Травми органа зору до сих пір залишаються однією з основних причин сліпоти та професійної інвалідності. Незважаючи на хорошу захищеність очного яблука кістковими стінками і придатками очі, його пошкодження складають 5-10% загальної кількості всіх травм у мирний час і близько 2% — у воєнний.

Етіологія і класифікація травм органу зору

Під травмою (від грец. trauma — рана) слід розуміти порушення анатомічної структури органа зору або його функцій, які виникають у відповідь на гостре або хронічне вплив зовнішніх чинників фізичної або хімічної природи.

I. Залежно від умов, при яких відбулося пошкодження ока, і етіології розрізняють такі види травм:

1. Промислові травми, як правило, виникають в результаті пошкодження очей осколками металу, стружкою, будівельним матеріалом. У 40,6% випадків їх відносять до тяжких проникаючим пораненням, особливо при наявності чужорідного тіла в порожнині ока.

2. Сільськогосподарські травми, в зв'язку з широким впровадженням техніки, за характером наближаються до промислових. Однак трапляються суто специфічні для сільської місцевості поранення рогом тварини, дзьобом птиці, батогом, які часто супроводжуються розвитком важкого інфекційного запалення ока.

3. Побутові травми вкрай різноманітні: це проколи голкою, шилом, порізи ножем і склом, удари кулаком, палицею, 53,7% з них належать до тяжких поранень.

4. Дитячі травми виникають в результаті небезпечних ігор (стрільба з рогатки, цибулі, пустощі з вибухонебезпечними речовинами, вогнем і ін.) Або недотримання техніки безпеки підлітками під час роботи вдома і на уроках праці в школі.

5. Бойові ураження очей характеризуються значним ушкодженням тканин ока і очної ямки, множинним проникненням осколків (нерідко амагнітних), частим поєднанням з травмами обличчя та інших частин тіла.

6. Спортивні.

II. Залежно від локалізації виділяють:

1. Травми очниці.

2. Травми допоміжних органів ока.

3. Травми очного яблука.

III. За характером травми розрізняють:

1. Механічні: контузії, поранення (непроникаючі, проникаючі, наскрізні).

2. Опіки: термічні, хімічні, термохімічні, променевої енергією.

3. Термомеханічні.

4. Вібраційні.

5. Токсичні.

IV. Залежно від тяжкості ушкодження виділяють:

1. Легкі.

2. Середньої тяжкості.

3. Важкі.

4. Особливо важкі (розтрощення або руйнування очного яблука).

З усіх раніше запропонованих класифікацій травм органу зору жодна не відповідає вимогам сучасної офтальмології. Класифікація повинна відображати різноманітність травм, бути стислою (за аналогією з класифікацією глаукоми), легко запам'ятовуватися і піддаватися машинній обробці. Цим вимогам найбільше відповідає класифікація, запропонована Н.А. Пучківської з співавторами в 1985 р, в якій в якості ушкоджують прийнято враховувати наступні фактори:

1. Механічний — є причиною таких пошкоджень органу зору, як контузії і поранення (непроникаючі або проникаючі). Клінічна картина ушкодження різноманітна і обумовлена ​​багатьма причинами: механізмом травми завбільшки вдаряє предмета, його кінетичної енергією, формою і т. Д.

2. Термічний (теплової) — викликає пошкодження тканин в разі перевищення біологічного температурного бар'єру. Тепловий вплив надають: вогонь, полум'я, гаряча пара, розплавлений метал, паливо, що горить, напалм і т.д.

3. Хімічний — за своєю природою і механізму впливу на біологічні тканини і організм людини в цілому відрізняється значною варіабельністю. Хімічний вплив надають речовини (кислоти і луги), що викликають контактні опіки, а також сполуки резорбтивної дії (фосфорорганічні речовини).

4. Променевої — його різноманіття суттєво впливає на розподіл енергії електромагнітного випромінювання за площею і глибиною проникнення в опромінювані тканини:

а) неіонізуюче випромінювання (інфрачервоний спектр, випромінювання надвисокої частоти) посилює в біологічних тканинах рух молекул, внаслідок чого виникає теплова енергія , яка досягає пошкоджуючого рівня. Ультрафіолетовий спектр випромінювання викликає в поверхневих структурах очі каскад хімічних реакцій, які завершуються викидом гістаміну-подібних речовин з абиотическими властивостями,

б) іонізуюче випромінювання призводить до біохімічних перетворень в тканинах з виникненням вільних радикалів, які запускають каскад патологічних реакцій, призводять до гіпоксичних і дегенеративних процесів в структурах ока.

Новини по темі:

Саме такий висновок зробили вчені в Белфасті (Північна Ірландія), які досліджували вікові зміни зору своїх співвітчизників. Виявилося, що раціон харчування, багатий овочами, дозволяє трохи довше зберегти хороший зір, відсунувши природні процеси. В рамках дослідження, який став логічним продовженням

Трохим — хронічний інфекційний кератокон'юнктивіт, який виникає в результаті попадання збудника на кон'юнктиву.

Клініка трахоми

Інкубаційний період триває 7-14 днів. Кон'юнктива набуває шорсткий вигляд, звідси і назва «трахома» (від грец. Trachus — нерівний).

За клінічним перебігом виділяють чотири стадії трахоми:

I стадія (починаюча трахома) — незрілих фолікулів. Характеризується набряком, гіперемією кон'юнктиви, в якій з'являються поодинокі фолікули. Фолікули мають вигляд сірих зерен (у вигляді ікринок), розташованих переважно в склепіннях в товщі інфільтрірованой тканини.

II стадія (маніфітація) — зрілих фолікулів. Збільшуються кількість і обсяг фолікулів, відбувається їх розпад.

III стадія — рубцювання. На фоні інфільтрації і розпаду фолікулів переважають процеси рубцювання, які відрізняють трахеї від хламідійної кон'юнктивіту.

IV стадія — одужання. Запальні прояви стихають і відбувається рубцювання кон'юнктиви. 

Ускладнення трахоми

Ускладнення виникають в першу чергу в рогівці. До специфічних ускладнень з боку рогівки відносять трахоматозний паннус (pannus trachomatis) — утворення мутної, дифузійної плівки, яка опускається з лімба на рогівку у вигляді фіранки, може закривати її повністю. Іншим ускладненням є виразка рогівки. У процесі рубцювання утворюються симблефарон, вкорочення кон'юнктивальних склепінь, переродження слізних і мейбомієвих залоз, викликають ксероз (висихання) рогівки, заворот століття, трихиаз, звуження слізних шляхів, запалення слізного мішка, субатрофію очного яблука.

Діагностика трахоми

Діагностика: цитологічне дослідження зіскрібків кон'юнктиви, визначення антитіл в сироватці крові. 

Диференціальна діагностика трахоми і паратрахоми

Лікування трахоми

Призначають лікарські засоби місцевої дії: антибактеріальні (офлоксацин, флоксал, уніклофен, тетрациклін, ТОБРЕКС ®, ціпромед, цілоксан, еритроміцин), комбіновані (гентаміцин / дексаметазон, гентаміцин / бетаметазон,дексу-гентаміцин, дексаметазон / неоміцин / тобрадекс, комбини-дуо, максітрол), лікарські засоби, що поліпшують регенерацію (декспантенол, Корнерегель, ретинол), нестероїдні протизапальні препарати (індоколлір, Дікло-Ф, уніклофен), протиалергічні (лекролин, емадін). Для системної терапії показаний диклофенак.

Терапію проводять протягом декількох тижнів або місяців. Ефект посилюється, якщо до застосування медикаментів зруйнувати фолікули спеціальним пінцетом. Ускладнення трахоми, як правило, усувають хірургічним шляхом. У разі ксероза виконують трансплантацію слинного протоки у кон'юнктивальний мішок (в 1951 р В.П.Філатов і А.Є. Шевальов запропонували цю операцію), в разі судинного більма рогівки — пошарове кератопластики. Симблефарон, трихиаз і заворот видаляють хірургічним способом.

Профілактика трахоми

Особиста профілактика трахоми проста і полягає у виконанні правил особистої гігієни (часте миття рук, використання персонального постільної білизни, рушники), тому що трахома є контагіозною недугою. Хворих трахомою ізолюють, якщо в дитячому, шкільному колективі, в гуртожитку виявлено дане захворювання, то проводиться ретельна санітарно-гігієнічна обробка приміщення і речей особистого користування. Масова профілактика полягає в підвищенні матеріально-культурного рівня населення, його санітарної грамотності. Однією з головних завдань в боротьбі з трахомою є активне виявлення і лікування хворих з подальшим їх наглядом.

Етіологія і патогенез увеїту

Етіологічні фактори розвитку увеитов різноманітні. Згідно з даними D. Denislam (1994), будь-який мікроорганізм, здатний викликати запальний процес, може бути причиною увеїту. Порівняно велика частота увеітов обумовлена ​​вираженою розгалуженістю кровоносних судин і в зв'язку з цим — уповільненим потоком крові в судинній оболонці, це сприяє затримці в ній мікробів, вірусів та інших патологічних агентів, які за певних умов викликають запальні процеси. Найбільш часто судинний тракт уражається вірусами групи герпесу, збудниками туберкульозу, токсоплазмозу, сифілісу. Увеїти при осередкової, або фокальної, інфекції (хронічний тонзиліт, синусит, захворювання зубів) викликаються переважно стафілококами і стрептококами.

Останнім часом все більшого значення в етіології увеїт надається генетичним факторам. Передні увеїти часто пов'язані з носійство НТА-В27 антигену, хвороба Бехчета — з HLA-B51 антигеном, синдром Фогта-Коянагі-Харади — з HTA-DR4 антигеном, саркоїдоз, симпатична офтальмія, периферичний увеїт — з HLA-DR15 антигеном. Однак не всі носії зазначених антигенів хворіють увеитом або системними захворюваннями, які також асоційовані з цими антигенами. Вчені припускають, що для розвитку захворювання необхідна не тільки генетична схильність, а й наявність фактора зовнішнього середовища, який і запускає ланцюг патологічних реакцій. Ці зовнішні тригери, які ініціюють запальний процес у генетично скомпрометованих пацієнтів, до сих пір недостатньо вивчені.

Згідно з однією з концепцій патогенезу увеїт, запальний процес в судинному тракті розглядається як взаємодія комплексу факторів, які включають генетичну схильність, загальну і місцеву алергічну реакцію організму, порушення гематоофтальміческого бар'єру і повторне проникнення антигену в око. Останнє може відбуватися як у вигляді прямого надходження, так і під впливом загальних захворювань, стресових ситуацій і т.п., Коли знижується рівень загального і місцевого імунітету, сприяючи додатковому проникненню в око антигену з екстраокулярних вогнищ запалення. Значення інфекцій в етіології увеїт заперечується, проте їм відводиться роль пускового механізму в розвитку процесу, а головне перевага віддається імунним механізмам.

Причинами розвитку иридоциклитов можуть бути загальні захворювання організму, такі як цукровий діабет, токсоплазмоз, ревматизм, туберкульоз , сифіліс, травми ока.

У структурі задніх увет значну частину становлять інфекційні ураження. Провідними є токсоплазмоз (до 30% всіх задніх увет), турбекулез, гістоплазмоз, токсокароз. Істотне місце займають идиопатические хоріоретиніти і ретіноваскуліти. Зростає роль різних інфекційних уражень у іммуноскомпрометірованних хворих, при СНІДі, діабеті та інших станах.

Також причиною увеітов можуть бути вірусні ураження судинного тракту, сифіліс, гонорея, лепра, бруцельоз, лістеріоз та ін.

Класифікація увеїту

Розрізняють такі форми увеітов:

I. За тривалістю захворювання передні увеїти класифікують як:

1. Гострі (менше 3 міс.).

2. Хронічні (понад 3 міс.).

3. Рецидивуючі — при яких загострення процесу спостерігається після періоду (не менше 3 міс.) відсутності запалення без лікування.

II. За локалізацією виділяють чотири основних види увеітов:

1. Передній увеїт (іридоцикліт) вражає райдужку і війкового тіло.

2. Периферичний увеїт залучає ресничное тіло і передні відділи хоріоідеї, склоподібного тіла і сітківки.

3. Задній увеїт (хоріоїдит, хоріоретиніт) вражає власне судинну оболонку, сітківку і зоровий нерв.

4. Панувеит характеризується запаленням всіх відділів судинного тракту.

III. Внаслідок морфологічних особливостей увеїти класифікують як:

1. Гранульоматозне увеїти. Гранулематозний характер запалення характерний для увеїту при саркоїдозі, гранулематозі Вегенера, туберкульозі, сифілісі. Морфологічний субстрат основного вогнища запалення представлений великою кількістю лейкоцитів, мононуклеарними фагоцитами, епітеліальними, гігантськими клітинами і зоною некрозу. Вогнищева картина запалення характерна для гематогенного метастатичного впровадження інфекції.

До клінічних особливостей відносяться наявність великих преципітатів (осідання на ендотелії рогівки клітинних елементів і дрібних гранул пігменту, склеєних фибрином), формування вузликів Кепп (скупчення епітеліальних клітин і лімфоцитів на краях зіниці) і вузликів Бусака (скупчення клітин на передній поверхні райдужки), хоріоретинальні гранульом.

2. негранулематознимі увеїти частіше розвиваються при ідіопатичних, HLA- В27-ассоціірованнихувеітах. Вони протікають у формі дифузного запалення, можлива наявність ніжних преципитатов. У більшості випадків негранулематозние увеїти носять інфекційно-алергійний і токсико-алергічний характер. Основні прояви — порушення мікроциркуляції з утворенням фібриноїдного набухання судинної стінки.

В осередку гиперергической реакції відзначаються набряк, фібринозно ексудація, плазматична лимфоидная або полінуклеарних інфільтрація.

IV. За етіології увеїти підрозділяють на:

1. Екзогенні — розвиваються в результаті травм, контузій, опіків, офтальмологічних операцій, які супроводжуються впровадженням інфекції ззовні.

2. Ендогенні — причиною їх виникнення є інфекційні або інші агенти, що знаходяться всередині організму, вони посідають перше місце в етіології захворювань судинної оболонки. Ендогенні увеїти можуть бути як метастатичними (при попаданні збудника в судинне русло), так і токсико-алергічними (при сенсибілізації організму і очі). До найбільш етіологічно значущим відносяться:

• бактеріальні,

• вірусні (переважно герпетичної групи),

• грибкові,

• паразитарні,

• ревматоїдні,

• що розвиваються при системних захворюваннях,

• асоційовані з НТА-В27 антигеном,

• гетерохромний увеїт Фукса,

• идиопатические. 

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта)

Лікування увеитов (ірілоціклітов, хоріоідіта) проводиться в офтальмологічних стаціонарах, носить комплексний характер і направлено на: придушення інфекційного етіологічного фактора, блокування або регуляцію місцевих і системних аутоімунних реакцій, профілактику ускладнень.

1. Протизапальна терапія:

а) глюкокортикоїди:

• закопують в кон'юнктивальний мішок 4-6 разів на день, на ніч закладають мазь. Найбільш часто використовують 0,1% розчин дексаметазону (очні краплі «максидекс», «Декс-Сел», «Офтан-дексаметазон»),

• вводять субкон'юнктівально або парабульбарно по 0,3-0,5 мл розчину , що містить 4 мг / мл дексаметазону (розчин для ін'єкцій «Дексаметазон»), При важких процесах і для профілактики рецидивів застосовують пролонговані форми кортикостероїдів, триамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), які вводять 1 раз в 7-10 днів парабульбарно,

• в особливо важких випадках призначають системну терапію,

б) нестероїдні протизапальніпрепарати:

• застосовують місцево у вигляді інстиляцій 0,1% розчину індометацину (індоколлір), Дікло-Ф, уніклофен,

• призначають у вигляді таблеток, внутрішньом'язово (індометацин, мовилося, диклофенак і т. д.),

в) при важких формах увеітов і неефективності протизапальної терапії проводять імуносупресивну терапію (циклоспорин, азатіоприн, метотрексат).

2. Призначення мідріатіков у вигляді очних крапель (2,5% і очні краплі «Іріфрін», 0,5% або 1% розчин МІДРІАЦИЛУ, Цикломед, 1% розчин тропікаміду, 1% розчин атропіну сульфату) або субкон'юнктивальних ін'єкцій (0 , 1% розчин для ін'єкцій атропіну або 1% розчин для ін'єкцій мезатона) при лікуванні передніх увеїт.

3. Призначення фибринолитических препаратів (лидаза, Гемази, вобензим) — при фібринозно-пластичної формі увеїту.

4. Дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенно гемодез по 200-300 мл, 400 мл 5-10% розчину глюкози з 2,0 мл аскорбінової кислоти в разі важкого перебігу увеїту.

5. Десенсибілізуюча терапія (внутрішньовенно 10% розчин кальцію хлориду, всередину — лоратадин, кларитин).

6. Етіологічна протимікробна терапія (залежить від причини захворювання):

а) антибактеріальна терапія: кларитроміцин, азитроміцин, доксициклін, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтриаксон, ампмціллін або оксацилін в виглядівнутрішньом'язових, внутрішньовенних ін'єкцій,

б) противірусна терапія: ацикловір (всередину по 200 мг 5 разів на день протягом 5 днів) або валацикловір (всередину по 500 мг 2 рази на день протягом 5-10 днів). При важкої герпетичної інфекції ацикловір призначають внутрішньовенно крапельно повільно 5-10 мг / кг кожні 8 год протягом 7-11 днів або інтравітреально в дозі 10-40 мкг / мл.

7. Фізіотерапевтичні та еферентні методи лікування.

Тромбоз центральної вени сітківки (ЦВС) і її гілок переважно виникає у хворих з атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом, при інфекційних захворюваннях (грип, сепсис, ендокардит, пневмонія). Захворювання розвивається повільніше, ніж гостра непрохідність ЦАС.

Клініка і діагностика тромбозу центральної вени сітківки

Для тромбозу ЦВС характерно швидке різке зниження зору, але повної сліпоти не буває, поява в полі зору худобою. Офтальмоскопіческая картина очного дна дуже характерна і нагадує роздавлений помідор. Диск зорового нерва набряклий, з червонуватим відтінком, артерії звужені, вени

широкі, звиті, темні, місцями губляться в набряклою тканини сітківки. По ходу вен, не тільки в центрі очного дна, а й на периферії, численні крововиливи у вигляді мазків (нагадують язики полум'я) різної величини, на тлі крововиливів виділяються білі обмежені плями — плазморрагіі. Іноді диск зорового нерва взагалі не видно з-за крововиливів. Може бути крововилив в склоподібне тіло. Процес частіше однобічний, може розвиватися і в обох очах, але не одночасно.

При тромбозі гілки ЦВС аналогічна картина спостерігається по ходу даної гілки.

Невідкладна допомога полягає в проведенні таких заходів:

• термінова госпіталізація,

• внутрішньовенно 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну ( або внутрішньом'язово 0,5-1,0 мл 24% розчину еуфіліну),

• при високому артеріальному тиску — внутрішньом'язово 10 мл 25% розчину магнію сульфату і 2 мл 0,5% розчину дибазолу,

• внутрішньом'язово 10 000 ОД гепарину через 0,5-1 год після внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення еуфіліну,

• парабульбарно 750 ОД гепарину і фибринолизин.

Прогноз. Після тромбозу ЦВС часто розвиваються вторинна неоваскулярная глаукома, дегенерація сітківки, атрофія зорового нерва.

Туберкульозний кератит (keratitis tuberculosa). Поразка рогівки при туберкульозі патогенетично поділяють на:

• метастатический кератит ,

• туберкулезно-алергічний (фліктенулезний) кератит .

Метастатичний кератит

Метастатичний кератит — це істинно туберкульозний процес, який виникає в результаті метастазування палички Коха.

Класифікація та клінічна картина. Розрізняють три форми метастатичного кератиту, кожна з них має свої особливості.

Глибокий обмежений кератит характеризується наявністю окремих інфільтратів, які не схильні до злиття. Часто ускладнюється ірит та иридоциклитом. Уражається, як правило, одне око.

Дифузний кератит характеризується наявністю інфільтратів в глибоких шарах — рогівка виглядає дифузно каламутній. Васкуляризация рогівки пізня — через 2-4 міс. від початку захворювання, крім глибокої васкуляризації завжди присутній і поверхнева. Процес тривалий і закінчується формуванням глибокого судинного рубця. Зір значно знижується.

Склерозуючий кератит розвивається одночасно із запаленням склери, після чого з'являються інфільтрати в рогівці. Процес протікає мляво, переходячи зі склери на рогівку і навпаки, може тривати протягом декількох років. Васкуляризация не виражена, але рогівка поступово каламутніє. Може ускладнюватися притому, иридоциклитом, вторинної глаукомою.

Лікування етіопатогенетичне.

фліктенулезний (туберкулезно-алергічний)

фліктенулезний (туберкулезно-алергічний) кератит часто зустрічається у дітей і підлітків з туберкульозом легень, туберкульоз лімфатичних вузлів. Він є алергічною реакцією на наявність в крові пацієнта продуктів розпаду мікобактерій туберкульозу.

Клінічна картина. Для цієї форми кератиту характерно наявність вузликових висипань (фликтен). Спочатку вони розташовуються у лімба, а потім на рогівці.

Діагностика. З діагностичною метою проводять флюорографію, імунобіологічних внутрішньошкірної проби Манту.

Лікування. При проведенні специфічного та профілактичного лікування фликтени можуть розсмоктатися. Призначають ліки місцевої дії — 0,5-1% суспензію гідрокортизону, 0,1% розчин дексаметазону, 0,1% розчин индометацина, Дікло-Ф, протитуберкульозні препарати (3% розчин ізоніазиду і його похідні), лікарські засоби для розсмоктування помутнінь ( фибринолизин, 3% розчин калію йодиду), а також системну терапію (протитуберкульозні препарати і вітамінотерапія).

Прогноз. за позитивного результату на рогівці залишається помутніння у вигляді хмарки з полузапустевшімі судинами. При ускладненні процесу може виникати виразка з перфорацією рогівки і загибеллю очі.

Флегмона століття (phlegmone palpebrae) — розлите запалення тканин століття, часто розвивається як ускладнення ячменю.

Флегмона верхньої повіки

У деяких випадках флегмона виникає в місцях, де присутнє порушення цілісності шкірного покриву. У цьому випадку джерело інфекції зрозумілий і може бути досліджений. Найчастіше ж запалення виникає в місцях, де на протязі тривалого періоду часу не було зафіксовано травм, порізів або проколів шкіри. В цьому випадку діагностика покликана з'ясувати причину зараження.



Нерідко виникнення флегмони пов'язано з супутніми захворюваннями, зокрема, діабетом, порушенням роботи імунної системи (пов'язане з ВІЛ / СНІД та ін.), Наслідком прийому сильнодіючих лікарських препаратів і т.д. В цьому випадку людський організм ослаблений і не може протистояти бактерії стафілокока або іншим бактеріям, що викликають флегмону.

Виявляється флегмона у вигляді запального процесу, що супроводжується почервонінням і гнійними наривами. У більшості випадків флегмона верхньої повіки , в силу рухомості запалитися ділянки відрізняється больовими відчуттями, що приводять до незручностей при закритті і відкритті очі, спробі прискіпливіше. Сильне запалення також може унеможливлювати поворот очі. Крім того, потовщення на запалитися столітті може надавати механічний вплив на очне яблуко, що пов'язано з додатковими больовими відчуттями. 

Флегмона нижньої повіки

При ураженні запаленням нижньої повіки біль може наступати при дотику і натисканні на таке, рідше — при закритті ока. В даному випадку захворювання може супроводжуватися рясним сльозовиділення. Як правило, флегмона нижньої повіки у міру перебігу хвороби і в разі своєчасного початку лікування, не поширюється на верхню повіку і при цьому в будь-якому випадку зберігає односторонній характер. Оскільки мова йде про запальний процес, породженому інфекційним зараженням, діагностика захворювання на ранньому етапі дозволяє мінімізувати ураження і можливі ускладнення. В силу особливостей локалізації, набряк нижньої повіки може призводити до болів при русі очі.

Клініка флегмони століття

Характеризується почервонінням шкіри і щільним набряком всього століття, хворобливістю при пальпації століття . Захворювання протікає з високою температурою, головним болем.



Причиною виникнення флегмони століття може бути гнійне захворювання очей, шкіри, зубо-щелепної системи або придаткових пазух. Крім того, флегмона може розвиватися внаслідок отримання травми очниці або проникнення інфекції в слизову оболонку або шкірні покриви століття. У переважній більшості випадків (мова йде про 70%) клініка флегмони століття складається в синуситах (частіше етмоїдити), остеомеліт, пародонтозі або абсцес та ін. Інфекційних ураженнях органів, розташованих поблизу очей. Таким чином, гнійне запалення є ускладненням зазначених захворювань.



Як правило, причиною флегмони очниці, як і у випадках іншої локалізації захворювання, стає стафілокок, стрептокок. Дещо рідше зустрічається флегмона, породжена пневмобаціллой або кишковою паличкою.



Захворювання проявляє себе після проникнення збудника в клітковину шкірних покривів. При цьому освіту гнійного абсцесу починається з невеликих нагноений, згодом об'єднуються в одне. 

Лікування флегмони століття

У більшості випадків, фахівці вважають за краще комплексне лікування флегмони століття. В першу чергу необхідно ліквідувати причини її прояви, паралельно блокуючи запальний процес. З цією метою можуть бути призначені антибіотики. Для видалення гною і джерела нагноєння, а також при тривалій відсутності позитивного ефекту при лікуванні може знадобитися хірургічне втручання. Згодом призначається фізіотерапія, стимуляція захисної реакції організму (імунітету).



Лікування консервативне.

Призначають лікарські засоби місцевого застосування:

• антибактеріальні (ТОБРЕКС ®, цілоксан , еритроміцин, офтаквікс, флоксал, вігамокс, ціпромед, Уніфлокс),
• комбіновані (тобрадекс, максітрол, окубракс, комбини-дуо) препарати,
• системне лікування: антибактеріальні, дезінтоксикаційні, антигістамінні препарати, вітамінотерапію.

При появі флуктуації флегмону розкривають.

Лікування повинно бути своєчасним, оскільки можливі такі ускладнення: поширення запалення на тканини орбіти (флегмона орбіти), тромбоз печеристих пазухи, менінгоенцефаліт, сепсис.