгенологічного дослідження ставиться правильний діагноз хвороби. Набряк і інфільтрація тканин розвиваються рідко. Перебіг патологічного процесу тривалий, із загостреннями і ремісіями. Рентгенологічно захворювання діагностується по різко вираженого веретеноподібного потовщення діафіза, на тлі якого можуть спостерігатися осередки розрідження, в яких містяться дрібні секвестри. Кістковомозкова порожнину рівномірно звужується і навіть повністю облитерируется. Під час операції в кістки виявляють дуже щільну тканину, в якій можуть міститися дрібні порожнини з секвестром. Під час гістологічного дослідження в кістки виявляють фіброзну тканину і дистрофічні зміни кісткового мозку.
антибіотичні остеомієліт виникає у ослабленого хворого в результаті лікування будь-якого іншого захворювання антибіотиками. Своїм виникненням антибіотичний остеомієліт зобов'язаний неякісної антибіотикотерапії — як місцевої, так і загальної. Дуже часто захворювання виникає у хворих, яким антибіотики призначали в умовах поліклініки без проведення антибіотикограмі і в недостатніх дозах. Перебіг антибиотического остеомієліту мляве, без інтенсивного болю, гіперемії і інтоксикації. Ознаки ексудації і проліферації не виражені. Периостальна реакція нечітка. Паралельно в кістки утворюються осередки деструкції і невеликі порожнини з секвестром. Відбувається інтенсивне склерозування кісткової тканини. Оперативне лікування полягає в секвестректоміі, розрізі параоссальной флегмони і дренування рани. Під час операції секвестральная капсула і грануляції не виявляються.
Гострий парапроктит є гнійне запалення тканин навколо прямої кишки, пов'язаних з морганіевой криптами заднього проходу. Воно часто призводить до розвитку абсцесу внутрішнього отвору в прямій кишці (т. е. до її прориву).
Запальний процес починається переважно з інфікування анальних залоз. Інфекція по морганіевой крипті поширюється в картаті простору, розташовані навколо прямої кишки, вона може також проникати через пошкоджену шкіру, тріщини прямої кишки, з фурункула або заноситися гематогенним шляхом і т. П. Гострим парапроктитом хворіють частіше за все чоловіки. Склад гною змішаний (стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, анаероби та ін.).
Розрізняють підшкірний, підслизовий, ішіоректального і пельвіоректальние парапроктит. Захворювання має важкий перебіг, починається з сильною пульсуючого болю в області прямої кишки, посилюється під час дефекації. Підшкірний і підслизовий парапроктит супроводжується почервонінням, набряком і інфільтрацією, що поширюються на сідницю. Надалі з'являється флуктуація. Розвиваються симптоми загальної інтоксикації. Дуже важко гострий парапроктит протікає у ослаблених пацієнтів (наприклад, на тлі цукрового діабету).
Діагноз ставлять на підставі анамнезу, огляду, пальцевого дослідження, а іноді за допомогою ректороманоскопії.
Лікування — оперативне, виконується під наркозом. Абсцес розкривають, порожнину промивають антисептиками і дренажний. Якщо у пацієнта діагностовано свищ, його слід ліквідувати.
Обморок (synkope) — раптова втрата свідомості, обумовлена короткочасним порушенням кровопостачання мозку. Це найбільш легка форма гострої судинної недостатності.
. Провідним чинником у генезі непритомності є зниження артеріального тиску до рівня, при якому не забезпечується достатня перфузия мозку.
Існує 3 основних причини непритомності: 1-я — зниження артеріального тиску внаслідок зменшення периферичного судинного опору при системній вазодилатації (наприклад, психогенний непритомність, ортостатичнагіпотензія), 2-я — порушення діяльності серця, 3-я — зниження вмісту кисню в крові.
Розрізняють непритомну реакцію (липотимией) і власне непритомність. При липотимии відбувається раптове легке сплутаність свідомості, виникає дзвін у вухах, нудота, легкий ціаноз губ, відбувається розширення зіниць, сповільнюється пульс, знижується артеріальний тиск. Пароксизм липотимии триває кілька секунд. Непритомність починається з симптомів липотимии, за якими слід втрата свідомості. Хворий повільно падає. Пульс має слабке наповнення або зовсім не прощупується. Артеріальний тиск різко знижується, дихання стає поверхневим. Зникають сухожильні і шкірні рефлекси. Непритомність триває зазвичай 10-30 с. Після повернення свідомості у хворого деякий час зберігаються загальна слабкість, нудота і відчуття дискомфорту в черевній порожнині. Найчастіше непритомність провокується негативними емоціями і болем, духотою, тривалим перебуванням в положенні стоячи, різким переходом з горизонтального положення у вертикальне.
Для надання допомоги хворому в стані непритомності його слід покласти на спину, звільнити шию і груди від тісного одягу, підняти ноги вгору, особа окропити холодною водою і дати понюхати вату, змочену 10% розчином аміаку. Прогноз при непритомності, як правило, сприятливий. При симптоматичних формах непритомності проводять терапію основного захворювання.
Опікова септикотоксемії є третій період опікової хвороби, обумовлений важкою токсико-інфекційною патологією та розвитком гнильних процесів в опікових ранах, резорбцією в кровоносне русло мікробів, їх токсинів і продуктів аутолізу некротизованих тканин, дозріванням грануляцій та їх готовністю до аутодермопластики.
Використання методу хімічної некректомії (забезпечується шляхом застосування 30-40% саліцилової мазі) дозволяє повністю очистити рани від опікового некрозу до 14-17 діб з моменту травми, завдяки чому в короткі терміни можна домогтися готовності гранулюючих ран до аутодермопластики ( традиційний шлях лікування).
Причинами розвитку опікової септикотоксемии є грануляція ран, що займають великі площі, різке порушення Кута-вісцеральних взаємозв'язків і їх функцій, розмноження в ранах високопатогенної мікрофлори і резорбція в кровоносне русло мікроорганізмів, їх токсинів і продуктів аутолізу мертвих тканин.
Тривалий період вегетації (розмноження) мікрофлори на опіковому некрозі (в періоди опікового шоку і гострої опікової токсемії) обумовлює перевищення її критичної кількості в опікових ранах (2 х 105 на 1 г тканини), внаслідок чого мікрофлора долає тканинної і судинний бар'єри. Насичення гранулирующих тканин і судинного русла високопатогенної мікрофлорою є основним чинником, що обумовлює розвиток септикотоксемии, синдрому системної запальної відповіді (SIRS), сепсису і септичного шоку.
У відповідь на патогенну дію подразників різного походження в опіковій рані виникає запалення, яке є комплексною реакцією сполучної тканини і її мікроциркуляторного русла. Проявом цієї реакції є гнійно-резорбтивних лихоманка ремітатівного характеру.
Загальний стан важкий. Важкість стану прямо пропорційна площі і глибині опікових ран. Хворі роздратовані, нерідко плаксиві, скаржаться на відсутність апетиту і сну, швидко худнуть. Катаболические процеси (процеси виведення) переважають над анаболічними (процесами засвоєння). Температура тіла потерпілого стабільно висока (38-39 ° С), з розвитком грануляцій вона змінюється субфебрильною. При приєднанні інфекційних ускладнень добові коливання температури збільшуються. Якщо перебіг опікової хвороби ускладнюється сепсисом, температура тіла стає гектической, у потерпілого виникають озноб і тремор м'язів. Внаслідок пригнічення центральної нервової системи у потерпілого розвиваються адинамія, затьмарення свідомості, психологічний негативізм, енцефалопатія. Гемодинаміка нестабільна, виражена тахікардія (пульс більше 110 в 1 хв). Тони серця приглушені. Артеріальний тиск помірно знижене. Нерідко спостерігаються серйозні порушення моторики травного каналу, наростання анемії, гіпопротеїнемії, лейкоцитозу із зсувом формули крові вліво, відсутністю в ній еозинофілів, збільшенням кількості паличкоядерних нейтрофілів і значним зменшенням лімфоцитів. З ран висіваються різноманітні види грамположительной і грамнегативноюмікрофлори: золотистий і білий стафілокок, стрептокок, синьогнійна і кишкова палички, протей або їх асоціації. Чим більше площа і глибина опіку, тим частіше з нього висівається грамнегативна мікрофлора, особливо синьогнійна паличка. Наростає бактериемия з розвитком септицемії. Зміст стероїдних гормонів в крові може бути нормальним, проте потреба тканин в них значно зростає, а резервна гормонсінтетіческая функція надниркових залоз знижується, що спричиняє розвиток умовної гормональної недостатності. Особливо часто знижується концентрація іонів калію в плазмі, що призводить до парезу травного каналу і порушення функцій серцевого м'яза. Розвивається пригнічення Т-ланки імунітету і макрофагальної системи.
У період септикотоксемии спостерігаються ускладнення з боку всіх органів і систем: пневмонія, бронхопневмонія, абсцеси легенів, стафілококова деструкція легень, міокардит, ендокардит, гострі стресові виразки травного каналу (виразки Курлінга), шлунково-кишкові кровотечі, ентерит, кишковий дисбактеріоз, капіляротоксикоз, токсичний гепатит, ниркова недостатність, сепсис.
На тлі системної запальної відповіді і сепсису розвивається поліорганна недостатність, нерідко призводить до летального результату.
Клінічними критеріями виходу хворих з періоду опікової септикотоксемии є повна епітелізація опікових і донорських ран, нормалізація температури тіла, підвищений апетит, швидке відновлення маси тіла (обумовлене переважанням анаболічних процесів над катаболическими) і припинення інфекційних ускладнень.