Розглядаючи питання: гіпертрофія лівого шлуночка серця, що це і як можна лікувати? відразу хочу зазначити, що гіпертрофія є проявом якого-небудь захворювання, а не окремої патологією.

Найчастіше це симптом проблеми з серцево-судинною системою, він виявляється у всіх вікових групах, в тому числі в молодому віці і у дітей, при цьому смертність становить до 4% від усіх випадків. У осіб з гіпертрофією шлуночка відзначається стабільна гіпертонія.

Що це таке?

Гіпертрофія лівого шлуночка серця — це потовщення стінки цього відділу в порівнянні з нормою. Обсяг внутрішнього простору при цьому залишається незмінним, а товщина м'язового шару збільшується в напрямку до зовнішньої сторони. При гіпертрофії часто зазнає змін і перегородка між шлуночками.

Стінка втрачає свою еластичність, а потовщення буває рівномірним або присутній лише в деяких її ділянках. Часто міокард розширюється нерівномірно при порушенні роботи серцевих клапанів — аортального та мітрального.

Потовщення також може торкатися лише верхню частину міокарда (верхівкова гіпертрофія), бути симетричним або круговим.

Причинами гіпертрофії лівого шлуночка серця виступають дві групи факторів:

• Фізіологічні, пов'язані з надмірними навантаженнями у спортсменів і людей, чия робота пов'язана з важкою фізичною працею.
• Патологічні, серед них вроджені порушення (поганий відтік крові з шлуночка, неправильна будова перегородок і стінок ) і придбані (ожиріння або зайву вагу, гіподинамія, шкідливі звички, хвороби).

З захворювань потовщення міокарда найчастіше провокують:

• гіпертонічна хвороба, при якій лівий шлуночок скорочується з великою силою для проштовхування крові;
• стеноз аортального клапана перешкоджає нормальному току крові, що також служить навантаженням на міокард;
• атеросклероз аорти;
• набряк легенів;
• серцева недостатність;
• гломерулонефрит;
• інфаркт міокарда.

Важливим фактором виступає і вплив спадковості — ризик розвитку гіпертрофії підвищений, якщо дана проблема є в сімейної історії хвороби.

Ознаки та симптоми гіпертрофії лівого шлуночка

При гіпертрофії стінок лівого шлуночка симптомів може не бути тривалий час, і людина не відчуває ні болю, ні дискомфорту. Пов'язано це з тим, що на перших етапах збільшуються стінки ще досить еластичні і добре справляються із завданням перекачування крові. При цьому потовщення може бути виявлено випадково при проходженні ЕКГ. Однак симптоматика може з'являтися і на перших стадіях розвитку проблеми.

Характерним симптомом гіпертрофії стінок лівого шлуночка виступає стенокардія. Вона виникає через постійне стиснення судин, що доставляють до серцевого м'яза поживні речовини і кисень.

Стенокардія проявляється болем в грудній клітці, ділянці серця і задишкою — це два найголовніших її ознаки. Біль зазвичай стискає, може віддавати в ліву руку або плече, під ключицю. Напади стенокардії спочатку тривають близько 5 хвилин, а в міру потовщення стінок шлуночка їх тривалість збільшується. Часто провокувати їх можуть фізичні навантаження, переїдання.

Задишка найчастіше супроводжує біль і з'являється через те, що порушена скорочувальна діяльність серця, чому сприяє розвиток недостатності лівого передсердя. На пізніх етапах вона виникає не тільки при навантаженнях, але і в стані спокою.

Інші симптоми гіпертрофії такі:

• запаморочення;
• швидка стомлюваність, слабкість;
• підвищений тиск ;
• поганий сон;
• аритмія;
• завмирання серця;
• головні болі;
• непритомність.

Всі ці прояви служать вагомим приводом відправитися до кардіолога і пройти електрокардіографічне обстеження.

Чим небезпечна гіпертрофія лівого шлуночка?

Гіпертрофія стінок лівого шлуночка небезпечна тим, що здатна спровокувати інфаркт або інсульт, а в гіршому випадку — раптову зупинку серця і летальний результат (близько 4% від усіх хворих).

До групи ризику при цьому входять люди з надмірною вагою, курці та особи, які зловживають спиртним.

Велику небезпеку також представляє ситуація, коли нетренована людина з малорухливим способом життя піддає себе інтенсивному фізичному навантаженні.

Діагностика

У діагностиці гіпертрофії лівого шлуночка застосовують такі методи:

• ЕКГ;
• Ехокардіограма (допплерівська і двомірна );
• ПЕТ (позитронно-емісійна томографія);
• МРТ ;
• Ступінь гіпертрофії визначають шляхом розрахунку індексу маси міокарда.

На ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка характерними є відхилення електричної осі серця вліво і високий зубець RV5, V6 (дивіться розшифровку ЕКГ ).

Лікування гіпертрофії лівого шлуночка серця

Лікувати гіпертрофію лівого шлуночка серця починають з виявлення та усунення її причини. З препаратів у разі хронічного захворювання серцево-судинної системи використовуються кошти для поліпшення роботи міокарда і його харчування, для відновлення правильного ритму.

Серед них:

1. Блокатори кальцієвих каналів — Дилтиазем, Верапамил (при інфаркті, стенокардії, порушення ритму), Амлодипін, Німотоп (при гіпертонії);
2. бета-адреноблокатори — Бетаксолол, Соталол, Бісопролол, Атенолол та інші — знижують потребу міокарда в кисні, зокрема, при стресах і фізичних навантаженнях, купируют больовий синдром при нападах стенокардії;
3. Гіпотензивні засоби — Рамиприл, Еналаприл.

Прийом бета-блокаторів проводять з поступовим підвищенням дози і строгим контролем артеріального тиску і частоти серцевого ритму.

Якщо препарати не дають результату, то вдаються до хірургічного лікування , воно показано і при вроджених вадах серця, що призвели до гіпертрофії.

Операція полягає в тому, щоб надати стінці шлуночка нормальну форму і товщину. У післяопераційний період проводиться симптоматична терапія.

Успіх лікування гіпертрофії лівого шлуночка багато в чому залежить від способу життя пацієнта. Важливо відмовитися від шкідливих звичок, не забувати про щоденну помірної активності (ходьба, плавання, аеробіка). Раціон повинен бути багатий вітамінами, легкозасвоюваними рослинними жирами, кальцієм, магнієм, клітковиною і містити мінімум солі, цукрів, здоби і жирної їжі.

Люди з гіпертрофією шлуночка повинні уважно стежити за своїм самопочуттям і проходити систематичне обстеження у кардіолога.

Атеросклероз — це патологія судин, викликана відкладенням на їх стінках холестерину та інших ліпідоподобних з'єднань. Відбувається це внаслідок порушення обміну речовин, а формування великих бляшок може призводити не тільки до звуження просвіту, але і до повної закупорки артерії. Про атеросклероз судин нижніх кінцівок, про симптоми і лікування цієї хвороби далі розповімо детальніше.

Атеросклероз судин нижніх кінцівок, що це таке?

При атеросклерозі нижніх кінцівок уражаються артерії ніг, а поява бляшок частіше спостерігається в місцях їх розгалужень. Механізм розвитку патології такий:

• в силу різних факторів на стінках судин осідають ліпідні і білкові компоненти, це викликає звуження просвіту артерії;
• без раннього лікування утворюються атеросклеротичні бляшки, вони закупорюють судину ;
• кровообіг на даній ділянці спочатку порушується, а в наслідку перекривається, також порушений лімфотечію;
• розвивається дефіцит кисню в тканинах, що провокує утворення трофічних і гангренозний поразок.

Повне перекриття артерії холестеринів відкладеннями називається облітерацією, або оклюзією. Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок є захворювання судин, що супроводжується неухильним звуженням їх просвіту, збільшенням обсягу бляшок і порушенням кровообігу.

Факторами ризику для розвитку патології є надмірна вага, ожиріння і переїдання, присутність в раціоні великої кількості жирів і вуглеводів, гіпертонія, вегето-судинна дистонія. До одним з небезпечних провокаторів відносять куріння.

Причинами атеросклерозу судин нижніх кінцівок також є:

• альфаліпопротеінемія, або порушення обміну білків і жирів в організмі, також називається танжерським хворобою;
• гіподинамія;
• гиперфибриногенемия — коли рівень фібриногену в крові вище норми;
• період постменопаузи;
• моноцитоз — високий вміст моноцитів в крові;
• гіпотеріоз — недостатнє вироблення тиреоїдних гормонів;
• цукровий діабет;
• синдром Чедіака-Хигаси — наявність гранул в лейкоцитах і в кістковому мозку, що викликає важкігнійні інфекції;
• генетична схильність;
• сильні стреси;
• ураження судин вірусами, бактеріями або токсинами;
• вплив іонізуючої радіації;
• хронічна гранулематозная хвороба;
• надмірне вироблення гормонів тестостерону, естрогену, прогестерону;
• гомоцистинурія — порушений обмін амінокислоти метіонін.

Симптоми атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Симптоми атеросклерозу судин нижніх кінцівок можуть тривалий час ніяк не проявлятися, перші помітні ознаки виникають, коли кровообіг в артеріях вже порушено. Характерний симптом — це кульгавість, сильний біль під час ходьби.

Хворобливі відчуття виникають в литках ніг, стегнах, в області тазостегнового суглоба, вщухають вони після зупинки, а при продовженні ходьби знову з'являються. Така симптоматика обумовлена ​​дефіцитом кисню в працюючих м'язах через недостатній обсяг що надходить до них крові.

До інших симптомів атеросклерозу нижніх кінцівок відносять:

• оніміння пальців або стоп цілком ;
• синюшність або блідість шкіри;
• мерзлякуватість нижніх кінцівок;
• судоми литок, частіше вночі;
• швидке настання втоми при ходьбі і будь-якому русі ногами.

Характерною ознакою атеросклерозу виступає відсутність пульсу в артеріях ніг, який в нормальному стані добре прощупується на стегні, на внутрішніх сторонах щиколоток і в підколінної ямці.

Ознаки атеросклерозу нижніх кінцівок фото

На пізніх стадіях розвиваються більш серйозні поразки:

• атрофія м'язів;
• випадання волосся на ногах;
• трофічні виразки;
• деформація і ламкість нігтьових пластин;
• гангрена.

Стадії (ступені) атеросклерозу судин нижніх кінцівок:

1. I — болі в ногах з'являються тільки при тривалих навантаженнях;
2. II — хворобливі відчуття починаються при проходженні близько 200 метрів;
3. III — біль виникає відразу після початку руху і навіть в стані спокою;
4. IV — утворюються трофічні виразки і гангрена .

Діагностика атеросклерозу

Апаратні і лабораторні дослідження проводять після опитування, загального огляду пацієнта, вимірювання пульсу і артеріального тиску в артеріях ніг. Останнє зазвичай підвищений в порівнянні з нормою на перших стадіях розвитку атеросклерозу і знижено майже в два рази в стадії облітерації.

Методи, використовувані в діагностиці атеросклерозу судин нижніх кінцівок, виявляють патологію на ранніх стадіях.

До них відносяться:

• рентгеноангіографія застосовується для оцінки розташування і протяжності холестеринових відкладень;
• дуплексне сканування, що визначає ступінь облітерації судин;
• КТ-ангіографія — показує стан тканин артерій пошарово;
• аналізи крові — на визначення рівня холестерину і ліпідного балансу.

осціллометріі і осцилографія потрібні для загальної оцінки стану артерій, однак не дозволяють діагностувати хворобу на ранніх етапах.

Методи лікування атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Лікування атеросклерозу нижніх кінцівок включає дотримання лікувальної дієти, фізіотерапію і застосування лікарських засобів. Загальні правила такі:

1. У першу чергу слід зайнятися лікуванням супутніх патологій, будь то хронічні запалення, діабет або гіпертонія;
2. Взуття має бути зручним і не тісним;
3. важливо не допускати переохолодження ніг;
4. Фізичні навантаження повинні бути помірними корисно займатися на велотренажері, плавати, щодня ходити не менше 30 хвилин;
5. Вага тіла важливо підтримувати в нормі;
6. Педикюр потрібно робити акуратно, уникаючи пошкодження шкіри, а будь-які ранки на ногах ретельно обробляти антисептиками;
7. Від куріння і вживанняспиртного слід відмовитися.

Дієта при атеросклерозі судин нижніх кінцівок передбачає відмову від їжі з великим вмістом жирів і простих вуглеводів — сала, ковбаси, жирного м'яса, смажених страв, здобної випічки і білого хліба, майонезу.

Раціон повинен складатися з продуктів з низьким вмістом холестерину — овочів і фруктів, круп, рослинних масел, молочних продуктів з низьким відсотком жирності.

Медикаментозне лікування

З лікарських засобів в терапії атеросклерозу судин ніг застосовуються:

• препарати для попередження тромбоутворення — Реополиглюкин, Аспірин;
• антикоагулянти з ангіопротекторну дію, тобто зміцнюють і захищають стінки судин, — Гепарин, Венарус, Варфарин;
• судинорозширювальні препарати — Вазоніт, Пентіллін, Вазапростан, Тренал, поліпшити кровообіг і знизити хворобливі відчуття при русі допомагають препарати Цілостазол і Пентоксифілін;
• антимікробні мазі,наносяться при трофічних виразках — Левомеколь, Офлокаїн;
• спазмолітики для зменшення болю і зняття спазмів в литках — Дротаверин, Спазган;
• засоби, що поліпшують трофіку тканин, наприклад, Цинктерал;
• вітаміни;

Новокаїн часто вводять за допомогою електрофорезу.

Хірургічне лікування

Оперативне лікування показано при виражених ускладненнях . Залежно від протікання атеросклерозу і індивідуальних показників пацієнта можуть застосовуватися такі процедури:

• аутодермопластика спрямована на лікування трофічних виразок, що не піддаються консервативної терапії;
• шунтування, при якому навколо місця звуження просвіту в посудині створюється додатковий шлях для струму крові;
• ендартеректомія — видалення ділянки артерії разом з бляшкою;
• балонна ангіопластика — в посудину вводять мікробаллон для розширення просвіту;
• стентування артерій — приміщення в артерію розпірки у вигляді трубки для підтримкинормального діаметра посудини;
• протезування полягає в заміні ураженої ділянки судини штучним аналогом;
• ампутація частини або цілої кінцівки застосовується при великій некротизации, після цього може бути встановлений протез.

Народні засоби

Народне лікування при атеросклерозі судин нижніх кінцівок розглядається як доповнення до терапії, призначеної лікарем, і має застосовуватися після консультації з фахівцем. Рецептів існує безліч, наведемо деякі з них:

• оливкова і обліпихова олії з'єднати в рівних обсягах і втирати в уражені зони тричі на день;
• настій насіння кропу приймають 4 рази на добу по 50 г, а готують з розрахунку 1 ст. л. на 250 мл води;
• приготувати настій з трав — шавлії, ромашки, череди, звіробою, подорожника, взятих по 1 ч. л. на 300 мл гарячої води — і приймати по 1/2 склянки двічі на день;
• 1,5 ст. л. збору з квіток звіробою, ромашки, шавлії, череди і листя подорожника заварюють 300-350 мл окропу, п'ють по півсклянки двічі на день.

Цей різновид захворювання ще називають «церебральним атеросклерозом». Саме вона відповідає за фон, на якому розвивається ішемічний інсульт в зрілому і літньому віці, проходять «мікроінсульт» або транзиторні ішемічні атаки.

Але, крім таких серйозних захворювань, атеросклероз може, діючи тривалий час, змінити особистість літньої людини і довести його до недоумства.

Що це таке?Атеросклероз судин головного мозку — це тривало поточне захворювання судин головного мозку (тільки артеріального сегмента), в результаті якого на внутрішній стінці мозкових судин (на інтимі) відкладається холестерин і деякі інші ліпопротеїди у вигляді бляшок. Ці внутрішньосудинні бляшки називають Атероми.

В результаті просвіт судини поступово звужується і тканини головного мозку, постачається кров'ю цим посудиною, починають відчувати хронічне голодування, що і призводить до появи симптомів захворювання.

Атеросклероз небезпечний у будь-якої локалізації: в артеріях нижніх кінцівок він може викликати раптовий тромбоз і гангрену, в коронарних судинах серця він є предтечею інфаркту.

причини атеросклерозу головного мозку

У церебрального атеросклерозу немає яких-небудь особливих причин, так як це захворювання носить системний характер і причини загальні для будь-яких локалізацій. До них відносять:

• Збій в роботі внутрішнього судинного шару — ендотелію. Це може бути спадкове або аутоімунне ураження;
• Вірусна теорія. Ендотелій артерій уражається внаслідок інфекцій (герпетична інфекція, мононуклеоз);
• Генетична теорія. У разі розвитку спадкової сімейної дисліпідемії та підвищеної частоти захворюваності на інфаркт і інсульт.

Існують ще хламідіозная, моноклональна, аутоімунна, гормональна і багато інших теорій виникнення атеросклерозу. Але набагато важливішим, ніж просто причини є фактори ризику, які можуть схильність перетворити в захворювання.

До факторів ризику з доведеним впливом на розвиток церебрального атеросклерозу відносять:

• Тривалий стаж куріння;
• Підвищений рівень холестерину (холестеролу), який вираховується в залежності від статі і віку;
• Гіпертонічна хвороба або симптоматичні гіпертензії. Головним фактором є артеріальний тиск понад 14090 мм рт. ст;
  
  ожиріння і надмірна маса тіла;
• Цукровий діабет, особливо інсулінозалежний або 1 типу , гіпотиреоз.

Крім цих факторів ризику вельми важливими є гіподинамія, хронічні стреси, і харчування.

У жінок до розвитку церебрального атеросклерозу призводить пригнічення функції яєчників в постменопаузальному періоді.

Симптоми атеросклерозу судин головного мозку

Можна умовно розділити перебіг захворювання на кілька періодів:

• Початкова стадія, при якій працездатність і комунікабельність людини збережені, і ознаки захворювання виявляються у вигляді окремих скарг;
• Прогресування розладів. Для цієї фази характерно поява одного або декількох провідних синдромів, наприклад, атаксії, розсіяною неврологічної симптоматики, псевдобульбарного синдрому;
• Стадія декомпенсації, для якої характерно розвиток атеросклеротичного недоумства і неможливості обслуговувати себе в побуті.

Симптоми і ознаки атеросклерозу головного могза дуже різноманітні, кожен зустрічається при десятках різних захворювань і може так само виявлятися у здорових людей при нервовому перевтомі. Тому симптоми потрібно обов'язково перевіряти тестуванням, спрямованим на пошук виснаження механізмів пам'яті і уваги.

Так, до симптомів атеросклерозу судин головного могза відносять:

1. Астенические прояви: підвищена стомлюваність, млявість, зниження працездатності, перш за все при виконанні розумової праці;
2. інсомніческіе розлади: сонливість вдень, безсоння вночі, або часті пробудження і неможливість заснути ввечері, а також труднощі при ранковому пробудженні в більш ранніх стадіях;
3. Вестібулопатіческіе розлади: шум і дзвін у голові і в вухах, часті напади запаморочення ;
4. цефалгічного синдром: з'являються різноманітні по локалізації таінтенсивності головні болі, які провокуються розумовим навантаженням, зміною погоди, емоційним переживанням. Ці болі ніколи не досягають високої інтенсивності, як при менінгітах або при мігрені, але здатні знижувати якість життя протягом значного часу;
5. Знижується пам'ять і увагу. Відбувається зниження пам'ять на поточні події зі збереженням довгострокової пам'яті, а увага швидко виснажується;
6. Депресивний стан. Пацієнт відчуває незадоволеність, потім дратівливість. Він стає замкнутий, недовірливий, неспокійний, тривожний.

Перебіг захворювання чергується загостреннями і ремісіями: після відпочинку більшість симптомів проходить.

При подальшому прогресуванні атеросклерозу з'являються різні неврологічні симптоми, а скарги стають постійними: з'являється тремор голови і пальців, змінюється хода: вона стає човгає, що нагадує ходу хворого паркінсонізмом.

Виникає жування губами, невиразність мови, утруднення при згадуванні назв слів і предметів, імен рідних і близьких. З'являється туговухість, сліпота, або зниження гостроти зору, катаракта.

Потім приєднуються зміни особистості пацієнтів: звужується коло інтересів, він перестає цікавитися поточними справами, спілкуватися з друзями, читати книги, обговорювати будь — які цікаві факти і може по цілими днями сидіти, втупившись у вікно.

Потім настає емоційне зубожіння: пацієнт, наприклад, абсолютно байдуже може поставитися до смерті близького друга, але влаштувати істерику з приводу несмачного супу.

Як правило, на цій стадії порушення сну набувають стійкий характер: хворий може годинами вночі ходити по своїй кімнаті, а весь день спати.

Змінюється характер: людина стає потайним, дріб'язковим, підозрілим. Від рідних і близьких ховаються зовсім непотрібні речі.

Потім прогресує порушення ходи, порушується координація рухів і дрібна моторика рук. Пацієнт відчуває утруднення при користуванні столовими приборами.

На цьому тлі може виникати вогнищева неврологічна симптоматика, у вигляді того, що минає порушення мови, оніміння в кінцівках, або появи слабкості них. При зникненні симптомів протягом доби йдеться про транзиторних ішемічних атаках, тобто «оборотних мікроінсульт».

У тому випадку, якщо неврологічна симптоматика з'явилася стійкою і незворотною, то говорять про розвиток ішемічного інсульту на тлі церебрального атеросклерозу .

Третя, декомпенсована стадія характеризується розгальмовуванням багатьох рефлексів, які в нормальному стані стримуються гальмуючим впливом кори головного мозку. До них відносяться хоботковий рефлекс, рефлекс Россолімо і багато інших, характерні для літніх людей.

Пацієнти стають неохайні сечею та калом, ненажерливі, іноді агресивні, перестають впізнавати оточуючих. Поступово їм потрібно догляд, аж до годування з ложки. Розпад особистості поступово переходить на соматичний рівень.

Часто смерть таких пацієнтів відбувається «без видимих ​​причин». Насправді, хронічні запори, аутоинтоксикация кишечника призводить до його парезу, а знаходження в ліжку протягом декількох днів призводить до розвитку гіпостатіческой пневмонії. Всі разом викликають загибель пацієнтів, якщо послабити контроль і дати їм злягти в ліжко.

Лікування атеросклерозу судин головного могза

Для того щоб не стати жертвою такого сумного прогресування, потрібно своєчасно вживати заходів для лікування атеросклерозу головного могза. Вони складаються з трьох основних «китів», однаковою важливості:

1. Нелекарственная терапія;
2. Прийом лікарських препаратів;
3. Оперативне лікування.

Розглянемо послідовно ці методи.

Нелікарські методи лікування

Мають дуже велике значення на початковому етапі, при повністю оборотною симптоматиці і невисокому рівні холестерину. Зводяться до повного усвідомлення пацієнтом своїх завдань, повинні виконуватися до кінця життя, часто знаменують повна зміна способу життя пацієнта і вимагають суворої самодисципліни.

Тому при всіх позитивних ефектах, лікарські рекомендації часто не виконуються тому, що самоконтроль і самодисципліна — це самі «важкі» для виконання речі.

Проте, для перемоги над захворюванням потрібно:

• Відмовитися повністю від куріння;
• Вживати алкоголь тільки у вигляді сухого вина, дуже помірно, не більше 150 мл щодня;
• Зміна харчування. Дієта «проти холестерину» багата ненасиченими рослинними оліями, клітковиною, морепродуктами, і відома як «середземноморська». З хлібобулочних виробів рекомендується грубий помел, хліб черствий, з відмовою від здоби. Слід вживати багато якісних овочів і фруктів і обмежити споживання тваринного жиру. Від копченостей, ковбас, консервів, сиру витриманих сортів слід повністю відмовитися;
• Потрібно вести активний спосіб життя, рухатися, плавати, бувати на сонці;
• Потрібно нормалізувати масу тіла, «прибрати зайві кілограми »і привести їх у відповідність із зростанням;
• Потрібно дотримуватися режиму сну, і спати стільки, скільки просить організм.

Ці заходи, ретельно виконуються протягом 3 місяців, дають відчутний зниження рівня холестерину і поліпшення самопочуття.

Медикаментозне лікування

препарат Холестирамин

Проводиться лікування атеросклерозу судин головного мозку препаратами, що належать до різних класів:

• Аспірин і інші дезагреганти: зменшують шанс утворення тромбу на бляшці, знижуючи ризик розвитку інсульту;
• гіпохолестеринемічного препарати (Холестирамин, Клопідогрель, Тиклопидин, Зокор, аторвастатин, Лескол, Крестор). Відносяться до різних, групам, призначаються лікарем під контролем біохімічних показників, приймаються тривало і достовірно знижують ризик судинних ускладнень;
• Ненасичені жирні кислоти (Омакор, Ліпостабіл);
• Нестероїдні протизапальні препарати (покращують трофику ендотелію і перешкоджають початку утворення бляшок);
• Ноотропні та вітамінні препарати покращують розумові здібності;
• препарати для поліпшення мікроциркуляції стимулюють харчування в уражених відділах головного мозку. До них відносяться Пентоксифілін, Трентал, Кавинтон.

Оперативне лікування

Показано при вираженому стенозі великих брахіоцефальнихартерій, найчастіше при оклюзії внутрішньої сонної артерії тромбом на 80% і більше відсотків, з ризиком відриву. Виконується ендартеректомія з відновленням кровотоку і можливим протезуванням.

Церебральний атеросклероз судин головного мозку, лікування якого ми описали, може бути успішно зупинений на будь-якій стадії свого розвитку перш ніж проявиться ускладненнями.

Ускладнення атеросклерозу

Як говорилося вище, вибір катастроф невеликий — ішемічний або геморагічний інсульт. Ризик ішемії значно вище, ніж розрив ураженого бляшкою судини. Тому ішемічний інсульт є прямим наслідком атеросклерозу і профілактика ішемічного інсульту прямо збігається з лікуванням атеросклерозу судин головного мозку, за всіма пунктами.

З огляду на, що інсульт закінчується ознаками інвалідизації в 85% випадків, потрібно якомога відповідальніше поставитися до лікування церебрального атеросклерозу.

Профілактика

Профілактика захворювання повністю збігається з нелікарським способами лікування церебрального атеросклерозу. Якщо почати застосовувати їх змолоду, до «перших дзвіночків» можна з упевненістю сказати: інсульт і старече недоумство не матимете загрожувати.

На закінчення слід сказати атеросклероз судин головного мозку, симптоми і лікування якого ми розглянули, є причиною смерті людей у ​​віці в розвинених країнах і є «хворобою цивілізації». Потрібно пам'ятати, що до віку в 45 років він може ніяк не виявляти себе.

Саме до цього віку і потрібно починати з ним боротьбу, щоб він не захопив вас зненацька в зрілому віці.

Це захворювання, іменоване в медицині синдромом Шенляйн Геноха або алергічної (ревматичної) пурпурой, діагностується переважно у пацієнтів у віці 5-13 років. У дорослих випадки геморагічного васкуліту також часте явище.

Рідше воно виникає у дітей, які не досягли 3-річного віку. Розвиток даної хвороби завжди пов'язане з пошкодженням стінок судинних русел, підвищенням ступеня їх проникності, активацією процесу білкового обміну, підвищеним продукуванням імунних відповідей.

Геморагічний васкуліт: що це таке?

Геморагічний васкуліт це системне захворювання серії васкулитов , характеризується ураженням стінок найбільш дрібних судин організму — капілярів, венул і артеріол. Такий стан завжди супроводжується порушенням структури зазначених кровоносних русел.

Як правило, захворювання протікає з наявністю асептичного запалення, що істотно підвищує ймовірність утворення тромбів. При наявності ревматичної пурпура страждають не тільки кровоносні русла шкірного покриву, але і внутрішніх органів (суглобів, нирок, шлунково-кишкового тракту).

Причини геморагічного васкуліту

Основний пусковий механізм даного захворювання — інфекція різної етіології. Це можуть бути грибки, бактерії або віруси. Також на розвиток хвороби впливає прийом певних лікарських препаратів, несприятлива екологічна обстановка, в якій проживає хворий.

Факторами до виникнення геморагічного васкуліту є:

• укуси комах;
• термічні опіки;
• травми різного генезу;
• інтоксикація внаслідок попадання в організм біологічних отрут;
• процедури вакцинації;
• вроджені функціональні розлади імунної системи;
• простудні захворювання;
• перегрів або переохолодження організму;
• алергічні реакції, викликані харчовими агентами.

Ознаки та симптоми геморагічного васкуліту, фото

фото симптомів на шкірі

1. Шкірні висипання

Симптоми геморагічного васкуліту у дорослих проявляються геморагічними папулами (висип) невеликого діаметра, які утворюються переважно на шкірному покриві сідниць, стоп, стегон, і гомілок, рідше — на шкірі верхньої частини тулуба. Висип має насичений червоний колір і не зникає при натисканні. Іноді папули утворюють конгломерати. Висипання, як правило, розташовані симетрично.

Велике значення має ступінь тяжкості перебігу геморагічного васкуліту. Симптоми при цьому також можуть мати різну інтенсивність.

При особливо тяжкому перебігу захворювання в центрі папул з'являється невелике скупчення гнійного ексудату, що призводить до утворення ерозій. Якщо спостерігається хронічна форма, виразки мають тенденцію до загоєнню, після чого на шкірі відзначається рясне лущення і стійка пігментація.

2. Гострий початок хвороби

Алергічна пурпура в основному виникає у весняну пору року і відрізняється гострим перебігом на початкових стадіях свого розвитку. Найчастіше це відбувається після перенесеної інфекційної патології органів дихальної системи. Стан нерідко супроводжується підвищенням температури тіла, як субфебрильних, так і істотним.

3. Збої в роботі шлунково-кишкового тракту

Розлад стільця, напади нудоти, багаторазова блювота, болі в зоні живота — всі ці ознаки свідчать про те, що у хворого розвинувся геморагічний васкуліт, синдроми абдомінальних проявів якого можуть мати різну інтенсивність. Причому пацієнти не можуть вказати точну локалізацію болю.

4. Поразка суглобів

Даний симптом зустрічається у 75% хворих. Синдром Шенляйн Геноха супроводжується хворобливістю, набряком і почервонінням шкіри в області суглобів. Іноді така симптоматика наскільки виражена, що спостерігається обмеження рухливості суглоба / суглобів.

Найчастіше страждають великі суглоби, наприклад, ліктьові, гомілковостопні, колінні.

5. Ураження нирок

У 3-ех пацієнтів з 10-ти захворювання супроводжується гломерулонефрит. При цьому ступінь гематурії може бути різною. Ураження нирок на тлі ревматичного пурпура може спричинити за собою розвиток ниркової недостатності.

Форми геморагічного васкуліту

У медицині цю патологію прийнято класифікувати в залежності від проявів, якими супроводжується її перебіг.

1. Шкірно-абдомінальна. Уражаються органи травної системи, яскраво виражений больовий синдром в області очеревини, нерідко виникає кишкова колька, присутній шкірний висип.
2. Шкірна. При розвитку даної форми захворювання ураження зачіпає тільки шкірний покрив, на якому з'являються чітко окреслені екзантеми темно-вишневого забарвлення. Найчастіше висипання локалізуються поблизу суглобів на розгинальних поверхнях нижніх (рідше верхніх) кінцівок та сідниць. На тлі екзантем з'являється і папульозний висип, якої часто супроводжується, наприклад, шкірно-абдомінальний геморагічний васкуліт. Шкірна форма цієї хвороби має схильність до інтенсивного свербіння в районі освіти папул і екзантем.
3. Шкірно-суглобова. Поряд з геморагічними папулами відзначається ураження суглобових тканин. Найчастіше це колінні, гомілковостопні і ліктьові суглоби.
4. Ниркова. В цьому випадку у пацієнтів спостерігаються ураження нирок різного генезу. Шкірний висип відсутній.

Геморагічний васкуліт: шкірно-суглобова форма

Шкірно-суглобова форма геморагічного васкуліту заслуговує окремого опису їй притаманне стрімкий розвиток. Іноді перед початком хвороби людина відчуває головний біль і загальне нездужання в поєднанні з підвищеною температурою тіла.

На поверхні шкіри, в результаті численних крововиливів, утворюються дрібні червоні плями округлої форми. Найчастіше вони зливаються один з одним.

Також шкірно-суглобова форма патології характеризується появою пухирів, запальних вогнищ, набряклості шкірних покривів і м'яких тканин в області суглобів. Якщо протягом васкуліту є особливо важким, шкірно-суглобова форма може перейти в некротическую форму.

Діагностика геморагічного васкуліту

Зміни, яких зазнають показники біологічних зразків пацієнта при лабораторному обстеженні, не можна назвати специфічними. З метою підтвердження діагнозу звертають увагу на рівень:

• ШОЕ;
• тромбоцитів;
• лейкоцитів;
• альфа-2-глобулінів ;
• імуноглобулінів А і G;
• реактивних протеїнів;
• серомукоїд;
• фібринолізу;
• фібриногену;
• криоглобулинов;
• ДФА;
• антігіалуронідази;
• фібрінмономеров;
• антистрептолизина.

В ході проведення досліджень необхідно диференціювати геморагічний васкуліт. Діагностика захворювання не становить складності для медиків.

Труднощі може полягати лише в визначенні його форми розвитку і можливості сплутати, наприклад, абдоминальную форму патології з будь-яким іншим захворюванням:

• кишкової непрохідності;
• панкреатитом;
• холециститом;
• перитонітом;
• запаленням апендикса.

Також геморагічні папули можуть бути одним із проявів:

• тромбоцитопенії;
• кріоглобулінеміческая васкуліт;
• паранеопластического синдрому;
• сепсису ;
• менінгококового менінгіту.

Лікування геморагічного васкуліту

Традиційні методи

Тривалість і характер лікування геморагічного васкуліту у дітей і дорослих залежать від ступеня тяжкості, клінічної форми і фази його розвитку. При всіх формах захворювання призначається прийом антиагрегантів — трентал і курантів. В особливо важких випадках, з метою посилити антиагрегаційний ефект, пацієнтові виписують два зазначених препарату одночасно.

Також призначають і прийом антикоагулянтів. Сміху прийому, разова і добова дози підбираються індивідуально для кожного пацієнта. Нерідко хворим призначають внутрішньовенне або підшкірне введення гепарину. У другому варіанті ліки потрапляють в організм через жирову клітковину в районі черевної порожнини.

При необхідності лікар виписує активатори фібринолізу. Такими є нікотинова кислота і всі її похідні. Крім зазначених препаратів, призначаються:

• глюкокортикостероїди;
• вітаміни Е і А;
• мембраностабілізатори;
• цитостатики;
• анальгетики;
• спазмолітики;
• ентеросорбенти;
• протизапальні.

При лікуванні геморагічного васкуліту у дорослих може бути показано проходження процедури плазмаферезу. Метод проведення вибирається виходячи з тяжкості патології. За допомогою плазмаферезу можна домогтися очищення плазми крові від токсичних агентів на молекулярному рівні.

Хірургія

Хірургічні методи лікування проводяться в крайніх випадках — коли потрібно трансплантація нової нирки замість ураженої, функції якої не підлягають відновленню. Також оперативне втручання може проводитися і на кишечнику з метою видалення ураженої ділянки.

Геморагічний васкуліт в МКБ зараховується до тяжких судинних патологій і є одним з видів імунного васкуліту. Його позначають кодом D69.0 і частіше називають алергічної пурпурой.

Народні методи

1. Пропустіть через м'ясорубку 3 лимона і 2 шт. гвоздики (пряність). Додайте в суміш 500 г цукру і залийте теплою водою (1,5 л). Масу помістіть в скляну банку з кришкою і приберіть на 15 діб в темне місце. Після закінчення терміну приймайте засіб тричі на день перед їжею по 15 р

2. Подрібніть 5 частин листя рути і додайте до них 1 частина вершкового масла (можна замінити рослинним). Ретельно перемішайте і помістіть в скляну ємність, яку залиште на 10 днів у темному сухому місці. Коли суміш настоїться, втирайте її 4 рази на добу в уражені хворобою місця.

3. Дрібно порубати і змішайте трави (по 10 г кожної): м'яту, нігтики, хвощ, череду, тополиний нирки, бузину і деревій.

Щоранку заливайте 10 г трав'яної суміші окропом (300 мл), наполягайте, проціджують і випивайте настій, розділивши його на три прийоми.

Геморагічний васкуліт у дітей

симптоми геморагічного васкуліту у дітей, фото

Батьки можуть не відразу запідозрити, що дитина захворіла алергічної пурпурой, і пропустити початок хвороби, так як у 50% маленьких пацієнтів вона протікає без утворення шкірного висипу.

Лікарі рекомендують звернути увагу на зміну в поведінці і настрої малюка. Він стане неспокійним або, навпаки, млявим, у нього буде спостерігатися субфебрильна температура і втрата апетиту. При виявленні зазначеної симптоматики негайно звертайтеся до медичного закладу.

Вище (у розділі про ознаки та симптоми) була представлена ​​інформація про прояви геморагічного васкуліту у дорослих. Що стосується дітей, симптоми алергічної пурпури виглядають трохи інакше:

• високою ймовірністю розвитку процесів генералізації і рецидивів;
• хворобливістю живота;
• порушенням стільця, нудотою і блювотою (іноді);
• вкрай гострим початком і подальшим перебігом захворювання;
• обмеженою ангіоневротичний набряком в зоні суглобів;
• інтенсивним ексудативним компонентом.

Ускладнення геморагічного васкуліту

За відсутності своєчасного і адекватного лікування даної патології можуть мати місце серйозні негативні наслідки у вигляді:

• ниркової недостатності;
• порушення роботи печінки і серця;
• залізодефіцитної анемії;
• легеневих кровотеч;
• кишкової непрохідності;
• перитоніту;
• геморагічного діатезу.

Профілактика геморагічного васкуліту

1. Уникайте інтенсивних фізичних навантажень.
2. Зміцнюйте імунітет .
3. До кінця виліковує інфекційні патології.
4. Чи не переохлаждайте організм.
5. Не займайтеся самолікуванням будь-яких захворювань, коли має місце безконтрольний прийом медикаментів.

Своєчасно звертайтеся за допомогою при виявленні перших ознак геморагічного васкуліту. Поки хвороба знаходиться в початковій стадії розвитку, вона легко піддається лікуванню.

В іншому випадку можуть настати плачевні наслідки, аж до летального результату через гострий ниркового синдрому, крововиливи в мозок або ураження судин ЦНС. Бережіть своє здоров'я!

Смертність від серцево-судинних захворювань впевнено тримає перше місце. Таким недугам зазвичай піддаються літні люди, але нерідко патологічні процеси виявляють і в ранньому віці.

Особливою складністю в діагностиці відрізняється тромбоемболія легеневої артерії у зв'язку з відсутністю специфічних ознак.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) , що це таке?

тромбоемболії? я легеневої арте? рії (ТЕЛА) це закупорка легеневої артерії або її гілок тромбами, що утворюються (найчастіше) в великих венах нижніх кінцівок.

емболії називають розлад, що супроводжується циркуляцією в судинах невластивих для нормального стану елементів. А тромб — це згусток крові, що виникає в результаті згортання. Процес коагуляції життєво необхідний, оскільки завдяки йому закупорюються пошкоджені судини. Але можливо і патологічне згортання, обумовлене рядом причин.

Якщо в венах нижніх кінцівок або малого таза утворюється флотірующій тромб (слабо кріпиться до стінки судини) велика ймовірність його відриву і переміщення до серця і в русло легеневої артерії.

При великих розмірах кому здатний закупорити великі судини, а при малих — досягає дрібних капілярів, де і застряє. Таким чином, суть тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) полягає в закупорці легеневих судин тромбами.

Причини ТЕЛА

Причина захворювання одна — згусток крові заважає нормальному кровотоку і газообміну в легенях. Це провокує рефлекторне звуження судин і, як наслідок, підвищення тиску в легеневій артерії і збільшення навантаження на правий шлуночок. Медики називають 3 фактори, які сприяють розвитку даної патології:

1. Занадто мала швидкість кровотоку в області нижніх кінцівок і тазу.
2. Пошкодження ендотелію судинної стінки.
3. підвищена згортання крові.

Кожен з цих факторів (разом або окремо) провокує тромбоемболію легеневої артерії. Причини зниження швидкості кровотоку медики бачать в первинних захворюваннях, до яких відносяться варикозне розширення вен і руйнування клапанів вен. До того ж, є ймовірність тиску на судини ззовні — наприклад, в разі появи пухлини. Таке новоутворення цілком здатне перетиснути вену і викликати застій крові.

Не можна списувати з рахунків і малорухливий спосіб життя — мабуть, єдиний фактор в анамнезі, який виступає наслідком недбалого ставлення людини до здоров'я.

Порушення цілісності ендотелію саме по собі запускає коагуляцію. Виникнути пошкодження може як при хірургічному втручанні, так і в разі фізичної травми. Можливий варіант впливу лейкоцитами, які особливо активізуються при запальному процесі в організмі. Крім того, токсини і віруси також здатні пошкодити ендотелій.

Підвищену сворачиваемость крові зазвичай провокує високий рівень фібриногену — спеціального білка, який відповідає за утворення тромбів.

Якщо ж в плазмі крові міститься мало води і багато формених елементів, ймовірність коагуляції значно збільшується. У свою чергу, кількість еритроцитів, тромбоцитів та інших клітин зростає при поліцитемії, тому ТЕЛА можна вважати вторинним захворюванням.

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

Гостра тромбоемболія легеневої артерії розвивається при закупорці судин великим тромбом, при цьому ризик смертельного результату становить 15%. Але маленькі згустки крові не такі небезпечні, хоча ігнорувати їх, звичайно ж, не можна. В цілому медики поділяють патологію на 3 види, які характеризуються ступенем ураження судин і відповідними симптомами ТЕЛА:

1. Немасивна (закупорені 30% судин):

• кашель;
• невелике підвищення температури;
• біль в грудині;
• кровохаркання
• інфаркт легені.

2. Субмассівную (закупорені 30-50% судин):

• підвищений тиск в легеневій артерії;
• недостатність правого шлуночка.

3. Масивна (закупорені 50% легеневих артерій, в т.ч. і найбільші):

• гіпотензія (тиск менше 90/50);
• задишка;
• тахікардія (ЧСС понад 100 уд / хв);
• непритомність.

При немасивна вигляді тромбоемболії легеневої артерії симптоми часто відсутні, тому пацієнт може навіть не здогадуватися про своє захворювання. Більш виражені ознаки змушують звернутися в лікарню, проте і лікарі не відразу розуміють причину розладу.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

Побіжний огляд і бесіда з пацієнтом не дадуть скільки-небудь стоїть інформації. Справа в тому, що дана патологія не має специфічних ознак, тому її часто плутають з інфарктом міокарда, легеневим серцем, пневмотораксом і іншими захворюваннями. При подібних симптомах медики в першу чергу призначають електрокардіографію, але і такий метод не завжди дасть однозначну відповідь. ЕКГ ознаки ТЕЛА (хоч і непрямі) полягають в наступному:

1. Синусова тахікардія.
2. Перевантаження правого передсердя і шлуночка.

Більш інформативним є рентгенологічне дослідження. На знімку зазвичай виділяється купол діафрагми, підвищений з того боку легкого, в якій виникла закупорка судин. До того ж помітно і збільшення правих відділів серця, і найбільших легеневих артерій. Якщо ж знімок демонструє ущільнення конусоподібної форми (трикутник Хамптон), то є всі підстави підозрювати інфаркт легені.

ЕКГ і рентгенографію зазвичай застосовують для виключення іншої патології, але сучасна медицина має у своєму арсеналі і спеціальні методи:

1. Визначення кількості d-димера (продукт розпаду фібрину):

• якщо концентрація речовини менше 500 мкг / л, то навряд чи хвороба — ТЕЛА;
• метод не дає точної відповіді.

2. Ехокардіографія:

• виявляють порушення роботи правого шлуночка;
• є ймовірність знайти тромби прямо в серці;
• виявлене овальне вікно пояснює порушення гемодинаміки.

3. Комп'ютерна томографія:

• застосовують контрастування;
• створюють об'ємне зображення легенів;
• ефективно виявляють тромби.

4. Ультрасонографія:

• вивчають швидкість кровотоку в венах нижніх кінцівок;
• розглядають поперечний переріз вен.

5. Сцинтиграфия:

• виявляють ділянки легких, в які погано надходить кров;
• застосовується при заборону проведення комп'ютерної томографії;
• виключає ТЕЛА в 90% випадків.

6. Ангіографія судин легенів:

• найточніший метод;
• виявляє тромби і звужені судини;
• потрібно інвазія, тому існують певні ризики.

Ознаки тромбоемболії легеневої артерії не завжди свідчать про цю патологію медикам необхідно час для проведення повноцінного обстеження пацієнта. І тільки після підтвердження діагнозу приступають до лікування.

Лікування ТЕЛА (тромбоемболії легеневої артерії)

Якщо людина потрапляє в лікарню в непритомному стані, з пониженим тиском, прискореним пульсом і вираженою задишкою його негайно розміщують у відділенні інтенсивної терапії.

При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії невідкладна допомога полягає в нормалізації газообміну всередині органів дихання. Для цього потрібно штучна вентиляція легенів киснем, а в якості додаткових заходів внутрішньовенно вводять вазопресори (наприклад, адреналін), щоб хоч якось підвищити тиск.

Після первинної допомоги пацієнта всебічно обстежують. Якщо підтверджується ТЕЛА, лікування призначають таке:

1. Знижують згортання крові:

• нефракційний гепарин (внутрішньовенно);
• фондапарінукс і гепарин низької молекулярної маси (вводять підшкірно, протипоказані при нирковій недостатності);
• прямими антикоагулянтами лікують не менше 5 діб;
• дозування індивідуальні і залежать від ваги пацієнта;
• непрямий антикоагулянт Варфарин застосовують 3 місяці після закінчення інтенсивного курсу.

2. Реперфузійна терапія (видалення тромбів медикаментозним способом):

• препарати — Стрептокиназа, Альтеплаза і ін.;
• небезпека полягає у високому ризику кровотечі, в т.ч. і внутрімозкового.

3. Хірургічне втручання :

• в області ниркових вен встановлюють спеціальні кава-фільтри для вловлювання тромбів;
• фільтри вводять в стегнову або яремну вену через шкіру.

В першу чергу пацієнтові намагаються допомогти медикаментами, однак ліки мають ряд протипоказань, які необхідно дотримуватися в обов'язковому порядку. Може скластися і така ситуація, що препарати просто не призводять до потрібного результату. У таких випадках залишається тільки хірургічне втручання.

Висновок

Хоча тромбоемболія легеневої артерії з працею піддається діагностиці, все ж існують ефективні методи лікування ТЕЛА. Але, в деяких випадках стан пацієнта настільки запущено, що його не вдасться врятувати. Тому при болях в грудях, частому серцебитті і задишки слід негайно звертатися до лікарні.

Що таке тромбофлебіт? Запальні реакції в венозних стінках, що супроводжуються утворенням в їх просвітах кров'яних згустків, отримало в медицині назва — тромбофлебіт (тромбоз). У 90% випадків захворювання схильні судини ніг — поверхнева і глибока венозні мережі і з'єднують їх перфорується вени.

Як близькоспорідненого захворювання можна відзначити — флеботромбоз, що характеризується такими ж ознаками (тромби в венозних порожнинах), але без впливу запальних реакцій. Така хвороба не відрізняється тривалим перебігом, тому, що будь-яка судинна патологія завжди завершується процесами запалення і розвитком тромбофлебіту.

Найбільш часто патологія проявляється тромбозом поверхневих підшкірних вен, що розвивається в супроводі варикозу або синдрому ХВН (порушення венозного відтоку). У цьому випадку, хвороба часто повторюється, прогресує, чревата різними ускладненнями.

Етіологія: причини і умови розвитку тромбофлебіту

До середини минулого століття утворенню тромбів всередині судин було абсолютною загадкою. Чому, та ж сама кров, в одних випадках біжить по судинах безперешкодно, в інших — закупорює згустками їх просвіт?

Знаменитий німецький лікар, Рудольф Віхров, працюючи в берлінській клініці Шаріте, займався вивченням різних механізмів, що впливають на зміну структури формених елементів плазми і виявлення передумов до розвитку тромбозів.

Він виділив основні складові розвитку хвороби, що залишилися в практиці сучасної медицини під визначенням триєдності Віхрова (Trias) Його складова обумовлена:

1. Зміною судинної структури, безпосередньо внутрішньої вистилки судин

Важливим фактором є будь-які деструктивні зміни внутрішньої судинної оболонки, що включають травматичне вплив. Було відмічено, що скупчення кров'яних згустків завжди відбувається в зонах явних структурних змін в судинних стінках. Спочатку гладка, здорова поверхню ендотелію набуває шорсткість в хворобливих і пошкоджених місцях.

Невеликі кров'яні згустки, пропливаючи повз, закріплюються на шорсткою поверхні і осідають на стінці судини. Згустки накопичуються, переплітаються між собою, утворюючи тромб, повністю перекриває судинний просвіт. Патологічні зміни в ендотелії можуть викликати різні причини:

• запалення венозних стінок (флебіт);
• запальні реакції, що вражають артерії (артеріїт);
• запальні процеси в серцевої структурі (ендокардит).

Сприяють деструктивних змін епітеліального внутрішньосудинного шару, мікроорганізми різних інфекцій. Внаслідок попадання величезної токсичної маси в плазму крові, різко підвищується можливість формування тромбів, що цілком може стати причиною тромбофлебіту

розвиток тромбофлебіту, фото

2. Зміна швидкості кровотоку

Доктором Вихровим було встановлено: найчастіші місця в судинних руслах, де утворюються згустки — зони нерівномірного плину плазми крові і зміна її швидкості. Наприклад, протягом в центральній частині просвіту — швидке, а по краях судини хід сповільнюється, утворюючи завихрення.

Така особливість кровотоку характерна в місцях суджених, або розширених зонах судинного русла. Що може бути наслідком аневризми або варикозу. Найбільш схильні до утворення тромбозів — місця судинних розгалужень, де завихрення потоку крові часте явище.

Порушення швидкості кровотоку сприяють:

• травми нижніх кінцівок, внаслідок яких накладаються здавлюють м'які або гіпсові пов'язки;
• тривала обездвиженность кінцівок;
• застій крові при серцевих патологіях, обумовлених неспроможністю перекачування повного обсягу крові;
• системні і судинні захворювання, що впливають на процес кровотоку.

3. Гіпервіскозний синдром (густа кров)

Ще однією причиною тромбофлебіту нижніх кінцівок Віхров назвав «густу кров». Сьогодні такого терміна в медицині немає, йдеться про рівень її в'язкості. Еталонних нормативів не існує, у кожного з нас, рівень в'язкості різний. Але, бувають обставини, коли у одного пацієнта в'язкість плазми крові на різних судинних ділянках різний.

Основна причина тромбофлебіту — аномальна втрата рідини, обумовлена ​​недостатнім надходження або надмірним виділенням: сильна пітливість, великі навантаження, що викликають спрагу, або захворювання в супроводі спека. Крім того, на розвиток тромбофлебіту впливають показники плазмових факторів протизсідання і згортання.

При абсолютно ідентичних обставинах, рівень гіперкоагуляції (згортання) може показувати різні показники — дуже високі, підвищені або знижені, кожен конкретний випадок обумовлений — особливими властивостями кровотворення (гемопоезу), обмінними процесами, недоліком специфічного протеїну, що затягує процес згортання плазми (іноді, це вроджений дефект).

Часта причина розвитку тромбофлебіту, кров з порушенням гемостазу (розчинення тромбів). Порушення функції гемостазу сприяють:

• інфекційні захворювання;
• гормональні дисфункції;
• онкологічні захворювання.

Види тромбофлебіту

За своєю природою, тромбофлебіти бувають інфекційними і не інфекційними (асептичними). Які в свою чергу проявляються різними видами.

Інфекційна форма хвороби проявляється:

1. післяпологовому або післяопераційним тромбозом;
2. Як наслідок гнійно-запальних патологій (флегмони, фурункули, рожістие поразки);
3. При інфекційних захворюваннях (висипний тиф, грип, туберкульоз).

Неінфекційна (асептична) форма:

1. тромбофлебіту варикозних вен;
2. тромбоз мигрирующим;
3. посттравматичного;
4. тромбозним освітою, внаслідок судинних і серцевих захворювань.

За характером клінічної картини — гострим тромбофлебітом і формою хронічного перебігу.

За зоні прояви (локалізація) — поразкою поверхневої і глибокої мережі вен на кінцівках, формою клубово-стегнового поразки

Перші ознаки тромбофлебіту, фото

прояви тромбофлебіту, фото

Початок захворювання може проявитися несподівано при відмінному самопочутті швидко формуються перші ознаки тромбофлебіту.

1. Больовим синдромом під час руху;
2. субфебрильна лихоманкою і загальним нездужанням;
3. набряклість в області освіти згустку чим ближче тромб розташований до паху, тим вираз набряклість ;
4. При пальпації відзначається щільність і хворобливість вен;
5. Шкіра над зоною ураження червона з синюшним відтінком, набрякла і тепла;
6. Посилення набряклості свідчить про ураженні глибоких вен .

Якщо на цій стадії вчасно не почати лікування, запальні реакції швидко поширюються по судинному руслу, значно погіршуючи стан пацієнта.

Необхідно відзначити, що існують тромбози, які стосуються «німим» формам, не виявляються взагалі ніякими симптомами. Погіршення стан пацієнта відбувається постфактум — коли тромб повністю перекриває судинний просвіт.

Симптоми тромбофлебіту, клінічна картина

Картина клінічного прояву хвороби в основному залежить від місця розташування тромбу, поширеності запальної реакції, рівня ураження навколишніх тканин .

Симптоми ураження підшкірних вен

Вже наявні великі вузлові варикозні освіти погіршують ситуацію, проявляючись структурними змінами судинних стінок. Вузли схильні споювання зі шкірою, травм і расчесам, що викликає трофічні зміни шкірного покриву, що сприяють легкому проникненню інфекції. Внаслідок чого утворюються запальні процеси і розвивається тромбофлебіт поверхневих вен. Симптоматика характеризується:

• обмеженням поширеності запального процесу з місцевою локалізацією тромбозу;
• рідкісним погіршенням загального стану;
• зміною структури підшкірних вен — хворобливістю і щільністю у вигляді тяжів;
• нерухомістю, викликаної спайковимпроцесом між ними;
• запальними процесами підшкірної клітковини і шкіри;
• ущільненої гіперемійованою шкірою з глянцевим відливом.

Найбільшому поразки схильні до венозна мережу стегна і гомілки. Відзначається поширеність набряклості на кісточку і збільшення пахових лімфовузлів. Зазвичай загальний стан не порушується, хворобливість при русі помірна, не заважає зберігати пацієнтові працездатність.

У запущених випадках, поширення запальних реакцій загострює симптоми тромбофлебіту. Відзначається різке посилення болю і підвищення температури до високих показників. Збереження гострої симптоматики може тривати до півтора місяця.

Особливу увагу заслуговує підшкірний мігруючий тромбоз. Характер хвороби обумовлений утворенням великої кількості тромботичних згустків в підшкірних судинах. Симптоматика характеризується помірним проявом без порушення загального самопочуття.

Позитивний аспект обумовлений відсутністю будь-яких трофічних змін або слідів. Через певний час запальна реакція мігрує в іншу зону кінцівок, ніж повністю виправдовує назву хвороби.

Ознаки ураження глибокої мережі вен

Розвиток такої патології характерний для постраждалих від кісткових переломів області стегон або гомілки, лікування яких, здійснювалося операційними методиками. Або при порожнинних операціях і хірургічному лікуванні патологій грудної клітки. Утворенню тромбозу сприяє підвищення коагуляційного фактора, необхідного для запобігання кровотеч в процесі операції.

Симптоми тромбофлебіту при локалізації в глибокій венозній системі проявляються:

• вагою і втомою ніг, відчуттям розпирання;
• сильно вираженою набряком і болючістю ніг ;
• синюшної забарвленням шкіри;
• гострим порушенням легеневого кровообігу (іноді є першим симптомом);
• фебрильною лихоманкою і глянсовою шкірою;
• болючим внутрішньосуглобовим синдромом;
• зміною місцевої температури (холодна кінцівка);
• іноді ознаками перитоніту і функціональної непрохідності кишечника.

При фоновому супроводі захворювання ( варикозі ), відзначаються часті рецидиви кожен раз збільшують трофічні зміни в тканинах і порушення процесу кровообігу. При наявності явних симптомів тромбофлебіту, лікування не бажано відкладати в «довгий ящик».

Головна загроза — гнійні ускладнення у вигляді флегмони , абсцесу або сепсису . А так же розвиток тромбоемболії. Вихід може бути виражений в двох варіантах — непрохідністю малих кровоносних судин або закупоркою життєво важливих артерій, що призводить до летальності.

Діагностика і лікування тромбофлебіту

Ефективність лікування залежить від точної діагностики, яка включає:

• діагностичний огляд хірургом;
• обстеження судин УЗД з допплерометрией;
• рентгеноконтрастних флебографию — вивчення просування контрастної речовини, введеного в вену;
• застосування спеціальних функціональних проб, дозволяють виявити венозний поразки на самих ранніх стадіях.

Лікування обумовлено комплексним підходом, який поєднує медикаментозні і хірургічні методики.

Метод консервативного лікування тромбофлебіту включає:

1. Використання фізіотерапевтичних методик — введення антикоагулянтів за допомогою електрофорезу, водолікування зі змінними ваннами, УВЧ процедури.
2. Медикаментозні препарати — протизапальні, антикоагулянти для розрідження плазми, спазмолітики і антибіотики.
3. Застосування компресійного білизни запобігає судинні розширення пошкодження їх стінок — бинти спеціального призначення, колготки і гольфи для компресії уражених венозних стінок.

При неспроможності консервативної терапії застосовують радикальну і малоінвазивної хірургію.

1. Радикальний хірургічний метод має на увазі видалення ураженої вени, для запобігання подальшого поширення патологічного процесу. Сьогодні застосовується у виняткових випадках, при великому процесі, загрозливому для життя пацієнта.
2. Методика ендовазальной лазерної коагуляції. В результаті обробки лазером венозних стінок і тромбозним згустку відбувається склеювання судини, повністю виводячи його з процесу кровообігу, направляючи кров по здоровому руслу.
3. Видалення тромбу ендоскопічним методом. За допомогою ендоскопічних інструментів, введених в посудину, видаляється тромб і встановлюється спеціальний вловлює фільтр або робиться перев'язка судини.
4. Склеювання ураженого русла методом склеротерапії — введення в судину спеціального складу.
5. Метод венозної тромбектоміі застосовується для витягання тромбозним згустки спеціальним катетером

Всі ці методи досить ефективні. Дозволяють пацієнтам повернутися до нормального безболісної життя.

Компресійне білизна при тромбофлебіті

Золотий стандарт лікування тромбозів при вагітності — компресійний білизна. Його носіння обумовлено ефектом здавлювання поверхневої венозної системи, викликаючи в ній підвищення тиску, що поліпшує венозний відтік.

Здавлений колготками або панчохами варикозний ділянка не дозволить осісти в ньому тромбу, що різко знизить ризик розвитку запальних реакцій і освіту тромбозу.

При використанні компресійного білизни виключаються набряклість і судомні прояви, ноги практично не втомлюються і вагітність нічим не ускладнюється. Вагітним жінкам рекомендується:

• спеціально підібрані вправи, які поліпшують венозний відтік;
• тривалі піші прогулянки;
• при хронічної патології — вечірні прогулянки не менше півгодини;
• дієта насичена фруктами і овочами, так як вони є стимуляторами гемодилюции (розведення згущення).

Щоб уникнути набряклості не рекомендується вживання великої кількості рідини і препаратів, що впливають на судинну систему (флеботонікі). Підбір компресійного білизни при тромбофлебіті повинен здійснюватися за рекомендацією лікаря, що враховує вид і ступінь компресії виробів.

Що це таке? Зараження крові — це стан, при якому в кров потрапляють патогенні мікроорганізми, швидко розмножуючись і поширюючись по всьому організму. У ролі причинних агентів можуть бути бактерії, віруси і грибкова флора.

Однак не кожне попадання мікроорганізму в кров призводить до її зараження необхідно поєднання кількох факторів:

• одночасне надходження великої кількості збудників в кров;
• недостатність імунних ресурсів в організмі, які здатні зупинити зростання і розмноження мікроорганізмів.

Тому ймовірність зараження крові найбільш висока в наступних випадках:

1. При наявності вогнища інфекції в організмі , що має тісний зв'язок з кровоносними або лімфатичних посудиною. Така ситуація спостерігається при:

• пієлонефриті;
• стоматологічних інфекціях;
• патології ЛОР-органів і т.д.

2. При пригніченні імунної системи:

• ВІЛ-інфекція
• проведене лікування цитостатиками або стероїдами (ці препарати нейтралізують антитіла, знижують їх вироблення та пригнічують активність цитотоксичних клітин, т. е. вони пригнічують і клітинне, і гуморальну ланку імунітету)
• видалення селезінки
• лімфогранулематоз та інші лейкози (пухлини кровотворної системи)
• пухлинне ураження будь-якого органу (онкологічні захворювання завжди поєднуються з пригніченим станом імунітету, яке розглядається в якості першопричини пухлини)
• тривала надмірна інсоляція (сонячні промені здатні згубно впливати на імунні органи — тимус, кістковий мозок, лімфатичні вузли).

3. При поєднанні хронічної інфекції і пригніченого стану імунітету (це найбільш важкий випадок).

Характер течії зараження крові може бути від гострого (блискавичного) до хронічного. В останньому випадку, при різних супутніх захворюваннях що супроводжуються імунодефіцитом, спостерігається загострення. Ранній початок прийому антибіотиків призводить до повного виліковування.

Це відбивається і на характері перебігу зараження, який в даний час значно змінився (зменшилася кількість блискавичних форм). Без лікування зараження крові завжди призводить до смертельного результату.

Основні причини зараження крові

Шляхи зараження крові у всіх випадках пов'язані з будь-якою (навіть найменшої) можливістю безпосереднього контакту збудника з кров'ю, куди він відразу ж потрапляє. Це можуть бути:

• великі рани, що гнояться;
• фурункули;
• післяопераційні рани.

у деяких випадках причиною зараження крові може стати інфікування тромбу, який потрапив в фільтр нижньої порожнистої вени або знаходиться в аневризмі аорти .

Аналогічним чином відбувається зараження і при наявності внутрішньосудинних катетерів. Особливо небезпечними вони стають, якщо встановлюються на тривалий термін. Тому оптимальним часом між зміною катетерів вважається 72 години. Ризики венозних катетерів мають двоякий механізм:

• Безпосередня можливість контакту крові і мікроорганізмів, що мешкають в навколишньому середовищі;
• Можливість формування та інфікування тромбу.

Також існує ймовірність зараження при переливанні крові. Тому заготовлений донорський матеріал тестують протягом 6 місяців. Це стадія вікна для більшості інфекцій, коли серологічні дослідження не можуть виявити антитіла до них.

Ризик існує і при проведенні операцій. Він особливо значний при гінекологічних втручаннях, проведених за екстреними показаннями. Внутрішньолікарняних шлях може реалізуватися через перев'язувальний матеріал, руки персоналу і інструменти.

Нерідко джерело бактеріальної інвазії виявити не вдається. Такий стан називається криптогенним сепсисом.

Стати причиною зараження крові можуть різні мікроорганізми:

• стафілококи;
• менингококки;
• пневмококи;
• синьогнійна паличка;
• протей;
• кишкова паличка;
• вірус герпесу;
• гриби (Кандида, Аспергілус і інші).

Як правило, сепсис — це результат зараження крові якимось одним видом мікроорганізмів, який починає безконтрольно ділитися, «прориваючи» всі захисні бар'єри. Поєднання декількох збудників або їх зміна в перебіг хвороби є винятком, а не правилом.

Перші ознаки і симптоми зараження крові

При зараженні крові симптоми і прояви хвороби залежать від виду причинного мікроба і стану імунної системи. Клінічна симптоматика складається із загальних і специфічних проявів. Спільними ознаками є:

• Значний підйом температури до 39-40 ° С;
• Озноб;
• Підвищена пітливість, особливо в нічний час, що приходить на зміну ознобу;
• Слабкість;
• Гепато- іспленомегалія (збільшення відповідно печінки і селезінки);
• Висип, що з'являється на шкірних покривах і має різні характеристики (точкові висипання , плями з нерівними контурами і т.д.);
• Відсутність апетиту, що призводить до значного зниження ваги аж до кахексії;
• Біль у м'язах і суглобах (при відсутності в них морфологічних змін);
• Падіння тиску до критичних значень, яке може супроводжуватися розвитком септичного шоку з втратою свідомості.

Поява перших симптомів зараження крові не завжди гостре. Іноді може спостерігатися поступове наростання температури і інтоксикації.Однак за короткий проміжок часу стан людини помітно обтяжується — йому стає важко пересуватися, виконувати будь-яку роботу, він повністю відмовляється від їжі і т.д.

Специфічні прояви визначаються видом причинного мікроорганізму. Залежно від цього факту зараження крові має такі особливості.

Стафілококовий сепсис проявляється сильним м'язовим болем і високою температурою. На шкірних покривах з'являються поодинокі висипання у вигляді пухирців. Стан хворого з самого початку вкрай важкий, але свідомість при цьому зберігається на належному рівні. Одночасно може бути присутнім сухий кашель, який потім супроводжується виділенням мокроти жовтого кольору у великій кількості.

Менінгококовий сепсис починається дуже бурхливо. Стан хворого дуже важкий. Протягом декількох годин може розвинутися шок. Відмінні риси цього зараження полягають в швидкому наростанні завантаженості з втратою свідомості, на шкірі з'являються множинні крововиливи різноманітної форми.

Розвитку септичного шоку сприяє крововилив у наднирники, часто ускладнює менінгококову інфекцію.

пневмококової зараження крові характеризується такими ознаками: підвищення температури до дуже високих значень, поява вираженого ознобу і слабкості, адинамія (як фізична, так і психічна), інтоксикація організму.

Для генералізованої пневмококової інфекції втрата свідомості і шок не характерні. Незважаючи на вкрай важкий стан пацієнта, для цього виду зараження крові не властиві болі в м'язах, висип, виражені порушення в роботі органів.

У порівнянні з менінгококовий зараженням, пневмококової не характеризується бурхливою течією. При цьому клінічне поліпшення на тлі проведеної терапії настає значно пізніше.

Даний факт пояснюється особливостями менінгококів, які проявляють несприйнятливість до багатьох антибактеріальних препаратів. У більшості випадків остаточний їх вибір стає можливим тільки після отримання результатів бактеріологічного дослідження.

ознаки зараження крові, фото

грамнегативною сепсису найбільш часто супроводжує імунодефіциту і викликається інфекцією, що виникла внаслідок післяопераційних ускладнень (нагноєння в черевній порожнині або малому тазі при гінекологічних операціях). Зараження крові після пологів також дуже часто пов'язане з грамнегативними мікроорганізмами.

Клінічними відмінностями цих мікробів є підвищена схильність до некротичних крововиливів в шкіру. Вони являють собою поодинокі хворобливі темно-червоні висипання, оточені щільним валом, які поступово збільшуються в розмірах.

Для грамнегативною зараження характерна невисока температура тіла (до 38 ° С). Тому пацієнти часто пізно звертаються за медичною допомогою.

Винятком з типового клінічного перебігу є синьогнійна форма , що розвивається на тлі пригнічення роботи імунної системи. Вона протікає блискавично, з ймовірністю швидкого розвитку шоку (через 2-3 години після появи підвищеної температури).

Розвиток герпетичного зараження крові відбувається завжди внаслідок вираженого імунодефіциту, який спостерігається при лейкозі і лімфогранулематозі (внаслідок зменшення противірусної активності організму) , ВІЛ-інфекції в стадії СНІДу і після трансплантації.

Інфекційний генералізований процес починається з появи висипань герпетичних пухирців на шкірі вздовж ребер. Потім спостерігається масивне поширення висипань на інших ділянках шкірних покривів, на слизовій трахеї і бронхів, порожнини рота і стравоходу.

Після розтину бульбашок може вдруге приєднатися стафілококова інфекція, яка веде до нагноєння.

Лікування зараження крові

Особливістю інфекційного захворювання є масивність мікробного обсіменіння крові в поєднанні з важкими порушеннями згортання активності (ДВС-синдром). Тому лікування зараження крові направлено на усунення цих двох патогенетичних факторів.

Хворих з встановленим діагнозом (або тільки при підозрі на нього) завжди госпіталізують у відділення реанімації або палату інтенсивної терапії.

Основний напрямок лікування — антибактеріальна . Для цього підбирається препарат, який відповідає чутливості збудника.

При неможливості за клінічними ознаками встановити найбільш ймовірний причинний мікроорганізм, терапія призначається емпірично. Препаратами вибору в цьому випадку є гентаміцин + цефалоридин або цефазолін.

Лікування вважається адекватним, якщо спостерігається клінічне поліпшення:

• Зменшення слабкості.
• Зникнення ознобу.
• Відсутність появи нових висипань на шкірі.
• Тенденція до зниження температури (але вона може залишатися підвищеною протягом кількох днів)
• У аналізі крові відбувається зменшення відсотка паличкоядерних нейтрофілів (молодих незрілих форм, які свідчать про підвищену навантаження на імунітет, з якої вони впорається не можуть).

у випадках, коли протягом доби після початку лікування поліпшення не настає групу антибіотиків слід замінити. Перевага віддається більш сильним засобів на клас вище за активністю.

Наявність імунодефіциту ускладнює лікування зараження крові, так як не всі антибіотики виявляються ефективними. Таким пацієнтам призначається терапія гамма-глобулінами (ендобулін). Ці речовини безпосередньо знищують патогенні мікроорганізми.

Для терапії ДВС-синдрому призначають: гепарин, плазмоферез, переливання свіжозамороженої плазми. Однак вибір конкретного препарату залежить від стадії синдрому. Так, у фазі гіперкоагуляції гепарин і його аналоги показані, а в фазі гіпокоагуляції — категорично протипоказані. Плазмаферез як метод очищення крові від бактеріальних токсинів показаний на будь-якій стадії коагуляційних порушень.

Наслідки

Відсутність своєчасного лікування зараження крові завжди призводить до розвитку множинних ушкоджень у всьому організмі, які є несумісними з життям.

При високій чутливості причинних мікроорганізмів до лікування і задовільному клінічному поліпшенні антибактеріальну терапію продовжують 2-3 тижні. Якщо процес затягується, і розвиваються ускладнення, тоді лікування проводиться кілька місяців.

Пізно розпочата терапія загрожує розвитком гангрени кінцівок (омертвіння їх тканин), незворотними змінами внутрішніх органів і крововиливи в наднирники. Ці ускладнення є смертельно небезпечними.

Через 2-4 тижні від початку захворювання можуть з'явитися:

• болю в суглобах;
• лабораторні ознаки гломерулонефриту ;
• шуми в серці;
• порушення серцевого ритму;
• зміни на ЕКГ.

Відповіді на часті питання про зараженні крові

Як проявляється ВІЛ крові після зараження?

При важких формах імунодефіциту, до яких відноситься стадія СНІДу при ВІЛ інфекції, зараження крові можуть викликати умовно-патогенні мікроорганізми. У нормі вони постійно живуть на шкірі і слизових, але не шкодять здоровому організму.

При імунодефіцитах вони стають причиною важких інфекційних процесів. Ще одна особливість ВІЛ інфекції — це полімікробна зараження, виникнення якого пов'язано відразу з декількома видами інфекційних агентів такий стан характеризується вкрай важким перебігом.

Через якийсь час з'являється зараження крові?

Розмноження патогенних мікроорганізмів (відповідає інкубаційному періоду, при якому відсутні клінічні прояви) може тривати від декількох годин до декількох днів.

Після появи перших симптомів, зараження крові може протікати з різною швидкістю. Розрізняють такі варіанти:

• блискавичний — розвиток шоку протягом 1-2 днів з летальним результатом;
• гострий — триває 3-4 тижні;
• підгострий — 3-4 місяці;
• рецидивний (характерні періоди загострення і ремісії) — 4-6 місяців;
• хрониосепсис — 12 і більше місяців.

Подробиці прояви різних форм і швидкості течії описані вище.