Панариций (panaritium) — це гостре гнійне запалення тканин долоннійповерхні пальців шкіри, підшкірної жирової клітковини, кісток, суглобів і сухожиль. Він поділяється на групи в зв'язку з особливостями анатомічної будови і важливістю функції пальців. Хвороба вражає 20-25% хірургічних амбулаторних хворих. Вона часто є причиною тривалої втрати працездатності, а іноді призводить до інвалідності.

Етіологія і патогенез панариция

Збудником панариция найчастіше бувають стафілококи (у 70-80% випадків), нерідко змішана мікрофлора. Хвороба починається переважно з пошкодження шкіри (мікротравма). Найбільш частими причинами виникнення панарицію є колоті рани металевими предметами, риб'ячими кістками, голками, колючками і ін. Анатомо-фізіологічні особливості будови тканин пальців сприяють виникненню в них запального процесу. Шкіра на долонній поверхні пальців має щільний роговий шар, крім того, вона фіксована багатьма фіброзними волокнами. Це не дає можливості запального процесу вийти назовні, внаслідок чого він поширюється на кістки, суглоби і сухожилля. Підшкірна жирова клітковина знаходиться в закритих просторах під певним тиском. Якщо в ній виникає запальний процес, то тиск значно підвищується, чим і пояснюється пульсуючий біль при панариції (перша безсонна ніч), що є одним із симптомів, що свідчать про необхідність хірургічного лікування.

Сухожильні піхви II, III і IV пальців ізольовані, вони сліпо закінчуються на рівні долонної складки. Сухожильна піхву V пальця закінчується ліктьовий сумкою гіпотенара, яка у 70-75% людей з'єднується з променевої сумкою тенара, якої закінчується сухожильну піхву I пальця. Таким чином, запальний процес з сухожильного піхви I пальця може поширюватися на простір Пирогова-Парона і на сухожильну піхву V пальця. М'язові сухожилля, які беруть участь в змиканні пальців, розташовані в сухожильних піхвах, що представляють собою міцні сполучнотканинні мішечки. Запальний процес, що виникає на обмеженій ділянці закритої порожнини сухожильного піхви, обумовлює здавлювання судин, що живлять сухожилля, і їх омертвіння, внаслідок чого функція пальця повністю втрачається навіть при порівняно швидкому оперативному втручанні.

Нігтьова фаланга пальця складається з твердого губчастого речовини , вона не має кістково-мозкового каналу і окремої живильної артерії. Постачання її кров'ю відбувається за рахунок артеріальних відгалужень, що проникають з окістя. Цим обумовлено дуже часте виникнення остеомієліту на нігтьових фалангах пальців. Шкіра біля суглоба спаяна з його капсулою і утворює стінку суглобової щілини, внаслідок чого інфекція швидко проникає в суглоб навіть при неглибоких, непомітних пошкодженнях шкіри (саднах, подряпинах, потертості та ін.

На долонній і тильній поверхнях кисті є міцне соединительнотканное освіту — апоневроз, що відокремлює підшкірну жирову клітковину від розташованих глибше м'язів, кісток, судин і нервів. Тому гнійники, що виникають глибше апоневрозу (глибокі флегмони кисті), не здатні прориватися самостійно, їх важко виявити навіть лікаря. Пальці кисті добре забезпечуються кров'ю. Кожен палець має по 4 артерії, що пролягають в підшкірній жировій клітковині. Дві з них розташовані ближче до долоннійповерхні пальців, а інші дві — до тильної. Іннервація пальців здійснюється гілками серединного і ліктьового нервів на долоннійповерхні і променевого і ліктьового — на тильній. 

Ознаки гострих гнійних захворювань пальців і кисті

Перебіг гострих гнійних захворювань кисті і пальців має деякі особливості. Вони залежать від цілого ряду чинників: місця локалізації та виду мікротравми, виду збудника, обсягом запального процесу та ін. Першою ознакою захворювання є біль, що з'являється через кілька годин після мікротравми, а іноді і через 1,5-2 год. Біль виникає тоді, коли, здавалося б, рана загоїлася. Спочатку вона відчувається при опусканні кінцівки, засипанні, в основному вночі. Через деякий час біль значно посилюється і стає постійною, іноді пульсуючого, що заважає спати. Пульсуючий біль виникає при підшкірному панариції, що обумовлено наявністю вертикальних фіброзних перегородок в широкому шарі підшкірної жирової клітковини долоннійповерхні. Сильна постійний біль виникає при кістковому панариції, до неї пацієнт згодом звикає, тому звертається за медичною допомогою найчастіше пізно. При сухожильному панариції біль поширюється на весь палець і істотно посилюється навіть при незначних рухах. Оскільки шкіра в області нігтьової фаланги є найменш податливою, гнійники в цьому місці найбільш болючі. Гострі гнійні запалення пальців і кисті супроводжуються припухлістю м'яких тканин. Вона більш виражена при кістковому панариції і пандактіліт. У зв'язку з щільністю рогового шару почервоніння шкіри при цьому малопомітно, як і місцеве підвищення температури. Порушення функції пальця найбільш сильно виражено при сухожильному панариції.

Для обстеження хворих із запальними захворюваннями кисті і пальців застосовується гудзиковий зонд, за допомогою якого легко встановити вогнище запалення і виявити місце найбільшої хворобливості. Результати лікування залежать від своєчасності наданої допомоги і кваліфікації лікаря. Ми поділяємо думку В.Ф. Войно-Ясенецького (1956), який стверджував, що лікувати панарицій повинні тільки висококваліфіковані хірурги.

Більшість форм панарицію можна оперувати під місцевим знеболенням (провідникові по Лукашевича-Оберстом). Правильно виконана анестезія 1-2% розчином новокаїну, лідокаїну (в дозі 2-4 мл вводиться повільно) забезпечує повну адекватну анестезію пальця, якої достатньо для проведення оперативного лікування. Категорично недопустима поверхнева, термінальна анестезія за допомогою Хлоретилу. Те, що відбувається при цьому заморожування тканин викликає різкий біль, тому повне знеболення не досягається. Операції з приводу сухожильного панарицію та флегмони кисті слід виконувати тільки під загальним знеболенням.

При розрізі панариция необхідно дотримуватися таких правил: розріз потрібно виконувати не по робочій (долонній) поверхні, а по боковій, доцільніше по лініях Лангера, уникати розрізів в області міжфалангових складок, так як це загрожує пошкодженням капсули суглоба і його зв'язкового апарату. Оперативне лікування необхідно проводити на знекровленому пальці (перетиснутій джгутом). Розрізи повинні бути достатньо широкими і розкривати в глибину анатомічне ложе гнійника. Під час операції порожнину насухо звільняється від гною, з її стінок видаляються некротизовані тканини, ще не відшарувалися від здорових. Після цього за допомогою Гудзикові зонда слід ретельно дослідити дно гнійника в напрямку кістки суглоба і сухожильного піхви, щоб не випустити з уваги виникло ускладнення.

Кістковий панарицій можна діагностувати під час операції, навіть якщо рентгенодіагностика дає негативний результат. Слід забезпечувати адекватне дренування кісткового панарицію, щоб сприяти вільному відтоку гною. Після операції обов'язково повинна бути проведена іммобілізація пальця. Оптимальна іммобілізація досягається за допомогою гіпсової пов'язки (лонгет), яка накладається в функціонально зручному положенні кінцівки. Лікування антибіотиками після операції необхідно проводити при наявності великих гнійних ушкоджень і таких ускладнень, як лімфаденіт і лімфангіт, якщо є підозра на кістковий, сухожильний, суглобовий панарицій. Першу зміну пов'язки необхідно провести через 12-24 год після операції. Щоб уникнути болю при перев'язці застосовуються ванночки з теплими розчинами бікарбонату натрію, мила, відвару ромашки, гіперлітіческімі розчинами, декаметоксином та ін. Вони сприяють зняттю пов'язки без болю і покращують кровообіг у вогнищі запалення. Адекватне дренування і промивання гнійної порожнини 3% розчином пероксиду водню, 0,05% розчином декаметоксину і горостеном в розведенні 1: 5000, застосування протеолітичних ферментів, мазей на поліетіленгліколевой основі (Левосин, левоміколя) і лізосорба сприяє очищенню рани від гною, появи грануляцій та в кінцевому підсумку лікуванню пацієнта.

Якщо в рані з'явилися гіпергрануляцій і гній, слід провести повторне оперативне втручання, при якому визначають, чи поширився запальний процес на кістку, суглоб або сухожилля, викликавши їх некроз.

Ще під час лікування рани, після зняття іммобілізації, слід починати ранню реабілітацію. В її процесі широко застосовуються лікувальна фізкультура і фізіотерапевтичні методи лікування. При важкому суглобовому і сухожильно панариції і пандактіліт в осіб похилого віку, а також у хворих на цукровий діабет показана первинна ампутація пальців.

Як і при інших запаленнях, запалення на пальцях протікає в 2 стадії. Початкова стадія, або стадія інфільтрації, з часом переходить в стадію нагноєння. У початковій стадії захворювання застосування ефективних лікарських препаратів сприяють зворотному розвитку процесу.

Найчастіше мікротравми відбуваються на I, II і III пальцях правої кисті. Долонна поверхню більше піддається мікротравм, тильна — ударам. При дрібних пошкодженнях, особливо колотих, негайно зупиняти кровотечу не слід, оскільки кровотоком вимиваються мікроби, які проникли в рану. Місце травми змащують 5% розчином йоду, йодонатом або йодопірона. Щоб запобігти подальшому проникненню мікробів, шкіру слід захистити пленкообразующими рідинами (Новикова, Фуропласт, омосептом) або бактерицидним пластиром.

Г.К. Палій і В.П. Кравець (1989) розробили і широко впровадили в практику полімерну бактерицидну композицію, яка містить декаметоксин (амосепт) і використовується для профілактики і лікування панарицію та флегмони кисті. В стадії інфільтрації успішно застосовуються антибіотики, які вводяться внутрішньовенно під джгутом, компреси з димексидом, УВЧ-опромінення, ультразвук, лазеротерапія, рентгенотерапія. Однак хірургічне лікування панарицію слід починати якомога раніше. Уже перша безсонна ніч є абсолютним показанням до оперативного втручання. Розріз тканин доцільно проводити в стадії інфільтрації, ніж чекати їх гнійного розплавлення з утворенням некрозів і поширенням запального процесу на кістки, суглоби і сухожилля.

Шкіряний панарицій

Серед усіх випадків гострих гнійних захворювань пальців кисті шкірний панарицій становить 4-5%. Причиною даного захворювання здебільшого є незначне пошкодження шкіри. Запальний процес відбувається під епідермісом. З усіх видів панарицію шкірний є найнебезпечнішим. На початку захворювання в місці пошкодження шкіри виникає слабка біль і поколювання. Поступово біль посилюється, стає постійною, шкіра червоніє, в центрі почервоніння виникає гнійний пухирець. У цей період верхній роговий шар шкіри відшаровується на обмеженій ділянці, під якими накопичується гнійна каламутна рідина.

Іноді шкірний панарицій ускладнюється лімфангітом і лімфаденітом, що супроводжується підвищенням температури тіла. Якщо шкірний панарицій виникає на долонній поверхні пальця, то це призводить до утворення набряку на його тильній поверхні, що обумовлено особливостями лімфотоку в кисті.

До особливої ​​групи відноситься шкірно-підшкірний панарицій (типу запонки), коли запальний процес локалізується в шкірі і з'єднується свищом з гнійників, що утворюється в підшкірній жировій клітковині. Ця форма панарицію небезпечна тим, що після розтину шкірного панарицію запалення загасало, а продовжує поглиблюватися. Тому під час оперативного лікування шкірного панарицію хірург повинен ретельно обстежити його дно і при виявленні свища розрізати гнійник під шкірою.

Лікування шкірного панарицію

Повне видалення піднесеного некротизированного епідермісу без місцевої анестезії, промивання рани розчинами антисептиків, обстеження дна рани, накладення на неї асептичної пов'язки. Після операції хворі відчувають значне полегшення, тому іноді припиняють візити лікаря. Однак в цей час можливе латентне прогресування запального процесу. Іноді в запальний процес втягується новоутворений епідерміс, і захворювання набуває хронічного перебігу. Про це свідчать подритие краю епідермісу і помірна локальна болючість.

Пароніхія

колоті рани, задирки з надривами шкіри і тріщини часто стають причиною гострого гнійного запалення навколонігтьової валика — пароніхія. Пароніхія може бути двох форм. Іноді гнійник локалізується під епідермісом (поверхнева форма), але здебільшого (7-8% всіх видів панарицію) розвивається глибока форма паронихии, коли процес локалізується між нігтьової платівкою і околоногтевую валиком.

Клініка паронихии

Клінічна картина паронихии оформляється на 4 -6-й, іноді на 10-й день після незначної травми. В області нігтьового валика з'являється біль, шкіра на ньому стає блискучою, напруженою. При глибокій формі біль посилюється, весь околоногтевой валик і вся шкіра тильної поверхні фаланги червоніють і припухають. При поверхневій формі в кінці перших двох діб крізь шкіру пальця починає просвічуватися жовта смужка гною. При глибокій формі процес поширюється глибше і нерідко дном утворилася гнійної порожнини стає окістя. Подритий гноєм край нігтьової пластинки втрачає з'єднання з нігтьової ложем. Подальше скупчення гною під нігтьової платівкою призводить до виникнення подногтевого панариция. У більшості хворих скупчення гною під епідермісом нігтьового валика закінчується самостійним проривом гнійника, що полегшує стан хворого і часто змушує його відмовитися від оперативного лікування. Радикальне оперативне лікування пароніхія полягає в адекватному розкритті нігтьової пластинки іноді з її частковоюрезекцією і її дренуванні.

піднігтьове панарицій

Виникнення подногтевого панариция можуть викликати занози, надриви нігтя, погана звичка кусати нігті. Запалення виникає під нігтьової платівкою, а оскільки вона міцно прикріплена сполучнотканинними тяжами до кістки і нерухома, хворі відчувають сильний пульсуючий біль, набряк тканин поширюється на околоногтевой валик і кінчик пальця. Іноді через нігтьову пластинку просвічується гній. Через 2-3 діб нігтьова пластинка відшаровується на значній ділянці і гній трохи піднімає її. Іноді гній прориває околоногтевой валик, після чого хворий відчуває полегшення. Більшість пацієнтів через різкого болю, швидкості поширення запального процесу і втрати працездатності звертаються до лікаря в перші 2-3 діб з моменту початку захворювання.

Оперативне лікування подногтевого панариция проводиться під місцевим знеболенням по Лукашевича-Оберстом. При анестезії дуже часто гнійник проривається назовні у зв'язку з підвищенням тиску в тканинах після введення анестетика. Залежно від того, на якому протягом відшарувалася нігтьова пластинка, оперативне лікування полягає в повному її видаленні або часткової резекції. Для цього проводять поверхневий П-подібний розріз біля кореня нігтя. Утворився клапоть шкіри відкочують проксимально. Відшарування частина нігтя зрізають, фіксовану залишають. Фіксована частина нігтя захищає від різкого болю при перев'язках і контакту кінчика пальця з твердими предметами.

Підшкірний панарицій

Підшкірний панарицій є найбільш часто (32-35% випадків) зустрічається формою панариция і флегмони кисті. Запальний процес при ньому локалізується в підшкірній жировій клітковині, і тому у осіб з грубою шкірою на пальцях діагностика захворювання дещо ускладнена. Для точної діагностики цих форм панарицію бажано використовувати гудзиковий зонд. З його допомогою можна знайти найболючішу точку, розташовану над запаленням. Захворювання викликають травми з пошкодженнями шкіри, особливо колоті рани. Перші ознаки захворювання з'являються на 5-10-й день після травми. Біль посилюється поступово, особливо при опусканні руки, згодом вона набуває пульсуючий характер, заважає спати. При об'єктивному дослідженні на місці вогнища запалення виявляють незначну припухлість, що поширюється більше на тильну поверхню пальця. Почервоніння шкіри виникає рідко, тому можна допустити діагностичну помилку, внаслідок якої хірург розкриває набряк тканин на тильній поверхні пальця, хоча гнійник розміщений на його долоннійповерхні. При цій формі панариция основною ознакою запалення є біль. Тому знаходження найболючішою точки за допомогою Гудзикові зонда має найбільше діагностичне значення.

Лікування , як правило, оперативне. Дуже мало пацієнтів звертаються до лікаря в фазі інфільтрації, в якій ще можна застосувати консервативне лікування. Операція проводиться під місцевою анестезією по Лукашевича-Оберстом. Операцій шляхом виконання дугообразного розрізу, що утворює післяопераційну рану у вигляді двох губ на нігтьової фаланги, в даний час не проводяться, так як після неї залишається деформуючий рубець і вона призводить до втрати чутливості на кінцевій фаланзі. Більш прийнятними є бічні (латеральні) розрізи, однак їх слід виконувати з обережністю, щоб не пошкодити нервово-судинний пучок. Завданням оперативного втручання є не тільки видалення гною, а й висічення некротизованої підшкірної жирової клітковини. Рана дренується гумовою смужкою.

Сухожильний панарицій

Сухожильний панарицій становить 2-3% всіх випадків гнійних захворювань пальців і кисті. Інфекція проникає в сухожильні піхви в результаті травм або ускладнень підшкірного панарицію. Перебіг захворювання бурхливий. Через 2-3 год після інфікування хворі відчувають в пальці сильний біль, що підсилюється навіть при незначних рухах пальця. Поступово набрякає весь палець. У разі пошкодження сухожильних піхв I і V пальців набряк тканин може поширюватися на передпліччі і простір Пирогова-Парона.

Таким чином, у хворих з сухожильних панарицием на перший план виступає така ознака запалення, як порушення функції пальця. Крім місцевих симптомів, також виникають загальні симптоми інтоксикації (нездужання, лихоманка, лимфангиит, лімфаденіт).

Перехресне, або V-образна, флегмона I і V пальців є найбільш небезпечним для життя гнійним захворюванням.

Лікування. При гнійному тендовагініті необхідно поставити ранній (протягом декількох годин) діагноз. Пізня діагностика та пізнє звернення хворого за допомогою призводять до порушення кровопостачання сухожилля, а отже, до його некрозу. Тільки раннє оперативне втручання може сприяти лікуванню з хорошим функціональним ефектом. Його слід починати в перші 6-12 год з моменту початку захворювання. Консервативне лікування (внутрішньовенне введення значних доз антибіотиків під джгутом, компрес з димексидом, антибіотики місцево, іммобілізація гіпсовою лонгетой) проводиться тільки в умовах стаціонару під наглядом лікаря. При неефективності консервативної терапії оперативне лікування необхідно проводити якомога швидшими.

Оперативне лікування сухожильного панарицію проводиться під внутрішньовенним знеболенням. При гнійному тендовагініті II-IV пальців зазвичай виконують парні переривчасті розрізи на передньо поверхні пальця. Якщо необхідно розрізати сліпий мішок синовіальноїпіхви, виконується додатковий розріз на долоні. При тендовагініті I і V пальців після парних розрізів на проксимальній фаланзі і дренування сухожильних піхв необхідно розкрити відповідні синовіальні піхви на долоні, по внутрішньому краю піднесення I пальця або по зовнішньому краю піднесення V пальця. Для розкриття простору Пирогова-Парона виконуються 2 розрізу — по променевому і ліктьовому краях передпліччя. Для дренування і адекватного промивання застосовуються не тільки гумові смужки, а й поліхлорвінілові трубочки з багатьма отворами. Після оперативного втручання обов'язково проводиться гіпсова іммобілізація пальця у функціонально зручному положенні, призначається місцеве і загальне лікування.

Кістковий панарицій

Кістковий панарицій найчастіше виникає як ускладнення підшкірного панарицію нігтьової фаланги. Це обумовлено анатомічною будовою останньої і особливостями її кровопостачання. Перші ознаки захворювання (головним чином нестерпний біль) з'являються на 4-13-й день після інфікування. Зменшуються болі з появою свища в запущених випадках. Нігтьова фаланга набуває веретеноподібної форми, набряк поширюється на весь палець. З'являються загальні ознаки інтоксикації (підвищення температури тіла, розбитість, головний біль). Рентгенологічні ознаки кісткового панарицію виявляються лише на 8-12-й день захворювання. Тому при оперативному втручанні особливо ретельно досліджується дно рани. Оперативне втручання виконується під місцевим знеболенням по Лукашевича-Оберстом. Особливістю оперативного лікування є обов'язкова секвестректомія і видалення гіпергрануляцій. Після оперативного втручання рана обов'язково дренується, а палець іммобілізірующую гіпсовою пов'язкою.

Суглобовий панарицій

Суглобовий панарицій є гнійне запалення міжфалангового суглоба. Інфекція проникає в суглоб в результаті поранення (колотих ран) або з сусіднього вогнища запалення (підшкірного або сухожильного панарицію), або метастатичним шляхом.

Клінічна картина суглобового панарицію. На суглобі виникає округла припухлість, він трохи зігнутий, набуває веретеноподібної форми. Через біль руху в суглобі обмежені. Рентгенологічні ознаки захворювання виявляються значно пізніше. Спочатку суглобова щілина трохи розширюється, а потім звужується. Через кілька днів настає деструкція суглоба, іноді з секвестрацією. Суглобової панарицій часто залучає до гнійний процес і сухожильну піхву. Під час пункції суглоба отримують незначну кількість гною або мутного ексудату. При залученні в запальний процес зв'язок, хрящів і кісткового апарату виникає патологічна рухливість і крепітація суглобових поверхонь. Все це зазвичай свідчить про значні зміни в кістково-хрящової апараті пальця. У запущених випадках виникають свищі з гнійно-некротичним ексудатом.

Лікування суглобового панарицію проводиться тільки в стаціонарі. На початкових стадіях захворювання можна застосувати консервативне лікування (пункцію суглоба з введенням в нього антибіотиків, внутрішньовенне введення антибіотиків під джгутом, іммобілізацію). У разі його неефективності через 12-24 год проводиться операція — резекція: з суглоба видаляються сторонні тіла, деструктивно змінений хрящ, кісткові секвестри. При серозних формах запалення після інтенсивного лікування функцію суглоба можна повністю і безболісно відновити. При деструктивних формах настає анкілоз суглоба, внаслідок якого після лікування запалення руху в суглобі не відновлюються.

Пандактиліт

Пандактиліт — гнійний процес, що охоплює всі тканини пальця. Ознаки однією з форм гострого запалення пальця, описані вище, відсутні. Тому клінічна картина характеризується сукупністю всіх симптомів гнійного ураження пальця. Перебіг пандактиліту важке, воно супроводжується сильним інтоксикацією. Причиною захворювання найчастіше є колоті рани по всій довжині пальця з ураженням суглоба, сухожильного піхви і підшкірної жирової клітковини. Біль при пандактіліт дуже сильна. Шкіра пальця набуває синьо-червоний колір. З свища виділяється незначна кількість гнійно-серозного ексудату. Рухи в пальці викликають болісну біль. Консервативна терапія, як правило, є неефективною. Тільки оперативне втручання, виконане в ранні терміни з подальшою активною післяопераційної терапією, сприяє зупинці прогресування гнійно-некротичного запалення. Функція пальця після тривалого післяопераційного лікування відновлюється в повному обсязі. Часто виникає контрактура. У важких випадках оперативне лікування завершується екзартікуляція пальця.

Етіологія опікового шоку

У дітей опіковий шок розвивається при мінімальній площі глибокого опіку 5% поверхні тіла, поверхневого опіку — 10% поверхні тіла. У дорослих відповідно площа глибокого опіку повинна становити не менше 10% поверхні тіла, а поверхневого — 15-20%. Зі збільшенням площі і глибини опікових ран пропорційно зростає тяжкість опікового шоку.

У розвитку опікового шоку виділяють два основних патогенетичних механізми. Перший з них обумовлений безпосередньо опіковим ураженням шкіри і прилеглих тканин, наслідком якого є як місцеві, так і загальні важкі розлади в організмі потерпілого. Другий обумовлений надмірної больовий импульсацией із зони термічного ураження, що викликає порушення рефлекторної координаційної діяльності ЦНС.

В результаті загибелі шкірних покривів в організмі обпаленого утворюється велика кількість біологічно активних речовин: біогенних амінів (катехоламінів, серотоніну, гістаміну), синтез яких відбувається поза судинами і плазматичних амінів (брадикініну, плазмакініна, ангіотензину), що утворюються всередині судин .

Внаслідок дії перерахованих речовин в організмі потерпілого виникають характерні порушення, властиві клінічній картині опікового шоку: плазморрея, гіпоксія, централізація гемодинаміки і порушення мікроциркуляції крові водно-електролітного балансу, функції нирок, травного каналу, метаболізму та ін.

Критерії діагностики і клінічні прояви опікового шоку

Порушення функцій центральної нервової системи: короткочасне збудження, сменяемое гальмуванням в результаті розвитку позамежного гальмування коркових і підкіркових центрів. Після опіку потерпілі збуджені, виявляють занепокоєння, скаржаться на нестерпний біль в ранах, не знаходять собі місця. Свідомість збережена. Хворі правильно орієнтуються в просторі, часі та обставинах травми, кілька ейфорічни, некритично оцінюють травму і після надання їм першої допомоги прагнуть йти на роботу або додому. У них розвивається мармуровість, спостерігається похолодання кінцівок, з'являється 'гусяча шкіра', акроціаноз, збільшується градієнт центральної і периферичної температури, спостерігається тремор м'язів. 

При опіковому шоці різко зростає потреба організму в кисні, що пов'язано з підвищенням його витрат на енергетичне забезпечення внепочечних втрат рідини і посиленням транспорту електролітів і води через клітинні мембрани. Збільшення потреби організму в кисні обумовлено також і підвищенням секреції катехоламінів в результаті стимуляції функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи у відповідь на травму. Разом з тим ряд факторів блокує цю потребу.  Розлад зовнішнього дихання (зменшення глибини паралельно зі збільшенням частоти і хвилинного обсягу дихання (МОД), зменшення еластичності легеневої тканини і життєвої ємності легень (ЖЕЛ) призводять до розвитку артеріальної гіпоксемії. Розлад діяльності серцево-судинної системи погіршує надходження кисню до тканин, здатність яких до його засвоєння знижена в результаті порушення ферментативних процесів в клітинах.

Плазморрея є одним з основних проявів періоду опікового шоку, вона обумовлена ​​різким підвищенням проникності судинних стінок. Вектор течії циркулюючої рідини при опіковому шоці спрямований із судинного русла в позасудинний простір. Накопичуючись на периферії, насамперед на ділянках опіків, набрякла рідина, виключена з процесів оксигенації (в легенях) і детоксикації (в печінці), тривалий період сорбируясь з ран токсичні речовини, стає токсичною.

Гиповолемия і гемоконцентрация призводять до збільшення в'язкості крові, зниження її реологічних властивостей, збільшення швидкості її згортання, що зумовлює збільшення загального периферичного судинного опору, зниження інтенсивності надходження крові до серця і центрального венозного тиску , аж до негативних його значень.

Генералізація порушення мікроциркуляції крові призводить до функціональних і органічних порушень в різних органах і системах. У серцево-судинній системі наростає тахікардія, зменшується хвилинний об'єм крові і пульсовий тиск.

Порушення функції нирок проявляється в олигоанурии, а також у зміні концентраційної і секреторної функції нирок.

Порушуються функції печінки : дезінтоксикаційна, білоксинтезуюча і екскреторно-видільна.

При важкої опікової травми розвивається локальний або системний ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові).

Бактерійне запліднення ран в період опікового шоку становить не більше 2 х 102-2 х 103 на 1 см2 або 1 г тканини.

Виділяють чотири ступені тяжкості опікового шоку .

Перебіг опікового шоку значно важче, якщо опіки шкіри поєднуються з ураженнями дихальних шляхів або виникли у людей похилого віку.

Клінічними критеріями виходу хворого з опікового шоку і розвитку гострої опікової токсемії є гіпертермія та поліурія, що представляють собою відповідь організму на надходження набряклої рідини з периферії в центральне кров'яне русло. 

Критерії діагностики опікового шоку і його клінічні прояви

Гостра опікова токсемія є другий період опікової хвороби. Вона виникає внаслідок інтоксикації організму продуктами розпаду уражених і некротизованих тканин. Перші прояви інтоксикації стають помітними вже в період опікового шоку, а в період власне токсемії інтоксикація різко посилюється і досягає свого максимального розвитку. 

Етіологія гострої опікової токсемії

Факторами, які зумовлюють розвиток гострої опікової токсемії є міцно фіксований на рані опіковий некроз і високотоксична набрякла рідина, яка, накопичуючись в області опікових ран протягом шокового періоду, сорбированная токсичні речовини з некротизованих і розпадаються уражених тканин, не зазнала оксигенації в легких і детоксикації в печінці, оскільки не була вилучена з циркуляторного русла. 

Патогенез гострої опікової токсемії

Після виходу хворого з опікового шоку відновлюється мікроциркуляція крові, об'ємне і лінійне кровообіг, а також відбувається надходження високотоксичного набряклої рідини і білка з тканин в судинне русло. Розвивається ендогенна інтоксикація, що отруює внутрішні органи і системи організму.

Критерії діагностики і клінічні прояви гострої опікової токсемії

Гіпертермія і поліурія — діагностичні критерії, які свідчать про завершення періоду опікового шоку і початку періоду гострої опікової токсемії. Стан хворих у другому періоді опікової хвороби залежить від площі, глибини і локалізації опіку. При обмежених дермальних поверхневих і дермальних глибоких опіках стан постраждалих задовільний. При поширених дермальних поверхневих і глибоких опіках виникають різні порушення і інфекційно-токсичні ускладнення у всіх органах і системах організму потерпілого. Локалізація опіку в ділянці грудної клітки призводить до різноманітних ускладнень в серцево-судинній системі (токсичний міокардит) і органах дихання (бронхіт, бронхопневмонія, пневмонія). Опікові поразки області попереку, сідниць, внутрішньої поверхні стегон спричиняють парезу травного каналу, нефриту, пієлонефриту, гепатиту.

Однак найбільш важким і найбільш загрозливим ускладненням гострої опікової токсемії є ранній сепсис і септичний шок, що виникають у кожного третього потерпілого з критичними і надкритичними опіками в результаті розвитку у них опікового некрозу по вологому типу з приєднанням синьогнійної інфекції з подальшою транзиторної бактериемией.

Першою ознакою гострої опікової токсемії є гнійно-резорбтивних лихоманка. Температурна крива при цьому ремітатівная, що має вигляд неправильних хвиль і досягає в своєму максимумі 38-39 ° С. Підвищення температури тіла до 40 ° С і вище є прогностично несприятливою ознакою щодо життя потерпілого. Ще більш прогностично несприятливим є зниження температури тіла до 36-35 ° С, що свідчить про прийдешню смерть хворого в найближчі три доби.

При гострої токсичної токсемії розвиваються різні порушення функцій центральної нервової системи, обумовлені токсичною енцефалопатією і проявляються в психомоторному збудженні або гальмуванні активності хворого, інверсії сну, порушення просторової орієнтації, інтоксикаційним психозі і сопорі. Розвиваються задишка, тахікардія, нерідко артеріальна гіпотензія.

У хворих знижується апетит, виникає нудота, блювота, парези травного каналу, порушення функції підшлункової залози і печінки, розвивається дисбактеріоз. У сечі виявляються гіалінові циліндри, підвищена кількість лейкоцитів, еритроцитів і загального білка. Катаболические реакції переважають над анаболічними, що проявляється в зниженні маси тіла потерпілого. Розвивається негативний азотистий баланс з накопиченням продуктів азотистого обміну в сироватці крові. Порушення водно-електролітного балансу і кислотно-лужного стану призводить до розвитку різних форм дісгідрій. Пригнічення кістковомозкового кровотворення приводить до розвитку абсолютної або відносної анемії. В результаті запалення в місці опіку різко знижується вміст білка в сироватці крові. У крові збільшується кількість лейкоцитів, спостерігається значний зсув формули крові вліво, стрімко зростає кількість паличкоядерних нейтрофілів, розвиваються лимфопения і анеозінофілія. На тлі високої протеолітичної активності сироватки крові знижується комплексоутворююча ємність білків сироватки крові.

В цей період в області опікових ран плазморрея відсутня (внаслідок ексудації і просочування пов'язок великою кількістю ексудату), поступово, до 8-9 діб після травми зменшуються набряки кінцівок та прилеглих м'яких тканин. У ці терміни майже у всіх потерпілих чітко визначається глибина термічного ураження окремих ділянок тіла.

На ділянках епідермальних опіків дно рани залишається світло-рожевим з помірними виділеннями, рани поступово, до 14-16 діб, епітелізуються.

На ділянках поверхневих дермальних опіків формується некротичний струп яскраво-коричневого кольору, під яким можуть накопичуватися серозні або серозно-гнійні виділення або утворюється вологий, сіро-молочного кольору некроз.

Ділянки глибокого ураження досить чіткі , покриті сухим або вологим некрозом темного кольору, значної товщини. Тяжкість перебігу гострої опікової токсемії залежить від характеру некрозу в рані. При вологому некрозі швидко настає відторгнення некротичних тканин. Цей період менш тривалий, але більш важкий і посилюється септическими ускладненнями. При сухому некрозі другий період опікової хвороби протікає довше, але легше.

Мікрофлора опікових ран у потерпілих з глибокими опіками до 10-15% поверхні тіла представлена ​​переважно золотистим стафілококом, при великих площах глибоких опіків, особливо при вологому некрозі, в рані розвивається грамотрицательная бактеріальна флора (синьогнійна паличка, протей та ін .), нерідко після 10-12 діб з раневого вмісту висівається змішана флора.

Зниження природної резистентності та імунологічної реактивності організму внаслідок відсутності захисного бар'єру в опікових ранах призводить до того, що в період опікової токсемії (при глибоких ураженнях більше 10% поверхні тіла) в рані створюються сприятливі умови для розвитку бактеріальної флори, при цьому живильним середовищем для неї служать некротизовані тканини. На 8-9-у добу гостра опікова токсемія досягає апогею, а кількість мікрофлори в опікових ранах значно перевищує критичні величини (2 х Ю5 на 1 г тканини).

Розрізняють чотири ступені тяжкості гострої опікової токсемії.

Клінічними критеріями виходу хворого з гострою опікової токсемії і її переходу в септикотоксемії є повне відторгнення некрозу з рани, формування в рані грануляционного поля, зміна ремітатівной температури тіла на субфебрильна і тимчасове клінічне поліпшення загального стану хворого.

паротит (parotitis) — гнійне запалення привушної залози.

Етіологія і патогенез паротиту

Захворювання викликане стафілококами або асоціаціями мікроорганізмів, проникаючих в залозу з ротової порожнини. Ослаблення резистентності організму, його адаптаційних реакцій і порушення салівації спричиняють паротиту в післяопераційному періоді. Мікроорганізми можуть проникнути в залозу з потоком крові або лімфи. В результаті цього виникає запалення вивідних проток залози, набряк її слизової оболонки і порушення салівації. Застій секрету посилює розвиток запалення безпосередньо в тканини залози. Спочатку розвивається серозне запалення, з часом воно переходить в гнійне. При цьому утворюються дрібні гнійні осередки, які зливаються воєдино, утворюючи абсцес. Тромбоз судин, що виникає при цьому, призводить до утворення ділянок некрозу.

Клініка паротиту

В області привушної залози виникає хворобливий інфільтрат. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С. Утруднюється ковтання і пережовування їжі. У зоні інфільтрату шкіра гіперемована, в його центрі спостерігається гнійне розм'якшення тканин (флуктуація). Загальний стан хворого погіршується, набряк може поширюватися на шию, обличчя, підщелепні область. У тяжкохворих можливий набряк м'якого піднебіння і бічної стінки глотки. В результаті поширення набряку і запалення жувальних м'язів відкривання рота значно ускладнюється. Можливий парез лицьового нерва. 

Диференціальна діагностика паротиту

Диференціальна діагностика з флегмонами, пухлинами і кістами грунтується на відсутності високої температури тіла, явищ загальної інтоксикації, місцевих ознак запалення. Окологлоточное флегмона часто супроводжується набряком привушного ділянки. Відрізнити її від паротиту можна при ретельному дослідженні м'якого піднебіння, мигдаликів і бічної стінки глотки. При переході запалення на окологлоточное простір набряк локалізується перед миндалиной і поширюється на м'яке піднебіння. При навкологлоткової флегмоне, що не викликаної паротит, інфільтрат локалізується позаду мигдалини і поширюється на неї.

Лікування паротиту

. Своєчасне консервативне лікування дозволяє уникнути оперативного втручання. Призначається полоскання ротової порожнини декасаном і горостеном, антибіотикотерапія, віброакустична терапія, УВЧ, електрофорез, Біогальванізація тканин в області інфільтрату.

При появі ознак гнійного запалення вдаються до оперативного втручання: гнійник розрізається і адекватно дренируется. Застосовується тільки загальне знеболювання. Оптимальний розріз паротитної гнійника виконується двома розрізами. Перший (довжиною 3-3,5 см) виконують позаду гілки нижньої щелепи, відступивши від неї на 1-1,5 см, паралельно їй, починаючи від вушної часточки і донизу. Після розрізу шкіри і підшкірної жирової клітковини тупо (корнцангом)

проникають в тканину залози знизу і ззаду і випускають гній. Другий розріз (довжиною 2-2,5 см) виконується в поперечному напрямку, починаючи від нижнього краю вушної часточки, трохи відступаючи від неї вперед, щоб не пошкодити гілки лицьового нерва. Після розрізу шкіри і підшкірної жирової клітковини аналогічним способом розрізається гнійник, розрізи з'єднуються між собою і в рану вводиться дренаж.

Після операції можливий парез гілок лицьового нерва в результаті їх розтягування при розширенні раневого каналу. Слід уникати розрізів у верхній частині залози поблизу виличної дуги, щоб не пошкодити поверхнево розташовані гілки лицьового нерва.

У післяопераційний період хворому призначають антибіотики, дезінтоксикаційну терапію, промивання рани розчинами антисептиків по дренажу, рідку їжу, в перші дні — через трубку.

Ускладнення. Вторинні пізні кровотечі внаслідок ерозії судин гноєм. Розвиток флегмони окологлоточного простору в результаті анастомозів лімфатичних судин в цих ділянках. Глибокі флегмони шиї уздовж судинного пучка з розвитком медіастиніту.

Профілактика паротиту. Ретельний догляд за ротовою порожниною в післяопераційний період (полоскання рота, чистка зубів, масаж ясен), попередження зневоднення організму, стимуляція салівації (смоктанням лимона).

Рана (vulnus) — це механічне порушення цілісності шкіри або слизової оболонки з можливим пошкодженням прилеглих тканин. Поранення — це механізм дії травмуючого агента на тканини і органи, внаслідок якого утворюється рана.

Рана — вид травми, в тому числі і операційної, і вона завжди становить загрозу розвитку важких ускладнень або навіть життя пораненого. Вчення про ранах є найважливішою теоретичною основою хірургії, без знання якої неможливе успішне лікування ран. 

Клініка ран

Клінічна картина рани залежить від масштабів місцевих пошкоджень тканин і органів і від загальних реакцій організму у відповідь на травму.

Місцевими симптомами рани є:

• біль (dolor) в момент поранення зумовлюється механічним пошкодженням рецепторів і нервових стовбурів. Інтенсивність болю залежить від кількості нервових волокон і закінчень в області пошкодження, реактивності організму і нервнопсіхіческого стану потерпілого, а також швидкості заподіяння ушкодження і властивостей предмета, яким воно заподіяно. Відомо, що чутливість до болю різних тканин і органів неоднакова. Найбільш інтенсивний біль виникає в результаті пошкодження нервових стовбурів, окістя, пульпи зуба, пристеночной очеревини, плеври і шкіри. Менш інтенсивний біль відчувається при пошкодженні підшкірної жирової клітковини, м'язів, шлунка, кишок та інших органів. Безболісними є ураження речовини мозку і легенів. Найбільш чутливими до болю є діти і особи з лабільною нервовою системою. Чим гостріше зброю і чим швидше нанесена рана, тим менше пошкоджується нервових елементів і відповідно тим меншою буде інтенсивність болю. Хоча відчуття болю є захисною реакцією організму, при її надмірної інтенсивності виснажується центральна нервова система, що сприяє порушенням функцій життєво важливих органів і систем (шоку),

• зяяння рани (hiatus) зумовлюється її обсягом, глибиною і кількістю поперечно розірваних еластичних волокон шкіри (лангеровскіх ліній). Велике зяяння виникає при поперечному пошкодженні м'язів і товстого шару підшкірної жирової клітковини,

• кровотеча (haemorrhagia) залежить від кількості і анатомічної будови пошкоджених судин. Поразка великих артерій і вен супроводжується масованим кровотечею. Поразка незначної кількості дрібних судин і капілярів викликає кровотеча, яке, як правило, відносно швидко припиняється, а вилилася кров утворює згусток. При ранах, нанесених гострими предметами, кровотеча більш виражено, ніж при ранах, завданих тупими предметами,

• загальні реакції організму при виникненні поверхневих ушкоджень настільки незначні, що клінічно вони не завжди визначаються. При пораненнях з великою ділянкою ушкодження клінічна картина і симптоматика обумовлені локалізацією рани, інтенсивністю кровотечі, наявністю уражень життєво важливих органів, перебігом ранового процесу і розвитком або відсутністю розвитку ранової інфекції.

Рана небезпечна гострою кровотечею (що може призвести до розвитку у пораненого анемії), розвитком шоку (геморагічного, травматичного), пошкодженням життєво важливих органів (серця, мозку та ін.), Розвитком місцевої або загальної інфекції (сепсису, правця, сказу, СНІДу та ін.), функціональними розладами місцевого, регіонарного або загального характеру, смертю.

У рані розрізняють краю, стінки, дно, кути і вміст. Розміри рани характеризуються її довжиною, шириною і глибиною. Проникаючи всередину тіла, рановий предмет руйнує тканини, судини, нерви, викликає забій і струс, а також залишає після себе рановий канал.

Класифікація ран

I. За характером пошкодження:

а) вогнепальна (кульова, осколкова, в результаті дії вибухової хвилі),

б) заподіяна холодною зброєю (ножова, штикова, іншими предметами).

II. По механізму нанесення і в залежності від ранить агента: колота (vulnus punctum), різана (vulnus incisum), рубана (vulnus caesum), забита (vulnus contusum), розтрощення (vulnus conguassatum), рвана (vulnus laceratum), Укушена (vulnus morsum), отруєна (vulnus venenatum), змішана (vulnus mixtum), вогнепальна (vulnus sclopetarium), садно (excoriatio), подряпина (scarificatum).

III. За формою дефекту: лінійна, дірчаста, клаптева, з втратою речовини.

IV. За ступенем руйнування тканин:

а) з малою областю пошкодження, що характеризується невеликим руйнуванням тканин за течією ранового каналу, незначним забоєм і струсом тканин навколо неї (різана, колота, рубана),

б) з великою областю пошкодження (вогнепальна, рана, що утворилася в результаті удару важким предметом).

V. За глибиною ушкодження: поверхнева, проникний, наскрізна, тангенціальна.

VI. За обставинами отримання ушкодження: операційна, випадкова, бойова.

VII. За ступенем інфікування:

а) асептична (операційна рана або рана, що утворилася після первинної хірургічної обробки),

б) забруднена мікробами (в цій рані ознаки запалення не виражені),

в) інфікована (рана має всі клінічні ознаки запалення — набряк, почервоніння, підвищення температури тканин, біль, порушення функції).

VIII. Рани з вигляду загоєння:

а) первинним натягом (операційна рана і деякі різані рани),

б) вторинним натягом (рана з нагноєнням і розвитком грануляційної тканини),

в) під струпом (опік).

Будь-яка рана має свої особливості, які слід враховувати під час надання допомоги.

Різана рана наноситься гострим предметом . Вона має лінійну форму, гострі кути, зяє, сильно кровоточить. Тканини навколо неї майже не руйнуються. Зяяння рани дозволяє її обстежити, а також сприяє відтоку ранових виділень. Різана рана найбільш сприятлива в плані загоєння.

Рубана рана заподіюється важким гострим предметом. Вона характеризується великою глибиною, сильною кровотечею, помірним забоєм і струсом тканин, можливим пошкодженням кісток і життєво важливих органів.

колота рана наноситься гострим колючим предметом. Анатомічною особливістю цієї рани є її значна глибина і незначне пошкодження шкірних покривів, а також звивистий рановий канал. В області великого масиву м'язів в результаті їх скорочення рановий канал зміщується і спадается. В цьому випадку при пошкодженні великих судин, порожнистих або паренхіматозних органів виділення кишкового вмісту або крові через рану іноді не відбувається, що може стати причиною діагностичних помилок і неадекватного лікування. Колоті рани небезпечні ще й тим, що з колючим предметом в глибину тканин заносяться мікроорганізми, а раневое вміст, не знаходячи виходу на поверхню, стає для них живильним середовищем. При наданні першої допомоги не рекомендується виймати колючий предмет з рани, щоб не змінити напрямки раневого каналу та мати можливість визначити його глибину.

Забиті, рвані і розтрощені рани є наслідком дії важкого тупого предмета. Вони характеризуються великою кількістю розтрощених, забитих, просочених кров'ю тканин зі зниженою життєздатністю. Кровотеча при цих ранах не виражено внаслідок тромбування розчавлених судин. Все це створює сприятливі умови для розвитку інфекції. Такі рани дуже хворобливі, найчастіше призводять до порушення місцевого кровообігу, виникнення вторинних некрозів і шоку.

Укушенірани характеризуються не стільки глибиною і поширеністю ушкодження, скільки масованим інфікуванням вирулентной мікрофлорою ротової порожнини тварин або людини. Перебіг цих ран найчастіше ускладнюється нагноєнням. Найтяжчим ускладненням укусу є сказ (rabies). Вірус сказу виділяється хворими тваринами здебільшого зі слиною, з якою в момент укусу і потрапляє в рану. Укуси щурів, мишей, білок і котів можуть привести до розвитку щурячої хвороби (содоку).

Отруєні — це рани, що утворюються в результаті укусів специфічними тваринами (отруйними зміями, павуками, комахами) або в результаті забруднення рани бойовими або промислово-побутовими отруйними речовинами.

Змішаними є рани , що поєднують в собі властивості різних ран (колото-різана, рваною-забита, забруднена радіоактивними речовинами і ін .).

Вогнепальні рани діляться на кульові, кульові й осколкові. Внаслідок специфічного дії вогнепальної зброї вони відрізняються від інших ран:

— специфічним механізмом освіти,

— складними змінами анатомічних співвідношень тканин, зумовлюють складність форми і структури раневого каналу,

— наявністю великої зони ураження прилеглих тканин (3 зони пошкодження),

— високим ступенем інфікування,

— важким перебігом ранових процесів.

Механізм дії, що ушкоджує вогнепальних снарядів обумовлений високошвидкісним проходженням їх через тканини організму і пошкодженнями, що виникають за рахунок передачі енергії снарядів цим тканинам. Кінетична енергія ранить снаряда залежить від його маси і швидкості польоту, і вона обчислюється за формулою:

де КЕ — кінетична енергія, т — маса снаряда, V — швидкість польоту.

Зі збільшенням маси снаряда його кінетична енергія зростає в лінійній залежності, а зі збільшенням швидкості — в квадратичної.

Проникаючи в тканини з великою швидкістю, ранить снаряд зустрічає їх опір, втрачає швидкість, в результаті чого його кінетична енергія передається тканинам організму. Проте власна кінетична енергія ранить снаряда — це перший, але не головний фактор, що визначає тяжкість поранення. Більш важливим фактором є енергія, що передається тканинам цим снарядом, яка залежить від його балістичних властивостей (стійкості в польоті, калібру, схильності до зміни траєкторії при зустрічі з перешкодою і до 'перекидань' і т. П.). При перекиданні снаряда внаслідок проходження його через тканини з різною щільністю відбувається відхилення його траєкторії польоту від прямолінійної, внаслідок чого збільшується площа контакту снаряда з тканинами і кількість переданої їм енергії. При цьому утворюється рановий канал складної конфігурації. Ще одним важливим фактором, значною мірою визначає нищівну силу снаряда, є час, протягом якого тканинам передається його енергія. При пораненнях кулями / осколками з нестійким режимом польоту і малою масою час максимальної передачі енергії мінімально.

Проходячи через тканини, ранить снаряд викликає їх пряме пошкодження. Діючи подібно клину, він просувається вперед, і навколо нього формується потік частинок зруйнованих тканин, яким безпосередньо передається частина енергії снаряда. Ці частинки разом з бульбашками повітря і газів розлітаються в різних напрямках, створюючи область високого тиску ( 'внутритканевой вибух'). Відбувається різке стиснення тканини, що розповсюджується в різні боки у вигляді ударної хвилі (феномен 'бокового удару'), і утворюється порожнина в кілька разів більше самого раневого каналу. Досягнувши максимальних розмірів, порожнина спадає, проте тиск в порожнині раневого каналу не встигає урівноважитися з навколишнім тиском, і вона знову збільшується, але з меншою амплітудою. Через 5-6 коливань вона спадає, в зв'язку з чим отримала назву 'тимчасово пульсуюча порожнина'. У момент пульсації тимчасової порожнини з високою амплітудою протягом декількох мілісекунд відбувається різкий перепад тиску, в результаті чого тканини з великою швидкістю стискаються, 'розхлюпується', розшаровуються і взаємно зміщуються. Все це сприяє проникненню зруйнованих тканин, сторонніх тіл і мікроорганізмів в довколишні тканини на значну відстань від видимого раневого каналу. Під час 'внутритканевого вибуху''до зростає навантаження на сам снаряд, що може привести до його руйнування, і в ранової каналі осколки снаряда можуть утворити додаткові ходи.

Подібний механізм дії ранить снаряда на тканини призводить до розвитку не двох, а трьох зон ушкодження:

1 я — раневого каналу (який може містити снаряд, чужорідні тіла, частинки некротизованихтканин, кров , мікроорганізми),

2 я — зони прямого травматичного пошкодження (виникає в результаті передачі снарядом енергії тканинам, містить нежиттєздатні тканини, просочені кров'ю, мікроорганізми),

3-я — зони молекулярного струсу (ділянки з пошкодженими клітинними структурами, порушенням тканинного метаболізму, при цьомутканини в результаті зниження перфузії та оксигенації некротизируются).

Стінки раневого каналу утворюються з тканин, повністю втратили життєздатність і є ділянкою первинного некрозу. У пошкоджених тканинах виявляють сторонні тіла і мікроорганізми. До ділянки тканин, повністю втратили життєздатність в момент поранення або в найближчі години після нього, т. Е. до ділянки первинного некрозу безпосередньо прилягають тканини (зона коммоции, молекулярного струсу), зміни в яких виражені в меншій мірі, а ступінь їх пошкодження зумовлюється багатьма факторами. Якщо зона первинного некрозу формується переважно в момент поранення або незабаром після нього, то в тканинах, кілька віддалених від раневого каналу, відбуваються більш складні зміни. Розвиток вторинного некрозу обумовлено як місцевими змінами в тканинах (розвитком набряку, здавленням в фасциальних футлярах м'язів), так і порушенням внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів з розвитком метаболічних порушень, гіпоксії, розладів регіонарного кровообігу, нейротрофічної регуляції. Некроз тканин, особливо м'язів, навіть на деякій відстані від ранового каналу створює сприятливі умови для розвитку анаеробної інфекції і зумовлює тяжкість перебігу таких ран. 

Садно і подряпина не супроводжуються масштабними пошкодженнями тканин, але вони можуть служити вхідними воротами для інфекції.

Раневой процес

Раневой процес — це сукупність послідовних змін, що відбуваються в рані, і викликаних ними реакцій всього організму, спрямованих на відмежування вогнища травматичної деструкції, видалення з нього патологічних субстратів і ліквідацію наслідків пошкодження тканин.

Механізм розвитку раневого процесу щодо загальної патології — це окремий випадок запалення, що виявляється в місцевих деструктивно-відновних зміни в рані і загальні реакції організму на рановий процес.

Місцева реакція організму на поразку . Універсальної захисною реакцією організму на травму є його здатність до якнайшвидшої локалізації дії травмуючого фактора за допомогою формування вогнища запалення в прилеглих тканинах з відповідними судинними, біохімічними і клінічними реакціями. Функціональне і морфологічне зміни, що відбуваються в рані, мають певну послідовність і умовно поділені на періоди або фази перебігу раневого процесу.

Найбільш поширеною є класифікація М.І. Кузіна (1977), в якій виділені основні фази перебігу раневого процесу: перша — фаза запалення, розділена на два періоди: період судинних змін і період очищення рани від відмерлих тканин, друга — фаза регенерації, освіти і дозрівання грануляційної тканини, третя — фаза освіти рубця і його реорганізація.

Б.М. Даценко та співавтори (1985) запропонували свою класифікацію раневого процесу, згідно з якою розрізняють три послідовні фази його перебігу в гнійної рани: гнійно-некротичних фазу — в рані є некротичні тканини і гнійний вміст, краї рани набряклі і ущільнені, фазу грануляцій — рана очищається від гнійно-некротичних тканин і гною, в ній з'являється грануляційна тканина, поступово заповнює порожнину рани, фазу епітелізації, коли ранова поверхня покривається епітелієм, а рубець склерозується.

В першій фазі раневого процесу місцеві морфологічні зміни характеризуються загибеллю частини тканин (первинним некрозом), забоєм і струсом тканин навколо рани, крововиливом і утворенням гематоми. У перші секунди після травми як природної реакції організму відбувається судинний спазм, в найближчі хвилини змінюваний розширенням судин з посиленням кровотоку. Поступово кровотік сповільнюється і припиняється (предстаз, стаз). Внаслідок каталітичного дії активованих Ендоферменти, що утворюються при руйнуванні клітинних структур, з одного боку, і екзоферментів, вироблених мікроорганізмами і лейкоцитами, які потрапили в рану, — з іншого, відбувається подальший розпад білків, який призводить до вивільнення великої кількості поліпептидів: пептонов, гістаміну, серотоніну та інших медіаторів запалення. Розщеплення вуглеводів як в аеробних, так і в анаеробних умовах сприяє накопиченню в тканинах молочної кислоти і розвитку ацидозу. 

Існує певний зв'язок між ступенем ацидозу і змінами іонного складу ранового вмісту. Особливо різко підвищується в ньому концентрація іонів водню і калію, що вивільняються при руйнуванні клітин. Найбільш висока концентрація іонів калію відповідає максимуму осмотичного тиску. В результаті ацидозу і дії біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кінінів, простагландинів) судини розширюються, їхні стінки стають проникними як для рідкої частини крові, так і для її формених елементів. Тканини набрякають, здавлюють кровоносні і лімфатичні судини, внаслідок чого розвивається вторинний некроз.

В цей період в області рани спостерігається припухлість (tumor), почервоніння (rubor), підвищення температури тканин (calor), посилюється біль (dolor) , порушується їх функція (functio laesa).

Мігруючи в область запалення, лейкоцити протягом доби формують навколо області некрозу зону відмежування. Нейтрофільні лейкоцити щодо мікробів і некротичних тканин виконують функцію бактеріофага за рахунок внутрішньоклітинного протеолізу. В очищенні рани від некротичних тканин велику роль відіграє протеолиз, обумовлений активністю протеолітичних ферментів лейкоцитів, що вивільняються під час їх загибелі, і ферментів, що надходять в рану з крові і прилеглих тканин.

У розвитку запалення і очищення рани важливу роль відіграють макрофаги, утворені з моноцитів. Лізосоми і фаголізосоми макрофагів містять велику кількість лізосомальних ферментів, рибонуклеаз, катепсинов, кислих фосфатаз тощо., Що забезпечують активний фагоцитоз і позаклітинний некроліз.

В очищенні рани від нежиттєздатних тканин в першу фазу ранового процесу велику роль відіграють протеолітичні ферменти, що виділяються мікрофлорою рани. Разом з тим виражена забрудненість рани патогенною мікрофлорою позначається на перебігу раневого процесу.

Друга фаза раневого процесу починається через 2-3 доби після поранення. Чіткого розмежування між першою і другою фазами ранового процесу не існує: в рані триває активний запальний процес, некроліз, очищення рани від нежиттєздатних тканин і починається розвиток грануляційної тканини. Очищення рани від відмерлих тканин і патогенних мікроорганізмів сприяє припиненню запального процесу. З ранового вмісту зникають продукти неповного окислення поживних речовин, знижується концентрація іонів водню і калію, настає дегідратація тканин, зменшується проникність стінок судин, нормалізується мікроциркуляція крові. У виділеннях з рани зменшується кількість патогенної мікрофлори і активних фагоцитів, з'являються тканинні клітини, які свідчать про проліферації і регенерації.

На початку проліферації велике значення має утворення нових кровоносних судин за допомогою брунькування старих посудин (перший тип новоутворення судин). Механізм другого типу новоутворення судин полягає в тому, що між проліферуючими клітинами виникають щілини, в які з прочинив капілярів надходить кров, а довколишні клітини набувають ознак ендотелію. До цього процесу приєднується гемодинамический фактор (тиск крові, її пульсація), що упорядковує загальний напрямок капілярів, що проростають з глибини ранових тканин на їх поверхню, де вони утворюють крутий вигин і знову заглиблюються в тканини. Місця таких вигинів мають вигляд зерен соковитого яскраво-червоного кольору, а новоутворення отримали назву 'грануляційна тканина' (від granulum — зерно). Крім ендотеліальних клітин, грануляційна тканина містить велику кількість прогрессирующе збільшуються фібробластів, які швидко стають основними клітинами грануляційної тканини. Головна роль

фібробластів полягає в освіті колагенових волокон і синтезі мукополісахаридів — важливого компонента проміжного речовини сполучної тканини. У синтезі мукополісахаридів і дозріванні грануляційної тканини важливу роль відіграють лаброцитів (базофіли), плазматичні і гігантські клітини. З розвитком грануляційної тканини навколо колагенових волокон концентруються аргірофільні волокна. Паралельно синтезу колагену відбувається утворення еластичних волокон в еластобластах — клітинах, що мають вид фібробластів. Друга фаза раневого процесу завершується заповненням ранового дефекту грануляційною тканиною і її дозріванням.

Третя фаза раневого процесу — рубцювання і епітелізація — починається через 2-4 тижні. після поранення. У цей період в грануляційної тканини зменшується кількість судин, фібробластів, макрофагів, тканинних базофілів, збільшується кількість колагенових і еластичних волокон. Відбувається активний процес формування рубцевої тканини.

Разом з тим поряд з розвитком сполучної тканини і розмноженням ендотелію відбувається утворення епітелію шкіри. Вже через кілька годин після поранення по краях рани епітеліальні клітини мальпігієвого шару розмножуються, внаслідок чого поверхня рани відносно швидко покривається тонким шаром епідермісу. Пізніше відбувається диференціація клітин і відновлення всіх елементів шкіри, крім залоз і волосяних мішечків.

Свіжий рубець має м'яку консистенцію, гладку поверхню рожевого кольору. Згодом він змінюється — частина новоутворених капілярів зникає, рубець зменшується, стає більш твердим і жорстким. Якщо напрямок рубця збігається з шкірними лініями Лангера, то поступово він стає малопомітним.

Пізніше в області раневого дефекту починається відновлення іннервації. Джерелом його регенерації є центральні кінці розрізаних нервів. Новоутворені нервові волокна направляються до епітелію, під базальним шаром якого розвиваються кінцеві чутливі нервові закінчення. Регенерація тканини відбувається повільно. Часто великі рубці, особливо в центральній частині, залишаються нечутливими, оскільки нервові волокна не проникають всередину рубця.

Наведена схема загоєння властива всім видам ран. Наявні відмінності носять лише кількісний характер і стосуються утвореної грануляційної і рубцевої тканини, площі епітелізації і термінів загоєння рани. 

Загальна реакція організму на рановий процес ділиться на дві фази:

• перша (катаболическая) — 1-4-е добу після травми / операції — характеризується посиленням процесів життєдіяльності: підвищується температура тіла і відновлюється основний обмін речовин, зменшується маса тіла, посилюється розпад білків, жирів і глікогену, їх окислення відбувається не повністю, знижується проникність клітинних мембран, пригнічуються синтез білка і фізіологічна регенерація. Початковим етапом цієї фази є порушення симпатичного відділу вегетативної нервової системи, виділення інсуліну, АКТГ і глюкокортикоїдів в кров. Зазначені реакції не характерні для ранового процесу і є проявами загального адаптивного синдрому,

• друга (анаболічні) фаза — 4-10-у добу після травми / операції. Переважає вплив парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи: збільшується маса тіла, нормалізується білковий обмін, активізуються процеси регенерації. Підвищується біохімічна активність мінералокортикоїдів, соматотропного гормону, альдостерону і ацетилхоліну.

Загоєння ран

Особливості будови пошкодженої тканини і розвиток інфекції в рані визначають характер і швидкість регенерації. Тканини зі слабкою структурою і високодиференційований функцією (мозок, паренхіматозні органи і ін.) Менш здатні до регенерації, на місці дефектів в цих тканинах утворюються рубці, тканини більш простої структури, які виконують більш прості функції, більше здатні до регенерації (сполучна тканина, покривний епітелій ). Відновлення втраченої тканини може відбутися лише з однорідною, т. Е. Епітеліальна тканина регенерує з епітеліальних клітин, сполучна — із з'єднувальних і т. П.

На швидкість і якість загоєння ран великий вплив мають як місцеві умови в рані, так і загальний стан організму. До місцевих умов відносяться розміри рани, ступінь пошкодження прилеглих тканин, кількість некротичних тканин, вид і вірулентність мікроорганізмів в рані, локалізація рани, стан іннервації і кровообігу в ділянці пошкодження. Що стосується загальних умов, то у здорових і молодих людей процеси загоєння ран відбуваються швидше, ніж у старих і хворих. Крововтрата, шок, авітаміноз, кахексія, цукровий діабет, туберкульоз, склероз судин, променева і інші хвороби ускладнюють процес загоєння ран. Відомо, що рани м'яких тканин голови в результаті значного їх кровопостачання і іннервації загоюються швидко, але гнійні процеси цієї локалізації через особливості будови підшкірної жирової клітковини і венозних колатералей дуже небезпечні. Наявність в рані великої кількості відмерлих тканин, сторонніх тіл, вірулентних мікроорганізмів, порушення іннервації і кровообігу затримують процес загоєння ран.

За клінічними і морфологічними ознаками розрізняють загоєння ран первинним і вторинним натягом.

Загоєння первинним натягом (sanatio per primam intentionem) можливо при зближенні стінок і країв рани і відсутності умов для розвитку інфекції. Таке загоєння відбувається при лінійних ранах, коли їхні краї і стінки з'єднані швами (рани після первинної хірургічної обробки або оперативного втручання), протягом 5-8 діб. Спочатку вузька щілина між зближеними стінками рани заповнюється кров'ю, згортається з утворенням ниток фібрину. Нитки фібрину склеюють стінки і краї рани (первинне склеювання). Одночасно починаються процеси репарації, що тривають у всіх фазах перебігу ранового процесу, в тому числі етапи запалення, проліферації, утворення сполучної тканини і епітелізації. Уже в перші години після поранення зміни спостерігаються також і в капілярах. В ендотелії капілярів утворюються паростки, навколо яких з'являються клітини сполучної тканини. Відростки ендотелію капілярів з обох стінок рани спрямовуються назустріч один одному, з'єднуються, перетинка між ними розсмоктується і утворюється новий просвіт судин. Клітини навколо капілярів поступово витягуються, стають продовгуватими, веретеноподібними і утворюють сполучну тканину. Через добу після поранення в мальпигиевом шарі починається розмноження епітелію. На 6-7-у добу вузький рубець повністю покривається тонким шаром епідермісу. Капілярна стінка поступово запустевает, рубець з м'якого і рожевого перетворюється в міцний, ледь помітний і білий.

Вторинним натягом (sanatio per secundam intentionem) загоюються рани в тому випадку, якщо дефект тканини великий, краю і стінки розташовані на великій відстані (до 10 мм) між собою або в рані присутні чужорідні тіла, згустки крові, некротичні тканини або гнійна інфекція. При загоєнні вторинним натягом порожнину рани заповнюється грануляційною тканиною і поступово рубцюється. Загоєння відбувається в тих же фазах раневого процесу, що і при загоєнні первинним натягом, але з яскраво вираженими клінічними і морфологічними проявами запалення. Для рани, загоюються вторинним натягом, характерні хворобливість, припухлість, почервоніння. У цей період підвищується температура тіла, з рани виділяється значна кількість запального ексудату. Залежно від виду збудника ранової інфекції і наявності некротичних тканин виділення з рани можуть бути серозними, геморагічними або гнійними. Масштаб запальних явищ залежить від реактивності макроорганізму і вірулентності інфекції. Через 2-3 діб, а іноді пізніше, на окремих ділянках рани з'являються яскраво-червоні вузлики (гранули), кількість яких поступово збільшується. Грануляційна тканина стає помітною лише після очищення її від всіх елементів мертвих тканин, гною і т. П. В грануляційної тканини в міру її дозрівання гістологічно розрізняють 6 шарів:

1-й — поверхневий (лейкоцитную-некротичний), в якому містяться лейкоцити, залишки розпалися клітин (детрит), мікроорганізми і окремі клітини грануляційної тканини. Цей шар існує протягом всього періоду загоєння рани.

2-й — шар судинних петель. Уздовж судин в аморфному речовині міститься велика кількість лейкоцитів, лімфоцитів, полібластов, фібробластів і макрофагів. Аргірофільні волокна в разі тривалого перебігу ранового процесу можуть перетворюватися в колагенові.

3-й — шар вертикальних судин — найбільш об'ємний, він складається з вертикально пролягають судин і аморфного речовини з тонкої волокнистої тканиною і великою кількістю полібластов і фібробластів.

4-й — дозріває шар. Розташований глибше попереднього шару. Розташовані навколо судин фібробласти набувають косе і горизонтальне положення, переплітаючись з аргірофільних і колагеновими волокнами.

5-й — шар горизонтальних фібробластів, що утворюється з більш глибоких ділянок дозріває шару. Фібробласти цього шару розміщені щільніше, і між ними міститься велика кількість колагенових волокон.

6-й — фіброзний шар — являє собою організовану рубцеву тканину, в якій за течією кровоносних судин помітні вогнища зосередження полібластов і лімфоцитів з домішкою поліморфноядерних лейкоцитів .

У міру загоєння рани грануляційна тканина заміщається фіброзною сполучною тканиною. Грануляційна тканина не тільки грає важливу роль в загоєнні рани, але і виконує бар'єрну функцію між зовнішнім і внутрішнім середовищем організму. Здорова грануляційна тканина перешкоджає проникненню в рану мікроорганізмів, всмоктуванню токсинів і продуктів некролізу. Вона бере участь в очищенні рани від некротичних тканин, що пов'язано з функцією лейкоцитів, макрофагів і наявністю протеолітичних ферментів. Фагоцитарна активність клітин обумовлює бактерицидні властивості грануляційної тканини. При пошкодженні грануляційної тканини рана починає кровоточити, а інфекція може проникнути в глибокі її шари. Тому під час перев'язки потрібно уникати механічного або хімічного пошкодження грануляцій, а самі перев'язки робити рідше.

У нормі грануляційна тканина має рожевий колір, зерниста, щодо тверда, не кровоточить, з незначними виділеннями. Грануляції можуть бути 'хворими', в'ялими, блідими, слабо розвинутими, з великою кількістю виділень. Іноді спостерігається надмірний ріст грануляцій, що уповільнює нормальний загоєння рани. На розвиток грануляцій можуть впливати різні мікроорганізми (наприклад, при стрептококової інфекції грануляції стають сухими і сильно кровоточать, для синьогнійної інфекції характерні мляві грануляції з виділенням слизу синього кольору).

Після повного очищення рани та заповнення її грануляційною тканиною в залежності від її розмірів відбувається повільне або більш швидке рубцювання і епітелізація. У процесі рубцювання шар молодої сполучної тканини стає більш тонким і заміщується фіброзною тканиною.

При наявності в ранових тканинах сторонніх тіл розвиваються гігантоклітинні гранульоми. В результаті цього ритм загоєння може порушуватися і гранулюючих рани перетворюються в довго не загоюються рани. Іноді утворюється щільний, товстий, хворобливий, червонуватого кольору келоїдних рубець, який містить велику кількість сполучної тканини. Вчені вважають, що келлоїдниє рубці розвиваються через порушення нервової системи або ендокринних розладів і недостатності місцевого кровообігу. На місці келоїдних рубця нерідко утворюються довго не загоюються рани (виразки), які можуть перероджуватися в злоякісні. Слабкий рубець на черевній стінці може послужити причиною виникнення післяопераційної грижі.

Розбіжність країв рани. Іноді, незважаючи на бездоганність накладення швів протягом від 3 до 9 діб після операції (найчастіше в хірургії органів черевної порожнини), абсолютно несподівано відбувається розбіжність країв рани з її середини до поверхні. Часом цей процес не є наслідком інфекції, він може бути наслідком гипопротеинемии, гіповітамінозу, порушення водно-електролітного балансу або впливу фібринолітичної системи крові при пошкодженні печінки.

Загоєння під струпом відбувається при невеликих поверхневих ранах шкіри (подряпинах, опіках), коли рановий дефект покривається кіркою (струпом) з підсохлої крові, лімфи, міжтканинної рідини і некротизованої тканини. Утворився струп виконує захисну функцію, під ним відбувається процес утворення грануляційної тканини, а з країв рани на молоду сполучну тканину наповзає епідерміс, регенерує і поступово відшаровується струп.

Виділення з рани є запальний ексудат. Його макроскопічний вид, кількість і якість залежать від характеру поранення, фази раневого процесу і розвитку інфекції. У 1-у фазу раневого процесу часто виділяється значна кількість серозного ексудату, але вже через 24-48 год він може стати серозно-геморагічним або гнійним. Гній (pus) — багатий білком запальнийексудат, що містить фагоцитирующие і мертві нейтрофільні лейкоцити, залишки некротичних тканин, мікроорганізми, гликолитические і протеолітичніферменти. Консистенція, вид і запах гною залежать від збудників хірургічної інфекції. При стрептококової інфекції гній нерідко має серозно-геморагічний характер, густий, жовто-білий, без запаху гній характерний для стафілококової інфекції. Гній, що утворюється при гнильної флорі, смердючий,

брудно-сірого або бурого кольору, іноді з коричневим відтінком. Синьо-зелений колір ексудат має при синьогнійної інфекції. Ознаками неклостридиальной анаеробної інфекції є неприємний запах ексудату, брудно-сірий колір, наявність в ній крапель жиру і великої кількості некротизованихтканин.

Обстеження пораненого повинно бути ретельним і всебічним. Необхідно враховувати обставини, за яких відбулося поранення, яким предметом була нанесена рана і в якому стані до цього знаходився потерпілий. Слід з'ясувати, якою була інтенсивність кровотечі і як довго воно тривало, обсяг і якість надання першої допомоги, вид транспортування пораненого в лікувальний заклад. Якщо поранений знаходився в несвідомому стані, то ці відомості можна отримати від осіб, що доставили його до лікувального закладу. Під час об'єктивного обстеження пораненого визначається локалізація, вид і розмір рани, порівнюється поранена і здорова частини тіла на симетричних ділянках. Визначається деформації, оцінюються руху в суглобах, стан поверхневої і глибокої чутливості, наявність і характер пульсу на периферичних артеріях кінцівок. При пораненнях в області грудної клітини і живота необхідно з'ясувати, чи проникає рана в порожнину і чи є пошкодження внутрішніх органів. Проводяться спільні дослідження крові і сечі, визначається гематокрит. При необхідності проводяться рентгенологічні і інші методи обстеження.

Лікування при ранах

Перша допомога потерпілому на догоспітальному етапі полягає в зупинці кровотечі і запобігання подальшого забруднення рани шляхом накладення на неї асептичної пов'язки і при необхідності транспортної іммобілізації. При сильній кровотечі вище рани накладається джгут. Під час надання першої допомоги потерпілому з проникаючим пораненням грудної клітини або ускладненим відкритим пневмотораксом необхідно накласти герметичну пов'язку.

Лікування при ранах грунтується на обліку і регулювання місцевих і загальних реакцій організму на травму, воно повинно бути направлено на профілактику і лікування ранової інфекції і інтоксикації, а також на ліквідацію дефекту тканин. Під час лікування звертають увагу на фазу ранового процесу, інфікованість рани і індивідуальні особливості пораненого. Розрізняють асептичні і інфіковані рани. Абсолютно асептичних ран не буває. Умовно асептичними вважаються рани, завдані під час чистих операцій в стерильних умовах: мікроби в них або відсутні, або присутні в невеликій кількості. Такі рани звичайно загоюються первинним натягом. Їх лікування полягає у відновленні анатомічних співвідношень роз'єднаних тканин шляхом їх пошарового зшивання і накладення на них асептичної пов'язки. Замість марлевої пов'язки можна використовувати пленкообразующие асептичні композиції (церігель, Фуропласт, амосепт і ін.), Якими зрошують поверхню рани. Після висихання вони утворюють тонку прозору плівку, досить надійно захищає рану і дозволяє спостерігати за нею в процесі лікування.

Випадкові свіжі рани, а також рани, що утворилися після розкриття гнійного вогнища, 'брудних' операцій, завжди забруднені мікробами з моменту свого утворення. Забруднену мікробами рану слід відрізняти від інфікованої. У забрудненій рани попри наявність в ній умовно-патогенної або патогенної мікрофлори відсутні виражені ознаки запалення, в той час як в інфікованої є всі клінічні місцеві і загальні ознаки запалення, а кількість мікробних тіл в 1 г тканини перевищує критичний рівень (105-106).

Для лікування ран використовуються багато методи, серед яких важливе місце займає хірургічний. Перше хірургічне втручання в рану для лікування називається первинною хірургічною обробкою (ПХО).

Одним з перших рану став розсікати І. Більгер (1720-1796). Наступний крок в цьому напрямку зробив П. Дезо, який не тільки розрізав рану, а й наполягав на її розтині, вважаючи це основним принципом хірургічної обробки. Він назвав цю операцію debridment priventiv — попереджувальне розсічення. Російський хірург А. Чаруковскій в книзі 'Військово-похідна медицина' (1836) писав, що 'рану потрібно очищати від згустків крові, сторонніх тіл, вирівняти і зблизити її краю … забиту рану потрібно перетворити в різану і лікувати швидким з'єднанням (т . е. накладенням швів) '. П.Л. Фрідріх (1898) на підставі результатів експериментальних досліджень встановив, що інфіковані садовою землею рани, краї і дно яких видаляються в перші 6 годин після забруднення, загоюються первинним натягом.

Отже, метою активної хірургічної обробки ран є механічне видалення з неї всіх нежиттєздатних тканин, а також бактерій. Оптимальними строками проведення хірургічної обробки є 6-12 год з моменту поранення. В окремих випадках при відсутності ознак розвитку інфекції і під прикриттям антибіотиків ці терміни можна подовжити до 24-48 год. З урахуванням цього розрізняють ранню ПХО, яка виконується в 1-у добу після поранення, відстрочену — протягом 2 діб і пізню, яка виконується через 48 ч. Чим раніше проведена ПХО, тим більша ймовірність запобігання інфекційних ускладнень в рані.

ПХО рани — це оперативне втручання. Воно проводиться в операційній або чистій перев'язочній з дотриманням всіх правил асептики, з частою заміною стерильного інструментарію, рукавичок, білизни. При невеликих поверхневих ранах ПХО виконується під місцевою анестезією, при значних пошкодженнях тканин вдаються до наркозу.

Техніка операції. Шкіра навколо рани очищається від бруду, обробляється 1% розчином йодоната або іншим антисептиком. Операційне поле обкладають стерильною тканиною. Після знеболювання краю рани розсуваються, вивчається її характер, з неї видаляються сторонні тіла, згустки крові, розтрощені тканини, вільні від окістя і м'яких тканин дрібні осколки кістки. Якщо рана вузька і глибока, вона розрізається уздовж пролягання судинно-нервового пучка на довжину, достатню для того, щоб можна було оглянути все сліпі кишені рани і посікти в ній некротичні тканини. Після цього обрізають краю рани і по можливості її дно в межах непошкоджених тканин. При цьому стежать, щоб не травмувати великі судини і нерви. Товщина висічення тканин варіює від 0,5 до 2 см. Після обрізання країв рани хірург обробляє руки, змінює білизну і інструментарій та тільки після цього перев'язує судини в рані. При вогнепальних ранах розрізають фасції, щоб зменшити здавлювання м'язів в результаті їх набряку. М'язи висікають в межах здорових тканин. Нежиттєздатні м'язи мають тьмяний, темно-червоний колір, не кровоточать і не скорочуються при дотику до них пінцетом. При пошкодженні магістральних судин, нервів і сухожиль відновлюють їх цілісність.

Якщо під час хірургічної обробки рани нежиттєздатні і чужорідні тіла видалені з неї повністю, рана зашивається наглухо. Методику ПХО кілька змінюють залежно від часу, що пройшов з моменту поранення, і локалізації рани. Наприклад, накладати шви на рани ніг і тулуба після їх хірургічної обробки не рекомендується, якщо операція проводиться через 12 години після поранення, а рани голови та обличчя загоюються первинним натягом після ПХО дещо пізніше (через 16-24 год). Рани стопи і пальців стопи не зашивають через небезпеку розвитку в них анаеробної інфекції. У місцях, де анатомічно неможливо повністю обрізати краю і вичистити дно рани, необхідно очистити її від обривків тканин і чужорідних тіл, зупинити кровотечу і видалити гематому. При цьому по можливості необхідно розкрити внутріраневие кишені. Після цього рана дренується і заповнюється марлевими тампонами. У воєнний час, коли потерпілий знаходиться на етапах санітарної евакуації, первинні шви накладаються тільки на рани обличчя, суглобової капсули, плеври і очеревини.

Пізня хірургічна обробка рани виконується за тими ж правилами, що і рання, але при наявності ознак гнійного запалення вона спрямована на видалення сторонніх тіл, очищення рани від некротизованих тканин, розтин внутріраневих кишень, заглиблень, гематом і абсцесів, щоб забезпечити умови для відтоку ранових виділень. Як правило, висічення тканин при цьому не проводиться через небезпеку генералізації інфекції.

Дрібні, поверхневі рани не підлягають хірургічній обробці. Шкіра навколо рани очищається від бруду, обробляється препаратами йоду, а при необхідності закривається смужкою бактерицидного пластиру, асептичної пов'язкою або змащується плівкоутворювальним речовиною (Фуропласт, амосептом, біологічними клеями).

Лікування гнійних ран

Клінічні ознаки нагноєння рани з'являються на 2-е — 3-й добу після поранення. Розвитку інфекційного процесу в рані сприяє наявність в ній великої кількості некротизованихтканин і умовно-патогенної і патогенної мікрофлори. Розвиток інфекційного ускладнення під час перебігу раневого процесу клінічно проявляється у виникненні болю в рані або її посиленням, припухлості, гіперемії, а також у підвищенні температури тканин навколо рани. Пальпаторно в області рани виявляються щільні, хворобливі тканини, з рани витікає серозно-гнійний ексудат. У пораненого з'являються ознаки інтоксикації: головний біль, млявість, підвищення температури тіла, озноб.

При лікуванні хворих з гнійними ранами слід здійснювати комплексний терапевтичний підхід, що враховує всі наслідки розвитку ранової інфекції. У комплексі заходів, спрямованих на лікування гнійних ран, слід здійснювати:

• по можливості швидке очищення рани від мертвих і нежиттєздатних тканин,

• зменшення кількості мікроорганізмів в рані,

• забезпечення відтоку виділень з рани,

• створення незадовільних умов для життєдіяльності рановий мікрофлори,

• усунення чинників, що уповільнюють процес загоєння рани (анемії, авітамінозу, диспротеинемии і ін.),

• корекцію порушень імунної системи макроорганізму. 

У першій фазі раневого процесу вирішальним в лікуванні гнійної рани є її очищення від некротизованих і нежиттєздатних тканин, в яких міститься велика кількість мікроорганізмів. Це здійснюється шляхом хірургічної обробки гнійної рани, що виправдано патогенетично, так як дозволяє найбільш повно вирішити задачу якнайшвидшого очищення рани та створення значною мірою незадовільних умов для життєдіяльності рановий мікрофлори.

Хірургічна обробка гнійної рани (або гнійника м'яких тканин) — це операція, яка полягає в широкому розкритті внутріраневих кишень, по можливості — повному висічення некротичних і нежиттєздатних, просочених гноєм тканин (некректомія), видалення сторонніх тіл і ефективному дренуванні рани . Ця операція виконується в гнійної операційної або перев'язочній з дотриманням всіх правил асептики і антисептики. Вибір методу знеболення залежить від характеру рани. Між хірургічною обробкою так званої свіжої рани і гнійної є деяка відмінність, оскільки обробка останньої виконується в умовах уже розвиненою інфекції з метою її лікування, а не профілактики. Хірургічна обробка гнійної рани не може забезпечити повне видалення з неї мікроорганізмів, кількість яких нерідко перевищує критичний рівень. Тому вона доповнюється іншими методами лікування рани, зокрема вакуумированием рани після хірургічної обробки. Воно полягає в тому, що під впливом негативного тиску все нежиттєздатні і слабо фіксовані тканини всмоктуються в відстійник вакуум-апарату, внаслідок чого рана очищається. Зменшення кількості мікроорганізмів в тканинах рани можна досягти шляхом її обробки променями високоенергетичних лазера, що сприяє випаровуванню некротизованихтканин і гною (лазерної некректомія або лазерної стерилізацією рани).

Для промивання рани використовується пульсуючий струмінь рідини. При цьому досягається позитивний ефект обумовлений переважно механічною дією рідини на рану: у фазі тиску струмінь рідини вивільняє слабо фіксовані елементи рани, в тому числі і мікроорганізми, в декомпрессионной фазі вони вимиваються з рани рідиною.

Обробка рани ультразвуком заснована на руйнівну дію кавітації щодо клітинних елементів раневого вмісту.

Поряд з механічними і фізичними методами впливу на гнійну рану, що містить велику кількість некротизованихтканин, використовується метод так званої хімічної некректомії. Для цього застосовуються протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсін, іруксол і ін.), Які скорочують фазу гідратації некротизованихтканин за рахунок прискорення їх некролізу, знижують антибіотикорезистентність мікрофлори і тим самим скорочують термін лікування рани.

Багатовіковий хірургічний досвід свідчать про необхідність дренування гнійної рани. Розрізняють 3 механізму дії дренажів:

1-й — стікання раневого вмісту під дією його власної маси, якщо дренаж виведений через найбільш низьку точку гнійної порожнини,

2-й — капілярний вбирання дренажем раневого вмісту ,

3-й — активне дренування.

Пасивне дренування виконується за допомогою двох видів дренажів: дренажів-випускників у вигляді трубок з дірочками різного діаметру і гумових смужок. Для забезпечення достатнього відтоку дренажні трубки (не менше двох) укладаються на дно рани і по можливості виводяться нижче рани. При складній конфігурації рановий порожнини використовується кілька дренажів. Головне якість марлевих дренажів — капілярність тканини, з якої вони виготовлені. Для посилення капілярного дії дренажу він просочується 10% розчином хлориду натрію. Дія такого дренажу нетривала (4-6 ч), так як він швидко забивається нитками фібрину і гноєм, а концентрація розчину хлориду натрію знижується внаслідок розведення його ранового ексудату. Використання принципу пасивного стікання не дозволяє забезпечити адекватне дренування всіх ділянок рани.

Більш ефективним методом є активне дренування трубчастим дренажем і промивання рани розчинами антисептиків (фурациліну, хлоргексидину, етонію, декаметоксина тощо). — Так званий тривалий проточний дренаж. Таке дренування забезпечує механічне видалення гнійного ексудату, мікробів і тканинного детриту, створює умови для дії антисептичний розчину на мікрофлору протягом всього періоду промивання. Тривалий проточний дренаж часто доповнюється вакуумної аспірацією раневого вмісту. Перевага цього методу полягає в тому, що з видаленням раневого вмісту під дією негативного тиску стінки порожнини рани зближуються.

Лікування гнійних ран в безмікробних середовищі є відносно новим методом. Суть його полягає в тому, що на поранений ділянку тіла надаватися стерильний пластиковий мішок і в нього подається стерильне повітря з розпорошеними в ньому антисептиками.

Однак всупереч сучасним досягненням медицини і техніки лікування гнійної рани марлевою пов'язкою, просоченої розчинами різних лікарських препаратів, є найбільш поширеним методом, успішно використовуються на протязі багатьох століть. З огляду на те, що процеси, що відбуваються в рані в фазі гідратації і дегідратації, мають суттєві фізико-хімічні відмінності, очевидно, немає і не може бути універсальних лікарських препаратів або терапевтичних методів, придатних для лікування ран у всіх фазах раневого процесу. Виходячи з патогенезу ранового процесу, лікарські препарати, які використовуються в першій фазі, повинні володіти дегідратірующая, антисептичними, некролитическим і по можливості знеболюючі властивості. Однак більшості з цих препаратів властиво вузьконаправлене дію. Традиційним в лікуванні гнійної рани в першій фазі є використання розчину, що містить 10% хлориду натрію, 5% борної кислоти, 20-25% глюкози, 30% сечовини і бджолиний мед. Такий розчин є гіпертонічним, внаслідок чого він дегідратірующая раневое вміст. Однак все гіпертонічні розчини діють на рану нетривала (не більше 2-3 год), так як вони швидко розбавляються раневим вмістом. Крім того, ці розчини руйнівно діють на здорові клітини.

Великого поширення в гнійної хірургії отримали такі антисептичні препарати, як йодопірон, Мафенід ацетат, диоксидин, етоній, декаметоксин і димексид. Використання для місцевого лікування ран антибіотиків у вигляді присипок, розчинів і аерозолів неефективно внаслідок того, що вони розбавляються раневим вмістом, зв'язуються білками і втрачають свою активність.

Лікування гнійних ран в першій фазі із застосуванням мазі на жировій основі не набуло широкого поширення, так як вони є гідрофобними, тому не змішуються з гідрофільним ранового ексудату і не поглинають його. Останнім часом розроблені мазі на водорозчинній основі, до складу яких входять антибіотики і антисептики (мазі 'Левомеколь', 'Левосин', диоксидиновая, етоніевая, декаметоксіновая мазі). У першій фазі раневого процесу внаслідок всмоктування організмом токсинів, що містяться в ранової вмісті, інтоксикація спричиняє системних порушень в макроорганизме. Тому останнім часом розроблені методи вульнеросорбціі (поглинання раневого вмісту різними сорбентами (гелевіном, целосорбом, дебрізаном, полісорб).

У другій фазі ранового процесу, коли рана повністю очищається від некротичних тканин, покривається грануляціями і ознаки гострого запалення зникають , для її швидкого загоєння на неї накладаються вторинні шви.

Якщо шви не накладаються, гранулююча рана лікується під пов'язкою. У цей період використовуються препарати, що стимулюють регенеративні процеси, що захищають грануляційної тканини від вторинної інфекції і пригнічують мікрофлору, вегетуючу в рані, і прискорюють епітелізацію (винилин, вульнузан, метілураціловая мазь і ін.). Широко застосовуються фізичні методи лікування: ультрафіолетове і лазерне опромінення рани, струми УВЧ, електрофорез та ін. 

Загальна терапія при ранової інфекції

Антибиотикотерапия була і залишається найважливішим компонентом в лікуванні ранової інфекції за умови правильного вибору антибіотика, правильного його дозування та способу введення. Вибір антибіотика повинен здійснюватися з урахуванням чутливості рановий мікрофлори, його накопичення в органах і тканинах, токсичності, можливої ​​побічної дії, а також сумісності з іншими ліками, використовуваними в процесі лікування рани.

У лікуванні гнійних процесів, викликаних неспороутворюючими анаеробами, препаратами вибору залишаються метронідазол, амнідазол і кландоміцін. Позитивний терапевтичний ефект робить комбінація антибіотиків з сульфаніламідними препаратами.

У розвитку ранової інфекції велику роль відіграють порушення специфічних і неспецифічних факторів імунітету. Імунотерапія не відображено при локальному характері гнійної інфекції, оскільки порушення факторів захисту організму незначні, і вони швидко відновлюються за адекватної хірургічної обробки рани і антибіотикотерапії. Разом з тим імунотерапія необхідна при загрозі розвитку генералізованих форм ранової інфекції і під час лікування гнійно-резорбтивна лихоманки і сепсису. При важких формах ранової інфекції необхідно коригувати білковий, вуглеводний, вітамінний і водно-електролітний обмін, а також проводити детоксикацію організму. Все це в комплексі сприяє мобілізації механізмів вироблення імунних факторів захисту організму.

Пороки розвитку — захворювання, що виникають внаслідок порушення розвитку ембріона або більш зрілого плода і службовці однієї з причин виникнення патології у дітей раннього віку (до 3 років). Синоніми: вроджені аномалії, мальформації. Відповідно до світової класифікації виділяють 4 типи вроджених вад розвитку:

• мальформация — морфологічний дефект органу в результаті генетично обумовлених порушень ембріонального диференціювання,

• дісрупція — розрив органу,

• деформація — зміна обсягу і форми тіла плода в результаті дії зовнішньої сили,

• дисплазія — дефект розвитку плода, що виникає в результаті дії зовнішніх чинників (тератогенні, метаболічних, травматичних).

Більшість осіб з важкими вродженими дефектами потребують хірургічного лікування, оскільки своєчасне оперативне втручання є єдиним засобом порятунку їх життя.

Етіологія вад розвитку

Етіологія вроджених вад розвитку ще повністю не вивчена. Ембріональний розвиток людини — дуже складний процес, під впливом різких змін внутрішніх умов і протиприродного зовнішнього фактора воно може відхилятися від нормального алгоритму. Дія протиприродного (шкідливого) зовнішнього фактора може бути незворотнім, і в цьому випадку плід гине (спонтанний аборт) або дитина народжується з вадами. У різні періоди ембріонального розвитку організм майбутньої дитини проявляє неоднакову чутливість до дії шкідливих факторів. Найбільша чутливість до дії тих чи інших шкідливих факторів спостерігається в стадії імплантації та плацентації (в критичний період розвитку): кінець 1-й — початок 2-го тижня вагітності (до 6-го тижня). Пороки розвитку в залежності від їх причин можуть виникнути в будь-якій фазі онтогенезу. Найважчі каліцтва і вади розвитку виникають у фазі органогенезу, яка завершується переважно в перші 6-12 тижнів. вагітності. Вони можуть виникати в результаті шкідливої ​​дії як внутрішніх, так і зовнішніх факторів. Головними внутрішніми тератогенними факторами вважаються гормональні діскорелляціі, спадковість і біологічна неповноцінність статевих клітин. Зовнішні фактори можна розділити на 4 групи: фізичні, хімічні (біохімічні), інфекційні та психічні. До фізичних факторів належать: а) механічні (одноразова травма або тривалий механічний вплив на плід, якщо має місце патологія матки), б) температурні фактори, що впливають на напрямок та інтенсивність окисно-відновних процесів в організмі плода (вади розвитку можуть виникати як при підвищенні , так і при зниженні температури тіла матері на 2-4 ° С), в) радіоактивне випромінювання (за даними Міжнародної комісії з дослідження медичних і біологічних наслідків ядерних вибухів в Японії (в Хіросімі і Нагасакі) доведено, що у 19% новонародженихгрудних дітей, що народилися у осіб, які зазнали опромінення під час цих вибухів, були виявлені вади розвитку — мікроцефалія і психічна неповноцінність). До хімічних і біологічних факторів належать: а) дію клітинних отрут — алкоголю, ефіру, хлороформу, хініну, ртуті і т. П., Б) дефіцит або надмірна кількість в організмі вагітної жінки солей магнію, заліза і йоду, в) дефіцит в організмі жінки вітамінів: ретинолу, кальциферол, токоферолів, тіаміну, аскорбінової і фолієвої кислот, рибофлавіну, а також деяких гормонів. В етіології вад розвитку певна роль відводиться інфекційним захворюванням і токсоплазмозу. Якщо жінка під час вагітності захворіла на кір, краснуху, грипом, епідемічний паротит, токсоплазмоз і інфекційним гепатитом, у її дитини можуть спостерігатися вроджена катаракта, вади серця, глухота, хвороба Дауна, мікроцефалія, атрезія заднього отвору (ануса) та ін.

Частота і географічне поширення вад розвитку в різних країнах світу неоднакові. Статистичні дані свідчать про нерівномірність частоти одиничних каліцтв і унікальності вроджених вад і каліцтв.

Класифікація вад розвитку

• Атавістичні каліцтва (волосатість, іхтіоз ( 'риб'яча луска'), збільшення кількості грудних залоз (полімастія) і сосків (політелія), гермафродитизм (двостатеві) та ін. ).

• Збільшення або зменшення кількості органів і їх частин (полідактилія (багатопалості), синдактилія (зрощення пальців)).

• Недорозвинення і збільшення розмірів організму або його окремих тканин і органів (гігантизм і карликовість, мікроцефалія, гідроцефалія).

Пороки розвитку органів:

• пороки розвитку голови (черепно-мозкові грижі — менінгоцеле, енцефалоцеле), незарощення верхньої губи (так звана заяча губа — labium lepo rinum ), незарощення твердого неба (так звана вовча паща — faux lupia),

• пороки розвитку шиї — кривошия (torticolis), серединні і бічні вроджені кісти і свищі,

• пороки розвитку грудної клітини — вроджена деформація грудини (воронкообразная грудина, незарощення грудини, відсутність грудини), дефекти розвитку ребер (відсутність або більше їхкількість),

• пороки розвитку органів грудної порожнини — вроджені вади серця і магістральних судин (незарощення артеріальної протоки, і міжшлуночкової перегородок, звуження аорти), атрезія гортані, трахеї і бронхів, вроджені кісти легенів, атрезія стравоходу, трахеопіщеводний свищі, вроджені кісти і пухлини середостіння, пороки розвитку діафрагми (аплазія, вроджені діафрагмальний грижі),

• пороки розвитку передньої черевної стінки — ембріональні грижі пупкового канатика, пупкові грижі, пахові грижі,

• вади розвитку органів черевноїпорожнини: а) шлунка — атрезія, пілоростеноз, б) кишок — атрезії, стенози, завороту, в) печінки — атрезія або недорозвинення жовчних проток, додатковий жовчний міхур, агенезія або гіперплазія частки печінки, г) кістозне переродження підшлункової залози, д) свішей і кісти жовчної протоки, які утворювались в результаті неповного закриття ductus omphalomezentericus. При абсолютному незаращении цієї протоки утворюється кишковий свищ, канал якого з'єднується з клубової кишкою і відкривається в області пупка. Нерідко пупковий кінець свища облітерірован і в цьому випадку на відстані 50-60 см від ілеоцекального клапана утворюється дивертикул Меккеля (дивертикул клубової кишки), е) вроджені пухлини і кісти черевної порожнини, ж) хвороба Гіршпрунга — (megacolon) congenitum, з) пороки розвитку прямої кишки і заднього проходу (атрезії),

• пороки розвитку сечовивідних органів і шляхів, а також статевих органів: відсутність однієї нирки, підковоподібна нирка, ектопія сечового міхура, епіспадія, гіпоспадія, крипторхізм, анорхізм, фімоз, парафімоз та ін.,

• пороки розвитку хребта та спинного мозку — додаткові хребці, незарощення дужок хребців — spina bifida, менінгоцеле, міеломенінгоцеле, миелоцистоцеле, сакралізація — зрощення тіла V поперекового хребця з крижовий хребцем, люмбализация — відділення I крижового хребця від крижів , спондилолістез, зісковзування тіла V поперекового хребця з поверхні крижової кістки,

• пороки розвитку кінцівок — клишоногість, вроджений вивих стегна, полідактилія, синдактилія, ектромелія (недорозвинення нижньої кінцівки), фокомелия (при якій кінцівкунагадує ласту тюленя),

• заяча губа двостороння, заяча губа одностороння.

Загальна характеристика найбільш частих вад розвитку і їх лікування

Більшість вроджених вад має типову симптоматику, і тому їх легко можна діагностувати ще під час першого огляду новонародженого. Симптоми вад розвитку внутрішніх органів виявляються, як правило, через деякий час після народження дитини. Клінічна симптоматика вроджених вад залежить від тяжкості ураження окремих органів або систем і порушення їх функцій. Окремі види каліцтв і вад розвитку докладніше розглядаються в спеціальній хірургії (дитячої хірургії та ортопедії), тому в даному розділі слід коротко розглянути найбільш часті вади розвитку, що вимагають хірургічного втручання. 

Гідроцефалія

Гідроцефалія є патологію, обумовлену дисбалансом між секрецією і резорбцією спинномозкової рідини і порушенням ліквородинаміки, що призводить до аномального накопичення спинномозкової рідини в спеціальних просторах з подальшим їх розширенням і розвитком патологічних змін в головному мозку, підоболонковому просторах і кістках черепа.

Уроджену гідроцефалію можна запідозрити при наявності наступних ознак:

• патологічно великої голови дитини,

• тонкої шкіри голови,

• парезу м'язів очних яблук,

• просвічуванні кісток черепа через шкіру,

• розбіжності швів черепа,

• набряку венозних судин скальпа,

• випинання тім'ячка. 

Етіологія гідроцефалії

Серед різноманітних форм вродженої гідроцефалії необхідно відрізняти гідроцефалію, що виникла в результаті вад розвитку нервової системи і у внутрішньоутробному періоді в результаті інфекції, травми, вродженої пухлини, нейрофіброматозу, інтоксикації і т. п. За спостереженнями, вроджена гідроцефалія найчастіше має гіпертензивний характер. Оклюзійні її форми обумовлені переважно неповноцінністю циркуляції спинномозкової рідини в критичних зонах — міжшлуночкової отворах, водопроводі мозку, серединному і бічному отворах IV шлуночка. Найчастіше гідроцефалія, що виникає у внутрішньоутробному періоді, обумовлена ​​стенозом або обструкцією сильвиева водопроводу, ця форма гідроцефалії схильна до стрімкого прогресу.

Вроджений стеноз сильвиева водопроводу може бути обумовлений мутацією гена в X хромосомі. Нерідко спостерігається аплазія серединного і бічних отворів IV шлуночка мозку, що приводить до формування синдрому Денді-Уокера. Крім оклюзійних форм вродженої гідроцефалії, також спостерігаються її відкриті форми, обумовлені недостатньою прохідністю арахноідальних просторів, аномаліями венозної системи мозку (аневризма вени Галена) і процесами освіти в мозку спайок після перенесених внутрішньоутробно менінгоенцефаліту, геморагій і т. П.

пороки розвитку головного мозку можуть поєднуватися з вадами спинного мозку, а також з вадами розвитку інших органів і систем.

Частота вад розвитку головного мозку:

3-4 випадки на 1000 живонароджених,

• ізольоване вроджене порушення — 0,9-1,5 на 1000 живонароджених,

• в сполученні з ущелинами хребців (спинномозковою грижею) — 1,3-1,9

на 1000 живонароджених, у 95% дітей зі спинномозковою грижею розвивається гідроцефалія.

Лікування гідроцефалії

Медикаментозна терапія, люмбальна пункція і пункції шлуночків мозку з видаленням спинномозкової рідини дають тимчасовий ефект і розглядаються як підготовчий етап до оперативного лікування.

Хірургічне лікування включає в себе вентрікулоатріостомію, вентрикуло-перітонеостомія, люмбоперітонеостомію і вентрікулокістоперінеостом ію.

Ущелина верхньої губи

Ущелина верхньої губи — це шель в м'яких тканинах губи, яка проходить поруч з поглибленням. Вона може бути одно- і двосторонньої, повної і часткової або під-шкірно-поделізістой, супроводжуваної деформацією кінчика носа і його крила. Неповна расшеліна є незарощення лише м'яких тканин верхньої губи. При повному незаращении пошкоджується кістка верхньої щелепи, а також відбувається викривлення носової перегородки і сплющивание крил носа, що обумовлено внутрішньоутробним порушенням їх формування. При двосторонньому незаращении губи спостерігається випинання піднебінних відростків вперед, яке утворюється на великому сошнике і покрито тонким шаром шкіри.

У дитини, що має ущелину верхньої губи, відразу після народження порушено дихання, смоктання, ковтання і т. П. Такі діти погано смокчуть материнську груди, поперхиваются молоком, що призводить до його вдихання (аспірації) і подальшому розвитку легеневих ускладнень. Годування грудьми таких дітей стає неможливим.

Серединна (пренёбная) ущелина верхньої губи є щілина в м'яких тканинах верхньої губи, що проходить по її середньої лінії. Вона супроводжується вуздечкою і діастемою і може поєднуватися з ущелиною альвеолярного відростка і подвійний вуздечкою. Дана аномалія зустрічається досить рідко. Серединна рас-щепліна верхньої губи може бути ізольованою або супроводжуватися більш важкими вадами, насамперед щелепно-лицьовим дизостоз.

Ущелина піднебіння

Ущелина піднебіння (палатосхізіс, вовча паща) виникає в результаті затримки розвитку піднебінних відростків. Тому вона не примикає до сошнику. Від часу зупинки розвитку піднебінних відростків залежать клінічні форми даної патології, серед яких слід розрізняти неповну розколину неба, не доходить до переднього краю щелепи, і повну ущелину, т. Е. Незарощення альвеолярного відростка верхньої щелепи. Повний незарощення піднебіння збігається з незарощення верхньої губи.

Розрізняють одно- і двосторонній розколину неба. При повному двосторонньому незаращении видно леміш і хоани. При цьому можлива недорозвиненість верхньої щелепи, а також вкорочення або недорозвиненість м'якого піднебіння.

Часткове незарощення найчастіше поширюється на м'яке піднебіння. Іноді розщеплений тільки язичок піднебіння. Часом спостерігається одночасне незарощення м'якого і частково твердого піднебіння.

Діагноз разщеліни неба можна поставити вже під час першого огляду ротової порожнини новонародженої дитини. Годування дитини, що має дану патологію, стає неможливим. Материнське молоко виливається через ніс, і дитина поперхивается. При цьому порушується дихання дитини, що сприяє інфікуванню його дихальних шляхів. Аспірація молока часто є причиною розвитку пневмонії. Внаслідок аспірації молока і потрапляння його в євстахієву трубу часто інфікується середнє вухо, що в подальшому призводить до формування у дитини дефектів мовлення. Тому дитину, яка страждає на дану патологію, ще I пологовому будинку привчають до годування з ложечки або смоктання через ортопедичну соску.

Частота виникнення ущелини особи становить в середньому 1 випадок на 700-800 живонароджених немовлят.

у хлопчиків (М) ущелина неба зустрічається частіше, ніж у дівчаток (Д). Це співвідношення становить: М: Д = 1,6: 1.

Заяча губа і вовча паща

На 3-му тижні розвитку людського ембріона у нього формується первинна ротова ямка, з обох сторін обмежена двома верхньощелепними відростками. В кінці 3-го місяця розвитку у ембріона відбувається формування особи. Спочатку зростаються нижньощелепні відростки, потім з'являються нюхові ямки, що утворюють первинну носову порожнину.

Разрастаясь, бічні частини верхнечелюстного відростка утворюють велику частину щік, а також зовнішні відділи верхньої губи. Небо формується протягом 3-го місяця розвитку ембріона. При нормальному формуванні особи все щілини, наявні на лицьовій частині ембріона, заростають. При порушенні нормального розвитку особи відростки зростаються в повному обсязі або частково і дитина народжується з щілинними дефектами.

Більшість авторів рекомендують проводити хірургічне лікування щілини верхньої губи у дітей після досягнення ними віку 5-10 міс., А щілинних дефектів неба — після досягнення віку 6-7 років. Суть хірургічного лікування щілинного дефекту верхньої губи полягає в висічення країв дефекту і з'єднанні їх швами. Дані операції виконуються за методиками Мальгеня, Міра, Міра-Симона і Кеніга.

Суть хірургічного усунення ущелини піднебіння полягає в тому, що дефект неба закривається шляхом перемішування і з'єднання між собою слизисто-надкостнічних клаптів, вирізаних з прилеглої кісткової тканини.

Бічні кісти і нориці шиї

Бічні кісти і нориці шиї є залишки Незрощення Загрудінні-гортанного протоки. Вони локалізуються на медіальному краї грудино-ключично-соскоподібного м'яза, піднімаючись вгору, огинають m. digastricus і впадають в бічну стінку горла в області мигдалин. 

Серединні кісти і нориці шиї

Серединні кісти і нориці шиї є залишки Незрощення щитовидної-мовний протоки, який в ембріональному періоді пролягає від перешийка щитовидної залози до кореня язика. Вони можуть виникати по ходу Незрощення ділянок протоки. Кісти заповнені серозним вмістом, тому в разі їх інфікування вони можуть нагноюватися. Хірургічне лікування даних патологій полягає в повному видаленні свищів і кіст разом з їх капсулою. У разі неповного видалення свищів і кіст, як правило, відбувається їх рецидив. 

Кривошея

Кривошея обумовлена ​​укорочением грудино-ключично-соскоподібного м'яза. Для кривошиї характерні такі ознаки: голова повернута в бік укороченою м'язи, що створює хворому певні незручності, обмеження руху голови і асиметрія особи. Вроджена м'язова кривошия — одне з найбільш поширених ортопедичних захворювань у дітей. За частотою м'язова кривошия займає третє місце після вродженого вивиху стегна і клишоногості. У загальній структурі ортопедичних захворювань у дітей вроджена м'язова кривошия становить близько 25%.

Провідним елементом патогенезу кривошиї є патологічні зміни грудино-ключично-соскоподібного м'яза, що викликають її фіброзне переродження. Результати електронно-мікроскопічних досліджень показали, що причиною такого переродження м'яза є її вроджена дисплазія. Темпи зростання диспластичних змін м'язи відстають від темпів зростання здорової м'язи.

Напруга укороченою м'язи обумовлює зближення місць її прикріплення, що призводить до формування нахилу голови в бік локалізації патології і одночасного її повороту в протилежну сторону. Так виникає основна ознака захворювання — помилкове положення голови. Така послідовність розвитку м'язової кривошиї пояснює бідність симптоматики у новонароджених в перші дні життя. У більшості випадків першою ознакою даного захворювання стає 'псевдоопухоль' м'язи в її середній або нижній частині, що виникає в кінці 2-го тижня життя дитини. Поступово зменшуючись, 'псевдоопухоль' через 2-3 тижнів. зникає, оскільки м'яз стає більш щільною, менш еластичною і тому відстає в рості. Більшість авторів пояснюють виникнення 'псевдопухлини' микротравмами під час рухів і розвитком асептичного запалення в місцях диспластичних змін м'язи.

Класичне положення голови в разі м'язової кривошиї можна легко розпізнати починаючи з 2-го місяця життя дитини. При кривошиєві можливі і вторинні деформації — асиметрія черепа та обличчя. У шийному відділі хребта поступово формується кіфоз або сколіоз. Своєчасно не діагностована і не лікування м'язова кривошия у віці 3-6 років викликає помітну гемігіпоплазію скелета особи. В процес деформації залучаються всі кістки черепа, особливо нижня щелепа, внаслідок чого розвивається так званий сколіоз особи. Компенсація помилкового положення голови здійснюється як за рахунок підняття надплечья з боку локалізації даної патології, так і за рахунок бокового зміщення голови в напрямку дефектної м'язи. 

Диференціальна діагностика кривошиї

Труднощі диференціальної діагностики спортивної кривошиї та інших форм кривошиї можуть виникати при наступних патологіях:

• кісткових формах кривошиї, що розвилася в результаті вродженого порушення сегментації в шийному відділі хребта, наявності додаткових шийних ребер, патологічних змін (остеомієліту, пухлин) в хребцях шийного відділу,

• десмогенну формах кривошиї, що розвилася в результаті запалень м'яких тканин (лімфаденіту, флегмони та ін.),

• неврогенних формах кривошиї, що розвилася в результаті родової черепно-мозкової травми, спастичного паралічу, енцефаліту,

• компенсаторних формах кривошиї, що розвилася в результаті порушення зору і слуху. Слід пам'ятати про можливе виникнення двосторонньої м'язової кривошиї. Для двосторонньої м'язової кривошиї характерна поза людини, який до чогось принюхується, — голова висунута вперед, спостерігається різко виражений шийний лордоз, рух головою обмежена. Неоднакова ступінь змін м'язів може стати причиною помилки, що приводить до постановки діагнозу тільки односторонній кривошиї.

Лікування кривошиї

Лікування м'язової кривошиї проводиться як консервативними, так і хірургічними методами. Консервативне лікування починають відразу після постановки діагнозу кривошиї. Відносно пацієнтів 1-го року життя спочатку застосовують консервативні методи. Постійне і тривале їх застосування дозволяє вилікувати до 80% пацієнтів. Хірургічні методи лікування кривошиї застосовуються тільки в тому випадку, коли всі можливості консервативного лікування вичерпані або терміни, в які можливо їх ефективне застосування, пройшли.

Консервативне лікування кривошиї включає в себе коригувальні укладання, лікувальну фізкультуру, масаж і фізіотерапію. Провідними в лікуванні даної патології є вправи лікувальної гімнастики, що виконуються дитині протягом перших 2-3 міс. після його народження. Найбільш доцільно виконувати їх перед кожним годуванням дитини протягом 5-10 хв (по 20-30 плавних поворотів голови дитини в сторону локалізації патології і стільки ж нахилів в протилежну сторону, фіксуючи на кілька секунд голову в положенні передбачуваної корекції). Після того як дитина вже тримає голівку, ці рухи активно виконує він сам. Для того щоб дитина робив самостійні рухи головкою, використовуються різні зовнішні подразники (іграшки, голос матері і ін.). Активні і пасивні вправи в цей період спрямовані на розтягування укороченою і зміцнення здорової грудинно-ключично-соскоподібного м'яза.

Хірургічне лікування, як і консервативне, спрямоване на усунення основного симптому захворювання — укорочення грудино-ключично-соскоподібного м'яза, що дозволяє запобігти розвитку в ній вторинних змін. Оптимальний термін хірургічного втручання обмежується віком дитини від одного до трьох років. Однак основним показанням до хірургічного втручання є не вік хворої дитини, а прогресування деформації м'язи на тлі повноцінного консервативного лікування. Найбільш поширеним є метод відкритого розрізу обох ніжок нижнього кінця грудино-ключично-соскоподібного м'яза, доповнений резекцією її частки і розрізом фасції в бічному трикутнику шиї.

При важких формах кривошиї можна виконувати розріз м'язи з обох кінців (біполярна міотомія) . Дана хірургічна методика технічно досить проста, ефективна і малотравматичная.

У післяопераційний період для забезпечення діастазу між кінцями розрізаної м'язи голову прооперованого дитини необхідно утримувати в положенні гіперкорекції за допомогою м'якого комірця Шанца протягом 2-3 тижнів. Згодом комірець Шанца замінюють на знімний пластиковий головодержатель, який утримує голову дитини до 3 міс. У цей період дитині проводять різні фізіотерапевтичні процедури і лікувальну гімнастику.

Можуть також проводитися операції по міопластіческому подовженню грудино-ключично-соскоподібного м'яза.

Серед вад розвитку органів грудної порожнини особливе місце займають вроджені вади серця і магістральних судин, діагностика та хірургічне лікування яких в останні роки значно вдосконалено і проводиться в спеціалізованих кардіохірургічних клініках.

Серед вад розвитку травного каналу найчастіше спостерігаються пилоростеноз, хвороба Гіршпрунга і атрезія заднього проходу.

При природженому пилоростенозе у дитини має місце постійна блювота, яка веде до його виснаження. Лікування даної патології оперативне. Суть операції полягає в поздовжньому обережному висічення м'язів сторожа до підслизового шару (щоб не пошкодити слизову оболонку).

Хвороба Гіршпрунга

Хвороба Гіршпрунга є вроджене збільшення і розширення товстої кишки або її частини. Головними її симптомами є запор, що виникає з моменту народження дитини, і прогресуюче збільшення розмірів живота.

Лікування цієї хвороби оперативне.

Атрезія заднього проходу

Атрезія заднього проходу спостерігається в одному випадку на 10 тис. Новонароджених. Вона викликає у дитини кишкову непрохідність. При атрезії заднього проходу необхідна термінова операція.

Вроджені вади сечовивідних шляхів складають більшість дитячих урологічних захворювань і мають різноманітні клінічні форми при відносному одноманітності симптоматики. Останнє обумовлено тим, що дані пороки викликають запалення нирок і сечового міхура, ознаки яких в більшості випадків є першими симптомами вроджених вад сечовивідних шляхів і істотним чинником, що погіршує загальний стан хворого.

Основними клінічними формами вроджених вад сечовивідних шляхів є:

— пороки верхніх сечовивідних шляхів:

• гидронефроз,

• мегауретер,

• міхурово-сечовідний рефлюкс,

— пороки нижніх сечовивідних шляхів:

• екстрофія сечового міхура,

• гипоспадия,

• клапани в задній частині сечівника у хлопчиків. 

Гідронефроз

Гідронефроз — вроджений порок, що складаються з трьох складових елементів:

органічної обструкції мисково-сечовідного сегмента, дисплазії паренхіми нирки різного ступеня і зниження функції останньої. У пренатальному періоді причиною розвитку гидронефротической трансформації у плода є два патологічних процесу, що протікають паралельно: підвищення внутрилоханочного тиску за рахунок дисплазії прілоханочного відділу сечоводу і неправильне формування структурно-клітинних елементів нефрона. 

Лікування гідронефрозу

Радикальне видалення дісплазірованних тканин області обструкції. Оцінка результатів даної операції може здійснюватися з урахуванням особливостей необоротних патологічних змін в паренхімі нирки, оскільки після операції нирка, як правило, не повертається до нормального анатомо-функціональний стан. Основним завданням даної операції є запобігання повного руйнування паренхіми нирки в подальшому, певне поліпшення її функції за рахунок зростання в умовах нормалізації внутрилоханочного тиску, а також зменшення ймовірності розвитку ускладнень (пієлонефриту, ниркової гіпертонії та ін.).

мегауретером

мегауретером — термін, що узагальнює різні за походженням варіанти вродженого розширення сечоводу по всій довжині або в його тазової частини. Мегауретер може розвинутися внаслідок вродженого стенозу сечоміхурово-сечовідного сегмента, міхурово-сечовідного рефлюксу або ідіопатичного розширення сечоводу. Морфологічною основою всіх варіантів вродженого мегауретера у дітей є зменшення кількості неісчерченних (гладких) м'язових елементів і одночасне збільшення кількості сполучнотканинних структур сечоводу.

Під час вибору тактики лікування мегауретера в разі порушення уродинаміки сечовивідних-міхура сегмента слід враховувати наявність різних за походженням клінічних типів обструктивного мегауретера у дітей:

• мегауретер I типу є результатом органічного стенозу тазової частини сечоводу і в патогенезі обструкції функціональний стан сечового міхура може мати другорядне значення,

• мегауретер II типу (функціонально-обструктивний) є результатом неповної адаптації сечоводу до обсягу сечі, що проходить черезсечоміхурово-сечовідний сегмент, навіть при відсутності його органічного стенозу. Останнє підтверджується за допомогою стимуляційного тесту з лазиксом.

мегауретером I типу потребує хірургічної корекції, що полягає в резекції дистального відділу сечоводу з антірефлюксной уретероцістонеостоміей.

Постановка діагнозу мегауретера II типу свідчить про відсутність органічної обструкції, тому відновлення функціонального стану сечового міхура проводиться за допомогою консервативного лікування (застосування холінолітиків, интермиттирующей катетеризації і т. п.). При мегауретером II типу показанням до хірургічної корекції є неефективність консервативного лікування пієлонефриту, що є частим ускладненням даної патології. У цьому випадку проводиться резекція дистального відділу сечоводу з антірефлюксной уретероцістонеостоміей. 

Міхурно-сечовідний рефлюкс

Міхурно-сечовідний рефлюкс — патологічний стан міхурово-сечовідного сегмента, обумовлене порушенням замикає механізму цього відділу сечовивідних шляхів, внаслідок чого певна кількість сечі, що транспортується по сечоводу в сечовий міхур , під впливом внутріпузирного тиску постійно або періодично повертається у верхні сечовивідні шляхи у напрямку до нирці. У разі тривалого міхурово-сечовідного рефлюксу настає функціональна декомпенсація сечоводу, внаслідок чого він не в змозі повністю випорожнитися від сечі, що призводить до уростазу. Уростаз поступово поширюється на чашково-мискової систему, що призводить до підвищення внутрипочечного тиску і розвитку гідронефрозу.

Головною причиною міхурово-сечовідного рефлюкса у дітей є вроджена аномалія тазової частини сечоводу різного ступеня, а саме: гіпоплазія м'язів і заміна їх колагеновими волокнами. Ступінь прояви цієї вади може бути різною — від недорозвинення окремих шарів м'язів стінки сечоводу до їх тотального заміщення сполучною тканиною.

Сучасний підхід до лікування дітей з міхурово-сечовідним рефлюксом повинен базуватися на концепції патогенетичної послідовності виникнення недостатності міхурово-сечовідного з'єднання : порок даного з'єднання => наявність або відсутність дисфункції сечового міхура і її клінічна форма => цистит => порушення уродинаміки верхніх сечовивідних шляхів => пошкодження нирок різного ступеня. Все це передбачає необхідність багатофакторного терапевтичного впливу на різні ланки патогенетичного ланцюга. Таким чином, можна виділити наступні види лікування міхурово-сечовідного рефлюкса: консервативне, інструментальне і хірургічне з післяопераційної патогенетичною терапією.

Екстрофія сечового міхура

Екстрофія сечового міхура є вроджена відсутність його передньої стінки і відповідної за розмірами і локалізації частини передньої черевної стінки.

Єдиним раціональним методом лікування хворих з екстрофією сечового міхура слід вважати хірургічний. Способи хірургічного лікування можна розділити на дві групи: 1-я — аутодонорское відновлення порожнини сечового міхура, сфінктерного апарату і сечовипускального каналу місцевими тканинами, 2-я — створення артифициального сечового міхура з аутодонорскіх тканин, узятих з різних ділянок травного каналу. Для початку лікування оптимальний вік дитини становить від 2-7 днів до 3 міс. 

Гипоспадія

Гипоспадія є уроджену недорозвиненість сечівника, що характеризується відсутністю різних за довжиною відрізків його дистальної частини, дистопією зовнішнього отвору сечовипускального каналу на черевній поверхні статевого члена, мошонки або промежини, а також заміщенням відсутньої частини сечоводу рудиментарними рубцями (хордою), викривляються статевий орган у напрямку до мошонці.

Лікування гіпоспадії тільки хірургічне.

Клапани задньої частини сечівника у хлопчиків

Клапани задньої частини сечівника у хлопчиків бувають різними за формою, локалізації та кількості: у вигляді півмісяцевих складок, тонких перегородок або воронки, розташовуються вище або нижче сім'яного горбка з однієї або обох його сторін. Особливості анатомічної будови (увігнутою поверхнею орієнтовані до шийки сечового міхура) клапанів викликають порушення антеградного течії сечі. Ступінь зміни уродинаміки залежить від форми і кількості клапанів.

Лікування. Клапани задньої частини сечівника видаляються через сечовипускальний канал (трансуретрально) за допомогою дитячого цістоуретроскопіі діаметром ChlO-13. Існують три способи видалення клапанів через сечовипускальний канал: 1) спеціальним мікроножом, 2) електрорезекція, 3) електрокоагуляцией.

Серед аномалій розвитку кінцівок відносно часто спостерігаються вроджений вивих стегна, клишоногість, полідактилія і синдактилія. Характерними симптомами вродженого вивиху стегна є качина хода, обмежене відведення стегна і позитивний симптом Тренделенбурга. Якщо людина стоїть на хворій нозі, то седалищная складка здорової боку піднімається вгору. Це пояснюється атрофією сідничних м'язів і тим, що великий вертел розташовується вище лінії Розера-Нелатона, внаслідок чого відбувається наближення точок прикріплення сідничних м'язів. Лінія Розера-Нелатона з'єднує передневерхнюю клубову вісь (spina iliaca anterior superior) з сідничного бугром (tubor ischii), якщо хворий знаходиться в положенні на боці з наведеними до живота стегном. Нижня кінцівка на стороні вивиху стегна при цьому виглядає скороченою.

Лікування вродженого вивиху стегна у дітей до п'ятирічного віку має бути консервативним, а після 5 років вивих вправляється хірургічним шляхом. 

Вроджена клишоногість

Вроджена клишоногість є аномалію, в результаті якої стопа знаходиться в положенні супінації, приведення і підошовного згинання.

Лікування вроджену клишоногість рекомендується проводити з перших днів народження дитини. До досягнення дитиною 1 року йому призначають регресивну гімнастику і бинтування, а дітям у віці понад 1 рік — редрессацію стоп з шино-гіпсовими пов'язками та носіння ортопедичного взуття.

Якщо консервативне лікування не дає ефекту, показано оперативне втручання на сухожильно-зв'язкового апарату. При застарілих формах клишоногості слід провести операцію — Таран-п'ятковий артродез з економною резекцією.

Полідактилія

Полідактилія — ​​збільшення кількості пальців. Додаткові пальці на руках або ногах часто перешкоджають функції кінцівки і створюють косметичні незручності. У цьому випадку вони видаляються.

Синдактилія

Синдактилія — ​​зрощення пальців. Розрізняють дві форми синдактилії — шкірну і кісткову. Такий порок може мати негативний вплив на розвиток дитини.

Поліморфізм клініко-рентгенологічних проявів вад розвитку I пальця, а також генетичний взаємозв'язок різних форм даної патології не дозволяють відпрацювати єдину методику лікування вад розвитку I пальця. Реконструкція кисті з транспозицією сухожиль, м'язів, поліцізаціей, ампутації додаткових фаланг, кістковою пластикою і формуванням опозиції I пальця до інших елементів кисті ще не вдосконалена. Незважаючи на те що ці основні методи лікування вад розвитку I пальця досить практично відпрацьовані, залишаються ще не розробленими чіткі показання до вибору того чи іншого методу лікування, особливостей розрізу м'яких тканин, а також не створено методика порівняння результатів застосування різних хірургічних методів при подібних патологіях. Потребують вирішення такі тактичні і технічні проблеми, як розподіл хворих на основні групи, застосування терміна "опозиційний захоплення 'при розвитку кисті, розробка диференційованих показань до застосування різних варіантів хірургічних втручань в залежності від анатомічних порушень і віку дитини, їх послідовності або поєднання, профілактика післяопераційних ускладнень — гемодинамічних порушень, вторинних рубцевих деформацій (порушення осі пальця після видалення додаткових фаланг), лізису трансплантатів.

Лікування оперативне. Застосовуються різні методики пластичних операцій.

До потворності відносяться також деякі грижі, зокрема задня черепно-мозкова, спинномозкова і передня черепно-мозкова.

Період реконвалесценції є четвертий період опікової хвороби.

Відновлення шкірного покриву за допомогою хірургічних операцій або самостійна епітелізація поверхневих опікових ран для багатьох хворих не означає, що вони повністю одужали. Майже всім хворим, у яких за площею і глибиною опікових ран була діагностована опікова хвороба, показана санаторно-курортна реабілітація. Від 15 до 40% потерпілих від глибоких опіків потребують реконструктивно-відновних операціях (хірургічної реабілітації) з приводу наслідків термічної травми і порушень функцій опорно-рухового апарату (контрактур, трофічних виразок, патологічних рубців, особливо келоїдних, косметичних дефектів та ін.).

Реабілітація — це система консервативних і хірургічних заходів, спрямованих на повне або часткове відновлення функції окремих органів і систем організму людини і на повернення його до трудової або соціальної діяльності.

Період реабілітації хворих з опіками залежить від тяжкості перебігу опікової хвороби і становить у дорослих від 1 до 5 років, у дітей — до завершення періоду їх росту.

Клініка періоду реконвалесценції опікової хвороби

Загальний стан хворих задовільний. Рани на шкірних покривах повністю загоюючи. Температура тіла в нормі. Відновлюється сон, підвищується апетит. Хворі швидко набирають масу тіла (процеси засвоєння в організмі переважають над процесами виведення). Колір післяопікових ділянок шкіри варіює від рожевого і червоного до Цианотична. На їх місці можуть розвинутися дерматози, запалення, піодермія, формуються гипертрофические і келоїдні рубці. Виникають рубцеві деформації, обмеження функції шкіри, естетичні дефекти. Потерпілих турбують парестезії і свербіж, що викликає у них відчуття дискомфорту, неповноцінності, невротичні реакції, а іноді і схильність до самогубства.

У хворих із задовільним плином опікової хвороби і з відносно сприятливими естетичними і функціональними наслідками помітно поліпшується настрій. Вони охоче йдуть на контакт, стають більш активними, починають інтенсивно займатися лікувальною фізкультурою. Проте в період одужання у 2/3 пацієнтів відзначається дратівливість і швидка фізична стомлюваність. У них спостерігаються різні запальні, дистрофічні та інші зміни в нирках, печінці, серцево-судинної та дихальної системах (нефрит, пієліт, міокардіодистрофія, зниження життєвої ємності легень, бронхопневмонія, хронічний гастрит, цироз печінки). Відбуваються функціональні зміни природної резистентності та імунологічної реактивності, а також інтенсивності аутоімунних реакцій. Зміни у внутрішніх органах і системах носять компенсаторний або субкомпенсаційному характер, а їх клінічна симптоматика не завжди достатньо виражена. Для визначення повної картини цих порушень іноді необхідно проводити спеціальні лабораторні дослідження. У більшості пацієнтів порушення у внутрішніх органах протягом 12-18 міс. після загоєння ран значно зменшуються, і їх можна усунути правильно проведеної реабілітацією.

Під час лабораторного обстеження постраждалих, які перенесли глибокі великі опіки, при нормальному вмісті загального білка в сироватці крові виявляється гіпоальбумінемія і підвищення концентрації у-глобулінів. В загальному аналізі крові спостерігаються еозинофілія, помірне зменшення кількості сегментоядерних нейтрофілів, лімфоцитоз, збільшена ШОЕ.

Проказа (lepra) — хронічне інфекційне захворювання, яке викликається кислотоустойчивой мікобактерією Хансена (Ганзена). Вхідними воротами для інфекції є рани і подряпини, на які потрапляють мокрота, слиз або виділення з носоглотки хворих на проказу. Інкубаційний період цього захворювання складає від 6 до 20 років.

У процесі захворювання розвиваються стійкі парези та паралічі, контрактури, трофічні виразки, деформації дистальних відділів кінцівок і носа. Як правило, хворі виснажуються внаслідок приєднання до прокази вторинної інфекції, різко погіршує стан хворих.

Лікування прокази

Для лікування прокази застосовується комплексна антибактеріальна і антіаллергійная терапія. Хірургічні маніпуляції виконуються тільки в разі приєднання до прокази вторинної гнійної інфекції.