Лейкоцити — це не тільки формені елементи крові, але ще і клітини імунної системи, які здійснюють клітинну і гуморальну захист організму від чужорідних антигенів. Тому розглядати підвищення вмісту лейкоцитів у крові слід не як хвороба або патологію, а як захисну імунологічну реакцію. Тільки збільшення числа лейкоцитів в 3 і більше разів може свідчити про їх прискореної, патологічної продукції.

Безпосередні причини лейкоцитозу:

• Лейкоз і злоякісні перетворення кісткового мозку, при яких відбувається посилене виділення в кров незрілих або безядерних форм лейкоцитів;
• Онкологічні процеси в різних органах і тканинах також нерідко супроводжуються значним збільшенням кількості лейкоцитів у крові, проте, таких змін може і не бути, в силу здатності ракових клітин екрануватися від імунної системи;
• Аутоімунні захворювання, типовим проявом яких є розпізнавання імунної системою власних тканин,як чужорідних, і формування відповіді організму;
• Інфекційні захворювання. Посилена продукція імунокомпетентних клітин відбувається у відповідь на будь-який чужорідний білок, будь то вірус, бактерія або грибок;
• Паразитарні захворювання — гельмінтози, кокцидіози, педикульоз або короста — будь-яка атака організму паразитами веде до невеликого збільшення кількості лейкоцитів в крові , зокрема, яскраво виражена еозинофілія;
• Алергія — неадекватна реакція імунної системи, що супроводжується синтезом підвищеної кількості лейкоцитів і імуноглобулінів;
• Великі опіки і обмороження, при яких шкіра не здатна зберігати бар'єрну функцію ;
• Інфаркти та інсульти, наслідки яких організм повинен негайно ізолювати і ліквідувати, щоб уникнути розповсюдження на сусідні ділянки;
• Позаматкова вагітність, розташування плода в черевній порожнині або матковій трубі, без плацентарного бар'єру веде до сприйняття зародка як чужорідного тіла.

Слід мати на увазі, що підвищення кількості лейкоцитів в крові може бути не тільки результатом боротьби організму з патогенетичними факторами, але і підсумком неправильного забору крові. Практично всі аналізи рекомендується здавати натще, що цілком обгрунтовано змінами біохімічних і клітинних показників після прийому їжі. Як правило, якщо кров здана після щільного сніданку, то в крові також буде виявлений лейкоцитоз, що пояснюється пристосувальної реакцією, необхідної для знешкодження їжі.

Крім того, фізіологічне підвищення кількості лейкоцитів спостерігають при вагітності, стресах, після значного фізичного навантаження, при перегріванні і переохолодженні і внаслідок ряду інших причин. Варто зазначити, що до підвищення показника лейкоцитів в крові може привести практично будь-яка подія, незвичайне для організму людини — це свого роду підготовка до відбиття нападу.

Лейкоцитоз може зберігатися протягом досить довгого часу після перенесення будь-якого інфекційного захворювання . При цьому формуються і зберігаються, так звані клітини пам'яті, які в разі повторного зараження швидко створять потрібну відповідь.

Лікування лейкоцитозу

Найчастіше лейкоцитоз є показником активної роботи імунної системи, яка веде боротьбу з виниклою патологією. При цьому штучне зниження кількості лейкоцитів — рішення вкрай нерозумне. Як правило, привести аналіз в норму можна лише повністю вилікувавши захворювання, що призвело до посиленого синтезу білих кров'яних клітин.

Проте, в деяких випадках з лейкоцитозом боротися необхідно, тому що клітини імунітету надають згубний вплив на організм, несуть загрозу нормальній діяльності і навіть життя. Відбувається це при аутоімунних захворюваннях і при трансплантації органів, основу лікування при цьому складають імунодепресанти. Призначити препарати цієї групи може тільки лікар, а спостереження за хворим ведеться в стаціонарі.

Аневризма — розширення судини на якій-небудь ділянці з тонкою і ослабленням його стінки в основному за рахунок атрофії м'язового шару. Серце має принципово схоже з великими судинами будова стінок і анатомо-фізіологічно становить з ними одне ціле, тому термін «аневризма» одно можна застосувати до аналогічних змін судин і серця. Наявність аневризми небезпечне тим, що посудина в цьому місці може розірватися в будь-який момент, ставши причиною масивної кровотечі або крововиливу в паренхіматозний орган. Зазвичай розривається купол аневризми, як найбільш нетривка її зона. Особливо важкі наслідки розриву аневризм судин головного мозку, серця, аневризми аорти. Будучи зручним місцем для утворення тромбів, аневризма істотно збільшує ризик ішемічних інсультів і інфарктів, які можуть стати наслідком відриву тромбу від її стінки. Раптова смерть у цьому випадку може наступити і внаслідок тромбоемболії легеневої артерії. Часто в основі аневризми знаходяться атеросклеротичні бляшки. Навіть немаленькі аневризми часто залишаються діагностовані до моменту пошкодження, тому велике значення в попередженні ускладнень мають профілактичні дослідження судин.

Розвиток аневризми можуть спровокувати травми, інфекції, високий артеріальний тиск, але частіше аневризма розвивається в результаті атеросклерозу або спадкового генетичного нестачі колагену. Аневризми в ранньому дитинстві зазвичай є наслідком аномалій розвитку.

Аневризма судин головного мозку

Основна частина аневризм судин головного мозку розташовується в басейні віллізіева кола (артеріальний коло основи великого мозку). Зазвичай мозкова аневризма одна, хоча можуть зустрічатися множинні або парні аневризми, багатокамерні. Часто мозкові аневризми існують безсимптомно досить тривалий час, і тільки досягаючи дуже великих розмірів, можуть викликати неспецифічні симптоми. Симптоми наявності великої аневризми в посудині головного мозку схожі з симптомами пухлини мозку в тому, що вони чинять постійний тиск на навколишні мозкові структури. Людина може страждати від порушень зору, появи зорових галюцинацій і ілюзій, порушень координації і рівноваги, парезу однієї руки, може порушитися мова, турбують безперервні або періодичні головні болі, може страждати емоційно-вольова сфера. Будучи депо крові, аневризма призводить також до обкрадання певних ділянок головного мозку, і може викликати минущі неврологічні розлади або стати причиною ішемічного інсульту.

Близько 30% пацієнтів після розриву аневризми головного мозку гинуть протягом перших трьох тижнів. Половина всіх перенесли розрив аневризми гинуть протягом першого півріччя від рецидиву крововиливу.

Лікування непошкоджених аневризм може бути як консервативним, так і хірургічним. При наявності аневризми менше 10 мм, відсутності факторів ризику гемодинамічних порушень і пошкодження стінки судин (атеросклероз, висока або нестабільний кров'яний тиск, куріння, і ін.), Віком старше 60 років, стан хворого спостерігають і одночасно призначають препарати за показаннями і щадний режим рухової активності. Хірургічне лікування можливе шляхом внутрішньосудинного доступу, ендоскопічної мікрохірургії, або на відкритому черепі — в залежності від розташування і розміру аневризми. Найчастіше в ході операції на шийку біля основи аневризми накладають кліпс, що виключає аневризму з кровотоку і сприяє склерозу її стінок. Може бути проведена операція щодо заповнення аневризми повітряним балоном або платиновими спіралями.

При розриві аневризми обсяг операції збільшується. Крім накладення кліпса проводять ревізію мозкових просторів і видалення згустків крові, при наявності гематоми її також видаляють, при крововиливі в шлуночки мозку встановлюють зовнішній дренаж. Для лікування пацієнтів старше 75 років при розриві аневризми без масивного крововиливу кращий внутрішньосудинний оперативний доступ.

Аневризма черевної аорти

Так як аорта найбільший посудину в організмі людини, її стінка досить щільна, і при розтягуванні схильна розшаровуватися на складові: ендотелій, м'язовий шар, зовнішню соединительнотканную оболонку. Аневризма аорти часто виглядає як рівномірно розширена ділянка, на якому її стінка може надриватися зсередини, а в просторі між шарами відкладатися тромботичнімаси. Також на черевній аорті може утворитися мешотчатой ​​аневризма. При наявності такої освіти людина постійно буде відчувати печіння, ниючий біль в грудях або животі, пульсацію в області шлунка, можливо, похолодання ніг. Аневризма черевної аорти розміром до семи сантиметрів може не давати ніяких симптомів, при цьому все одно будучи досить великим вмістилищем для утворення тромбів і небезпечною в плані розвитку масивної кровотечі. При розриві аневризми з'являється гострий біль в животі, лівої поперекової області, блювота. При масивній кровотечі больова площа може розширитися через кілька хвилин, опускаючись в область тазу, подразнюючи нервові шляхи віддавати в ноги. Пульс частішає, кров'яний тиск різко знижується, може настати непритомність. Ускладненням розриву черевної аорти може стати ішемічний інсульт головного мозку, як наслідок різкого зниження артеріального тиску, але частіше при цьому страждають судини нижніх кінцівок і органів черевної порожнини.

Лікування аневризми черевної аорти хірургічне. Операція полягає в висічення пошкодженої ділянки аорти та встановлення на місце утворився дефекту протеза. У протез імплантуються судини, які відходили в цьому місці від аорти. На період операції штучно змінюють цикл кровообігу, замикаючи його вище черевного відділу аорти, тому після операції через тривалу ішемії можуть виникати ускладнення в стані кишечника, тазових органів, нирок. Також в певний час операції виникає необхідність повної зупинки кровообігу, що також ускладнює відновлення після операції. Ускладнення, з якими борються в післяопераційний період: ниркова недостатність, запалення тазових органів, набряк легенів, атонія кишечника, набряк мозку. Головний мозок найбільш чутливий до відсутності кисню, і в найбільш складний період втручання його постачають кров'ю через внутрішні яремні вени, застосовуючи одночасно внутрішньовенне введення препаратів, що знижують потребу нервової тканини в кисні (для запобігання атрофії кори і підкіркових структур). Також для попередження порушення тканинного дихання, з метою уповільнення обмінних процесів, тіло пацієнта на період операції охолоджують до 12 ° С. Зниження температури тіла є ще одним фактором, який обумовлює післяопераційні ускладнення.

Аневризма периферичних судин.

Існування аневризм периферичних артерій, перш за все, небезпечно утворенням великих тромбів. Відриваючись від стінки аневризми такий тромб може потрапляти в судини життєво важливих органів: серця, головного мозку, нирок, легенів. Аневризма може віджимати проходить поруч вену і спровокувати її варикозне розширення, набряк кінцівки. При тиску на сусідній нерв можуть розвинутися нейропатії. Також як і в інших випадках аневризми периферичних судин можуть розриватися, викликаючи крововиливи в м'язи, порожнини, паренхіму органів. Крововилив з аневризми в м'язи заподіює сильний біль і виглядає як різко збільшується гематома. Температура пошкодженої ділянки м'язи буде підвищена, виникне набряк. Стан вимагає хірургічного втручання з відновленням цілісності стінки судини. Кров може вилитися в простір між фасції, і тоді місце гематоми виявиться на видаленні від пошкодження судини.

Симптоми наявності периферичної аневризми можуть змінюватися в залежності від її дислокації, способу життя пацієнта, фізичних навантажень, статури, і т.д . Наприклад, при аневризмі на підколінної артерії це може бути пульсуюче освіту під шкірою, яке спадає при піднятті ноги вище рівня таза. Якщо пацієнт має велику масу і схильність до високого артеріального тиску підколінної аневризма може збільшитися до розмірів, що перешкоджають згинання ноги в суглобі. Такі аневризми часто бувають багатокамерними, з великою кількістю тромбів різного калібру. Зазвичай хірургічне видалення аневризми з накладенням кліпса або пластики судини на кінцівках легко здійсненно. Проте. При відсутності можливості проведення операції з яких-небудь причин показано регулярне застосування препаратів, що знижують агрегаційну функцію крові: гепарин, варфарин, аспірин (вибір згідно наявності супутніх захворювань).

Вісцеральні аневризми судин кишечника, нирок, органів таза, печінки , селезінки, розриваючись, викликають картину геморагічного інфаркту відповідного органу. Крововилив в орган викликає різкий біль, порушення функції органу, подальше відмирання області паренхіми, яка просочується кров'ю. Лікування включає хірургічне відновлення цілісності пошкодженогосудини і консервативне лікування із застосуванням препаратів, що поліпшують обмін у тканинах. Також на догоспітальному етапі важливо провести ефективне знеболення для попередження шоку.

Аневризма серця

Аневризма серця утворюється на місці кардіосклерозу, постинфарктного або інфекційного. Стінка серця, що зазнала некрозу і відновлена ​​сполучною тканиною, не витримує такої ж робочого навантаження, як повноцінний м'язовий шар, і розтягується під тиском крові. При цьому наростають симптоми серцевої недостатності: слабкість, набряки, застій мокротиння в легенях, задишка, почастішання серцевих скорочень на хвилину. На ультразвуковому дослідженні таку ділянку різко виділяється поганий сокращаемостью, випинанням стінки у вигляді мішечка. Такі аневризми класифікують на підгострі (від двох до шести тижнів після інфаркту) і хронічні (від шести до восьми тиждень після інфаркту). Чим пізніше утворюється аневризма, тим міцніше її стінки і краще прогноз консервативного лікування. Якщо ж аневризма серця розвивається ще до формування повноцінної сполучної тканини на місці некрозу (в момент інфаркту або перші два тижні), вона вважається гострою, і вкрай небезпечна розривом, що завжди призводить до смерті. Інфарктні болю при розвитку гострої аневризми серця тривають довше, їх інтенсивність вище, на електрокардіограмі ознаки гострого інфаркту зберігаються протягом місяця.

При виявленні формується аневризми пацієнта переводять на строгий постільний режим і призначають препарати, що знижують частоту, інтенсивність серцевих скорочень і артеріальний тиск. Такий підхід допомагає значно знизити навантаження на пошкоджену ділянку серця і плавно підготувати залишилася здорову м'язову тканину до нових умов роботи. Призначають на вибір один? Блокатор: Атенолол, метапрололом, Пропранолол, небівалол і ін. Для лікування порушень ритму препаратом вибору є Кордарон (Аміодарон). Проте, таке лікування аневризми серця не можна назвати перспективним, і при можливості оперативного втручання проводять видалення аневризми з наступною пластикою серцевої стінки. В ході операції, також як і при втручанні на аорті, застосовують штучне кровообіг. Перешкодою до проведення операції на серці може стати літній вік, важкі супутні захворювання, великі склеротичні зміни шлуночків, третій ступінь серцевої недостатності з розвитком дистрофічних змін у багатьох органах.

Кров — це єдина тканина організму, здатна до значної зміни свого клітинного складу в найкоротші терміни. Тому загальний і біохімічний аналіз крові найбільш широко застосовується в діагностиці. Найбільш часто реєструється таке відхилення від норми в складі крові, як тромбоцитоз — підвищений рівень тромбоцитів.

Варто відзначити, що зростання кількості кров'яних пластинок, що відповідають за згортання крові далеко не завжди свідчить про наявність будь-якого захворювання, і може спостерігатися у людей похилого віку і всіх, хто вживає алкоголь. Проте, тромбоцитоз може привести до утворення фіксованих і блукаючих тромбів, що дуже небезпечно для життя, тому заходи вживати необхідно.

Засоби офіційної медицини

Найбільш актуальним серед усіх препаратів, розріджують кров, є аспірин. Цей препарат представляє собою органічну кислоту, під впливом якої тромбоцити руйнуються, а в'язкість крові знижується. Але, навіть при значному перевищенні норми тромбоцитів в крові, перевищувати дозування аспірину не варто на увазі побічного ефекту — здатності підвищувати порозность стінок судин, що призводить до крововиливу, набряків, геморагічного діатезу.

Для боротьби з тромбоцитозом використовуються також спеціалізовані засоби з групи антикоагулянтів і антиагрегантів непрямої дії — бівалірудин, аргатобан, ліварудін. Ці кошти направлено впливають на тромбоцити, після чого виводяться нирками в незміненому вигляді.

При критичних станах використовується така процедура, як тробоцітофорез, що представляє собою видалення тромбоцитарной частини крові за допомогою сепаратора клітин крові. Показанням до процедури може служити потреба в терміновому оперативному втручанні, а також регулярні рецидиви високого рівня тромбоцитів, незважаючи на інтенсивне лікування.

Дієта й спосіб життя при тромбоцитозі

Для зниження рівня тромбоцитів у крові надзвичайно важливо відмовитися від шкідливих звичок, так як алкоголь і нікотин несприятливо впливають на всі органи і тканини, включаючи і ті, які відповідають за синтез і диференціацію клітин крові. Не варто захоплюватися і вуглеводні продукти, при метаболізмі яких в організмі утворюється сечова кислота, що має прямий взаємозв'язок в рівнем тромбоцитів.

Так як на кількість клітин крові значний вплив мають гормони щитовидної залози, рекомендується включати в щоденний раціон продукти, багаті йодом — волоські горіхи, фейхоа, морську капусту і морепродукти.

Тромбоцити активно руйнуються під впливом органічних кислот — аскорбінової, лимонної, яблучної, тому замість чаю і кави краще включити в меню розбавлений лимонний і апельсиновий сік, журавлинний і брусничний морс. Корисно вживати овочі і фрукти, багаті антиоксидантами — виноград, яблука, чорниці та інші.

Небажано мати на столі продукти, що стимулюють гемопоез: гречана каша, банани, копченості, газовані напої, аронія, кропива і деревій.

Народні методи зниження рівня тромбоцитів у крові

Народні методики лікування тромбоцитоза засновані на регулярному застосуванні трав, фруктів і овочів, біологічно активні сполуки, які здатні очищати і розріджувати кров. До таких речовин в першу чергу слід віднести органічні кислоти, пектини і флавоноїди. Причому остання група вивчена слабо, але безсумнівно має високу ефективність.

Настоянка часнику. Дві головки часнику очищають, зубчики злегка розчавлюють і заливають 200 г горілки. Отриману суміш зберігають в темному місці близько місяця, потім проціджують і приймають по половині чайної ложки двічі на добу. Часник містить значну кількість антиоксидантів, флавоноїди, ефірні масла і фітонциди, що надає благотворний вплив практично на всі системи організму, включаючи кровотворну.

Какао. Щоранку натщесерце приймають склянку какао, звареного на воді без цукру. Боби какао містять флавоноїди, які надають сприятливий вплив на склад крові і нервову систему.

Імбир. Для лікування тромбоцитоза в Аювердіческій медицині застосовують неферментованого порошок кореня імбиру, який відрізняється від їдальні приправи не тільки кольором, але і кількістю біологічно активних сполук. Приймають індійську пряність у вигляді чаю, приготованого з 1 столової ложки імбиру, 1 столової ложки тростинного цукру і склянки окропу. Приймати напій потрібно невеликими ковтками протягом першої половини дня. Пряність містить органічні кислоти, антиоксиданти і флавоноїди, що розріджують кров і стимулюють обмінні процеси в організмі.

У народній медицині для зниження рівня тромбоцитів у крові використовують також апельсини, лимони, гранати, шабельник, каштани, артишок, шовковицю, гінкго -білолоба, а також п'явок.

ендартеріїт (або облітеруючий ендартеріїт) — запальне захворювання, що вражає найчастіше артерії нижніх кінцівок, з супутнім зниженням їх просвіту, що утрудняє нормальний кровотік і може привести до недостатнього кровопостачанню тканин нижніх кінцівок. Уражаються великі і дрібні артерії, досить часто в патологічні процеси виявляються втягнутими вени. Найбільш часто дане захворювання спостерігається у чоловіків від 35 до 50 років, яке може початися в 20-річному віці.

Симптоми і прояви хвороби

• Початковим проявом може стати підвищена стомлюваність і слабкість в ногах.
• Шкіра кінцівок (ніг) стає сухішою і прохолодною, виникає підвищена мерзлякуватість, хворий вважає за краще носити тепле взуття навіть в теплу пору.
• Періодично виникають відчуття оніміння в кінцівках, мурашки .
• Значне зниження кровотоку може робити ноги холодними, блідими, при цьому пальці стоп стають синьо-червоними або синюшними.
• Підвищується потовиділення нижніх кінцівок.
• Болі при ходьбі в гомілках і стопах, вони змушують хворого періодично зупинятися і перечікувати болю (це називається перемежающей кульгавістю). Звуження судин литкових м'язів провокує недостатність надходження кисню до тканин ноги, в результаті розвивається спазм і хворий відчуває сильний біль. При зупинці, у людини кілька знижується потреба м'язів ноги в кисні, поліпшується кровопостачання, спазм пропадає і знімається біль. При прогресуванні захворювання відстань, пройдену без зупинки, і темп ходьби вимушено зменшуються.
• Нігті пальців синіють і стають ламкими, відбувається деформація нігтьових пластинок.
• Хворий відчуває зменшення пульсації в артеріях тилу стопи.
• Чи можуть з'являтися судоми під час ходьби, на більш пізніх стадіях в стані спокою.
• Нижні кінцівки набрякають, на ногах можуть утворюватися виразки.
• Найбільш важким проявом є гангрена пальців стоп.

Розвиток захворювання

Облітературний ендартерит характеризується прогресуючим циклічним перебігом з періодичним чергуванням стадій загострення і ремісії. Захворювання може розвиватися гостро або прогресувати повільно. У початковій стадії в судинній стінці немає органічних змін, функціональні розлади можуть спостерігатися тільки як спазми судин. У міру прогресування харчування всіх тканин значно погіршується, що призводить до утворення виразок або гангрени пальців. Розвиток визначається декількома фазами (стадіями)

• Для стадії дистрофії нервових закінчень характерним є розвиток дистрофічних явищ в нервових закінченнях, які впритул підходять до судин. На цій стадії просвіт судин звужений незначно, харчування тканин практично не змінюється завдяки дії колатеральногокровообігу. На даному етапі немає яскраво виражених симптомів, проте захворювання вже прогресує.
• Стадія спазм великих судин. Система колатеральногокровообігу більше не може впоратися зі зростаючою навантаженням через звуження просвіту судин. Виникають: стомлюваність, похолодання кінцівок і кульгавість. На даному етапі необхідно починати лікування хвороби.
• Стадія розростання сполучних тканин. Прогресуюче розвиток сполучних тканин у всіх шарах судинних стінок і близько судинної клітковини викликає болі в ногах навіть в стані спокою, помітно знижується пульсація на артеріях. Даний стан вважається далеко зайшла фазою ендартеріїту в нижніх кінцівках.
• Стадія повна облітерація більшості судин або тромбування судин. На даному етапі в кінцівках відбувається розвиток незворотних наслідків — процес некрозу м'яких тканин і виникнення гангрени.
• На більш пізніх стадіях ендартеріїту відбуваються характерні зміни судин у всіх внутрішніх органах, (в тому числі в серце і головний мозок).

Причини розвитку

Природа ендартеріїту до кінця не вивчена і не встановлена. Більшість фахівців вважає, що розвитку хвороби нижніх кінцівок сприяють аутоімунні антитіла, які викликають запалення і поразка стінки артерій, що провокує розвиток сполучних тканин, що звужує судини. Жирова клітковина, що оточує судини уражається, сполучна тканина зовні здавлює артерію, що погіршує ситуацію.

Більшість вчених дотримуються думки, що розвиток облітеруючого ендартеріїту прямо пов'язане з отруєнням організму людини нікотином або тими чи отрутами, регулярними переохолодженням кінцівок або нервово-психічним перенапруженням. До факторів, що сприяють розвитку даної хвороби відносять регулярне куріння, періодичне, тривале переохолодження (що викликає тривалі спастичні стани периферичних артерій) або перенесений відмороження ніг. Крім цього, передбачуваними факторами є травми нижніх кінцівок, інфекційні захворювання, неврити. Існує більше 20-ти класифікацій поразок облітеруючий ендартеріїтом периферичних артерій і кілька теорій виникнення.

• Атеросклеротическое вплив (виникає атеросклероз в молодому віці).
• Інфекційно-токсичні причини (різні інфекції , включаючи грибкову).
• Патології в системі згортання крові.
• Алергічне вплив (підвищена чутливість до тютюнових продуктів).

Діагностика хвороби нижніх кінцівок

Визначити точний діагноз лікарям допомагають сучасні інструментарно методики діагностики, що дозволяють визначити стадію ураження судин. Найбільш поширені: доплерографія (дослідження ультразвуком), реовазографія, об'ємна сфигмография, плетизмография, капіляроскопія, дуплекснеангіосканування дані методи досить інформативні, прості, не є травматичними і застосовуються не тільки в стаціонарних умовах, а також в амбулаторіях. В стаціонарах може застосовуватися рентгеноконстрастная ангіографія. В якості додаткових методів застосовується вегеторезонансная діагностика і діагностування за Фоллем. При необхідності призначається комплексне обстеження.

• УЗД + цифрова рентгенографія показують: як давно почався процес, і в якій мірі відбулася зміна тканин.
• Пульсова діагностика може показати стан енергетичних каналів, дає можливість індивідуалізувати і персоніфікувати призначення на даній стадії.
• Вегето-резонансне діагностування виявляє захворювання вже в початковій стадії, вказує на недостатність або надмірність ведучого меридіана.
• Термография дозволяє дізнаватися (по проявах різних температур на шкірі), які процеси протікають на тому або іншій ділянці тіла.
• Діагностування за методом Фолля є спільною електропунктурного методом, що дозволяє зрозуміти причинно-наслідкові зв'язки і виявити конкретних збудників хвороби (наявність бактерій, вірусів або грибів).
• Клінічні та біохімічні дослідження дозволяють зрозуміти, наскільки вираженими є порушення функцій певних систем організму.

Види лікування ендартеріїту

Сьогодні не існує методик лікування, зупиняють прогресування ураження артерій. Більшість з них спрямовані на прискорення розвитку колатералей і зняття спазмів судин.

Медикаментозне лікування. У початковій стадії доцільно застосування медикаментозного лікування. Хворому призначаються спазмолітики, нікотинова кислота, антиагреганти, вітаміни (В, Е, С), а також антигістамінні препарати. До даного медикаментозного лікування додаються різні фізіотерапевтичні процедури. Говорити про успішність лікування може зникнення болів і поліпшення можливості нормальної ходьби.

До терапевтичних процедур входить:

• Застосування КВЧ терапії і голковколювання, призначені для відновлення енергетичного балансу в організмі і циркуляції енергії по певним біологічним точкам.
• Ауріколупунктура, електроаурікулопунктура, біорезонансна офтальмоцветографія, резонансна мікрохвильова терапія впливають на регуляторні механізми центральної нервової системи, що нормалізує дисфункцію симпато-парасимпатичного впливу на уражені системи організму.
• Лазерне і магнітне вплив призначені купірувати запальні процеси, відновлювати мікроциркуляцію і регенерацію пошкоджених структур. Використання внутрішньовенного біорезонансного лазерного випромінювача крові дозволяє проникати вглиб тканини не викликаючи їх пошкоджень. При опроміненні, менш стійкі старі клітини крові руйнуються, а в плазму проникають біологічно активні корисні речовини, що стимулює відновлювальні та імунні реакції організму.

Якщо вищевказані методики лікування не покращує стан хворого, симптоми ендартеріїту продовжують наростати необхідно хірургічне втручання. Може призначатися проведення симпатектомії розширення колатеральних судин, що покращує кровопостачання. При необхідності виконують шунтування — обхід уражених ділянок артерії або тромбінтімектоміі — видалення тромбів, що перекривають просвіт судин. Крайній захід — ампутація кінцівки проводиться при виникненні некрозу м'яких тканин, гангрени кінцівки або коли хворого мучать постійні, нестерпні болі.

Профілактика захворювання

На першому місці стоїть відмова від куріння і вживання алкогольних напоїв, сприяють тривалого спазму судин. Додаткове навантаження на ноги створює надлишкову вагу (бажано виключити з раціону жирні, борошняні та солодкі страви). Необхідно якомога більше рухатися: плавання у воді, їзда на велосипеді, ходьба. Важливий фактор — гігієнічне стан ніг: щоденне миття перед сном з милом, суху шкіру рекомендується змащувати жирним кремом.

Ангіопатія — ураження судин при різних захворюваннях, в результаті чого відбувається порушення їх функції і зміна будови стінки. Тривало існуючі ангиопатии призводять до незворотних змін в органах в результаті хронічного порушення кровообігу. Патогенез дії на судини при кожному захворюванні свій, але результат залишається незмінним: загибель тканини, яку постачав кров'ю уражену судину.

Ангіопатія сітківки ока

Ангіопатія сітківки може стати проявом будь-якого захворювання, яке впливає на стан судин, і, по суті, є ілюстрацією цього процесу в цілому організмі. За допомогою офтальмоскопа на очному дні можна побачити зміни судин, характерні для цукрового діабету, атеросклерозу, артеріальної гіпертензії і т.д., і побічно оцінити ступінь загального ураження судин. Внаслідок порушення харчування сітківки і виведення звідси продуктів розпаду з часом відбуваються дегенеративні зміни. Це може привести до витончення сітківки, відшарування, розривів, некрозу окремих її ділянок. Сітківка дуже залежна від ефективного кровообігу і при ураженні не відновлюється.

Поразки судин сітківки спочатку можуть проявлятися минущими порушеннями зору, миготінням мушок, періодичною появою темних крапок і плям в поле зору, неприємними відчуттями в очному яблуці або болем. В подальшому порушення зору стають стійкими і прогресують. Якщо процес розвивається в області жовтої плями, то першим порушується центральний зір. Повне відшарування сітківки призводить до сліпоти.

Діабетична ангіопатія

Ангіопатія при цукровому діабеті стає причиною раннього ураження життєво важливих органів і призводить до інвалідності. Уражаються судини всіх калібрів, але спочатку дається взнаки поразки капілярів. Товщають базальні мембрани, в стінках судин відкладаються інтерцеллюлярного сорбитол і фруктоза, просвіт судин звужується, розростається сполучна тканина. Найбільш небезпечно при діабеті стає ураження нирок, сітківки ока, нижніх кінцівок. Одним з класичних проявів ангиопатии при діабеті є діабетична стопа. Втрата пропускної здатності капілярів призводить до порушення кровообігу в тканинах стопи, відбувається їх атрофія. Прогрес ангиопатии нижніх кінцівок виглядає так: спочатку атрофуються пальці, потім в один або кілька етапів стопа, після гомілку, стегно. Відповідно атрофовані структури по черзі підлягають ампутації, так як тут розвивається гангрена. При цьому на артеріях в ураженій кінцівці зберігається пульсація, що є особливістю судинних уражень при цукровому діабеті.

Основну роль у втраті функції великих судин відіграє атеросклероз, який при цукровому діабеті розвивається стрімкіше і починається раніше. При цьому задіяні два механізми: специфічне пошкодження ендотелію і порушений обмін ліпідів. Не дивлячись на те, що основні клінічні симптоми при цукровому діабеті пов'язані з порушенням засвоєння глюкози, при цьому стані страждають всі види обміну, що обтяжує шкідливу вплив глюкози на судини. Зрушення співвідношення ліпідів в сторону ліпідів низької щільності сприяє відкладенню їх в пошкоджених стінках судин і утворенню атеросклеротичних бляшок. Згодом це порушує прохідність і без того звужених судин, провокує гіпертензію, інфаркти, інсульти, ниркову недостатність.

Гіпертонічна ангіопатія

Основний ушкоджує судини фактор при артеріальній гіпертензії — високий тиск крові на їх стінки. Під дією тиску ендотелій пошкоджується, м'язова стінка компенсаторно ущільнюється, активно розвивається фіброз. Капіляри напружені. Доброю ілюстрацією змін дрібних судин є сітківка, яку добре видно при офтальмоскопії. Перетину судин сітківки мають характерний вигляд (перехрещення Салюса-Гуна): в місці перехрещення артерія віджимає лежить під нею вену, що порушує вільну циркуляцію крові. Надалі цей симптом стає причиною утворення тут тромбів і наступних крововиливів. Прохідність судин порушується, а тиск крові залишається незмінним (або стає ще вище), що призводить до розривів судин і вилиття крові в тканини. Крововиливи в сітківку при офтальмоскопії мають характерний вигляд білих або блискучих плям. Покручені артерії на сітківці у вигляді штопора (симптом Гвіста) є характерним симптомом при гіпертонії. В процесі пошкодження капілярів сітківки одночасно йде утворення нових судин, і при офтальмоскопії видно густу судинну мережу. Симптом срібного й мідного дроту характеризує порушення прозорості судин сітківки внаслідок атеросклерозу. Атеросклеротичнеураження при артеріальній гіпертензії полегшується в результаті механічного пошкодження тиском крові внутрішньої оболонки судин. Описаним змінам піддаються всі судини в організмі, і особливо небезпечні вони для нирок, серця, головного мозку. Ригідні стінки судин при гіпертензії не схильні адаптуватися до змін тиску крові, при цьому вони стають крихкими, тому гіпертензію часто супроводжують крововиливу в мозок, серцевий м'яз. Характерні зміни емоційної сфери в зв'язку з хронічно порушеним мозковим кровообігом: пацієнт стає дратівливим, емоційно нестійким, тривожним. Страждають також когнітивні функції (пам'ять, увага, швидкість обробки інформації), що істотно ускладнює розумову діяльність і може послужити приводом зміни роботи.

Гіпотонічна ангіопатія

При зниженому тонусі периферичного судинного русла кров переповнює дрібні судини, не отримуючи належного опору з боку судинної стінки. При зниженій швидкості кровотоку створюються умови для тромбоутворення і набряків, в основному в нижніх кінцівках (за рахунок підвищення проникності судинної стінки). При цьому м'язовий шар судин стоншується, що в подальшому ще більше знижує судинний тонус. У майбутньому такі зміни можуть призвести до зворотного ефекту: підвищення судинного тонусу і розвитку ригідності за рахунок розростання сполучної тканини і відкладення в стінках кальцію, що призведе до розвитку гіпертензії. При офтальмоскопії гипотоническая ангіопатія представлена ​​розширеними звитими артеріолами і капілярами, пульсуючими венулами. На шкірі при гіпотонічній ангиопатии з'являються розширені капіляри у вигляді судинної сіточки або синюшности носа, щік, підборіддя, вушних раковин. Порушення мозкового кровообігу проявляються запамороченнями, головним болем, метеозалежність.

Травматична агніопатія

Травматична ураження судин сітківки відбувається при здавлюють пошкодженнях черепа, грудної клітки, черевної порожнини. В результаті різкого підвищення тиску при такій травмі відбуваються крововиливи в сітківку, які мають вигляд світлих плям і смуг в області диска зорового нерва. При цьому частина капілярів сітківки піддається облітерації. Зір падає, і після відновлюється в повному обсязі.

Лікування

Основним лікуванням ангиопатии будь-якої природи є лікування захворювання, яке її викликає. Застосування цукрознижувальних, гіпотензивних або тонізуючих препаратів, дотримання лікувальної дієти значно уповільнює або зупиняє розвиток патологічних процесів в судинах. При цьому доведена пряма залежність швидкості розвитку ангіопатії від ефективності лікарського лікування.

Стабільна компенсація цукрового діабету значно віддаляє неминучі зміни судин. Для цього необхідно регулярно контролювати рівень глюкози крові і застосовувати препарат, підібраний ендокринологом у зазначеній їм дозі. Лікування ангиопатии нижніх кінцівок досить копітка. Проте, сучасний метод лімфомодуляціі є ефективним навіть при глибокій атрофії м'яких тканин. Лікування полягає в активній подачі до уражених тканин кисню і одночасної детоксикації з видаленням продуктів розпаду і життєдіяльності. В умовах повного припинення кровообігу лікування дає позитивну динаміку протягом першого місяця. Актуальним на сьогодні є хірургічне лікування діабетичної стопи, із застосуванням методу судинної реконструкції, пластики м'яких тканин.

Підтримка артеріального тиску на прийнятному рівні здатне запобігти розвитку ангіопатії, але для цього слід вчасно діагностувати артеріальну гіпертензію, до моменту розвитку патології судин. У подальшому прийняття препаратів, що знижують артеріальний тиск, зменшує ризик судинних ускладнень (при вже уражених судинах).

При патології судин на сітківці застосовують лазерну коагуляцію, як найбільш ефективний на сьогодні метод боротьби з відшаруванням сітківки.

При будь ангиопатии показано дотримання рухового режиму. Підтримка кровообігу забезпечується роботою м'язів.

Медикаментозне лікування ураження спрямоване на поліпшення кровообігу:

• Препарати для поліпшення мікроциркуляції — пентоксифілін, актовегін, солкосерил, ксантинолу нікотинат,
• Препарати, що знижують проникність судинної стінки — добезилат кальцію, гінкго білоба, пармидин,
• Антиагреганти — ацетилсаліцилова кислота, тіклодіпін, дипіридамол,
• Вітамінотерапія — вітамін С, група В, нікотинова кислота,
• анаболічні стероїди,
• Поліпшення тканинного обміну — кокарбоксилаза, АТФ.

Міокардіодистрофія — захворювання серцевого м'яза незапального і недегератівного характеру, яке виражене в порушенні обмінних процесів в її клітинах, що призводить до значного зниження скорочувальної здатності міокарда . Основний патогенетичний механізм полягає в перебудові кардіоміоцитів з кисневого на безкисневому шлях дихання, що значно зменшує ефективність харчування м'язової тканини серця. На початку захворювання все патологічні зміни оборотні, і при адекватному лікуванні структура і функція міокарда повертається до нормальних показників. Якщо ж хвороба прогресує, розвивається атрофія волокон міокарда і стійка серцева недостатність, що істотно знижує якість і тривалість життя пацієнта. Хвороба поширена в усіх вікових групах, і, не дивлячись на численні дослідження, вивчена мало.

Причини

Міокардіодистрофія розвивається в разі невідповідності кількості витрачених серцем ресурсів до кількості вироблених. Така невідповідність може виникати при недостатньому харчуванні, низький рівень білка, вуглеводів, мікроелементів і вітамінів. Порушення тканинного дихання може відбуватися при інфекційних процесах в організмі, побутових і виробничих отруєннях, куріння, алкоголізм, захворюваннях системи обміну речовин. Епізодична надмірне фізичне навантаження, або регулярна навантаження, кілька перевищує резервні можливості міокарда, призводить до прямого дефіциту ресурсів.

Симптоми

Міокардіодистрофія призводить до порушення кровообігу в результаті зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза. Пацієнта можуть турбувати болі в області серця, перебої серцевого ритму, неприємні відчуття в грудях, швидка стомлюваність, сонливість. Серцева недостатність розвивається поступово, спочатку з минущих периферичних набряків і задишки після важкого фізичного навантаження, і в подальшому доходить до задишки і серцебиття в спокої і стійких щільних набряків. Пацієнта турбує виражене порушення працездатності, часта слабкість, збільшення кількості мокротиння і кашель у вечірні години. Симптоми можуть дещо відрізнятися у різних пацієнтів, в силу різних причин миокардиодистрофии і можливих супутніх захворювань. У той час, поки патологічний процес компенсований, симптоми можуть бути зовсім відсутніми (до декількох років).

Стадії миокардиодистрофии

Стадія компенсації. Гемодинаміка в спокої і при дозованим фізичним навантаженням стабільна. У міокарді виявляються минущі адренозавісімие порушення реполяризації.

Стадія субкомпенсації. Дозоване навантаження викликає напругу механізмів гемодинаміки: централізації кровотоку, скорочувальної здатності міокарда, рефлекторного збільшення серцевого викиду при збільшенні припливу крові. Дистрофічний процес в міокарді вираженийпомірно.

Стадія декомпенсації. Перебудова серцевого м'яза, процеси реполяризації стабільно порушені, дозоване фізичне навантаження призводить до виражених порушень гемодинаміки. Скорочувальна здатність міокарда різко знижена, механізм централізації кровотоку порушений, рефлекторне збільшення серцевого викиду при підвищеному притоці крові не відбувається.

Діагностика

Рентгенологічне обстеження пацієнта виявляє розширення меж серця вліво, застійні явища в легенях.

Електрокардіографія. Будучи рутинним методом обстеження при різних станах і процедурах, ЕКГ може виявити міокардіодистрофію на початкових етапах розвитку. При направленому дослідженні миокардиодистрофии частіше застосовують добовий ЕКГ моніторинг. Залежно від ступеня ураження міокарда і навантажувальних проб зміни на кардіограмі більш-менш виражені. Сегмент ST нижче ізолінії мінімум на 1 мм в будь-яких двох відведеннях, зубець U спотворений, неправильна орієнтація і деформація зубця T мінімум в двох відведеннях.

Ехокардіографія виявляє розширення шлуночків і передсердь, зміна структури м'язової тканини серця. Метод дозволяє визначити перші ознаки перебудови серцевого м'яза, диференціювати міокардіодистрофію від органічної патології.

Фонокардіографія. Електрична систола довше механічної (зниження скорочувальної здатності), ритм галопу (стадія декомпенсації), систолічний шум на підставі і верхівці серця. Тони серця приглушені.

Біохімічний аналіз крові виявляє високий рівень лактату, пірувату.

Для оцінки ступеня дистрофічних змін в клітинах серцевого м'яза визначають активність ферментів мітохондрій лімфоцитів. Різке зниження активності сукцинатдегідрогенази і підвищення активності альфа-гліцерофосфатдегідрогенази свідчить про перехід миокардиодистрофии в третю стадію, при цьому прогноз на одужання поганий.

Біопсія серцевого м'яза проводиться в крайньому випадку, якщо інші методи дослідження неінформативні, а захворювання стрімко розвивається. Аналіз м'язової тканини серця дає найбільш точні дані про патологічний процес і ступеня ураження.

Лікування

Режим лікування обов'язково передбачає виключення фізичних навантажень, професійних шкідливих умов, контакту з побутовими хімікатами, прийом алкоголю і куріння.

Медикаментозне лікування залежить від стадії і клінічних проявів захворювання .

Застосовується вітамінотерапія, коригуються порушення електролітного обміну, відновлюються трофічні процеси в серцевому м'язі.

Препарати калію застосовують внутрішньовенно в 5% розчині глюкози або фізіологічному розчині. 1 г хлориду калію на 500 мл розчину.

Для зменшення збудливості серцевого м'яза застосовують адреноблокатори до 240 мг на добу для дорослого. Застосовують седативні препарати.

Для стимуляції обміну в міокарді застосовують рибоксин, інозин, анаболічні стероїди, вітаміни групи В. Ефективна доза підбирається індивідуально.

При необхідності застосовують препарати, що усувають ознаки серцевої недостатності і регуляції ритму . Серцеві глікозиди застосовують в дозах, кілька менших, ніж стандартні повні терапевтичні, щоб зменшити їх токсичну дію на клітини серця. У кожному разі дозу підбирають індивідуально, визначаючи їх концентрацію в крові: повна терапевтична доза вважається досягнутої при утриманні глікозидів не більш як 2 нг / мл крові. Дозування противоаритмических препаратів стандартні. Кордарон внутрішньовенно 5 мг / кг, або per os по 6 мг на добу в перші сім днів, по 4 мг на добу в наступний тиждень, і по 2 мг на добу в подальшому.

Міокардіодистрофія у дітей

Розвиток миокардиодистрофии у школярів частіше відбувається в результаті неадекватного підвищення фізичного навантаження. У початкових і випускних класах також може сприяти розвитку хвороби збільшення емоційного навантаження. У ранньому дитинстві важливу роль відіграють захворювання обміну (зокрема рахіт), погане харчування і догляд. Особливістю перебігу захворювання у дітей є тривалий безсимптомний період (або відсутність скарг), а також відсутність клінічних проявів при обстеженні в спокої. У світлі цього важливо раннє застосування електрокардіографії з велоергометрія. Застосування проб з дозованим фізичним навантаженням дозволяє раніше почати лікування і контролювати стан дитини в динаміці. Основною метою дослідження є оцінка центральної і периферичної гемодинаміки.

При компенсованій миокардиодистрофии показано повне обстеження в стаціонарі один раз в півтора року. Обмеження фізичного навантаження не потрібно. Дитина знаходиться під наглядом лікаря. Медикаментозне лікування включає препарати, що знижують збудливість вегетативної нервової системи. Необхідно повноцінне харчування і оптимальний режим навчального процесу.

Субкомпенсована стадія перебігу у дітей вимагає часткового обмеження фізичного навантаження. Дитина повинна проходити стаціонарне обстеження щорічно з оцінкою динаміки захворювання. Застосовуються препарати, що знижують збудливість вегетативної нервової системи, препарати, що покращують живлення міокарда. Раціон дитини повинен бути багатий вітамінами і білками. Важливу роль відіграють вітаміни С і Е.

Декомпенсированная миокардиодистрофия у дітей є показанням до проведення мінімум одного курсу стаціонарного лікування. Застосовують внутрішньовенне введення препаратів, що живлять серцевий м'яз. За свідченнями призначають сечогінні препарати (при виражених набряках), бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Кожні півроку необхідно проводити обстеження стану серця в стаціонарі для оцінки динаміки.

Профілактика

Профілактика миокардиодистрофии в першу чергу включає відмову від куріння і алкоголю. Розрахунок фізичного навантаження при заняттях спортом завжди повинен відбуватися з урахуванням віку і стану фізичної підготовки, звертаючи увагу на наявність поточних захворювань. Захворювання обміну, ендокринної системи повинні бути своєчасно діагностовані і піддані корекції. У період інфекційних захворювань і під час відновлення заняття фізкультурою і спортом проводитися не повинні. Харчування має включати весь комплекс поживних речовин, вітамінів і мікроелементів, в необхідних за віком кількостях. У період першого навчального року в школі і в випускних класах бажано профілактичне обстеження у кардіолога з застосуванням проб з дозованим фізичним навантаженням. У зазначені періоди також не слід навантажувати дитину додатковими заняттями, крім шкільної програми. При роботі з отруйними хімічними речовинами слід застосовувати спеціальні засоби захисту.

Термін «кардіоміопатія» збірна назва патологічних змін серцевого м'яза, причини яких не встановлені. Зазвичай для діагностики кардіоміопатії лікарі проводять диференціації між такими хворобами, як:

• вроджені аномалії розвитку;
• пороки серця;
• артеріальна гіпертонія;
• перикардит;
• зміни, що з'явилися в результаті хвороб судин і ураженні провідної системи.

Якщо жоден з перерахованих вище діагнозів не вдалося встановити точно, тоді ставиться діагноз кардіоміопатія .

В ході багаторічних досліджень кардіоміопатії були вивчені і розділені на кілька груп по ключовим ознаками:

• дилатационная кардіоміопатія;
• гіпертрофічна кардіоміопатія;
• рестриктивная кардіоміопатія.

Причини

Найчастіше точна причина кардіоміопатії невідома, тому для хвороб цієї групи і виділили окрему назву. Найчастіше кардіоміопатії не мають власних відмінних ознак, тому встановлюються вони методом диференціальної діагностики — поступового виключення тих хвороб, які не підтвердилися. Якщо є захворювання, яке є основною серцевої патології, то кардіоміопатія в даному випадку буде супутньої (такі відхилення називають вторинними кардиомиопатиями).

Досліджуючи кардіоміопатії, медики все частіше говорять про привертають факторах, які, однак, не можна вважати прямими причинами хвороби. Серед основних факторів виділяють генетичну схильність (на даний момент йдуть дослідження в цій області), ураження серця бактеріями і вірусами, нестача вітамінів В, аритмії, хвороби ендокринної системи. Також до кардіоміопатія можуть привести отруєння важкими металами, надмірне вживання алкоголю, наркотичних речовин. Навіть хіміотерапія може привертати до кардіоміопатія. Більш конкретно чинники простежуються в кожній формі захворювання окремо.

Медики виділяють такі найбільш часто зустрічаються фактори, що призводять до кардіоміопатія:

• гіпертонія;
• проблеми з клапаном серця;
• зміни в тканинах в результаті перенесених серцевих нападів, некроз через інфаркт міокарда;
• хронічна тахікардія;
• проблеми з обміном речовин (цукровий діабет, порушення роботи щитовидної залози);
• нестача вітамінів і мінералів, які в першу чергу необхідні для стабільної роботи серця (кальцій, магній, селен);
• вагітність;
• алкогольна залежність;
• наркотична залежність;
• гемохроматоз — кумуляція заліза в серцевому м'язі.

Діагностика

На початковому етапі звернення хворого до медичного закладу, лікар проводить збір даних про стан здоров'я хворого, про раніше перенесені захворювання, про захворювання, якими страждають найближчі родичі. Чим ретельніше зібраний анамнез, тим легше лікаря далі відштовхуватися від отриманих даних, оскільки діагностика кардіоміопатії — диференціальна, сама хвороба специфічних симптомів не має, а тому її легко сплутати зі звичайною серцевою недостатністю і вчасно не діагностувати.

При візуальному огляді лікар звертає увагу на конституцію тіла, надмірна вага, колір шкірних покривів, стан щитовидної залози, наявність набряків. Обов'язково вислуховування легень і серця, при яких можна почути шуми і ритми, характерні для певних серцевих захворювань.

Аналіз крові, який традиційно робиться при зверненні до медичного закладу, малоинформативен, проте дає можливість встановити ту чи іншу хворобу. Крім цього пацієнта традиційно відправляють на рентгенологічне дослідження, адже на знімку можна побачити стан легенів і стан серця — чи немає набряків, накопичення рідини, ознак запалень. Зазвичай на рентгенівському знімку можна помітити збільшення розмірів серця, а вже за цими даними підозрювати той чи інший вид кардіоміопатії.

Пацієнтів направляють також і на електрокардіограму — вона допомагає визначити частоту і силу серцевого ритму, якість проведення імпульсу. Крім цих даних, на електрокардіограмі можна оцінити стан серця після перенесених інфарктів, помітити миготливу аритмію або інші ознаки серцевої недостатності.

Останнім часом є можливість користуватися ехокардіографія. За допомогою цього апарату можна відтворити картину працюючого серця, визначити його розміри, співвідношення розмірів серцевих камер, судин. Для того, щоб провести аналіз якомога якісніше, оцінити результати всебічно, роблять дослідження в стані спокою і в стані навантаження, так званий стрес-тест. При виникненні сумнівів ехокардіографія робиться через стравохід, щоб краще побачити камери серця.

При необхідності проведення додаткових діагностичних процедур виконують магнітно-резонансну томографію або сканування серця. Метод катетеризації (введення гнучкого катетера в посудину і досягнення серця) дозволяє встановити тиск в камерах серця і його великих судинах, крім цього можна взяти серцеву кров на аналіз. Під час цього аналізу можна ввести контрастну речовину, що також дозволяє на приладах побачити обриси шлуночків і передсердь, зміни яких можуть говорити про кардіоміопатії.

Ще один метод — біопсія. При цьому на дослідження беруть біоптат — невеликий шматочок м'язової тканини серця і досліджують його під мікроскопом.

Дилатаційна кардіоміопатія

Характеризується патологіями з боку скоротливої ​​функції серцевого м'яза (міокарда), при якому камери серця стабільно розширені. Лікарями відмічено, що ця форма кардіоміопатії зазвичай є спільною для всіх членів сім'ї, тому на сучасному етапі вбачають генетичну визначальну в захворюванні. Також у людей з дилатаційною кардіоміопатією часто помічають слабкість імунітету, що пов'язано з порушенням іммунорегуляціонной функції.

Діагностується дилатационная кардіоміопатія в основному за допомогою ультразвукового дослідження серця, оскільки електрокардіограма не вказує специфічних даних про кардіоміопатії. У більшості випадків вже перше узі дає картину, по якій встановлюється діагностика.

Зовні дилатационная кардіоміопатія проявляється задишкою під час навантажень на організм, стомлюваністю, набряками ніг, блідістю шкірних покривів і посинінням кінчиків пальців — типовими ознаками серцевої недостатності.

На жаль, прогноз при дилатаційноюкардіоміопатії вельми невтішний . За першу п'ятирічку перебігу захворювання близько сімдесяти відсотків хворих помирають. Без сумніву, при своєчасному зверненні до лікаря і проведенні якісної терапії багатьом пацієнтам вдається продовжити тривалість життя. Якщо дилатационная кардіоміопатія виявляється у жінки, то їй не радять вагітніти, оскільки при такому навантаженні на серце високий ризик смерті при пологах, а в деяких випадках сама вагітність може провокувати виникнення захворювання.

Лікування дилатаційноюкардіоміопатії засноване на боротьбі з ускладненнями , зокрема з серцевою недостатністю. Переважно використовують інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, які допомагають знизити артеріальний тиск. Найчастіше прописують еналаприл, дозування якого ділять на один або два прийоми, якщо прописують каптоприл, то його необхідно пити тричі на день. Для того, щоб остаточно визначитися з вибором препарату, лікарі проводять моніторинг артеріального тиску, побічних явищ.

Стандартно при лікуванні серцевої недостатності використовують сечогінні засоби. Після їх призначення лікарі відстежують динаміку обсягу сечовипускання, ваги хворого, електролітного складу крові.

Оскільки лікування дилатаційноюкардіоміопатії досить складно і малоперспективно, то таких пацієнтів ставлять на облік з питання трансплантації серця.

Гипертрофическая кардіоміопатія

Характеризується значним потовщенням стінки лівого шлуночка, але тим Проте самі порожнини не розширені. Через цих особливостей розтяжність лівого шлуночка, втім, як і всіх камер, значно зменшена. Там, де основна м'яз гіпертрофовано розширена, шлуночок має свої патології форми, а потовщена перегородка збільшує внутрисердечное тиск.

Такі зміни можуть бути як вродженими, так і купуватися в наступні роки життя. У причинах гіпертрофічної кардіоміопатії також вбачають генетичний фактор.

Діагностика гіпертрофічною миокардиопатии грунтується на проведенні електрокардіограми, оскільки її дані показують ознаки потовщення стінок лівого шлуночка. А ось рентгенограма навпаки може тривалий час не показувати ознаки цієї форми кардіоміопатії, оскільки зовнішні контури серця не змінюються. Найбільш достовірний, особливо на ранніх стадіях, метод ультразвукового дослідження, при якому форма лівого шлуночка чітко видна.

Прояви цієї форми кардіоміопатії досить характерні, зазвичай їх пацієнти не пропускають — це болі за грудиною, задишка, посилене серцебиття. У таких хворих можуть бути безпричинні непритомність. Найчастіше ці ознаки виявляються при фізичних навантаженнях, стресових ситуаціях.

Найбільш поширена подібна патологія відзначається серед чоловіків. Ці дані були отримані за результатами розтину молодим людей, які померли раптово на спортивних тренуваннях.

У порівнянні з іншими формами кардіоміопатій, прогноз більш сприятливий. Якщо хвороба розпізнана вчасно, то з урахуванням способу життя, вибору професії та інших факторів, хворі можуть досить довго прожити. Скінчено, величезним ризиком залишається раптова смерть, що було описано вище. Якщо ж хвороба не привела до летального результату в молоді роки, то до старості у таких пацієнтів з'являється хронічна серцева недостатність, приєднується миготлива аритмія. Вагітність і пологи при цій формі захворювання не протипоказані.

У лікуванні гіпертрофічної кардіоміопатії насамперед мають на меті поліпшити скоротливу функцію лівого шлуночка. Для цього призначають ряд препаратів, такі як верапаміл або дилтіазем в дозуваннях, прописаних лікарем для кожного пацієнта окремо. При лікуванні захворювання використовують бета-блокатори — препарати, що зменшують серцебиття, стабілізуючі серцевий ритм. Людям гіпертрофічною кардіоміопатією рекомендують носити пейсмейкер — автоматичний водій ритму серця, який буде служити в якості електрокардіостимулятора.,

Рестриктивна кардіоміопатія

При рестриктивной кардіоміопатії порушена скорочувальна функція міокарда, страждає функція розслаблення його стінок. В основі цього лежить слабкість міокарда, його ригідність. Стінки серцевого м'яза втрачають здатність до розтягування, порушується наповнюваність шлуночків кров'ю. Особливо страждає лівий шлуночок. Оскільки самі шлуночки не змінені — не потовщені і не розширені, то вони відчувають підвищене навантаження.

Ця форма кардіоміопатії підступна, оскільки симптоми дає лише тоді, коли вже приєдналася серцева недостатність, а це граничний етап у розвитку хвороби. Хворі в такому випадку помічають для початку задишку, наявність набряків.

Лікарі діагностують хворобу за допомогою апаратних досліджень. Уже на рентгенограмі можна помітити незначне збільшення передсердь, хоча зовні розміри серця в нормі. На електрокардіограмі спеціальні дані не виявляються, а ось вирішальним в діагностиці буде ультразвукове дослідження — саме на узі прекрасно видно зміни, які і складають основу патології.

Рестриктивна кардіоміопатія може бути самостійним захворюванням, а може бути і частиною комплексу серцевих патологій . Тому при підозрі на це захворювання важливо провести грамотну диференціальну діагностику.

Оскільки симптоматика хвороби досить замедленна в своєму прояві, то і лікувати рестриктивную кардиомиопатию складно. Крім цього, великі складності зустрічаються і в діагностиці. Досвід лікування рестриктивной кардіоміопатії показує, що надійних методів зупинки патологічного процесу поки не існує. Видається неможливим і трансплантація серця — в пересадженими органами часті рецидиви захворювання. Хворі, яким поставлений такий діагноз, непрацездатні, більшість з них помирає в перші п'ять років після виникнення хвороби.

Вторинні кардіоміопатії

Вторинними кардиомиопатиями називають патологічні зміни в роботі серця, які пов'язані з первинними змінами в структурі міокарда.

• алкогольна кардіоміопатія — безпосередньо пов'язана з впливом етанолу на кардіоміоцити. Зустрічається найчастіше у чоловіків середнього віку і старше, які зловживають алкоголем. Міокард починає відчувати ожиріння, подекуди з'являються жирові вкраплення, через що серцевий м'яз має жовтуватий відтінок.
• метаболічні кардіоміопатії — найчастіше причина — гіпотиреоз. Права половина серця розширена, вона в'яла, бліда. Виявляється тахікардією і серцевою недостатністю.
• гіпокаліємія — хвороба, яка вражає не тільки видільну і м'язову системи, але і серцеву. Основний удар приймає міокард, який важко реагує на недолік калію в організмі. В інших випадках гіпокаліємія може бути пов'язана з інтенсивним виведенням калію з організму при деяких хворобах (хвороби нирок, часті блювоти, проноси, хвороба Кушинга). При гіпокаліємії можуть виникати некротичні зміни в серцевому м'язі, що призводить до загибелі пацієнтів.
• гіперкаліємія — надмірне надходження калію в організм. Спостерігається при тубулонефріте (гострому), хвороби Аддісона, у хворих на цукровий діабет, яка не піддається терапії.
• карциноїдних синдром — внаслідок надмірної секреції гістаміну, брадикініну і гидрокситриптамина пацієнти мають розширену праву порожнину серця, еластичність волокон в серце значно втрачається, утворюються потовщення.
• некрогенние пошкодження міокарда — тут варто відзначити введення в організм катехоламінів, які провокують виникнення дрібних некротичних вогнищ у міокарді.
• кардіоміопатії медикаментозні і токсичні — обумовлені шкідливим впливом на міокард таких елементів, як літій, кадмій, кобальт, миш'як, ізопротіренол. Внаслідок цього в серцевому м'язі виникають мікроінфаркти з подальшою запальною реакцією.

Грудна жаба (стенокардія) — захворювання, яке було відомо з давніх часів. При цьому грудна жаба призводить до серйозних розладів серцево-судинної системи — крові, яка надходить до серцевого м'яза, недостатньо за кількістю, через що страждає найголовніший орган людського тіла.

Грудна жаба має свої особливості. У переважній більшості випадків це хронічне захворювання, яке може мати різні проміжки по своєму прояву — від декількох місяців до декількох років. Саме тому пацієнти повинні правильно відреагувати саме на перший напад, щоб згодом бути готовим до подібних станів свого організму і вміти правильно надавати собі першу допомогу. Якщо ж хвороба запустити, то ускладнення не забаряться. До них можна віднести інфаркт міокарда, кардіосклероз, серцеву недостатність.

Причини грудної жаби

Стенокардія (грудна жаба) безпосередньо виникає через нестачу кисню для серця. Таким чином, спостерігається кисневе голодування серцевих ділянок, що в свою чергу загрожує серйозними порушеннями. Серцевий м'яз, як втім, і весь організм, гостро потребує кисню. Коли коронарні артерії (найбільші) не можуть забезпечити серце достатньою кількістю кисню, настає стан ішемії, при якому і виникають больові відчуття в області серця, що свідчать про неполадки в організмі. Зазвичай мала кількість кисню залежить не від малого його споживання, а від патології самих судин. Якщо в судинах розвинені атеросклеротичні зміни, є холестеринові відкладення, то і приплив крові до серця буде обмеженим. Ще одна причина — різкий спазм коронарної артерії. При цьому сама коронарна артерія може не мати вищеназваних патологій, але тим не менше спастичний стан також призводить до розвитку грудної жаби. Найчастіше на розтинах виявляють поєднання двох ознак.

Провокуються подібні стани не тільки фізичної, а й емоційним навантаженням, стресами. До факторів, що призводить до грудній жабі, відносять тютюнопаління, зловживання алкоголем, надлишкову масу тіла, переїдання.

Привести до стенокардії можуть патології шлунково-кишкового тракту (звуження вхідного отвору стравоходу, грижа стравоходу). Іноді високостояніе діафрагми, яке буває при переїданні і при здутті живота, теж провокує напад грудної жаби.

Симптоми і ознаки грудної жаби

Перші ознаки грудної жаби — це біль в загрудинном просторі, іноді іррадірующіе в спину, під лопатку або ключицю. Людей, які страждають стенокардією, при появі грудної жаби можна відрізнити за зовнішнім виглядом. У той час, як вони відчули біль, вони немов застигають на місці, перериваючи будь-яку діяльність (зупиняються при ходьбі, припиняють роботу). На їх обличчі виражається дискомфорт, страждання, трохи викривлені губи (характерна мімічна маска), шкірні покриви стають блідими, виступає холодний піт. У таких хворих стає рідкісний пульс, а тиск навпаки — підвищується.

Симптоми захворювання можуть найчастіше проявлятися при посиленні фізичного навантаження, коли кисень необхідний найбільше. Наприклад, вже при швидкій ходьбі деякі пацієнти можуть відзначати дискомфорт в області серця, розлад дихання (відчуття нестачі повітря). Такі люди відразу ж уповільнюють крок і в організмі відбуваються Декомпенсаціонний процеси — серце знову починає отримувати кисень, якого вже вистачає на обсяг роботи організму. Через невеликий проміжок часу стан нормалізується. Однак ці ознаки — лише перші дзвіночки того, що розвивається серйозна серцево-судинна патологія. Адже грудна жаба — прогресуюча хвороба. І через деякий час напади стенокардії можуть з'являтися навіть без видимої на те причини. Зазвичай такі напади виникають вночі (стенокардія спокою), пацієнта турбує неспокійний сон, він довго не може заснути, відчуває почуття тривоги, страху. Іноді виникає запаморочення, напади блювоти. Триває напад не довго, але при затяжний стенокардії може наступити і інфаркт міокарда. Тут для пацієнта важлива правильна диференційна діагностика, яка буває утруднена через відсутність попереднього анамнезу та історії хвороби.

Лікування грудної жаби

У лікуванні захворювання варто виділити два етапи. Перший етап — це купірування нападу і надання негайної допомоги. Другий етап — тривале лікування самої причини, яку повинні встановити в медичній установі.

Якщо приступ грудної жаби застав потерпілого будинку , варто прийняти сидяче положення, наблизитися максимально до відчиненого вікна і розстебнути комір. У повному спокої необхідно побути близько п'яти хвилин. Якщо болі не припинилися і симптоми не зняті, то краще за все викликати швидку допомогу. При страху і тривожності потрібно дати пацієнту корвалол (середню дозу близько тридцяти крапель), валокордин, тазепам, седуксен. До седативним засобам можна віднести і валеріану, пустирник, еленіум, триоксазин, які також використовуються при нападах стенокардії.

До приїзду бригади медиків потрібно прийняти нітрогліцерин, якщо є можливість — поставити гірчичники на грудину і область серця . Нітрогліцерин — рятівний засіб для хворих на стенокардію. В ідеалі вони завжди повинні носити його при собі. Ці таблетки не тільки швидко знімають напад стенокардії, але і усувають спазм коронарних артерій, а за рахунок їх розширення серце досить забезпечується кров'ю. При відсутності нітрогліцерину можна скористатися теоброміном, папаверином. Якщо і по приїзду лікарів потерпілому не стало краще від нітрогліцерину, то вже медики роблять уколи промедолу, морфіну або омнопон — ці ліки також діють як судинорозширювальні засоби. При важких частих нападах стенокардії хворому дають неодікумарін, який використовується тільки з призначення і під контролем лікаря через своїх побічних ефектів.

Якщо приступ стенокардії застав на вулиці, потрібно терміново попросити у перехожих викликати швидку допомогу і прийняти нітрогліцерин. Для того, щоб не знепритомнів (через застій крові в нижніх кінцівках), очікувати допомоги і приймати ліки слід в сидячому положенні.

Якщо такі напади стенокардії трапилися вперше, важливо не пропустити цей момент і негайно з'ясувати у медиків причину порушень серцевої діяльності. Пацієнти відтепер для себе повинні поставити обмеження і строго їх виконувати:

1. уникати стресів, емоційних навантажень;
2. не виконувати непосильні або важкі фізичні навантаження;
4. дотримуватися режиму праці та відпочинку;
5. під контролем медиків виконувати вправи з комплексів лікувальної фізкультури (вони спеціально підбираються лікарем по ЛФК);
6. не курити, так як нікотин звужує просвіти судин;
7. не переохолоджуватися.

У лікуванні грудної жаби важливий профілактичний чинник. Крім названих заходів хворі повинні відвідувати фізіотерапевтичні процедури, їздити в лікувальні санаторії.