Ця форма корости вперше була описана в Норвегії в 1884 році Даніельсеном і тому названа норвезької. Зустрічається рідко.

Етіологія і патогенез корости норвезької

Збудником є ​​той же коростяний кліщ (Acarus scabiei, Sarcoptes scabiei). Хворіють розумово відсталі люди, а також виснажені особи з ослабленим організмом.

Клініка корости норвезької

Особливістю є повне або майже повна відсутність свербіння. Шкіра суха, покрита нашаруванням щільних, брудно-сірих і зеленувато-сірих лусочок і кірок, в яких знаходяться велика кількість коростявих кліщів на різних стадіях свого розвитку, а також прориті кліщами в кілька поверхів коростяві ходи (до 6-8). При насильницькому видаленні кірок оголюється гіперемійована волога поверхня, де виявляються кліщі у вигляді рухомих білуватих крапок. У вогнищах волосся сухе, тьмяне. Нігтьові пластинки потовщуються і деформуються. Від хворих виходить сильний неприємний запах. Визначається значна еозинофілія в крові. Захворювання триває роками (десятки років), поступово поширюється і захоплює весь шкірний покрив. Хворі гинуть від розвивається кахексії або інших важких супутніх хвороб.

Лікування корости норвезької

Спочатку рекомендується 5-10% сірчано-Дегтярна мазь для відшарування корок, а потім звичайні методи протівочесоточное лікування. Для уникнення рецидивів захворювання проводять кілька курсів лікування. Призначається загальнозміцнюючий лікування.

Шанкроїд (chanchroid, м'який шанкр, венерична виразка, третя венерична хвороба). Інфекційне захворювання з гострим перебігом, в со-новном що передається статевим шляхом. В основному хворіють чоловіки.

Етіологія, патогенез шанкроида

Збудник Haemophilus Ducrey. Стреп-тобацілла вперше була відкрита Ferrari (1885) і Петерсоном (1887) і детально вивчена Ducrey (1889), Krefting (1892), Unna (1892). Грам-, нерухома, анаеробна, коротка (довжина 1,5-2 мкм, ширина 0,4-0,5 мкм) паличка з закругленими кінцями, перетяжкой в ​​середині. Розташовуються палички поодиноко або паралельно, попарно, у вигляді характерної ланцюжка ( 'зграї риб') і звідси назва 'стрептобацили'. Збудник проникає через пошкоджені шкіру і слизові статевих органів. Проведені експериментальні дослідження підтверджують наявність вірулентних і авірулент-них штамів мікроорганізму. Поразка лімфатичних вузлів проявляється островоспалітельного гнійним лімфаденітом, особливістю якого є практично повна відсутність збудника в уражених патологічним процесом лімфатичних вузлах. 

Епідеміологія шанкроида

Зараження відбувається переважно шляхом прямого статевого контакту, а внеполовой шлях інфікування зустрічається вкрай рідко. Поширена в країнах Азії, Африки, Латинської Америки.

Класифікація шанкроида

Виділяють різновиди м'якого шанкра. Піднімається м'який шанкр (ulcus molle elevatum) — виразка піднята з розростанням грануляцій на поверхні. Гангренозний, фагеденіческій м'який шанкр (ulcus molle gangrenosum, phagodenicum) — глибока, червоно-синюшного кольору виразка з подритимі краями, зростанням по периферії, розпадом в глибину, покрита брудно-бурим струпом, можливі руйнування головки статевого члена, крайньої плоті, кавернозних тіл з подальшим кровотечею і ампутацією статевого члена. Воронкоподібний м'який шанкр (ulcus molle infundibuliforme) — на статевому члені в вінцевої борозні утворюється конусовидное ущільнення, підставою якого є виразка, а вершина проникає в підшкірну клітковину. Герпетичний м'який шанкр (ulcus molle herpetiforme) — клініка нагадує простий гермес. Імпетігінозний м'який шанкр (ulcus molle impetiginosum) — виникають бульбашки, які підсихають з утворенням кірок, по відторгненню яких виявляється глибока виразка. Діфтеріческій м'який шанкр (ulcus molle diphtheroides) — глибока виразка з сіро-жовтим фіброзним нальотом на поверхні, периферичних зростанням і хронічним тривалим перебігом. Серпігінозная м'який шанкр (ulcus molle serpiginosum) — повільний розвиток (місяці, роки) з поширенням, виразкою, периферичних зростанням по одному краю виразки і загоєнням на протилежному краї. Змішаний шанкр (ulcus mixtum) — одночасне інфікування стрептобацили і блідою трепонемой або вірусом Ьпаховой гранульоми, спочатку виникає виразка м'якого шанкра, потім через 3-4 'тижні краю і підстава ущільнюються. Фолікулярний або міліарний м'який шанкр (ulcus molle follicularis seu miliare) — з'являються дрібні пустули, які розкриваються. Утворюються маленькі глибокі виразки з щільним інфільтратом біля основи (проникнення стрептобацилл в вивідний проток сальних залоз вінцевої борозни або в волосяний фолікул шкіри малих статевих губ). Тріщиноподібні м'який шанкр (ulcus molle rhagadiforme) -множественние глибокі дефекти шкіри лінійної форми. Вузликовий м'який шанкр (ulcus molle nodulare) — ущільнення в основі виразки.

Клініка шанкроида

Інкубаційний період 4-7 днів, але може скорочуватися до 1-2 днів або збільшуватися до 2-8 тижнів і більше. У чоловіків висипання локалізуються на внутрішньому листку крайньої плоті, вінцевої борозні, в області вуздечки статевого члена. У жінок в області великих і малих статевих губ, клітора, рідше на лобку, внутрішній поверхні стегон, в області ануса. У місці проникнення виникає отечное червона пляма, на тлі якого з'являється невеликий вузлик, який трансформується в пустулу. Через 1-2 дня пустула розкривається і утворюється неправильної або округлої форми виразка до 1-2 см в діаметрі, з нерівним дном і рясним гнійно-некротичних (гнійно-кров'янисті) виділенням, що містить велику кількість стрептобацилл. Краї виразки м'які, подритие, нерівні, поїдені, зазубрені, що нависають. По периферії відзначається набрякло-запальний валик. Через 1-2 міс відбувається повільне загоєння з утворенням рубця. Гнійневідокремлюване потрапляє на навколишні тканини і викликає аутоінокуляція з утворенням множинних дрібних 'дочірніх' виразок. Висипання більш хворобливі у чоловіків, ніж у жінок. Можливі ускладнення м'якого шанкра, найбільш часто зустрічаються у чоловіків. Лімфангоіт — поразка довколишнього лімфатичної судини. Відбувається в результаті проникнення стрептобацилл в лімфатичну систему (у чоловіків — на спинці статевого члена, у жінок — на лобку і великих статевих губах). При огляді визначається болючий, щільний, четкообразно потовщений, що не спаяний з навколишньою шкірою тяж, який тягнеться від виразки до прилеглих лімфатичних вузлів. Шкіра над ним яскраво-червоного кольору. Результат — розсмоктування або розтин з утворенням виразок. Бубон — розвивається через 3-4 тижні після появи виразки м'якого шанкра внаслідок проникнення збудника в лімфатичні вузли. Спостерігається збільшення одного або декількох лімфатичних вузлів, які згуртовуються між собою і навколишнім здоровою шкірою. Розвивається періаденіт Шкіра над ураженими лімфатичними вузлами яскраво-червоного кольору. Відзначаються підвищення температури, нездужання, різка хворобливість. Пізніше лімфатичні вузли розм'якшуються, розкриваються і при цьому виділяється велика кількість гнійно-кров'янистого вмісту. Загоєння може відбуватися внаслідок заповнення порожнини бубон грануляціями і рубцюванням (простий бубон) або настає виразковий розпад і порожнину бубон перетворюється на виразку м'якого шанкра — отруйний (шанкрозной) бубон. До неспецифічним ускладнень м'якого шанкра відносяться фімоз, парафімоз.

Діагностика шанкроида

Характерна клініка. Мікроскопічне дослідження (забарвлення за Грамом, Романовського-Гимзе). Культуральне дослідження. Інтрадермально проба з алергеном H.ducrey. Тест з аутоіноку-ізоляцією. Гістологічне дослідження біопсірованной матеріалу.

Лікування шанкроида

Еритроміцин — всередину по 2 г на добу, 7-12 днів, азітромі-цин — 1 г одноразово. Сульфаніламідні препарати (біссептол, гроссептол) — всередину по 2 таблетці 2 рази на добу, 7-12 днів. Цефалоспоринові антибіотики (цефтриаксон, еноксоцін) — по 0,5-1 г через 12 годин, на курс 1,2 р Спектиномицин — по 2 г одноразово. Гентаміцин — по 160 мг на добу, 10 днів. Залежно від клінічної картини захворювання призначається хірургічне, симптоматичне і місцеве лікування.

Алергічне шкірне захворювання з хронічним рецидивуючим перебігом, супроводжується свербінням, первинним морфологічним елементом якого є мікровезикули.

Етіологія екземи

Екзогенні і ендогенні алергени.

Патогенез екземи

Сенсибілізація шкіри розвивається під впливом екзогенних і ендогенних алергенів при генетично детермінованої атопії, а також при зниженні захисних властивостей шкіри в результаті частих мікротравм, інфекції шкіри, при порушенні кровообігу, аутоинтоксикации, гіповітаміноз і т.п. 

Справжня екзема

Різновид екземи, обумовлена ​​полівалентною сенсибілізацією. Зазвичай захворювання починається після стресу з появи симетрично розташованих вогнищ на задній поверхні шиї або на кінцівках. Перебіг захворювання може бути тривалим. Допомагають заспокійливі засоби і протизапальна терапія.

Мікробна екзема

Починається, як правило, з асиметричного поразки і зазвичай спостерігається у вигляді вторинного процесу після піодермії. У екзематозним вогнищі виявляються як характерні для екземи висипання, так і пустули. Виділяють кілька різновидів мікробної екземи.

Для нуммулярная екземи (eczema nummulare) характерні розкидані округлі вогнища діаметром 1-2 см і більше з чіткими кордонами. Шкіра в вогнищах гіперемійована, набрякла, є мікровезикули і пустули, які, розкриваючись, дають характерне мокнуть, серозно-гнійні кірки. Процес поступово переходить в хронічну стадію, для якої характерна дисемінація вогнищ з утворенням піоаллергідов навколо них.

паратравматическая екзема (eczema paratraumaticum) розвивається вокрут виразок або інфікованих ран в нелікованих або неправильно лікованих випадках. Шкіра навколо виразок піддається запаленню, мацеріруется, і в результаті постійного інфікування формується екзематозна реакція з симптомами вторинного інфекційного процесу. Площа ураження може збільшуватися з плином часу, в деяких випадках відзначається диссеминация екзематозного процесу.

Варикозна, або застійна екзема, розвивається на шкірі нижніх кінцівок у хворих з варикозним симптомокомплексом і зазвичай починається у вигляді гострої або хронічної дифузійної стрептодермії, яка пізніше екзематізіруется і носить стійкий хронічний характер.

Діагностика мікробної екземи

Заснована на характерній клінічній картині захворювання.

Диференціальна діагностика

— Psoriasis exsudativa

— Impetigo streptogenes

— Pemphigus seborrhoicus. 

Лікування мікробної екземи

Місцева терапія

Гострий період

1. Примочки і волого-висихають пов'язки.

2. Лініменти, лосьйони по прописами (масло / вода) — Linim. Calcis, linim. Erythromycin! 2%.

3. Кортікостероїдниє емульсії, лосьйони і креми, в тому числі комбіновані, що містять дезінфікуючі засоби.

Підгострий період

1. дезінфікуючі пасти — 2% борнонафталановая паста, паста Лaccapa, сірчана і дігтярна пасти та ін.

2. Мазі з кортикостероїдними і / або дезінфікуючими засобами — мазь Lorinden С, гиоксизон, мазь Mycosolon і ін.

Хронічний період

1. Дезінфікуючі резорбтивні мазі з 3-5 % сірої, 3-5% дьогтем, 5-10% нафталаном і ін.

2. епітелізіруется кошти — Солкосерил мазь, Бепантен Плюс мазь і ін.

3. Еммоліенти.

Загальна терапія

1. Лікування основного захворювання і та симптоматична терапія, усунення дисбактеріозу, гіповітамінозу.

2. Антибактеріальна терапія: призначається при поширених формах захворювання, наявності реактивного лимфангоита, регіонарного лімфаденіту і при порушенні загального стану пацієнта. Терапія АМП проводиться засобами, регламентованими для лікування інфекцій шкіри та м'яких тканин.

3. Антигістамінні засоби: препарати першого покоління з седативним ефектом (димедрол, супрастин, тавегіл) тільки протягом перших 10 днів, препарати другого покоління, неседативні (лоратадин, цетиризин, ебастин) зазвичай один раз в день, можливо довго — до регресу шкірних висипань.

4. У разі поширеного процесу, вираженого свербіння шкіри, тривалого мокнути й при неефективності інших засобів терапії короткочасно призначаються кортикостероїдні препарати системної дії в дозі 30-60 мг на добу.

5. Вітамінотерапія (вітамін С, вітаміни групи В), антиоксиданти.

Фізіотерапія

УФ-терапія.

Дісгідротіческая екзема

Своєрідний вид екземи з сильним свербінням, що важко піддається лікуванню. Процес починається на шкірі долонь і / або підошов з появи твердих, дрібних бульбашок з товстої покришкою, які, зливаючись, утворюють широкі, багатокамерні бульбашки. Мікровезикули спостерігаються також на бічній поверхні пальців рук. При розриві бульбашок і бульбашок утворюються хворобливі, яскраво-червоні ерозивні поверхні з залишками покришок міхурів по периферії. Ерозії поступово епітелізуються, шкіра долонь ущільнюється і инфильтрируется, з'являються тріщини, лущення, в той же час будь-який контактний алерген може викликати загострення процесу. 

Діагностика дисгидротической екземи

Характерна клінічна картина.

Диференціальна діагностика дисгидротической екземи

— Mycosis pedum dyshidroticum * Dysbidrosis

— Psoriasis pustulosa

— Eczema professionale.

Лікування дисгидротической екземи

Місцева терапія

1. Винничук зі слабкими розчинами антисептиків, з травами, що володіють протизапальною дією.

2. Кортікостероїдниє емульсії, лосьйони і креми, в тому числі комбіновані, що містять дезінфікуючі засоби.

Хронічна стадія

1. Мазі з кортикостероїдними і / або дезінфікуючими засобами.

2. Мазі і креми з кератопластичну засобами (2-5 % саліцилова кислота, сечовина 5-10%), топічні ГКС з саліцилової кислотою.

3. Регулярні ванночки для рук з морською сіллю (і після одужання).

Загальна терапія

1. Лікування основного захворювання і симптомів, усунення дисбактеріозу, гіповітамінозу, лікування захворювань хребта, периферичної нервової системи і шлунково-кишкового тракту.

2. Антибактеріальна терапія: призначається при поширених формах захворювання, реактивному лімфангоіт, лімфаденіті, а також при порушенні загального стану пацієнта. Терапія АМП проводиться засобами, регламентованими для лікування інфекцій шкіри та м'яких тканин.

3. Антигістамінні засоби: препарати першого покоління з седативним ефектом (димедрол, супрастин, тавегіл) тільки протягом перших 10 днів, препарати другого покоління, неседативні (лоратадин, цетиризин, ебастин) зазвичай один раз в день, можливо довго — до регресу шкірних висипань.

4. У разі поширеного процесу, вираженого свербіння шкіри, тривалого мокнути й при неефективності інших засобів короткочасно призначаються кортикостероїдні препарати системної дії в дозі 30-60 мг на добу.

5. Препарати кальцію всередину або парентерально.

6. Вітамінотерапія (вітамін С, вітаміни групи в), антиоксиданти.

7. Для поліпшення захисних властивостей шкіри і мікроциркуляції — ксантинолу нікотинат по 0,15 три рази на день зі зниженням дози — прийом до двох місяців. 

Мікотіческая екзема

У хворих мікозом стоп може розвинутися екзема, при якій основним алергеном є грибок. Захворювання починається з загострення микотического процесу з одночасним розвитком екзематозною реакції на периферії вогнища.

Клініка микотической екземи

Мікотіческая екзема локалізується на шкірі долонь і підошов. Вона може починатися з дисгидроза, поширюючись на зовнішню поверхню долонь і стоп. Зазвичай приєднується вторинна інфекція, і процес розвивається, як при мікробної екземі. На гіперемійованою шкірі з'являються мікровезикули, пустули і мокнуть, при зменшенні якого утворюються скориночки, спостерігається лущення та інфільтрація шкіри. Одужання відбувається поступово, паралельно з затиханням микотического процесу.

Діагностика микотической екземи

1. Характерна клінічна картина.

2. Під час спалаху лабораторна діагностика грибкового ураження утруднена.

Диференціальна діагностика микотической екземи

— Eczema dyshidroticum

— Eczema microbicum

— Psoriasis palmarum et plantarum. 

Лікування микотической екземи

Місцева терапія

1. Винничук зі слабкими розчинами антисептиків, з травами, що володіють протизапальною дією, питною содою.

2. Креми і мазі, що містять кортикостероїди в комбінації з протигрибковими препаратами.

Підгострий період

Зовнішні засоби креми, мазі і пасти, що містять йод , сірку, дьоготь.

Хронічна стадія

Розчини, креми, мазі, що містять протигрибкові компоненти до лікування грибкової інфекції. 

Загальна терапія

1. При поширеному мікотіческом процесі, в тому числі з ураженням нігтів — системні антимикотические препарати (ітраконазол, тербінафін, флуконазол).

2. Під час загострення — протизапальна терапія, як у випадку мікробної екземи.

Професійна екзема

Виникнення екземи пов'язано з сенсибілізацією до виробничих або побутових алергенів при повторному і тривалому контакті. Спочатку шкіра сенсибілізіруєтся до одного алергену (моновалентна сенсибілізація) і розвивається алергічний контактний дерматит. Тривалий контакт індукує поливалентную сенсибілізацію не тільки до алергенів на виробництві, а й у побуті.

Клініка професійної екземи

Екзематозний процес починається в місці контакту відкритих ділянок тіла з алергеном,

і потім поширюється. Клінічна картина схожа з істинною екземою. Після усунення контакту з алергеном відзначається зменшення вираженості екзематозного процесу, проте захворювання частіше носить хронічний характер, при цьому кожне наступне загострення протікає триваліше, іноді з дисемінацією вогнищ ураження. 

Діагностика професійної екземи

1. Характерна клінічна картина.

2. Шкірні проби з можливими алергенами.

Диференціальна діагностика професійної екземи

— Eczema microbicum

— Dermatitis allergica

— Psoriasis palmarum et plantarum

— Mycosis pedum dyshidrotica .

Лікування професійної екземи

1. Необхідно виявити алерген і фактори, що подразнюють шкіру, з метою усунення їх впливу.

2. Медикаментозна терапія професійної екземи проводиться за схемами, що застосовуються при істинної і / або мікробної екземі.

Атипова ектіма, клінічно нагадує твердий шанкр. Хворіють як дорослі, так і діти.

Етіологія пиодермий

Найчастіше на уражених ділянках шкіри виявляються такі мікроорганізми, як Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, S. albus. Ці коки виділяють різні екзотоксини і ферменти, які визначають клінічний відміну різних пиодермий.

Патогенез піодермій

Піодермія розвивається під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів.

Екзогенні чинники

— Травматизація шкіри.

— Забруднення шкіри, недотримання гігієнічних норм, надмірне знежирення шкіри.

— Порушення секреторної функції шкіри.

Ендогенні чинники

— Фокальна інфекція.

— Захворювання шлунково-кишкового тракту.

— Порушення обміну речовин.

— Захворювання ендокринної системи.

— Неврози, психічна травма.

— Хронічна інтоксикація.

— Імунний дефіцит, ВІЛ-інфекція. 

Клініка шанкроформной піодермії

На статевих органах утворюється кругла або овальна безболісна виразка (1-2 см в діаметрі) з кров'яною скориночкою і щільним, пластинчастим інфільтратом в основі. Регіонарні лімфовузли збільшені, безболісні, не спаяні між собою. Виразка заживає протягом 3-5 тижнів і без антибактеріальної терапії.

Диференціальна діагностика Syphilis primaria.

Лікування шанкроформной піодермії

Лікування не потрібно. Протягом усього захворювання слід проводити лабораторні дослідження (бактеріоскопічні, серологічні) для виключення сифілісу. Серологічний контроль після загоєння виразки необхідний ще півроку.

Етіологія і патогенез екземи вакцинної

Зараження відбувається vaccinia-вірусом дітей, які страждають екземою, атопічний дерматит, нейродерматози після проведення вакцинації (оспопрівівка). Не виключена можливість інфікування дітей після контакту з недавно вакцинованими дітьми. Зараження дітей може статися внутрішньоутробно (через навколоплідні води) або внаслідок проведення медичних маніпуляцій. 

Клініка екземи вакцинної

Після інкубаційного періоду, який триває від 5-7 днів до 2-3 тижнів, поблизу місця проведеного щеплення з'являються розсіяні, асиметричні оспеноподобние везикулобульозний пустульг, розміром 3-5 мм в діаметрі, з пупковідним вдавлення в центральній частині. Процес може набувати дисемінований характер і локалізуватися на більш віддалених ділянках шкірного покриву, на слизових оболонках ротової порожнини і зовнішніх статевих органів, а також кон'юнктиви очей.

Диференціальний діагноз екземи вакцинної

Екзема герпетиформна Калоші. Збудник вірус простого герпесу. У дітей, які страждають екземою з'являються слабкість, нездужання, підвищення температури до 39-40 ° С, явища інтоксикації. На тлі еритематозній і набряку шкіри навколо екзематозних вогнищ, частіше на шкірі волосистої частини голови, на обличчі, вушних раковинах, верхніх і нижніх кінцівках з'являються численні, багатокамерні, розміром від 1-3 мм до 5 мм в діаметрі, згруповані везикулобульозний пустульозні елементи. Одночасно виникають оспенноподобние везикулобульозний пустули з щільною покришкою і пупковідним западением в центрі. Пізніше пухирці розкриваються і покриваються корками. Після регресу можуть залишатися пігментація і поверхневі рубці.

Вітряна віспа. Після продромальних явищ (нездужання, головний біль, млявість, зниження апетиту, нежить, кашель) на волосистій частині голови, тулуб, в пахових і пахвових областях з'являються поодинокі або до декількох сотень, круглі або овальні, рожево-червоні плями розміром 2-4 мм в діаметрі, які трансформуються в папули. Деякі з них перетворюються в однокамерні везикули з прозорим вмістом. Пухирці підсихають і утворюються жовті або коричневі кірки. Суб'єктивно відчуття свербіння.

Новини по темі:

Протягом останніх десятиліть для людства ознаменувалися безліччю відкриттів в області медицини і зокрема інфекційних захворювань. У число цих відкриттів увійшли і численні штами грипу, які спалахують в різних країнах і регіонах. Визначившись з ворогами, вчені почали працювати над боротьбою з ними … масової боротьбою. Розвиток

Вперше клінічні прояви дерматозу були описані Kaposi в 1893 році під назвою eczema herpetiforme, який припустив грибкову етіологію захворювання. У 1897 році Hallopeau описав це захворювання під назвою dermatite vacciniforme infantile, Fournier під назвою herpes vacciniforme, a Juliusberg в 1944 році запропонував назву варіцелліформний гострий пустульоз (pustulosis varioliformis acuta).

Етіологія, патогенез екземи герпетиформної Капоші

В результаті проведених досліджень (Внтко А.А., 1970, Штейнлухт Л.А. і Звєрькова Ф.А., 1979) було доведено, що герпетиформний екзема Капоші викликається вірусом простого герпесу. Герпесвірусна інфекція часто ускладнює клінічні прояви екземи, нейродерміту і інших дерматозів у дітей будь-якого віку, а при виникненні в дитячих лікувальних клініках може набувати характеру епідемії. При цьому процес, як правило, локалізується на місцях поразок основного захворювання і носить хронічний рецидивний характер. 

Клініка екземи герпетиформної Капоші

У дітей страждають екземою через 7-10 днів з'являються слабкість, нездужання, підвищення температури до 39-40 ° С, явища інтоксикації. На тлі еритематозній і набряку шкіри навколо екзематозних вогнищ, частіше на шкірі волосистої частини голови, на обличчі, вушних раковинах, верхніх і нижніх кінцівках з'являються численні, багатокамерні, від 1-3 мм до 5 мм в діаметрі, згруповані везикулобульозний пустульозні елементи. Одночасно виникають оспенноподобние везикулобульозний пустули з щільною покришкою і пупковідним западением в центрі. За зовнішнім виглядом нагадують елементи висипу при віспі і вітряної віспи. На слизової порожнини рота може розвиватися афтознийстоматит (хворобливі ерозії і виразки, підвищена салівація). При генералізованому характер висипання розташовуються і на здорових ділянках шкірного покриву. Бульбашки розкриваються і покриваються корками. Після регресу можуть залишатися пігментація і поверхневі рубці. При тяжкому перебігу розвиваються симптоми менінгіту, розлади шлунково-кишкового тракту, отити, пневмонії, абсцеси. Виникають сильний набряк обличчя і ураження очей (кератокон'юнктивіт). Збільшуються периферичні вузли, які стають хворобливі. Наростають явища інтоксикації, які можуть привести до летального результату.

Диференціальний діагноз екземи герпетиформної Капоші

Вакцинна екзема. Поблизу місця зробленого щеплення через 1-3 тижні з'являються розсіяні, асиметрично розташовані, оспеноподобние везикулобульозний пустули, розміром 3-5 мм в діаметрі з пупковідним вдавлення в центрі. Висипання можуть поширюватися і на більш віддалені ділянки шкіри, на слизові ротової порожнини, кон'юнктиву очей і статеві органи. Загальний стан практично не порушується.

Вітряна віспа. Після продромальних явищ (нездужання, головний біль, млявість, зниження апетиту, нежить, кашель) на волосистій частині голови, тулуб, рідше в пахових і пахвових областях з'являються поодинокі або до декількох сотень, круглі або овальні, рожево-червоні плями розміром 2-4 мм в діаметрі, які трансформуються в папули. Деякі з них перетворюються в однокамерні везикули з прозорим вмістом. Пухирці підсихають і утворюються жовті або коричневі кірки. В результаті приєднання вторинної інфекції везикули можуть перетворюватися в пустули з подальшим западением і освітою оспини. Суб'єктивно відчуття свербіння.

Лікування екземи герпетиформної Капоші

Противірусні препарати (інтерферон вводиться в ніс по 2-3 краплі 3-6 разів на день, гамма-глобулін і інші). Глюкокортикостероїдні гормони (у важких випадках) в дозі 2-5 мг / кг маси тіла дитини. Антибіотики широкого спектра дії. Дезінтоксикаційну кошти (реополіглюкін або сорбілакту вводяться внутрішньовенно крапельно по 200-400 мл 1 раз на добу, на курс лікування 4-5 процедур). Гипосенсибилизирующие препарати. Антигістамінні та седативні препарати. Вітаміни (С, В ,, В6, РР, В3, В15). Зовнішньо — анілінові барвники, дезінфікуючі креми (мазі).

Профілактика екземи герпетиформної Капоші

Протягом 3-4 тижнів заборонити контакт дітей з особами, хворими простим бульбашковим позбавляємо.

Етіологія і патогенез ексфоліативного дерматиту новонароджених Ріттера

Збудник стафілокок або змішана стрепто-стафілококова інфекція. Інфікування відбувається внутрішньоутробно або в перші дні життя дитини.

Клініка ексфоліативного дерматиту новонароджених Ріттера

Відзначають 3 стадії: еритематозна, ексфоліативна і регенеративна. В області підборіддя і щік, навколо рота з'являються гіперемія шкіри з синюшним відтінком, набряклість, ефемерні плоскі бульбашки, тріщини, пластинчасте лущення. Під корками виявляються вологі соковиті ерозійні поверхні. Висипання швидко поширюються на голову, тулуб, кінцівки у вигляді генералізованої еритродермії. Шкіра набрякла, червоно-синюшного кольору. Епідерміс легко відділяється пластами, відшаровується, як би «сповзає» в вигляді широких плівок і при цьому оголюються мокнучі ділянки пурпурно-червоного кольору. Симптом Нікольського позитивний. Загальний стан важкий. Температура тіла підвищується до 40 ° С і більше. Діти часто гинуть від ускладнень і загального сепсису.

Диференціальний діагноз ексфоліативного дерматиту новонароджених Ріттера

Сузір'я інфільтрація Гохзингера. На долонях, підошвах, обличчі, волосистій частині голови з'являється застійна еритема з вираженою щільністю і пластинчастим лущенням. Шкіра на обличчі, волосистій частині голови, в області чола буро-жовтого кольору, суха. Спостерігається порідіння і випадання волосся. Брови стають рідкісними. Губи набряклі, потовщені. Утворюються тріщини. Після загоєння залишаються своєрідні рубці 'рубці Робінзона-Фурньє' — характерна ознака перенесеного вродженого сифілісу. Долоні і підошви гладкі, блискучі, «лаковані». Серологічні реакції позитивні.

Ектіма — глибока, виразкова стрептодермія, яка розвивається в результаті пошкодження судин (васкуліт), хронічної інтоксикації або ослаблення імунітету. Зазвичай ектіма локалізується на гомілках, сідницях. Хвороба хронічна, одужання настає повільно.

Етіологія пиодермий

Найчастіше на уражених ділянках шкіри виявляються такі мікроорганізми, як Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, S. albus. Ці коки виділяють різні екзотоксини і ферменти, які визначають клінічний відміну різних пиодермий. 

Патогенез піодермій

Піодермія розвивається під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів.

Екзогенні чинники

— Травматизація шкіри.

— Забруднення шкіри, недотримання гігієнічних норм, надмірне знежирення шкіри.

— Порушення секреторної функції шкіри.

Ендогенні чинники

— Фокальна інфекція.

— Захворювання шлунково-кишкового тракту.

— Порушення обміну речовин.

— Захворювання ендокринної системи.

— Неврози, психічна травма.

— Хронічна інтоксикація.

— Імунний дефіцит, ВІЛ-інфекція.

Клініка ектіми

. З'являється глибокий міхур з гнійним або гнійно-кров'янисті вмістом. Після розтину утворюється округлої форми виразка (ектіматозная виразка) з крутими, валікообразно підносяться краями і гнійними, сіро-зеленими масами на дні, яка легко кровоточить. Виділення зсихається в кірки брудно-бурого кольору. Виразка виконується грануляціями. Формується рубець, що повторює форму і величину виразки з депігментацією в центрі і гіперпігментацією навколо рубцевої тканини. Іноді спостерігаються множинні виразки, які виникають в результаті відсіву і діссемінірованія по всьому покрову.

Диференціальний діагноз ектіми

Туберкульоз шкіри індуратівний Базена. на передній і внутрішній поверхнях гомілок в середній і нижній третині з'являються підшкірні, хворобливі, щільні вузли в кількості 2-3, розміром від квасолі до волоського горіха, які підносяться над рівнем шкіри. Шкіра над ними червоно-синюшного кольору, стоншується, із'язвляется з утворенням округлої виразки з кров'яним жовто-зеленим дном. Краї підносяться, похилі або подритие. На поверхні виразки відзначається серозно-гнійні виділення. Після загоєння залишається білястий атрофічний, злегка запалий рубець з пігментацією по краю. Туберкулінові проби позитивні. Нерідко поєднується з ураженням легень та інших органів. Гуммозная виразка. В області чола, кінцівок, на передній поверхні гомілок в підшкірній клітковині утворюється одиночний, рухливий, безболісний, що не спаяний з навколишніми тканинами, плотноеластіческій вузол розміром до 2-3 см в діаметрі. Шкіра стає червоно-синюшна. Вузол спаивается зі шкірою, навколишніми тканинами і розкривається з виділенням клейкою тягучою з крошкообразную включеннями рідини (нагадує клей гуміарабік — назва 'гума'). Утворюється округла виразка з щільними піднятими краями, на дні якої відзначаються некротичні жовто-сірі маси ( 'гумозний стрижень'). Після загоєння залишається втягнутий зірчастий рубець. Серологічні реакції (КСР, РІФ, РІБТ) позитивні.

Лікування ектіми

Місцева терапія

1. Захист навколишніх тканин за допомогою дезінфікуючих розчинів (Sol. Tannini, Sol. Resorcini 1-2 %, і ін.), лосьйонів, паст.

2. Фермент-містять мазі для видалення кірок і некротичних тканин (фібролан, іруксол).

3. Дезінфікуючі лініменти, масляні суспензії з ксероформом , дерматолом, сірої та ін.

4. Дезінфікуючі креми, мазі (Fucidin, Baneocin, Bactroban).

5. Стимулювання регенерації маслом обліпихи, маззю прополісу, солкосерилом і т.п.

Загальна терапія

1. Поліпшення мікроциркуляції в шкірі (стугерон, продектин, никотинат ксантіола в терапевтичних дозах і ін.).

2. Полівітаміни з мікроелементами, фосфоліпідами (Essentiale forte), коензін Q10.

3. Антибіотики широкого спектра (кларитроміцин 0,25-0,5 два рази в день або сульфаніламіди пролангірованного дії).

4. Ангіопротектори (Detralex, ендотелон, в терапевтичних дозах і ін.).

Виникає в перші дні життя дитини, зазвичай до 7-10 дня від моменту народження.

Етіологія, патогенез епідеміологічної пухирчатки новонароджених

Збудник золотистий стафілокок. Контагіозне захворювання. Стафілококи потрапляють на шкіру з погано обробленого пупка, повітряно-крапельним шляхом при догляді за дитиною від медперсоналу, матерів, хворих або недавно перенесли інфекцію.

Клініка епідеміологічної пухирчатки новонароджених

Часто починається з розвитку запалення навколо пупка або на інших ділянках тіла — на спині, животі, кінцівках, сідницях. З'являються гіперемія, набряк, порожнинні елементи з млявою в'ялою покришкою. Вміст серозне, потім серозно-каламутне, гнійне. Покришка розривається і утворюються рожево-червоні ерозії від 2-3 мм до декількох сантиметрів у діаметрі, які покриваються корками. З'являються нові бульбашки з запальним віночком по краю. При дисемінації процесу підвищується температура тіла, відзначаються лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. Стан дитини тяжкий. Уражаються внутрішні і інші органи (бронхопневмонія, синусит, менінгіт, нефрит, отит та ін.). Дитина може померти від сепсису. 

Диференціальний діагноз епідеміологічної пухирчатки новонароджених

сифілітичній пухирчатка новонароджених. Висипання існують при народженні дитини або в перші дні життя. Бульбашки переважно розташовуються на долонях і підошвах. Зазвичай не зливаються, з щільною покришкою і гіперемійованим інфільтрованою підставою. Вміст серозне або серозно-гнійне, рідше геморагічне, в якому можна знайти велику кількість блідих трепонем. Після розтину бульбашок утворюються червоні інфільтровані ерозії, виділення яких засихає в коричневі кірки. Іноді перед появою бульбашок виникають плямисті і папульозні висипання. Серологічні реакції позитивні.

Лікування епідеміологічної пухирчатки новонароджених

Антибіотики (напівсинтетичні пеніциліни) — внутрішньом'язово в 3-4 прийоми протягом 10-15 і більше днів залежно від тяжкості запального процесу. Імунотерапія — гамма-глобулін, поліглобулін або антистафілококовий гамма-глобулін (2-3 і більше ін'єкцій), антістафлококковая плазма — по 5-8 мл на 1 кг маси тіла 1 раз в 2-3 дня, на курс 3 вливання. Дезінтоксикація — внутрішньовенно 20% розчин глюкози, альбумін, плазма, реосорбілакт. При диспепсичних явищах — лактобактерин — дітям до 6 міс. — По 1-2 дози на добу, біфідумбактерин — 3 дози на добу (добова доза на 2-3 прийому), курс лікування від 2 до 6 тижнів. Загальні ванни з розчином етакридина лактату. Шкіру протирають дезінфікуючими розчинами. Ерозії змазують 2% водними розчинами анілінових барвників.

Профілактика епідеміологічної пухирчатки новонароджених

Часта зміна прокипяченного натільної і постільної білизни.

Вірусна інфекція з ураженням залізистих органів, для якої характерна лихоманка і не характерні шкірні висипання.

Етіологія епідемічного паротиту

Вірус епідемічного паротиту (сімейство: Paramyxoviridae, рід: Rubulavirus).

Епідеміологія епідемічного паротиту

Поширений по всьому світу. Характерні чотирирічні цикли. Найбільш часто хворіють діти у віці від 5 до 9 років. Після перенесеної інфекції формується стійкий імунітет. Рецидиви спостерігаються надзвичайно рідко. 

Клініка епідемічного паротиту

Інкубаційний період складає від 2 до 3 тижнів. Після цього слід короткий, неспецифічний продромальний період, який характеризується слабкістю і підвищеною температурою. Паротит починається з припухлості слинної залози, найчастіше — привушної, до чого, протягом короткого часу приєднується набряк інший слинної залози. Спостерігається хворобливість при жуванні, важко відкрити рот. Епідемічний паротит вже з самого початку може бути двостороннім. Найчастіше уражається привушна залоза glandula parotis. На другому і третьому місці за частотою ураження — підщелепні і під'язикові слинні залози. Висип на обличчі й тілі для паротиту не характерна. Лише в порожнині рота навколо вивідної протоки привушної залози може спостерігатися плямиста енантема яскраво-червоного кольору. Якщо відбувається вторинне нагноєння привушної залози, через цей вивідний проток виділяється гній. Небезпека зараження зберігається ще, принаймні, протягом двох тижнів після закінчення захворювання. При паротиті можливі різноманітні ускладнення, що виникають навіть у віддалених залізистих органах і системах: гострий лабіринтит з порушенням слуху або глухоту, парез лицьового нерва, менінгоенцефаліт, орхіт, епідидиміт, безплідність, тиреоїдит, міокардит, панкреатит, нефрит, артрит.

Діагностика епідемічного паротиту

1. Слина — ПЛР вірусу.

2. Серологічний метод — IgM і IgG AT до вірусу.

Диференціальна діагностика епідемічного паротиту

Інфекційний мононуклеоз

— Лімфома Беркітта

— Рожа особи. 

Лікування епідемічного паротиту

Постільний режим, компреси, дезінфекція порожнини рота.

Профілактика MMR вакцина або MMRV.