Що це таке сам термін, енцефалопатія головного мозку, служить загальною назвою (збірним) відображає тяжкість і наслідок мозкового ураження (зниження обсягу гліальних клітин і нейронів, атрофічні процеси в мозку, значні функціональні розлади).

Діагностується зазвичай за характером дистрофічних змін, що виявляються — псевдоенцефалопатіей, церебропатия або енцефолозом, внаслідок придбаних або природних незапальних уражень, від яких абсолютно ніхто не застрахований.

Краще зрозуміти, що таке енцефалопатія головного мозку допоможе етіологія розвитку синдрому.

Етіологія розвитку, причини

Енцефалопатія, як хвороба, не зареєстрована в одному медичному реєстрі, включаючи систему класифікації ВООЗ.

Енцефалопатія головного мозку це синдром патологічних дегенеративних змін, викликаних в клітинах нервових тканин головного мозку тривалим порушенням кровопостачання, що викликає кисневе голодування ( гіпоксію), патогенними факторами або хворобами.

Етіологія розвитку обумовлена ​​аномалією вродженої, або набутою патологією внаслідок внутрішнього або зовнішнього впливу.

Вроджена патологія синдрому енцефалопатії, це наслідок негативного впливу на плід в різних етапах його розвитку. Обумовлених:

• дефектами генетичного характеру;
• патологією розвитку ЦНС;
• гіпоксією або родовою травмою.

Перші ознаки здатні проявитися відразу в післяпологовому періоді, або з плином часу, у вигляді характерних змін. Дана форма хвороби чревата серйозними наслідками, що приводять часто до інвалідності.

Своєчасні лікувальні методики дозволяють значно скорегувати порушення, завдяки високій здатності компенсаторних процесів (оборотності) дитячого організму.

Набагато частіше діагностується придбана енцефалопатія. Появі сприяють різні чинники етіологічного генезису. Зокрема, при ускладнених фонових аутоімунних (системних) порушеннях, що сприяють утворенню ішемічної хвороби мозку.

Незважаючи на безліч форм прояву енцефалопатії, всі вони мають загальний механізм розвитку, що виявляється:

• гіпоксія мозку, яка провокує процеси порушення мозкового кровообігу, викликає збої в функціях артеріальної і венозної системі (зниження припливу крові до мозку і утруднення її відтоку);
• Розвитком геморагічного інсульту (крововиливу), що часто стає причиною енцефалопатії головного мозку у літніх людей;
• Несприятливим впливом токсинів , що впливають на метаболізм і склад нервових тканинних структур;
• Гострим плином злоякісної артеріальної гіпертонічної хвороби, що виявляється нирковими патологіями або гестазом (пізнім токсикозом у вагітних нефропатія);
• Згодом тривалих серцево-судинних операцій або бути наслідком припинення дихання, при клінічній смерті. Все це, нарешті дихальні функції, кровообіг і тканинний обмін.

Такі причини утворення енцефалопатії головного мозку у дорослих пояснюють схожість морфологічних змін при різних її формах, що виявляються:

• освітою дрібних некротичних вогнищ;
• дифузійної або церебральної атрофією мозку;
• полнокровием і набряком мозку і його оболонки;
• підвищеним розростанням гліальних волокон.

Від причини розвитку енцефалопатії, залежить вираженість хвороби і розташування вогнищ ураження, цілісність судин білих пластин мозкової речовини і судин сірої речовини його кори, ступінь тяжкості розладу кровообігу.

Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку та інші види

Енцефалопатія у дорослих здатна виявлятися безліччю видів і форм.

1. Посттравматическая — наслідки травми головного мозку.
2. Токсична — результат впливу токсинів різного генезису (бактеріальні, нейротропні).
3. Променева форма обумовлена ​​впливом іонізуючих факторів.
4. енцефалопатії судин головного мозку — результат хронічного судинного ураження.
5. Дісціркулярной — найбільш поширеною формою хвороби.
6. метаболічні (печінкової, діабетичної і т. д), як наслідок порушень функцій внутрішніх органів.

Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку заслуговує на особливу увагу. Характеризується повільним прогресуючим розвитком патологічних процесів в системі мозкового кровопостачання, обумовлених судинно-мозковими розладами.

У свою чергу проявляється чотирма видами:

• венозної патологією;
• гипертензивной ;
• атеросклеротичної;
• змішаної.

Іноді дісціркулярная патологія проявляється спільно з гідроцефалією.

Симптоматика і ознаки енцефалопатії

Клінічні ознаки патології різноманітні, залежать від вираженості, ступеня, форми хвороби, мозкових змін дистрофічного характеру.

Найраніша симптоматика проявляється:

• Поширеними по всій голові інтенсивними болями;
• пульсує в вухах звуками шуму;
• Емоційними розладами і неадекватними реакціями ;
• інсомнія (безсонням) і млявістю;
• Постійної втомою і розсіяним увагою;
• Проблемами з пам'яттю.

етапне розвитку симптомів визначається стадією патологічного процесу.

1) Компенсована перша стадія проявляється церебрастенические симптоматикою (емоційною лабільністю, підвищеною збудливістю, инсомнией, болями в голові, запамороченням), психічними розладами (астенодепрессівних і паранояльних синдрому).

2) В субкомпенсированной другій стадії відбувається загострення симптоматики і погіршення стану. Додаються ознаки координаційних порушень і интенционного тремтіння (тремор), симптоматика порушення зорових і слухових функцій, судомного епілептіформного синдрому (нападів).

3) В декомпенсированной третьої, важкої стадії відзначаються мозкові порушення обумовлені симптомами мозжечкового поразки (розлади координаційних рухів, пригнічення сухожильних і періостальних рефлекторних функцій, патологічні зміни в механізмі підтримки певної пози). Відзначаються важкі психічні розлади.

Ознаки поширеного ураження мозкових структур проявляються стрімкої, бурхливої ​​психічної симптоматикою, замінної апатією (з частими явищами втрати свідомості) — явними ознаками інфаркту легкого, обструкції артерій легенів, або інсульту.

Який лікар займається проблемами енцефалопатії?

При виявленні ознак патологічних процесів, необхідно звернутися до лікаря-невролога. У лікуванні патології безпосередню участь беруть профільні фахівці, в залежності від причин, що викликали мозкові порушення.

1. Якщо причинний фактор обумовлений атеросклерозом і гіпертонією — потрібна участь кардіолога.
2. При ендокринних патологіях, зокрема наслідок СД, потрібен консультативний прийом і лікування у ендокринолога.
3. До гепатолога необхідно звернутися при печінкових патологіях, службовців причиною.
4. Лікування у нефролога проводиться при нирковій недостатності.

при необхідності операційних втручань, проблему мозкових порушень вирішує нейрохірург.

Діагностичні методики

Для виявлення причинних факторів, що викликали енцефалопатію, визначення глибини ураження мозкових структур, застосовується ряд методик інструментальної діагностики:

• РЕГ діагностику (реоенцефалографію) — обстеження судинної мозкової системи.
• УЗГД обстеження судинних патологій (підключичні, хребетні сонні артерії).
• Методики МРТ обстеження головного мозку (ангіографія, трактографія).
• Загальні аналізи і дослідження біоптату печінки.

Методика лікування енцефалопатії головного мозку

Протокол лікування, в кожному конкретному випадку, підбирається індивідуально. Заснований на комплексному терапевтичному лікуванні згідно патологічних проявів, тяжкості виражених симптомів і фонового захворювання.

Першочергова задача — усунення причини, що викликала патологічні зміни.

Гострі і яскраво виражені процеси купіруються:

1. Методами ШВЛ (штучної вентиляції легенів);
2. Видаленням з організму токсичних речовин — методом гемодіалізу;
3. очищення крові методом гемоперфузія (екстракорпоральна детоксикація).

Лікуванні енцефалопатії головного мозку препаратами медикаментозної терапії обумовлено, головним чином, на гостроті проявів симптоматики.

Призначаються

• протизапальні препарати стероїдних гормонів і засоби НПЗЗ;
• полівітаміни — «Аевіт» , «Алфавіт» і ін.;
• сечогінні медпрепарати (діуретики);
• препарати протисудомної дії (при необхідності) — «Фенобарбітал», «Фенітоїн».

Для поліпшення клітинного метаболізму призначаються ноотропні препарати — «парацета», «Церебролізин», «Пантогам», «Ноопепт» і препарати амінокислот — глутамінової, фолієвої та аскорбінової.

Для поліпшення мозкового кровотоку — «Кавінтон», «Цинаризин» і ін.

прискорюють процес лікування:

• Методики мануальної терапії та акупунктури;
• Фізіотерапевтичні процедури (електрофорез, магнітотерапія, ультрафіолет крові і. ін.);
• Індивідуально підібрані вправи ЛФК.

Як хірургічного лікування використовуються ендоваскулярні методики — внутрішньосудинні операції, що усувають судинну непрохідність (судинне стентування, розширення судин ангіопластикою, аортальна балонна вальвулопластика).

Лікування стовбуровими клітинами — найбільш ефективний метод у відновленні мозкових функцій. Така методика активує процес тканинної регенерації і сприяє відновленню функцій пошкоджених нейронів мозку.

Наслідки і профілактика

Для кожного виду енцефалопатії наслідки індивідуальні і відповідають основних симптомів. Найбільш важкі наслідки відзначаються при токсичній формі хвороби, коли сильне мозковий поразки є незворотнім. До частим наслідків можна віднести:

• нервово-психічні порушення;
• розвиток гипертензионно гідроцефальний синдрому;
• порушення нервової регуляції в організмі людини.

Важливим фактором профілактики є стабільність стану психіки. Цьому сприяє — заняття без фізичних перенапруг, приємна, тиха музика і спокійні кінофільми без агресії.

Зберегти судинну систему допомагають заспокійливі ванні процедури з додаванням морської солі. Поліпшити кровообіг — контрастний душ вранці, тривалі піші прогулянки.

Зберегти здоров'я допомагає збалансована дієта, що виключає раціон з смажених, солених та жирних продуктів. Виключіть зі свого розміреного життя фактори інтоксикації — сигарети, алкоголь і наркотики.

Постійно турбує головний біль? Погіршився зір і слух? Болить шия? Потрібно терміново звертатися до лікаря, оскільки такі симптоми нерідко свідчать про синдром здавлювання хребетної артерії.

Якщо ж проігнорувати свої статки, в розрахунку на самолікування цілком можна заробити ішемічний інсульт.

Синдром хребетної артерії що це таке?

Череп людини на 70-85% забезпечується кров'ю 2 сонними артеріями, що залишилися 15-30% надходять через іншу пару судин. Таким чином, всього в кровопостачанні голови приймають долі 4 артерії, серед яких сонні грають головну роль.

І якщо вони будь-яким чином не виконують свою функцію, то мозок просто не отримує достатню кількість кисню і поживних речовин. В результаті виникають головні болі та інші ознаки, що в цілому медики називають синдромом хребетної артерії.

Коли трапляється подібне розлад, то людина відчуває нездужання не відразу. Іноді він не надає значення зміни свого стану, списуючи все на втому або щось інше. Однак лікарі підкреслюють небезпека синдрому і називають 2 групи причин його розвитку:

1. Вертеброгенні (захворювання хребта).
2. невертеброгенние (судинні порушення).

Вертеброгенні синдром хребетної артерії — частий супутник шийного остеохондрозу. Саме обмеження хребців призводить до здавлення судин, що порушує надходження крові в черепну коробку. До того ж страждають такою патологією люди, які перенесли травму в області шиї.

невертеброгенние причини синдрому пов'язані зі станом судин. Це можуть бути вроджені аномалії розташування і розміру сонних артерій, але медики звертають увагу і на хронічні захворювання — наприклад, атеросклероз.

Даний недуга зазвичай розвивається внаслідок надмірного засмічення організму холестерином, тому до причин синдрому також відносять порушення метаболізму і ожиріння .

Крім того, можливий і збій іннервації сонних артерій, і надмірний синтез гормонів надниркових залоз, які безпосередньо впливають на адренорецептори, приводячи до звуження судин.

Симптоми синдрому хребетної артерії

Найчастіше людина звертається до лікаря зі скаргою на головний біль з незрозумілої причини, а в результаті у нього виявляють ось таке захворювання. В цілому симптоми у синдрому хребетної артерії характеризуються такими ознаками:

• сильна пульсуючий головний біль (з'являється в області потилиці і поширюється на лоб і віскі);
• запаморочення;
• порушення координації рухів через погане кровопостачання мозочка;
• погіршення зору і слуху;
• біль на шкірі голови;
• сонливість.

На ранній стадії синдрому хребетних артерій симптоми проявляються рідко і переносяться без особливих складнощів, однак в моменти загострення патології людина може відчувати нестерпний біль. При відсутності лікування хвороба прогресує, що призводить до ускладнення ситуації і виникнення додаткових ознак:

• непритомність;
• порушення мови;
• нудота і блювота;
• болю в серці;
• зниження чутливості губ, язика і глотки (неминуче порушується ковтання).

Чим небезпечний синдром?

Погіршення кровопостачання головного мозку не проходить безслідно. Зокрема, дефіцит поставок кисню і поживних сполук до нервових клітин провокує зниження їх функціональної активності.

Якщо ж порушення кровотоку досягне критичної позначки, то рідко вдасться уникнути ішемічного інсульту — однієї з найбільш частих причин летального результату.

Діагностика синдрому хребетної артерії

Синдром хребетної артерії при шийному остеохондрозі виявити досить просто. Для цієї людини просять покрутити головою і описати свої відчуття. Якщо виникає гострий біль в області шиї, то проблема в наявності.

До того ж пальпація неприкритих кістковими виростами ділянок також дасть результат. Але, щоб виключити ймовірність інших захворювань, діагноз уточнюють додатковими методами:

1. Рентгенологічне дослідження. Знімки демонструють зміщення хребців.
2. Ультразвукова доплерографія (УЗДГ). Визначають стан судин.
3. Біохімічний аналіз крові на холестерин. Виявляють засмічення судин атеросклеротичними бляшками.
4. Магнітно-резонансна томографія. Уточнює рентген-знімки. Добре себе зарекомендував метод контрастування, завдяки якому стають видні ходи артерій.

Як лікувати синдром хребетної артерії?

Симптоматические препарати необхідні для зняття больового синдрому , однак без позбавлення від причини розладу поліпшення не наступить. Що ж робити?

У першу чергу усувають защемлення судин, зазвичай виникає при шийному остеохондрозі . Синдром хребетної артерії лікуванню піддається насилу, особливо на пізній стадії захворювання: міжхребетні диски часом атрофуються до такого стану, що повернути їм здоров'я в повній мірі просто неможливо.

Починається терапія з вправлення хребців на їх законне місце. Для закріплення успіху доведеться регулярно відвідувати масажиста і займатися лікувальною фізкультурою. Однак про великих навантаженнях не може бути й мови, оскільки велика ймовірність повторного перетискання сонних артерій.

Ключовим моментом в терапії виступає відновлення кісткової і хрящової тканин, для чого застосовують хондропротектори.

До нормалізації кровотоку медикаментозним способом зазвичай вдаються після усунення защемлення. Якщо ж почати пити таблетки відразу, то ефекту не буде: хребці самі по собі на місце не стануть, і судини не розправляться.

Якщо ж причина синдрому криється не в шийному остеохондрозі, а в засміченні артерій бляшки холестеринів, то вирішувати проблему потрібно по-іншому. Для очищення судин використовують цілий комплекс ліків (статини, фібрати і т.д.), але також необхідно виключити жирні і насичені простими вуглеводами продукти з раціону харчування.

Нерідко даний синдром спостерігають при гіпертонії. По суті, це надмірне звуження судин, яке відбивається і на кровопостачанні мозку. Причина найчастіше криється в дисфункції серця, однак і гормональні збої впливають на стан капілярів, артерій і вен.

Вилікувати синдром хребетних артерій під силу тільки кваліфікованого лікаря. Патологія має настільки складний характер, що при самостійній терапії звичайна людина може просто нашкодити своєму організму. Тому краще довіритися лікареві, який проведе необхідну діагностику, встановить причину і призначить комплексний курс лікування.

Профілактика

І все ж є спосіб попередити розвиток даного синдрому. В першу чергу потрібно переглянути свій погляд на спосіб життя, віддавши перевагу регулярної фізичної активності і раціонального харчування.

Якщо шийний остеохондроз у людини вже виявили, то необхідно зробити упор на лікуванні захворювання, інакше хребетні артерії можуть виявитися перетиснутій в будь-який момент. Щоб цього не сталося, слід виконувати додаткові профілактичні заходи:

• спати на жорсткому ліжку (підійде ортопедичний матрац);
• використовувати маленьку подушку для сну;
• регулярно відвідувати масажиста;
• зміцнювати шийну мускулатуру за допомогою фізичних вправ;
• при необхідності носити комір Шанца для фіксації шиї.

Синдром хребетних артерій зазвичай проявляється в літньому віці, коли активність людини закономірно знижується. Однак і в 35-40 років звертаються до лікарні з подібною проблемою, що стала наслідком сидячої роботи і відсутністю будь-якої фізичної навантаження.

Хоча побороти патологію непросто, але ігнорувати — небезпечно, оскільки в будь-який момент може розвинутися ішемічний інсульт.

Що це таке? Портальна гіпертензія це збільшення тиску всередині портальної (ворітної) вени, внаслідок виникнення перешкоди для нормального протікання крові по ній.

Даний стан спостерігається при деяких захворюваннях судин і внутрішніх органів, відтік від яких входить в портальну систему. Це непарні органи черевної порожнини — стравохід, печінку, кишечник, селезінка і т.д.

Синдром портальної гіпертензії це стан організму, при якому розвивається ряд специфічних клінічних і морфологічних проявів у відповідь на формування портальної гіпертензії.

Для кращого розуміння, що таке портальна гіпертензія , її прояви та методи лікування, давайте розглянемо розвиток хвороби. Для цього доведеться трошки поринути в анатомію і відбуваються в організмі процеси ..

Печінка — орган з незвичайним, подвійним кровопоступленіем. У неї притікає і артеріальна і венозна кров, які змішуються в товщі цього органу. Така система необхідна для виконання печінкою її складних і різноманітні функцій.

Венозна кров від кишечника, селезінки і шлунку надходить в печінку через портальну вену. У печінці ця вена розгалужується на дрібніші судини, які утворюють густу мережу, так звану синусоидальную капілярну мережу.

В неї впадають розгалуження печінкової артерії, яка несе до печінки артеріальну кров з аорти (по цій артерії забезпечується надходження кисню і поживних речовин). У синусоїдах артеріальна і венозна кров змішуються, що забезпечує активну роботу печінкових клітин (гепатоцитів).

Надалі кров з синусоидов збирається в печінкові вени, а вони, в свою чергу, несуть кров у нижню порожнисту вену. А вона вже йде до серця. На цьому замикається коло кровообігу за участю портальної (ворітної) вени (дивіться фото 2).

Портальная вена має зв'язок з системою порожнистих вен не тільки через печінку, а ще в вигляді сполучених посудин — анастомозів, що грають важливе клінічне значення. Порушення прохідності портальної вени змушує кров шукати інші шляхи відтоку. І вони знаходяться це анастомози.

Через них кров надходить в порожнисті вени за принципом сполучених посудин. При цьому виникають специфічні прояви, які формують картину даного стану.

Розрізняють 4 види портальної гіпертензії. Це залежить від рівня розташування перешкоди:

1. Допеченочная, або предпеченочной, форма. Вона з'являється при формуванні перешкоди в судинах до входження їх в печінку;
2. Внутрішньопечінковий — розвивається при формуванні перешкоди всередині печінки. Це найпоширеніший варіант, який має частоту 80-90%;
3. Надпечінкова — при цій формі блокування кровотоку має місце на рівні судин, які виходять з печінки, тобто в печінкових венах;
4. Змішана форма. Являє поєднання внутрипеченочного варіанту з надпеченочной або допеченочной формами.

Причини портальної гіпертензії, вплив цирозу печінки

Причини портальної гіпертензії залежать від варіанту даного синдрому.

1. Допеченочная форма може розвинутися в результаті наступних причинних факторів:

• Вроджені порушення будови портальної вени: кавернозна трансформація, аплазія, гіпоплазія, атрезія ворітної вени.
• Перекриття кровотоку тромбом — тромбоз ворітної вени. Він спостерігається при запальних захворюваннях, таких як гострий апендицит з розпадом (деструктивний), панкреатит, гнійний холангіт, гострий холецистит, а також як прояв тромбоемболії.
• Здавлення ворітної вени великою пухлиною або кістою підшлункової залози, паразитарної кістою при альвеококкозе. Також в цих випадках можливий вторинний тромбоз як ворітної, так і селезінкової вен, що додатково формує портальну гіпертензію.

2. Внутрішньопечінковий форма обумовлена ​​змінами в будові печінкової тканини, внаслідок захворювань, що порушують нормальну структуру гепатоцитів.

Навіть ранні стадії супроводжуються портальною гіпертензією при цирозі печінки. Це найбільш часта причина розвитку порушення відтоку в портальній системі. При цьому захворюванні утворюються вузли-регенерату. Вони представляють сполучнотканинні структури, які зовні здавлюють клітини печінки.

• Паразити в печінці — ехінококоз , шистосоматоз;
• Полікістоз, пухлини печінки, метастази пухлин;
• Фиброз печінки;
• Токсичний гепатит, що виникає при прийомі великої кількості вітаміну А, гострі гепатити;
• Жирова дистрофія печінки — накопичення в гепатоцитах крапельок жиру, що призводять до розтягування клітин і здавлення їх структур;
• Захворювання кісткового мозку;
• Саркоидоз , туберкульоз.

3. Надпечінкова форма найбільш рідкісна. Вона виникає при формуванні перешкоди кровотоку в судинах, які виходять з печінки печінкових венах. Дана форма буває при наступних станах:

• Хвороба Кіарі — запалення внутрішньої оболонки печінкових вен, яке призводить до утворення тромбів, що перекривають потік крові;
• Синдром Бадда-Кіарі. При цьому стані відбувається перекриття нижньої порожнистої вени зсередини, внаслідок формування сполучної тканини в просвіті вени, або при здавленні її пухлиною, кістою, рубцями зовні;
• Хвороби серця: констриктивний перикардит, недостатність тристулкового клапана, недостатність правого шлуночка і т.д ..

4. Змішана форма може виникати при поєднанні захворювань. При цій формі найгірший прогноз, так як сильно обмежена можливість проведення хірургічного лікування. Основними причинними факторами є:

• Виникнення тромбозу ворітної вени в поєднанні з цирозом печінки, яке призводить до одночасного або послідовного формування допеченочной і внутрішньопечінкової форм.
• Вторинний цироз і надпечінкова портальна гіпертензія створюють спочатку підвищений тиск в печінкових венах, застій крові в печінці, розвиток змін в її структурі з подальшим формуванням внутрішньопечінкової портальної гіпертензії.

5. Портальна гіпертензія без перешкоди кровотоку розвивається при утворенні свищуватого переходу між артерією і веною, через який відбувається підвищений скидання крові в портальну вену.

Найчастіше свищ формується межу селезінкової артерією і селезеноч ної веною.

Ознаки портальної гіпертензії, фото

фото характерних ознак «Голова медузи»

Анастомози між портальної і порожніми венами, через які відбувається скид крові при виникненні блоку в портальній системі, розташовуються в 3 зонах:

1. Область нижнього відділу стравоходу і верхнього відділу шлунка;
2. Нижня частина прямої кишки;
3. Передня черевна стінка.

Тому портальна гіпертензія має симптоми, які полягають у зміні судин в зазначених зонах:

• Розширення вен стравоходу;
• Геморой — розширення вен прямої кишки;
• «Голова медузи» розширення вен передньої черевної стінки;
• Збільшення селезінки в результаті підвищеного наповнення кров'ю — спленомегалія, і в результаті розростання її тканини — гиперспленизм. Останнє стан супроводжується активацією селезінкових функцій по руйнуванню клітин крові, тому йому часто супроводжує анемія і зниження чисельності периферичних тромбоцитів;
• Накопичення рідини в черевній порожнині — асцит.

Так само при внутрипеченочном блоці виникає скидання частини крові з ворітної вени в обхід печінки — в печінкові вени.

Кров, не потрапляючи в печінку, що не піддається очищенню, всі шкідливі продукти обміну надходять у головний мозок, і розвивається енцефалопатія і інші прояви інтоксикаційного синдрому.

Синдром портальної гіпертензії буде проявлятися комплексом симптомів. Так, в загальному стані відзначається слабкість, нездужання, швидка стомлюваність.

З'являються диспепсичні скарги — нудота, блювота, дискомфорт, біль в області шлунка і печінки. У хворих різко знижується апетит, аж до відмови від їжі — анорексії. Наслідком цього буде значне зниження ваги за рахунок втрати жиру і м'язів.

Синдром портальної гіпертензії фото

На шкірі відзначається свербіж (внаслідок великого надходження в кровотік жовчних кислот, що дратують чутливі нервові закінчення). Шкірні покриви набувають жовтяничне забарвлення, можуть з'являтися раптові синці, а при розриві судин виникають спонтанні кровотечі з рота або з періанальної області.

З'являються набряки на ногах , а при появі асциту — сильно збільшується в обсязі живіт. Причиною даних ознак є зниження белоксинтезирующей функції печінки. В результаті рідина легко виходить в інтерстиціальної простір (знижується онкотичноготиск крові).

• Сеча темніє. Це обумовлено надходженням в неї білірубіну, що перетворюється в уробилин.
• При виникненні тяжкої печінкової енцефалопатії порушується сон, втрачається правильний ритм сну і неспання, погіршується пам'ять, розумова діяльність. Можуть спостерігатися порушення поведінки і зміни особистості, аж до попуток суїциду.
• Розвивається сексуальна дисфункція і імпотенція, чому сприяє порушення обміну статевих гормонів в печінці. Можуть з'явитися м'язові судоми, атрофія м'язів, розвиток контрактури Дюпюітрена — «скручування» пальців рук.

Прояви портальної гіпертензії у дітей будуть мінімальні і, в цілому, протягом даного синдрому більш сприятливе.

Це пов'язано з тим, що тиск в ворітної вени підвищується незначно, кров йде в обхід перешкоди за фізіологічними обхідних шляхів (ще незакритим у дітей), немає виражених порушень змін функції печінки, асцит буває рідко.

Однак за відсутності лікування захворювання починає прогресувати, незважаючи на великі компенсаторні можливості дитячого організму. Потрібне швидке встановлення причини і її усунення.

Діагностика портальної гіпертензії

Перший етап полягає в опитуванні та огляді, виявленні ознак даного синдрому, захворювань печінки та інших захворювань. Лабораторне дослідження полягає в проведенні загального і біохімічного аналізу крові та сечі. Його результати змінюються таким чином:

• Портальна гіпертензія при цирозі печінки виявляється зменшення кількості тромбоцитів, на пізній стадії — анемія і зменшення інших клітин крові.
• При гиперспленизме буде виявлятися зниження всіх клітинних елементів — панцитопенія.
• При гемохроматозі — збільшення гемоглобіну в поєднанні з низьким кольоровим показником.
• При алкогольному цирозі виявляється значне збільшення ферментів АсАТ, АлАТ, ГГТП (гама-глутамілтранспептідаза).
• Первинний біліарний при цирозі печінки проявляється збільшенням білірубіну, зниженням рівня альбуміну, значним підвищенням лужноїфосфатази, в останній стадії відбувається зниження АСТ і АЛТ, що свідчить про руйнування гепатоцитів.
• зниження протромбінового індексу, якщо індекс нижче 60% прогноз неблагополучний.
• У крові визначають рівень альбумінів, креатиніну, електролітів, сечовини. Отримані результати порівнюють зі спеціальними шкалами для оцінки стадії захворювання.
• У аналізі сечі: еритроцити, лейкоцити, білок, сечова кислота, креатинін. При асциті і набряках необхідно визначати кількість добової сечі.

Інструментальне дослідження полягає в проведенні УЗД, яке є дуже інформативним при даному синдромі. Воно може бути використано як скринінговий метод. При УЗД виявляється:

• зміни обсягу судин;
• наявність обхідних судин;
• асцит;
• зміна розмірів і внутрішньої будови печінки і селезінки;
• визначення наявності тромбів і швидкості кровотоку.

Також можуть бути проведені: КТ, МРТ, радіоізотопне сканування.

Методом , що дозволяє побачити справжню картину порушення кровотоку, є ангіографія — рентгенологічне дослідження судин з введенням контрастної речовини.

Для огляду вен стравоходу проводять ФГДС. Для уточнення причин портальної гіпертензії проводять біопсію печінки з наступним мікроскопічним дослідженням тканин, а також лапароскопію.

Лікування портальної гіпертензії

Комплекс лікувальних заходів полягає в лікуванні захворювання, що викликало перешкоду, а також в усуненні підвищеного внутріпортального тиску. При портальної гіпертензії лікування підрозділяється на консервативне та хірургічне.

При консервативному лікуванні портальної гіпертензії використовують препарати, що дозволяють знизити тиск в портальній системі:

1. Вазопрессин призводить до скорочення артеріол, що зменшує приплив крові в кишечник і знижує тиск в ворітної вени. Перед його введенням треба зняти ЕКГ, так як він надає звужуюча дія на судини серця.
2. Соматостатін підвищує опір артерій, впливаючи на гладку мускулатуру, що призводить до зниження тиску в портальній системі. Синтетичний аналог даного гормону це октреотид.
3. Бета-блокатори неселективні: пропранолол, надолол, тимолол. У 30% хворих неефективні. До того ж вони мають побічний ефект у вигляді імпотенції.
4. Нітрати: изосорбид-5-мононітрат та ін .. Є ефективним розширником вен. Ця група застосовується в поєднанні з вазопресином.

Хірургічне лікування портальної гіпертензії полягає в штучному формуванні обхідних шляхів для відведення крові з ворітної вени. При внутрипеченочном перешкоді хірургічне лікування проводиться тільки після стихання основного процесу в печінці, при відсутності проявів печінкової недостатності.

Проводяться наступні операції: портосистемного шунтування, емболізація селезінкової артерії, оменторенопексія (підшивання великого сальника до печінки і нирці, для розвитку нових судин в обхід ворітної вени).

Видалення селезінки зменшує тиск в портальній системі, але як самостійна операція застосовується тільки при гиперспленизме.

У лікуванні портальної гіпертензії при цирозі печінки хороший ефект дає пересадка донорського органу, при розвитку незворотних змін в печінці при цирозі.

Ускладнення

Ускладнення портальної гіпертензії досить серйозні. Вони представлені наступним переліком:

• Кровотеча з розширених і змінених вен стравоходу. Така кровотеча при портальній гіпертензії є найбільш частим і небезпечним ускладненням, що призводить в 50% випадків до летального результату;
• Розвиток вторинного цирозу печінки при подпеченочной формі портальної гіпертензії;
• Порушення роботи печінки — печінкова недостатність;
• Спонтанне бактеріальне запалення очеревини;
• Зовнішні та внутрішні грижі внаслідок асциту.

Що це таке? Брадикардия не розглядається як окреме захворювання — це прояв різних порушень серцевої функції, неспецифічний симптом, який може розвиватися при патологіях як серця, так і інших систем або органів. Тому, щоб виявити точну причину брадикардії, потрібне ретельне обстеження.

Синусова брадикардія серця що це таке?

У нормі серцевий ритм рівномірний і має певну кількість ударів за хвилину — від 60 до 100. А синусова брадикардія серця — це явище, при якому ЧСС — число серцевих скорочень — менше 60, вона є різновидом аритмії. Здоровий ритм серця виступає одним з факторів нормального функціонування організму, тому його порушення вимагають ретельного аналізу і корекції.

Нерідко помірна брадикардія не відноситься до симптомів будь-якої патології та є фізіологічну особливість. У нормі зниження частоти ударів серця зустрічається у спортсменів, тренованих людей, а також у осіб, що мають сильні м'язові стінки від народження.

Протилежність брадикардії — тахікардія, при якій пульс, навпаки, прискорений в порівнянні з нормою.

Причини брадикардії, фактори ризику

Патологічна брадикардія виникає з різних причин, які поділяються на інтракардіальні і екстракардіальні. До перших відносяться:

• кардіосклероз — рубцювання тканин серця — буває постінфарктним і атеросклеротичним;
• інфаркт міокарда;
• міокардит та ендокардит (запальний процес в м'язовому або зовнішньому шарі серцевої стінки);
• вікові зміни органу;
• ішемічна хвороба серця.

Причини брадикардії, фото ЕКГ

екстракардіальні факторами вважаються патології інших органів, крім серця:

• високе внутрішньочерепний тиск;
• забої мозку, струсу;
• менінгіт ;
• гіпотеріоз (зниження функції щитовидної залози);
• набряк мозку;
• уремія (високе присутність в крові сечовини);
• крововилив в мозок;
• виразкова хвороба;
• обтураційна жовтяниця;
• пухлина діафрагми, стравоходу,легких;
• гіпертонія;
• синдром Меньєра;
• мізерне харчування, голодування;
• ниркова колька;
• інфекційні хвороби — грип, сепсис, гепатит та інші;
• знижена температура тіла (гіпотермія);
• інтубація трахеї або бронхів (введення дихальної трубки для життєзабезпечення, наприклад, при анестезії);
• отруєння органічними речовинами з вмістом фосфору;
• висока концентрація кальцію в крові (гіперкальціємія).

Симптоми брадикардії, класифікація

Клінічними ознаками виступають скарги на загальний стан, при брадикардії найчастіше мають місце такі явища , як:

• відчувається виражене серцебиття;
• зниження артеріального тиску;
• слабкість і стомлюваність;
• набряклість;
• проблема з концентрацією уваги;
• відчуття нестачі повітря, задишка;
• блідість шкірного покриву і слизових;
• запаморочення;
• непритомність і судоми (при пульсі нижче 30 ударів);
• дискомфорт в областісерця;
• короткочасне періодично наступаючий зниження гостроти зору.

Виражені дані ознаки у окремих людей в різному ступені, це може бути як комплекс декількох симптомів, так і один-два з перерахованих. Чим нижче пульс, тим сильніше симптоматика.

Найчастіше людина не звертає уваги на появу задишки або втома, не підозрюючи про наявність у себе брадикардії і захворювання, що викликало її.

При вираженій брадикардії симптоми бувають досить серйозними, наприклад, втрата свідомості, або напад Морганьї-Адамса-Стокса, який вимагає невідкладної медичної допомоги, інакше може настати зупинка дихання і летальний результат.

Об'єктивними ознаками брадикардії є частота пульсу (менше 60 в хвилину) і показання електрокардіограми. ЕКГ показує збільшений інтервал P-Q (R) (0,15-0,20 с), зубець P не змінюється в порівнянні з нормою.

Якщо брадикардія несінусовая, то на кардіограмі присутній негативний T-зубець, подовження в порівнянні з нормальним показником QT інтервалів, розширені QRS-зубці.

Виділяють два типи брадикардії:

• синусова брадикардія — виникає через зменшення активності синусового вузла;
• несінусовая брадикардія — обумовлена ​​утрудненим проведенням електричних імпульсів між серцевими вузлами.

Прояви у обох цих форм однакові, і дана класифікація брадикардії в основному важлива для фахівця, що підбирає лікування. Також знижена частота серцевого ритму буває трьох видів залежно від фактора, який спровокував його:

• медикаментозна, або фармакологічна, брадикардія — розвивається як наслідок прийому певних ліків;
• фізіологічна — з'являється без наявності патології, у здорових тренованих людей;
• патологічна — являє собою симптом якогось захворювання.

Остання може бути хронічної або гострої, що залежить від характеру порушень в організмі. Наприклад, гостру брадикардію, яка розвивається різко, спонтанно, може викликати інфаркт, міокардит, отруєння. Хронічна присутній довгі місяці і роки, супроводжуючи перебіг основного захворювання.

За ступенем проявів зниження ЧСС нижче норми буває легким (50-60 ударів), помірним (40-50) і вираженим (менше 40). У перших двох випадках порушення кровообігу не спостерігається, так як серце ще здатне проштовхувати кров з необхідною силою.

А ось у разі вираженої брадикардії воно має місце, і частіше за все в області внутрішньочерепних артерій, при цьому блідне шкіра і слизові, можливі судоми і втрата свідомості.

діагностика брадикардії

Різні види аритмії, і брадикардію в тому числі, діагностують, використовуючи такі методи:

• вимір пульсу;
• ЕКГ (електрокардіографія);
• аускультація;
• фонокардіографія.

При ЕКГ проведення біоелектричних імпульсів в серце вивчають за допомогою штучно створеного електричного поля. Процедура безболісна і швидка, це найбільш ефективний і поширений метод оцінки серцевої діяльності. Аускультація є вислуховування шумів серця з використанням стетофонендоскопа.

Метод дає приблизні дані про роботу органу. Фонокардіографія дозволяє досліджувати шуми і тони серця, це більш точний в порівнянні з аускультацией спосіб — його результати фіксуються у вигляді графіка.

У діагностиці брадикардії важливо з'ясувати, чи є зниження ЧСС фізіологічною нормою, особливістю організму або це прояв захворювання. Тому крім вищевказаних методів призначається ряд додаткових аналізів для точного відображення функціональних і структурних змін серця, судин і інших систем.

уточнюється методами служать:

• загальні та біохімічні аналізи сечі і крові;
• дослідження крові на гормони;
• бактеріологічне вивчення рідин і виділень (сеча, кров, кал);
• ехокардіографія.

Лікування брадикардії, препарати

Фізіологічна брадикардія, при якій відсутні клінічні симптоми, не вимагає терапії. Способи лікування брадикардії і препарати призначаються при серцевій недостатності, непритомності, зниженому тиску і інших явних ознаках після ретельної діагностики. Конкретні ліки і методи підбираються в залежності від захворювання.

При кардіальних причини брадикардії найчастіше показана установка кардіостимулятора. При екстракардіальних проводиться терапія основної патології, наприклад, усунення набряку мозку, лікування виразкової хвороби, коригування функції щитовидної залози.

Поряд з цим необхідно симптоматичне збільшення ЧСС за допомогою внутрішньовенного введення атропіну, ізадрин, прийому крапель Зеленіна при помірній брадикардії. Еффектіность вважається Еуфілін — при лікуванні брадикардії таблетки приймають один раз в день в дозуванні 600 мг, а якщо це ін'єкції, то 240-480 мг;

Всі ці препарати тільки тимчасово стабілізують серцевий ритм і застосовуються виключно в як екстреної заходи. Для повного позбавлення від брадикардії необхідна терапія основного захворювання.

Ефективним доповненням до основного лікування брадикардії є народні засоби — волоські горіхи, суміш з меду, часнику і лимона, відвар деревію, — а також дотримання здорового способу життя.

У раціоні має бути мінімум жирів і висококалорійних страв, прийом алкоголю слід обмежити, від сигарет відмовитися і не забувати про регулярні помірних фізичних навантаженнях.

Прогноз прибрадикардії

Ризик розвитку серйозних ускладнень при зниженні ЧСС невисокий, але все ж таки присутня. Крім зниження артеріального тиску при брадикардії може розвиватися серцева недостатність, хронічні напади уповільнення пульсу, іноді утворюються тромби.

При фізіологічної, легкої або помірній формі та при своєчасності усунення причин прогноз на одужання задовільний.

Профілактичні заходи

У профілактиці брадикардії важливі:

• своєчасне лікування патологій серця і судин будь-якого характеру;
• усунення інших захворювань, що побічно впливають на серцевий ритм;
• відмова від самолікування і підбір препаратів тільки з допомогою фахівця;
• дотримання здорового способу життя.

Розглядаючи питання: гіпертрофія лівого шлуночка серця, що це і як можна лікувати? відразу хочу зазначити, що гіпертрофія є проявом якого-небудь захворювання, а не окремої патологією.

Найчастіше це симптом проблеми з серцево-судинною системою, він виявляється у всіх вікових групах, в тому числі в молодому віці і у дітей, при цьому смертність становить до 4% від усіх випадків. У осіб з гіпертрофією шлуночка відзначається стабільна гіпертонія.

Що це таке?

Гіпертрофія лівого шлуночка серця — це потовщення стінки цього відділу в порівнянні з нормою. Обсяг внутрішнього простору при цьому залишається незмінним, а товщина м'язового шару збільшується в напрямку до зовнішньої сторони. При гіпертрофії часто зазнає змін і перегородка між шлуночками.

Стінка втрачає свою еластичність, а потовщення буває рівномірним або присутній лише в деяких її ділянках. Часто міокард розширюється нерівномірно при порушенні роботи серцевих клапанів — аортального та мітрального.

Потовщення також може торкатися лише верхню частину міокарда (верхівкова гіпертрофія), бути симетричним або круговим.

Причинами гіпертрофії лівого шлуночка серця виступають дві групи факторів:

• Фізіологічні, пов'язані з надмірними навантаженнями у спортсменів і людей, чия робота пов'язана з важкою фізичною працею.
• Патологічні, серед них вроджені порушення (поганий відтік крові з шлуночка, неправильна будова перегородок і стінок ) і придбані (ожиріння або зайву вагу, гіподинамія, шкідливі звички, хвороби).

З захворювань потовщення міокарда найчастіше провокують:

• гіпертонічна хвороба, при якій лівий шлуночок скорочується з великою силою для проштовхування крові;
• стеноз аортального клапана перешкоджає нормальному току крові, що також служить навантаженням на міокард;
• атеросклероз аорти;
• набряк легенів;
• серцева недостатність;
• гломерулонефрит;
• інфаркт міокарда.

Важливим фактором виступає і вплив спадковості — ризик розвитку гіпертрофії підвищений, якщо дана проблема є в сімейної історії хвороби.

Ознаки та симптоми гіпертрофії лівого шлуночка

При гіпертрофії стінок лівого шлуночка симптомів може не бути тривалий час, і людина не відчуває ні болю, ні дискомфорту. Пов'язано це з тим, що на перших етапах збільшуються стінки ще досить еластичні і добре справляються із завданням перекачування крові. При цьому потовщення може бути виявлено випадково при проходженні ЕКГ. Однак симптоматика може з'являтися і на перших стадіях розвитку проблеми.

Характерним симптомом гіпертрофії стінок лівого шлуночка виступає стенокардія. Вона виникає через постійне стиснення судин, що доставляють до серцевого м'яза поживні речовини і кисень.

Стенокардія проявляється болем в грудній клітці, ділянці серця і задишкою — це два найголовніших її ознаки. Біль зазвичай стискає, може віддавати в ліву руку або плече, під ключицю. Напади стенокардії спочатку тривають близько 5 хвилин, а в міру потовщення стінок шлуночка їх тривалість збільшується. Часто провокувати їх можуть фізичні навантаження, переїдання.

Задишка найчастіше супроводжує біль і з'являється через те, що порушена скорочувальна діяльність серця, чому сприяє розвиток недостатності лівого передсердя. На пізніх етапах вона виникає не тільки при навантаженнях, але і в стані спокою.

Інші симптоми гіпертрофії такі:

• запаморочення;
• швидка стомлюваність, слабкість;
• підвищений тиск ;
• поганий сон;
• аритмія;
• завмирання серця;
• головні болі;
• непритомність.

Всі ці прояви служать вагомим приводом відправитися до кардіолога і пройти електрокардіографічне обстеження.

Чим небезпечна гіпертрофія лівого шлуночка?

Гіпертрофія стінок лівого шлуночка небезпечна тим, що здатна спровокувати інфаркт або інсульт, а в гіршому випадку — раптову зупинку серця і летальний результат (близько 4% від усіх хворих).

До групи ризику при цьому входять люди з надмірною вагою, курці та особи, які зловживають спиртним.

Велику небезпеку також представляє ситуація, коли нетренована людина з малорухливим способом життя піддає себе інтенсивному фізичному навантаженні.

Діагностика

У діагностиці гіпертрофії лівого шлуночка застосовують такі методи:

• ЕКГ;
• Ехокардіограма (допплерівська і двомірна );
• ПЕТ (позитронно-емісійна томографія);
• МРТ ;
• Ступінь гіпертрофії визначають шляхом розрахунку індексу маси міокарда.

На ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка характерними є відхилення електричної осі серця вліво і високий зубець RV5, V6 (дивіться розшифровку ЕКГ ).

Лікування гіпертрофії лівого шлуночка серця

Лікувати гіпертрофію лівого шлуночка серця починають з виявлення та усунення її причини. З препаратів у разі хронічного захворювання серцево-судинної системи використовуються кошти для поліпшення роботи міокарда і його харчування, для відновлення правильного ритму.

Серед них:

1. Блокатори кальцієвих каналів — Дилтиазем, Верапамил (при інфаркті, стенокардії, порушення ритму), Амлодипін, Німотоп (при гіпертонії);
2. бета-адреноблокатори — Бетаксолол, Соталол, Бісопролол, Атенолол та інші — знижують потребу міокарда в кисні, зокрема, при стресах і фізичних навантаженнях, купируют больовий синдром при нападах стенокардії;
3. Гіпотензивні засоби — Рамиприл, Еналаприл.

Прийом бета-блокаторів проводять з поступовим підвищенням дози і строгим контролем артеріального тиску і частоти серцевого ритму.

Якщо препарати не дають результату, то вдаються до хірургічного лікування , воно показано і при вроджених вадах серця, що призвели до гіпертрофії.

Операція полягає в тому, щоб надати стінці шлуночка нормальну форму і товщину. У післяопераційний період проводиться симптоматична терапія.

Успіх лікування гіпертрофії лівого шлуночка багато в чому залежить від способу життя пацієнта. Важливо відмовитися від шкідливих звичок, не забувати про щоденну помірної активності (ходьба, плавання, аеробіка). Раціон повинен бути багатий вітамінами, легкозасвоюваними рослинними жирами, кальцієм, магнієм, клітковиною і містити мінімум солі, цукрів, здоби і жирної їжі.

Люди з гіпертрофією шлуночка повинні уважно стежити за своїм самопочуттям і проходити систематичне обстеження у кардіолога.

Атеросклероз — це патологія судин, викликана відкладенням на їх стінках холестерину та інших ліпідоподобних з'єднань. Відбувається це внаслідок порушення обміну речовин, а формування великих бляшок може призводити не тільки до звуження просвіту, але і до повної закупорки артерії. Про атеросклероз судин нижніх кінцівок, про симптоми і лікування цієї хвороби далі розповімо детальніше.

Атеросклероз судин нижніх кінцівок, що це таке?

При атеросклерозі нижніх кінцівок уражаються артерії ніг, а поява бляшок частіше спостерігається в місцях їх розгалужень. Механізм розвитку патології такий:

• в силу різних факторів на стінках судин осідають ліпідні і білкові компоненти, це викликає звуження просвіту артерії;
• без раннього лікування утворюються атеросклеротичні бляшки, вони закупорюють судину ;
• кровообіг на даній ділянці спочатку порушується, а в наслідку перекривається, також порушений лімфотечію;
• розвивається дефіцит кисню в тканинах, що провокує утворення трофічних і гангренозний поразок.

Повне перекриття артерії холестеринів відкладеннями називається облітерацією, або оклюзією. Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок є захворювання судин, що супроводжується неухильним звуженням їх просвіту, збільшенням обсягу бляшок і порушенням кровообігу.

Факторами ризику для розвитку патології є надмірна вага, ожиріння і переїдання, присутність в раціоні великої кількості жирів і вуглеводів, гіпертонія, вегето-судинна дистонія. До одним з небезпечних провокаторів відносять куріння.

Причинами атеросклерозу судин нижніх кінцівок також є:

• альфаліпопротеінемія, або порушення обміну білків і жирів в організмі, також називається танжерським хворобою;
• гіподинамія;
• гиперфибриногенемия — коли рівень фібриногену в крові вище норми;
• період постменопаузи;
• моноцитоз — високий вміст моноцитів в крові;
• гіпотеріоз — недостатнє вироблення тиреоїдних гормонів;
• цукровий діабет;
• синдром Чедіака-Хигаси — наявність гранул в лейкоцитах і в кістковому мозку, що викликає важкігнійні інфекції;
• генетична схильність;
• сильні стреси;
• ураження судин вірусами, бактеріями або токсинами;
• вплив іонізуючої радіації;
• хронічна гранулематозная хвороба;
• надмірне вироблення гормонів тестостерону, естрогену, прогестерону;
• гомоцистинурія — порушений обмін амінокислоти метіонін.

Симптоми атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Симптоми атеросклерозу судин нижніх кінцівок можуть тривалий час ніяк не проявлятися, перші помітні ознаки виникають, коли кровообіг в артеріях вже порушено. Характерний симптом — це кульгавість, сильний біль під час ходьби.

Хворобливі відчуття виникають в литках ніг, стегнах, в області тазостегнового суглоба, вщухають вони після зупинки, а при продовженні ходьби знову з'являються. Така симптоматика обумовлена ​​дефіцитом кисню в працюючих м'язах через недостатній обсяг що надходить до них крові.

До інших симптомів атеросклерозу нижніх кінцівок відносять:

• оніміння пальців або стоп цілком ;
• синюшність або блідість шкіри;
• мерзлякуватість нижніх кінцівок;
• судоми литок, частіше вночі;
• швидке настання втоми при ходьбі і будь-якому русі ногами.

Характерною ознакою атеросклерозу виступає відсутність пульсу в артеріях ніг, який в нормальному стані добре прощупується на стегні, на внутрішніх сторонах щиколоток і в підколінної ямці.

Ознаки атеросклерозу нижніх кінцівок фото

На пізніх стадіях розвиваються більш серйозні поразки:

• атрофія м'язів;
• випадання волосся на ногах;
• трофічні виразки;
• деформація і ламкість нігтьових пластин;
• гангрена.

Стадії (ступені) атеросклерозу судин нижніх кінцівок:

1. I — болі в ногах з'являються тільки при тривалих навантаженнях;
2. II — хворобливі відчуття починаються при проходженні близько 200 метрів;
3. III — біль виникає відразу після початку руху і навіть в стані спокою;
4. IV — утворюються трофічні виразки і гангрена .

Діагностика атеросклерозу

Апаратні і лабораторні дослідження проводять після опитування, загального огляду пацієнта, вимірювання пульсу і артеріального тиску в артеріях ніг. Останнє зазвичай підвищений в порівнянні з нормою на перших стадіях розвитку атеросклерозу і знижено майже в два рази в стадії облітерації.

Методи, використовувані в діагностиці атеросклерозу судин нижніх кінцівок, виявляють патологію на ранніх стадіях.

До них відносяться:

• рентгеноангіографія застосовується для оцінки розташування і протяжності холестеринових відкладень;
• дуплексне сканування, що визначає ступінь облітерації судин;
• КТ-ангіографія — показує стан тканин артерій пошарово;
• аналізи крові — на визначення рівня холестерину і ліпідного балансу.

осціллометріі і осцилографія потрібні для загальної оцінки стану артерій, однак не дозволяють діагностувати хворобу на ранніх етапах.

Методи лікування атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Лікування атеросклерозу нижніх кінцівок включає дотримання лікувальної дієти, фізіотерапію і застосування лікарських засобів. Загальні правила такі:

1. У першу чергу слід зайнятися лікуванням супутніх патологій, будь то хронічні запалення, діабет або гіпертонія;
2. Взуття має бути зручним і не тісним;
3. важливо не допускати переохолодження ніг;
4. Фізичні навантаження повинні бути помірними корисно займатися на велотренажері, плавати, щодня ходити не менше 30 хвилин;
5. Вага тіла важливо підтримувати в нормі;
6. Педикюр потрібно робити акуратно, уникаючи пошкодження шкіри, а будь-які ранки на ногах ретельно обробляти антисептиками;
7. Від куріння і вживанняспиртного слід відмовитися.

Дієта при атеросклерозі судин нижніх кінцівок передбачає відмову від їжі з великим вмістом жирів і простих вуглеводів — сала, ковбаси, жирного м'яса, смажених страв, здобної випічки і білого хліба, майонезу.

Раціон повинен складатися з продуктів з низьким вмістом холестерину — овочів і фруктів, круп, рослинних масел, молочних продуктів з низьким відсотком жирності.

Медикаментозне лікування

З лікарських засобів в терапії атеросклерозу судин ніг застосовуються:

• препарати для попередження тромбоутворення — Реополиглюкин, Аспірин;
• антикоагулянти з ангіопротекторну дію, тобто зміцнюють і захищають стінки судин, — Гепарин, Венарус, Варфарин;
• судинорозширювальні препарати — Вазоніт, Пентіллін, Вазапростан, Тренал, поліпшити кровообіг і знизити хворобливі відчуття при русі допомагають препарати Цілостазол і Пентоксифілін;
• антимікробні мазі,наносяться при трофічних виразках — Левомеколь, Офлокаїн;
• спазмолітики для зменшення болю і зняття спазмів в литках — Дротаверин, Спазган;
• засоби, що поліпшують трофіку тканин, наприклад, Цинктерал;
• вітаміни;

Новокаїн часто вводять за допомогою електрофорезу.

Хірургічне лікування

Оперативне лікування показано при виражених ускладненнях . Залежно від протікання атеросклерозу і індивідуальних показників пацієнта можуть застосовуватися такі процедури:

• аутодермопластика спрямована на лікування трофічних виразок, що не піддаються консервативної терапії;
• шунтування, при якому навколо місця звуження просвіту в посудині створюється додатковий шлях для струму крові;
• ендартеректомія — видалення ділянки артерії разом з бляшкою;
• балонна ангіопластика — в посудину вводять мікробаллон для розширення просвіту;
• стентування артерій — приміщення в артерію розпірки у вигляді трубки для підтримкинормального діаметра посудини;
• протезування полягає в заміні ураженої ділянки судини штучним аналогом;
• ампутація частини або цілої кінцівки застосовується при великій некротизации, після цього може бути встановлений протез.

Народні засоби

Народне лікування при атеросклерозі судин нижніх кінцівок розглядається як доповнення до терапії, призначеної лікарем, і має застосовуватися після консультації з фахівцем. Рецептів існує безліч, наведемо деякі з них:

• оливкова і обліпихова олії з'єднати в рівних обсягах і втирати в уражені зони тричі на день;
• настій насіння кропу приймають 4 рази на добу по 50 г, а готують з розрахунку 1 ст. л. на 250 мл води;
• приготувати настій з трав — шавлії, ромашки, череди, звіробою, подорожника, взятих по 1 ч. л. на 300 мл гарячої води — і приймати по 1/2 склянки двічі на день;
• 1,5 ст. л. збору з квіток звіробою, ромашки, шавлії, череди і листя подорожника заварюють 300-350 мл окропу, п'ють по півсклянки двічі на день.

Цей різновид захворювання ще називають «церебральним атеросклерозом». Саме вона відповідає за фон, на якому розвивається ішемічний інсульт в зрілому і літньому віці, проходять «мікроінсульт» або транзиторні ішемічні атаки.

Але, крім таких серйозних захворювань, атеросклероз може, діючи тривалий час, змінити особистість літньої людини і довести його до недоумства.

Що це таке?Атеросклероз судин головного мозку — це тривало поточне захворювання судин головного мозку (тільки артеріального сегмента), в результаті якого на внутрішній стінці мозкових судин (на інтимі) відкладається холестерин і деякі інші ліпопротеїди у вигляді бляшок. Ці внутрішньосудинні бляшки називають Атероми.

В результаті просвіт судини поступово звужується і тканини головного мозку, постачається кров'ю цим посудиною, починають відчувати хронічне голодування, що і призводить до появи симптомів захворювання.

Атеросклероз небезпечний у будь-якої локалізації: в артеріях нижніх кінцівок він може викликати раптовий тромбоз і гангрену, в коронарних судинах серця він є предтечею інфаркту.

причини атеросклерозу головного мозку

У церебрального атеросклерозу немає яких-небудь особливих причин, так як це захворювання носить системний характер і причини загальні для будь-яких локалізацій. До них відносять:

• Збій в роботі внутрішнього судинного шару — ендотелію. Це може бути спадкове або аутоімунне ураження;
• Вірусна теорія. Ендотелій артерій уражається внаслідок інфекцій (герпетична інфекція, мононуклеоз);
• Генетична теорія. У разі розвитку спадкової сімейної дисліпідемії та підвищеної частоти захворюваності на інфаркт і інсульт.

Існують ще хламідіозная, моноклональна, аутоімунна, гормональна і багато інших теорій виникнення атеросклерозу. Але набагато важливішим, ніж просто причини є фактори ризику, які можуть схильність перетворити в захворювання.

До факторів ризику з доведеним впливом на розвиток церебрального атеросклерозу відносять:

• Тривалий стаж куріння;
• Підвищений рівень холестерину (холестеролу), який вираховується в залежності від статі і віку;
• Гіпертонічна хвороба або симптоматичні гіпертензії. Головним фактором є артеріальний тиск понад 14090 мм рт. ст;
  
  ожиріння і надмірна маса тіла;
• Цукровий діабет, особливо інсулінозалежний або 1 типу , гіпотиреоз.

Крім цих факторів ризику вельми важливими є гіподинамія, хронічні стреси, і харчування.

У жінок до розвитку церебрального атеросклерозу призводить пригнічення функції яєчників в постменопаузальному періоді.

Симптоми атеросклерозу судин головного мозку

Можна умовно розділити перебіг захворювання на кілька періодів:

• Початкова стадія, при якій працездатність і комунікабельність людини збережені, і ознаки захворювання виявляються у вигляді окремих скарг;
• Прогресування розладів. Для цієї фази характерно поява одного або декількох провідних синдромів, наприклад, атаксії, розсіяною неврологічної симптоматики, псевдобульбарного синдрому;
• Стадія декомпенсації, для якої характерно розвиток атеросклеротичного недоумства і неможливості обслуговувати себе в побуті.

Симптоми і ознаки атеросклерозу головного могза дуже різноманітні, кожен зустрічається при десятках різних захворювань і може так само виявлятися у здорових людей при нервовому перевтомі. Тому симптоми потрібно обов'язково перевіряти тестуванням, спрямованим на пошук виснаження механізмів пам'яті і уваги.

Так, до симптомів атеросклерозу судин головного могза відносять:

1. Астенические прояви: підвищена стомлюваність, млявість, зниження працездатності, перш за все при виконанні розумової праці;
2. інсомніческіе розлади: сонливість вдень, безсоння вночі, або часті пробудження і неможливість заснути ввечері, а також труднощі при ранковому пробудженні в більш ранніх стадіях;
3. Вестібулопатіческіе розлади: шум і дзвін у голові і в вухах, часті напади запаморочення ;
4. цефалгічного синдром: з'являються різноманітні по локалізації таінтенсивності головні болі, які провокуються розумовим навантаженням, зміною погоди, емоційним переживанням. Ці болі ніколи не досягають високої інтенсивності, як при менінгітах або при мігрені, але здатні знижувати якість життя протягом значного часу;
5. Знижується пам'ять і увагу. Відбувається зниження пам'ять на поточні події зі збереженням довгострокової пам'яті, а увага швидко виснажується;
6. Депресивний стан. Пацієнт відчуває незадоволеність, потім дратівливість. Він стає замкнутий, недовірливий, неспокійний, тривожний.

Перебіг захворювання чергується загостреннями і ремісіями: після відпочинку більшість симптомів проходить.

При подальшому прогресуванні атеросклерозу з'являються різні неврологічні симптоми, а скарги стають постійними: з'являється тремор голови і пальців, змінюється хода: вона стає човгає, що нагадує ходу хворого паркінсонізмом.

Виникає жування губами, невиразність мови, утруднення при згадуванні назв слів і предметів, імен рідних і близьких. З'являється туговухість, сліпота, або зниження гостроти зору, катаракта.

Потім приєднуються зміни особистості пацієнтів: звужується коло інтересів, він перестає цікавитися поточними справами, спілкуватися з друзями, читати книги, обговорювати будь — які цікаві факти і може по цілими днями сидіти, втупившись у вікно.

Потім настає емоційне зубожіння: пацієнт, наприклад, абсолютно байдуже може поставитися до смерті близького друга, але влаштувати істерику з приводу несмачного супу.

Як правило, на цій стадії порушення сну набувають стійкий характер: хворий може годинами вночі ходити по своїй кімнаті, а весь день спати.

Змінюється характер: людина стає потайним, дріб'язковим, підозрілим. Від рідних і близьких ховаються зовсім непотрібні речі.

Потім прогресує порушення ходи, порушується координація рухів і дрібна моторика рук. Пацієнт відчуває утруднення при користуванні столовими приборами.

На цьому тлі може виникати вогнищева неврологічна симптоматика, у вигляді того, що минає порушення мови, оніміння в кінцівках, або появи слабкості них. При зникненні симптомів протягом доби йдеться про транзиторних ішемічних атаках, тобто «оборотних мікроінсульт».

У тому випадку, якщо неврологічна симптоматика з'явилася стійкою і незворотною, то говорять про розвиток ішемічного інсульту на тлі церебрального атеросклерозу .

Третя, декомпенсована стадія характеризується розгальмовуванням багатьох рефлексів, які в нормальному стані стримуються гальмуючим впливом кори головного мозку. До них відносяться хоботковий рефлекс, рефлекс Россолімо і багато інших, характерні для літніх людей.

Пацієнти стають неохайні сечею та калом, ненажерливі, іноді агресивні, перестають впізнавати оточуючих. Поступово їм потрібно догляд, аж до годування з ложки. Розпад особистості поступово переходить на соматичний рівень.

Часто смерть таких пацієнтів відбувається «без видимих ​​причин». Насправді, хронічні запори, аутоинтоксикация кишечника призводить до його парезу, а знаходження в ліжку протягом декількох днів призводить до розвитку гіпостатіческой пневмонії. Всі разом викликають загибель пацієнтів, якщо послабити контроль і дати їм злягти в ліжко.

Лікування атеросклерозу судин головного могза

Для того щоб не стати жертвою такого сумного прогресування, потрібно своєчасно вживати заходів для лікування атеросклерозу головного могза. Вони складаються з трьох основних «китів», однаковою важливості:

1. Нелекарственная терапія;
2. Прийом лікарських препаратів;
3. Оперативне лікування.

Розглянемо послідовно ці методи.

Нелікарські методи лікування

Мають дуже велике значення на початковому етапі, при повністю оборотною симптоматиці і невисокому рівні холестерину. Зводяться до повного усвідомлення пацієнтом своїх завдань, повинні виконуватися до кінця життя, часто знаменують повна зміна способу життя пацієнта і вимагають суворої самодисципліни.

Тому при всіх позитивних ефектах, лікарські рекомендації часто не виконуються тому, що самоконтроль і самодисципліна — це самі «важкі» для виконання речі.

Проте, для перемоги над захворюванням потрібно:

• Відмовитися повністю від куріння;
• Вживати алкоголь тільки у вигляді сухого вина, дуже помірно, не більше 150 мл щодня;
• Зміна харчування. Дієта «проти холестерину» багата ненасиченими рослинними оліями, клітковиною, морепродуктами, і відома як «середземноморська». З хлібобулочних виробів рекомендується грубий помел, хліб черствий, з відмовою від здоби. Слід вживати багато якісних овочів і фруктів і обмежити споживання тваринного жиру. Від копченостей, ковбас, консервів, сиру витриманих сортів слід повністю відмовитися;
• Потрібно вести активний спосіб життя, рухатися, плавати, бувати на сонці;
• Потрібно нормалізувати масу тіла, «прибрати зайві кілограми »і привести їх у відповідність із зростанням;
• Потрібно дотримуватися режиму сну, і спати стільки, скільки просить організм.

Ці заходи, ретельно виконуються протягом 3 місяців, дають відчутний зниження рівня холестерину і поліпшення самопочуття.

Медикаментозне лікування

препарат Холестирамин

Проводиться лікування атеросклерозу судин головного мозку препаратами, що належать до різних класів:

• Аспірин і інші дезагреганти: зменшують шанс утворення тромбу на бляшці, знижуючи ризик розвитку інсульту;
• гіпохолестеринемічного препарати (Холестирамин, Клопідогрель, Тиклопидин, Зокор, аторвастатин, Лескол, Крестор). Відносяться до різних, групам, призначаються лікарем під контролем біохімічних показників, приймаються тривало і достовірно знижують ризик судинних ускладнень;
• Ненасичені жирні кислоти (Омакор, Ліпостабіл);
• Нестероїдні протизапальні препарати (покращують трофику ендотелію і перешкоджають початку утворення бляшок);
• Ноотропні та вітамінні препарати покращують розумові здібності;
• препарати для поліпшення мікроциркуляції стимулюють харчування в уражених відділах головного мозку. До них відносяться Пентоксифілін, Трентал, Кавинтон.

Оперативне лікування

Показано при вираженому стенозі великих брахіоцефальнихартерій, найчастіше при оклюзії внутрішньої сонної артерії тромбом на 80% і більше відсотків, з ризиком відриву. Виконується ендартеректомія з відновленням кровотоку і можливим протезуванням.

Церебральний атеросклероз судин головного мозку, лікування якого ми описали, може бути успішно зупинений на будь-якій стадії свого розвитку перш ніж проявиться ускладненнями.

Ускладнення атеросклерозу

Як говорилося вище, вибір катастроф невеликий — ішемічний або геморагічний інсульт. Ризик ішемії значно вище, ніж розрив ураженого бляшкою судини. Тому ішемічний інсульт є прямим наслідком атеросклерозу і профілактика ішемічного інсульту прямо збігається з лікуванням атеросклерозу судин головного мозку, за всіма пунктами.

З огляду на, що інсульт закінчується ознаками інвалідизації в 85% випадків, потрібно якомога відповідальніше поставитися до лікування церебрального атеросклерозу.

Профілактика

Профілактика захворювання повністю збігається з нелікарським способами лікування церебрального атеросклерозу. Якщо почати застосовувати їх змолоду, до «перших дзвіночків» можна з упевненістю сказати: інсульт і старече недоумство не матимете загрожувати.

На закінчення слід сказати атеросклероз судин головного мозку, симптоми і лікування якого ми розглянули, є причиною смерті людей у ​​віці в розвинених країнах і є «хворобою цивілізації». Потрібно пам'ятати, що до віку в 45 років він може ніяк не виявляти себе.

Саме до цього віку і потрібно починати з ним боротьбу, щоб він не захопив вас зненацька в зрілому віці.

Це захворювання, іменоване в медицині синдромом Шенляйн Геноха або алергічної (ревматичної) пурпурой, діагностується переважно у пацієнтів у віці 5-13 років. У дорослих випадки геморагічного васкуліту також часте явище.

Рідше воно виникає у дітей, які не досягли 3-річного віку. Розвиток даної хвороби завжди пов'язане з пошкодженням стінок судинних русел, підвищенням ступеня їх проникності, активацією процесу білкового обміну, підвищеним продукуванням імунних відповідей.

Геморагічний васкуліт: що це таке?

Геморагічний васкуліт це системне захворювання серії васкулитов , характеризується ураженням стінок найбільш дрібних судин організму — капілярів, венул і артеріол. Такий стан завжди супроводжується порушенням структури зазначених кровоносних русел.

Як правило, захворювання протікає з наявністю асептичного запалення, що істотно підвищує ймовірність утворення тромбів. При наявності ревматичної пурпура страждають не тільки кровоносні русла шкірного покриву, але і внутрішніх органів (суглобів, нирок, шлунково-кишкового тракту).

Причини геморагічного васкуліту

Основний пусковий механізм даного захворювання — інфекція різної етіології. Це можуть бути грибки, бактерії або віруси. Також на розвиток хвороби впливає прийом певних лікарських препаратів, несприятлива екологічна обстановка, в якій проживає хворий.

Факторами до виникнення геморагічного васкуліту є:

• укуси комах;
• термічні опіки;
• травми різного генезу;
• інтоксикація внаслідок попадання в організм біологічних отрут;
• процедури вакцинації;
• вроджені функціональні розлади імунної системи;
• простудні захворювання;
• перегрів або переохолодження організму;
• алергічні реакції, викликані харчовими агентами.

Ознаки та симптоми геморагічного васкуліту, фото

фото симптомів на шкірі

1. Шкірні висипання

Симптоми геморагічного васкуліту у дорослих проявляються геморагічними папулами (висип) невеликого діаметра, які утворюються переважно на шкірному покриві сідниць, стоп, стегон, і гомілок, рідше — на шкірі верхньої частини тулуба. Висип має насичений червоний колір і не зникає при натисканні. Іноді папули утворюють конгломерати. Висипання, як правило, розташовані симетрично.

Велике значення має ступінь тяжкості перебігу геморагічного васкуліту. Симптоми при цьому також можуть мати різну інтенсивність.

При особливо тяжкому перебігу захворювання в центрі папул з'являється невелике скупчення гнійного ексудату, що призводить до утворення ерозій. Якщо спостерігається хронічна форма, виразки мають тенденцію до загоєнню, після чого на шкірі відзначається рясне лущення і стійка пігментація.

2. Гострий початок хвороби

Алергічна пурпура в основному виникає у весняну пору року і відрізняється гострим перебігом на початкових стадіях свого розвитку. Найчастіше це відбувається після перенесеної інфекційної патології органів дихальної системи. Стан нерідко супроводжується підвищенням температури тіла, як субфебрильних, так і істотним.

3. Збої в роботі шлунково-кишкового тракту

Розлад стільця, напади нудоти, багаторазова блювота, болі в зоні живота — всі ці ознаки свідчать про те, що у хворого розвинувся геморагічний васкуліт, синдроми абдомінальних проявів якого можуть мати різну інтенсивність. Причому пацієнти не можуть вказати точну локалізацію болю.

4. Поразка суглобів

Даний симптом зустрічається у 75% хворих. Синдром Шенляйн Геноха супроводжується хворобливістю, набряком і почервонінням шкіри в області суглобів. Іноді така симптоматика наскільки виражена, що спостерігається обмеження рухливості суглоба / суглобів.

Найчастіше страждають великі суглоби, наприклад, ліктьові, гомілковостопні, колінні.

5. Ураження нирок

У 3-ех пацієнтів з 10-ти захворювання супроводжується гломерулонефрит. При цьому ступінь гематурії може бути різною. Ураження нирок на тлі ревматичного пурпура може спричинити за собою розвиток ниркової недостатності.

Форми геморагічного васкуліту

У медицині цю патологію прийнято класифікувати в залежності від проявів, якими супроводжується її перебіг.

1. Шкірно-абдомінальна. Уражаються органи травної системи, яскраво виражений больовий синдром в області очеревини, нерідко виникає кишкова колька, присутній шкірний висип.
2. Шкірна. При розвитку даної форми захворювання ураження зачіпає тільки шкірний покрив, на якому з'являються чітко окреслені екзантеми темно-вишневого забарвлення. Найчастіше висипання локалізуються поблизу суглобів на розгинальних поверхнях нижніх (рідше верхніх) кінцівок та сідниць. На тлі екзантем з'являється і папульозний висип, якої часто супроводжується, наприклад, шкірно-абдомінальний геморагічний васкуліт. Шкірна форма цієї хвороби має схильність до інтенсивного свербіння в районі освіти папул і екзантем.
3. Шкірно-суглобова. Поряд з геморагічними папулами відзначається ураження суглобових тканин. Найчастіше це колінні, гомілковостопні і ліктьові суглоби.
4. Ниркова. В цьому випадку у пацієнтів спостерігаються ураження нирок різного генезу. Шкірний висип відсутній.

Геморагічний васкуліт: шкірно-суглобова форма

Шкірно-суглобова форма геморагічного васкуліту заслуговує окремого опису їй притаманне стрімкий розвиток. Іноді перед початком хвороби людина відчуває головний біль і загальне нездужання в поєднанні з підвищеною температурою тіла.

На поверхні шкіри, в результаті численних крововиливів, утворюються дрібні червоні плями округлої форми. Найчастіше вони зливаються один з одним.

Також шкірно-суглобова форма патології характеризується появою пухирів, запальних вогнищ, набряклості шкірних покривів і м'яких тканин в області суглобів. Якщо протягом васкуліту є особливо важким, шкірно-суглобова форма може перейти в некротическую форму.

Діагностика геморагічного васкуліту

Зміни, яких зазнають показники біологічних зразків пацієнта при лабораторному обстеженні, не можна назвати специфічними. З метою підтвердження діагнозу звертають увагу на рівень:

• ШОЕ;
• тромбоцитів;
• лейкоцитів;
• альфа-2-глобулінів ;
• імуноглобулінів А і G;
• реактивних протеїнів;
• серомукоїд;
• фібринолізу;
• фібриногену;
• криоглобулинов;
• ДФА;
• антігіалуронідази;
• фібрінмономеров;
• антистрептолизина.

В ході проведення досліджень необхідно диференціювати геморагічний васкуліт. Діагностика захворювання не становить складності для медиків.

Труднощі може полягати лише в визначенні його форми розвитку і можливості сплутати, наприклад, абдоминальную форму патології з будь-яким іншим захворюванням:

• кишкової непрохідності;
• панкреатитом;
• холециститом;
• перитонітом;
• запаленням апендикса.

Також геморагічні папули можуть бути одним із проявів:

• тромбоцитопенії;
• кріоглобулінеміческая васкуліт;
• паранеопластического синдрому;
• сепсису ;
• менінгококового менінгіту.

Лікування геморагічного васкуліту

Традиційні методи

Тривалість і характер лікування геморагічного васкуліту у дітей і дорослих залежать від ступеня тяжкості, клінічної форми і фази його розвитку. При всіх формах захворювання призначається прийом антиагрегантів — трентал і курантів. В особливо важких випадках, з метою посилити антиагрегаційний ефект, пацієнтові виписують два зазначених препарату одночасно.

Також призначають і прийом антикоагулянтів. Сміху прийому, разова і добова дози підбираються індивідуально для кожного пацієнта. Нерідко хворим призначають внутрішньовенне або підшкірне введення гепарину. У другому варіанті ліки потрапляють в організм через жирову клітковину в районі черевної порожнини.

При необхідності лікар виписує активатори фібринолізу. Такими є нікотинова кислота і всі її похідні. Крім зазначених препаратів, призначаються:

• глюкокортикостероїди;
• вітаміни Е і А;
• мембраностабілізатори;
• цитостатики;
• анальгетики;
• спазмолітики;
• ентеросорбенти;
• протизапальні.

При лікуванні геморагічного васкуліту у дорослих може бути показано проходження процедури плазмаферезу. Метод проведення вибирається виходячи з тяжкості патології. За допомогою плазмаферезу можна домогтися очищення плазми крові від токсичних агентів на молекулярному рівні.

Хірургія

Хірургічні методи лікування проводяться в крайніх випадках — коли потрібно трансплантація нової нирки замість ураженої, функції якої не підлягають відновленню. Також оперативне втручання може проводитися і на кишечнику з метою видалення ураженої ділянки.

Геморагічний васкуліт в МКБ зараховується до тяжких судинних патологій і є одним з видів імунного васкуліту. Його позначають кодом D69.0 і частіше називають алергічної пурпурой.

Народні методи

1. Пропустіть через м'ясорубку 3 лимона і 2 шт. гвоздики (пряність). Додайте в суміш 500 г цукру і залийте теплою водою (1,5 л). Масу помістіть в скляну банку з кришкою і приберіть на 15 діб в темне місце. Після закінчення терміну приймайте засіб тричі на день перед їжею по 15 р

2. Подрібніть 5 частин листя рути і додайте до них 1 частина вершкового масла (можна замінити рослинним). Ретельно перемішайте і помістіть в скляну ємність, яку залиште на 10 днів у темному сухому місці. Коли суміш настоїться, втирайте її 4 рази на добу в уражені хворобою місця.

3. Дрібно порубати і змішайте трави (по 10 г кожної): м'яту, нігтики, хвощ, череду, тополиний нирки, бузину і деревій.

Щоранку заливайте 10 г трав'яної суміші окропом (300 мл), наполягайте, проціджують і випивайте настій, розділивши його на три прийоми.

Геморагічний васкуліт у дітей

симптоми геморагічного васкуліту у дітей, фото

Батьки можуть не відразу запідозрити, що дитина захворіла алергічної пурпурой, і пропустити початок хвороби, так як у 50% маленьких пацієнтів вона протікає без утворення шкірного висипу.

Лікарі рекомендують звернути увагу на зміну в поведінці і настрої малюка. Він стане неспокійним або, навпаки, млявим, у нього буде спостерігатися субфебрильна температура і втрата апетиту. При виявленні зазначеної симптоматики негайно звертайтеся до медичного закладу.

Вище (у розділі про ознаки та симптоми) була представлена ​​інформація про прояви геморагічного васкуліту у дорослих. Що стосується дітей, симптоми алергічної пурпури виглядають трохи інакше:

• високою ймовірністю розвитку процесів генералізації і рецидивів;
• хворобливістю живота;
• порушенням стільця, нудотою і блювотою (іноді);
• вкрай гострим початком і подальшим перебігом захворювання;
• обмеженою ангіоневротичний набряком в зоні суглобів;
• інтенсивним ексудативним компонентом.

Ускладнення геморагічного васкуліту

За відсутності своєчасного і адекватного лікування даної патології можуть мати місце серйозні негативні наслідки у вигляді:

• ниркової недостатності;
• порушення роботи печінки і серця;
• залізодефіцитної анемії;
• легеневих кровотеч;
• кишкової непрохідності;
• перитоніту;
• геморагічного діатезу.

Профілактика геморагічного васкуліту

1. Уникайте інтенсивних фізичних навантажень.
2. Зміцнюйте імунітет .
3. До кінця виліковує інфекційні патології.
4. Чи не переохлаждайте організм.
5. Не займайтеся самолікуванням будь-яких захворювань, коли має місце безконтрольний прийом медикаментів.

Своєчасно звертайтеся за допомогою при виявленні перших ознак геморагічного васкуліту. Поки хвороба знаходиться в початковій стадії розвитку, вона легко піддається лікуванню.

В іншому випадку можуть настати плачевні наслідки, аж до летального результату через гострий ниркового синдрому, крововиливи в мозок або ураження судин ЦНС. Бережіть своє здоров'я!

Смертність від серцево-судинних захворювань впевнено тримає перше місце. Таким недугам зазвичай піддаються літні люди, але нерідко патологічні процеси виявляють і в ранньому віці.

Особливою складністю в діагностиці відрізняється тромбоемболія легеневої артерії у зв'язку з відсутністю специфічних ознак.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) , що це таке?

тромбоемболії? я легеневої арте? рії (ТЕЛА) це закупорка легеневої артерії або її гілок тромбами, що утворюються (найчастіше) в великих венах нижніх кінцівок.

емболії називають розлад, що супроводжується циркуляцією в судинах невластивих для нормального стану елементів. А тромб — це згусток крові, що виникає в результаті згортання. Процес коагуляції життєво необхідний, оскільки завдяки йому закупорюються пошкоджені судини. Але можливо і патологічне згортання, обумовлене рядом причин.

Якщо в венах нижніх кінцівок або малого таза утворюється флотірующій тромб (слабо кріпиться до стінки судини) велика ймовірність його відриву і переміщення до серця і в русло легеневої артерії.

При великих розмірах кому здатний закупорити великі судини, а при малих — досягає дрібних капілярів, де і застряє. Таким чином, суть тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) полягає в закупорці легеневих судин тромбами.

Причини ТЕЛА

Причина захворювання одна — згусток крові заважає нормальному кровотоку і газообміну в легенях. Це провокує рефлекторне звуження судин і, як наслідок, підвищення тиску в легеневій артерії і збільшення навантаження на правий шлуночок. Медики називають 3 фактори, які сприяють розвитку даної патології:

1. Занадто мала швидкість кровотоку в області нижніх кінцівок і тазу.
2. Пошкодження ендотелію судинної стінки.
3. підвищена згортання крові.

Кожен з цих факторів (разом або окремо) провокує тромбоемболію легеневої артерії. Причини зниження швидкості кровотоку медики бачать в первинних захворюваннях, до яких відносяться варикозне розширення вен і руйнування клапанів вен. До того ж, є ймовірність тиску на судини ззовні — наприклад, в разі появи пухлини. Таке новоутворення цілком здатне перетиснути вену і викликати застій крові.

Не можна списувати з рахунків і малорухливий спосіб життя — мабуть, єдиний фактор в анамнезі, який виступає наслідком недбалого ставлення людини до здоров'я.

Порушення цілісності ендотелію саме по собі запускає коагуляцію. Виникнути пошкодження може як при хірургічному втручанні, так і в разі фізичної травми. Можливий варіант впливу лейкоцитами, які особливо активізуються при запальному процесі в організмі. Крім того, токсини і віруси також здатні пошкодити ендотелій.

Підвищену сворачиваемость крові зазвичай провокує високий рівень фібриногену — спеціального білка, який відповідає за утворення тромбів.

Якщо ж в плазмі крові міститься мало води і багато формених елементів, ймовірність коагуляції значно збільшується. У свою чергу, кількість еритроцитів, тромбоцитів та інших клітин зростає при поліцитемії, тому ТЕЛА можна вважати вторинним захворюванням.

Симптоми тромбоемболії легеневої артерії

Гостра тромбоемболія легеневої артерії розвивається при закупорці судин великим тромбом, при цьому ризик смертельного результату становить 15%. Але маленькі згустки крові не такі небезпечні, хоча ігнорувати їх, звичайно ж, не можна. В цілому медики поділяють патологію на 3 види, які характеризуються ступенем ураження судин і відповідними симптомами ТЕЛА:

1. Немасивна (закупорені 30% судин):

• кашель;
• невелике підвищення температури;
• біль в грудині;
• кровохаркання
• інфаркт легені.

2. Субмассівную (закупорені 30-50% судин):

• підвищений тиск в легеневій артерії;
• недостатність правого шлуночка.

3. Масивна (закупорені 50% легеневих артерій, в т.ч. і найбільші):

• гіпотензія (тиск менше 90/50);
• задишка;
• тахікардія (ЧСС понад 100 уд / хв);
• непритомність.

При немасивна вигляді тромбоемболії легеневої артерії симптоми часто відсутні, тому пацієнт може навіть не здогадуватися про своє захворювання. Більш виражені ознаки змушують звернутися в лікарню, проте і лікарі не відразу розуміють причину розладу.

Діагностика тромбоемболії легеневої артерії

Побіжний огляд і бесіда з пацієнтом не дадуть скільки-небудь стоїть інформації. Справа в тому, що дана патологія не має специфічних ознак, тому її часто плутають з інфарктом міокарда, легеневим серцем, пневмотораксом і іншими захворюваннями. При подібних симптомах медики в першу чергу призначають електрокардіографію, але і такий метод не завжди дасть однозначну відповідь. ЕКГ ознаки ТЕЛА (хоч і непрямі) полягають в наступному:

1. Синусова тахікардія.
2. Перевантаження правого передсердя і шлуночка.

Більш інформативним є рентгенологічне дослідження. На знімку зазвичай виділяється купол діафрагми, підвищений з того боку легкого, в якій виникла закупорка судин. До того ж помітно і збільшення правих відділів серця, і найбільших легеневих артерій. Якщо ж знімок демонструє ущільнення конусоподібної форми (трикутник Хамптон), то є всі підстави підозрювати інфаркт легені.

ЕКГ і рентгенографію зазвичай застосовують для виключення іншої патології, але сучасна медицина має у своєму арсеналі і спеціальні методи:

1. Визначення кількості d-димера (продукт розпаду фібрину):

• якщо концентрація речовини менше 500 мкг / л, то навряд чи хвороба — ТЕЛА;
• метод не дає точної відповіді.

2. Ехокардіографія:

• виявляють порушення роботи правого шлуночка;
• є ймовірність знайти тромби прямо в серці;
• виявлене овальне вікно пояснює порушення гемодинаміки.

3. Комп'ютерна томографія:

• застосовують контрастування;
• створюють об'ємне зображення легенів;
• ефективно виявляють тромби.

4. Ультрасонографія:

• вивчають швидкість кровотоку в венах нижніх кінцівок;
• розглядають поперечний переріз вен.

5. Сцинтиграфия:

• виявляють ділянки легких, в які погано надходить кров;
• застосовується при заборону проведення комп'ютерної томографії;
• виключає ТЕЛА в 90% випадків.

6. Ангіографія судин легенів:

• найточніший метод;
• виявляє тромби і звужені судини;
• потрібно інвазія, тому існують певні ризики.

Ознаки тромбоемболії легеневої артерії не завжди свідчать про цю патологію медикам необхідно час для проведення повноцінного обстеження пацієнта. І тільки після підтвердження діагнозу приступають до лікування.

Лікування ТЕЛА (тромбоемболії легеневої артерії)

Якщо людина потрапляє в лікарню в непритомному стані, з пониженим тиском, прискореним пульсом і вираженою задишкою його негайно розміщують у відділенні інтенсивної терапії.

При підозрі на тромбоемболію легеневої артерії невідкладна допомога полягає в нормалізації газообміну всередині органів дихання. Для цього потрібно штучна вентиляція легенів киснем, а в якості додаткових заходів внутрішньовенно вводять вазопресори (наприклад, адреналін), щоб хоч якось підвищити тиск.

Після первинної допомоги пацієнта всебічно обстежують. Якщо підтверджується ТЕЛА, лікування призначають таке:

1. Знижують згортання крові:

• нефракційний гепарин (внутрішньовенно);
• фондапарінукс і гепарин низької молекулярної маси (вводять підшкірно, протипоказані при нирковій недостатності);
• прямими антикоагулянтами лікують не менше 5 діб;
• дозування індивідуальні і залежать від ваги пацієнта;
• непрямий антикоагулянт Варфарин застосовують 3 місяці після закінчення інтенсивного курсу.

2. Реперфузійна терапія (видалення тромбів медикаментозним способом):

• препарати — Стрептокиназа, Альтеплаза і ін.;
• небезпека полягає у високому ризику кровотечі, в т.ч. і внутрімозкового.

3. Хірургічне втручання :

• в області ниркових вен встановлюють спеціальні кава-фільтри для вловлювання тромбів;
• фільтри вводять в стегнову або яремну вену через шкіру.

В першу чергу пацієнтові намагаються допомогти медикаментами, однак ліки мають ряд протипоказань, які необхідно дотримуватися в обов'язковому порядку. Може скластися і така ситуація, що препарати просто не призводять до потрібного результату. У таких випадках залишається тільки хірургічне втручання.

Висновок

Хоча тромбоемболія легеневої артерії з працею піддається діагностиці, все ж існують ефективні методи лікування ТЕЛА. Але, в деяких випадках стан пацієнта настільки запущено, що його не вдасться врятувати. Тому при болях в грудях, частому серцебитті і задишки слід негайно звертатися до лікарні.

Що таке тромбофлебіт? Запальні реакції в венозних стінках, що супроводжуються утворенням в їх просвітах кров'яних згустків, отримало в медицині назва — тромбофлебіт (тромбоз). У 90% випадків захворювання схильні судини ніг — поверхнева і глибока венозні мережі і з'єднують їх перфорується вени.

Як близькоспорідненого захворювання можна відзначити — флеботромбоз, що характеризується такими ж ознаками (тромби в венозних порожнинах), але без впливу запальних реакцій. Така хвороба не відрізняється тривалим перебігом, тому, що будь-яка судинна патологія завжди завершується процесами запалення і розвитком тромбофлебіту.

Найбільш часто патологія проявляється тромбозом поверхневих підшкірних вен, що розвивається в супроводі варикозу або синдрому ХВН (порушення венозного відтоку). У цьому випадку, хвороба часто повторюється, прогресує, чревата різними ускладненнями.

Етіологія: причини і умови розвитку тромбофлебіту

До середини минулого століття утворенню тромбів всередині судин було абсолютною загадкою. Чому, та ж сама кров, в одних випадках біжить по судинах безперешкодно, в інших — закупорює згустками їх просвіт?

Знаменитий німецький лікар, Рудольф Віхров, працюючи в берлінській клініці Шаріте, займався вивченням різних механізмів, що впливають на зміну структури формених елементів плазми і виявлення передумов до розвитку тромбозів.

Він виділив основні складові розвитку хвороби, що залишилися в практиці сучасної медицини під визначенням триєдності Віхрова (Trias) Його складова обумовлена:

1. Зміною судинної структури, безпосередньо внутрішньої вистилки судин

Важливим фактором є будь-які деструктивні зміни внутрішньої судинної оболонки, що включають травматичне вплив. Було відмічено, що скупчення кров'яних згустків завжди відбувається в зонах явних структурних змін в судинних стінках. Спочатку гладка, здорова поверхню ендотелію набуває шорсткість в хворобливих і пошкоджених місцях.

Невеликі кров'яні згустки, пропливаючи повз, закріплюються на шорсткою поверхні і осідають на стінці судини. Згустки накопичуються, переплітаються між собою, утворюючи тромб, повністю перекриває судинний просвіт. Патологічні зміни в ендотелії можуть викликати різні причини:

• запалення венозних стінок (флебіт);
• запальні реакції, що вражають артерії (артеріїт);
• запальні процеси в серцевої структурі (ендокардит).

Сприяють деструктивних змін епітеліального внутрішньосудинного шару, мікроорганізми різних інфекцій. Внаслідок попадання величезної токсичної маси в плазму крові, різко підвищується можливість формування тромбів, що цілком може стати причиною тромбофлебіту

розвиток тромбофлебіту, фото

2. Зміна швидкості кровотоку

Доктором Вихровим було встановлено: найчастіші місця в судинних руслах, де утворюються згустки — зони нерівномірного плину плазми крові і зміна її швидкості. Наприклад, протягом в центральній частині просвіту — швидке, а по краях судини хід сповільнюється, утворюючи завихрення.

Така особливість кровотоку характерна в місцях суджених, або розширених зонах судинного русла. Що може бути наслідком аневризми або варикозу. Найбільш схильні до утворення тромбозів — місця судинних розгалужень, де завихрення потоку крові часте явище.

Порушення швидкості кровотоку сприяють:

• травми нижніх кінцівок, внаслідок яких накладаються здавлюють м'які або гіпсові пов'язки;
• тривала обездвиженность кінцівок;
• застій крові при серцевих патологіях, обумовлених неспроможністю перекачування повного обсягу крові;
• системні і судинні захворювання, що впливають на процес кровотоку.

3. Гіпервіскозний синдром (густа кров)

Ще однією причиною тромбофлебіту нижніх кінцівок Віхров назвав «густу кров». Сьогодні такого терміна в медицині немає, йдеться про рівень її в'язкості. Еталонних нормативів не існує, у кожного з нас, рівень в'язкості різний. Але, бувають обставини, коли у одного пацієнта в'язкість плазми крові на різних судинних ділянках різний.

Основна причина тромбофлебіту — аномальна втрата рідини, обумовлена ​​недостатнім надходження або надмірним виділенням: сильна пітливість, великі навантаження, що викликають спрагу, або захворювання в супроводі спека. Крім того, на розвиток тромбофлебіту впливають показники плазмових факторів протизсідання і згортання.

При абсолютно ідентичних обставинах, рівень гіперкоагуляції (згортання) може показувати різні показники — дуже високі, підвищені або знижені, кожен конкретний випадок обумовлений — особливими властивостями кровотворення (гемопоезу), обмінними процесами, недоліком специфічного протеїну, що затягує процес згортання плазми (іноді, це вроджений дефект).

Часта причина розвитку тромбофлебіту, кров з порушенням гемостазу (розчинення тромбів). Порушення функції гемостазу сприяють:

• інфекційні захворювання;
• гормональні дисфункції;
• онкологічні захворювання.

Види тромбофлебіту

За своєю природою, тромбофлебіти бувають інфекційними і не інфекційними (асептичними). Які в свою чергу проявляються різними видами.

Інфекційна форма хвороби проявляється:

1. післяпологовому або післяопераційним тромбозом;
2. Як наслідок гнійно-запальних патологій (флегмони, фурункули, рожістие поразки);
3. При інфекційних захворюваннях (висипний тиф, грип, туберкульоз).

Неінфекційна (асептична) форма:

1. тромбофлебіту варикозних вен;
2. тромбоз мигрирующим;
3. посттравматичного;
4. тромбозним освітою, внаслідок судинних і серцевих захворювань.

За характером клінічної картини — гострим тромбофлебітом і формою хронічного перебігу.

За зоні прояви (локалізація) — поразкою поверхневої і глибокої мережі вен на кінцівках, формою клубово-стегнового поразки

Перші ознаки тромбофлебіту, фото

прояви тромбофлебіту, фото

Початок захворювання може проявитися несподівано при відмінному самопочутті швидко формуються перші ознаки тромбофлебіту.

1. Больовим синдромом під час руху;
2. субфебрильна лихоманкою і загальним нездужанням;
3. набряклість в області освіти згустку чим ближче тромб розташований до паху, тим вираз набряклість ;
4. При пальпації відзначається щільність і хворобливість вен;
5. Шкіра над зоною ураження червона з синюшним відтінком, набрякла і тепла;
6. Посилення набряклості свідчить про ураженні глибоких вен .

Якщо на цій стадії вчасно не почати лікування, запальні реакції швидко поширюються по судинному руслу, значно погіршуючи стан пацієнта.

Необхідно відзначити, що існують тромбози, які стосуються «німим» формам, не виявляються взагалі ніякими симптомами. Погіршення стан пацієнта відбувається постфактум — коли тромб повністю перекриває судинний просвіт.

Симптоми тромбофлебіту, клінічна картина

Картина клінічного прояву хвороби в основному залежить від місця розташування тромбу, поширеності запальної реакції, рівня ураження навколишніх тканин .

Симптоми ураження підшкірних вен

Вже наявні великі вузлові варикозні освіти погіршують ситуацію, проявляючись структурними змінами судинних стінок. Вузли схильні споювання зі шкірою, травм і расчесам, що викликає трофічні зміни шкірного покриву, що сприяють легкому проникненню інфекції. Внаслідок чого утворюються запальні процеси і розвивається тромбофлебіт поверхневих вен. Симптоматика характеризується:

• обмеженням поширеності запального процесу з місцевою локалізацією тромбозу;
• рідкісним погіршенням загального стану;
• зміною структури підшкірних вен — хворобливістю і щільністю у вигляді тяжів;
• нерухомістю, викликаної спайковимпроцесом між ними;
• запальними процесами підшкірної клітковини і шкіри;
• ущільненої гіперемійованою шкірою з глянцевим відливом.

Найбільшому поразки схильні до венозна мережу стегна і гомілки. Відзначається поширеність набряклості на кісточку і збільшення пахових лімфовузлів. Зазвичай загальний стан не порушується, хворобливість при русі помірна, не заважає зберігати пацієнтові працездатність.

У запущених випадках, поширення запальних реакцій загострює симптоми тромбофлебіту. Відзначається різке посилення болю і підвищення температури до високих показників. Збереження гострої симптоматики може тривати до півтора місяця.

Особливу увагу заслуговує підшкірний мігруючий тромбоз. Характер хвороби обумовлений утворенням великої кількості тромботичних згустків в підшкірних судинах. Симптоматика характеризується помірним проявом без порушення загального самопочуття.

Позитивний аспект обумовлений відсутністю будь-яких трофічних змін або слідів. Через певний час запальна реакція мігрує в іншу зону кінцівок, ніж повністю виправдовує назву хвороби.

Ознаки ураження глибокої мережі вен

Розвиток такої патології характерний для постраждалих від кісткових переломів області стегон або гомілки, лікування яких, здійснювалося операційними методиками. Або при порожнинних операціях і хірургічному лікуванні патологій грудної клітки. Утворенню тромбозу сприяє підвищення коагуляційного фактора, необхідного для запобігання кровотеч в процесі операції.

Симптоми тромбофлебіту при локалізації в глибокій венозній системі проявляються:

• вагою і втомою ніг, відчуттям розпирання;
• сильно вираженою набряком і болючістю ніг ;
• синюшної забарвленням шкіри;
• гострим порушенням легеневого кровообігу (іноді є першим симптомом);
• фебрильною лихоманкою і глянсовою шкірою;
• болючим внутрішньосуглобовим синдромом;
• зміною місцевої температури (холодна кінцівка);
• іноді ознаками перитоніту і функціональної непрохідності кишечника.

При фоновому супроводі захворювання ( варикозі ), відзначаються часті рецидиви кожен раз збільшують трофічні зміни в тканинах і порушення процесу кровообігу. При наявності явних симптомів тромбофлебіту, лікування не бажано відкладати в «довгий ящик».

Головна загроза — гнійні ускладнення у вигляді флегмони , абсцесу або сепсису . А так же розвиток тромбоемболії. Вихід може бути виражений в двох варіантах — непрохідністю малих кровоносних судин або закупоркою життєво важливих артерій, що призводить до летальності.

Діагностика і лікування тромбофлебіту

Ефективність лікування залежить від точної діагностики, яка включає:

• діагностичний огляд хірургом;
• обстеження судин УЗД з допплерометрией;
• рентгеноконтрастних флебографию — вивчення просування контрастної речовини, введеного в вену;
• застосування спеціальних функціональних проб, дозволяють виявити венозний поразки на самих ранніх стадіях.

Лікування обумовлено комплексним підходом, який поєднує медикаментозні і хірургічні методики.

Метод консервативного лікування тромбофлебіту включає:

1. Використання фізіотерапевтичних методик — введення антикоагулянтів за допомогою електрофорезу, водолікування зі змінними ваннами, УВЧ процедури.
2. Медикаментозні препарати — протизапальні, антикоагулянти для розрідження плазми, спазмолітики і антибіотики.
3. Застосування компресійного білизни запобігає судинні розширення пошкодження їх стінок — бинти спеціального призначення, колготки і гольфи для компресії уражених венозних стінок.

При неспроможності консервативної терапії застосовують радикальну і малоінвазивної хірургію.

1. Радикальний хірургічний метод має на увазі видалення ураженої вени, для запобігання подальшого поширення патологічного процесу. Сьогодні застосовується у виняткових випадках, при великому процесі, загрозливому для життя пацієнта.
2. Методика ендовазальной лазерної коагуляції. В результаті обробки лазером венозних стінок і тромбозним згустку відбувається склеювання судини, повністю виводячи його з процесу кровообігу, направляючи кров по здоровому руслу.
3. Видалення тромбу ендоскопічним методом. За допомогою ендоскопічних інструментів, введених в посудину, видаляється тромб і встановлюється спеціальний вловлює фільтр або робиться перев'язка судини.
4. Склеювання ураженого русла методом склеротерапії — введення в судину спеціального складу.
5. Метод венозної тромбектоміі застосовується для витягання тромбозним згустки спеціальним катетером

Всі ці методи досить ефективні. Дозволяють пацієнтам повернутися до нормального безболісної життя.

Компресійне білизна при тромбофлебіті

Золотий стандарт лікування тромбозів при вагітності — компресійний білизна. Його носіння обумовлено ефектом здавлювання поверхневої венозної системи, викликаючи в ній підвищення тиску, що поліпшує венозний відтік.

Здавлений колготками або панчохами варикозний ділянка не дозволить осісти в ньому тромбу, що різко знизить ризик розвитку запальних реакцій і освіту тромбозу.

При використанні компресійного білизни виключаються набряклість і судомні прояви, ноги практично не втомлюються і вагітність нічим не ускладнюється. Вагітним жінкам рекомендується:

• спеціально підібрані вправи, які поліпшують венозний відтік;
• тривалі піші прогулянки;
• при хронічної патології — вечірні прогулянки не менше півгодини;
• дієта насичена фруктами і овочами, так як вони є стимуляторами гемодилюции (розведення згущення).

Щоб уникнути набряклості не рекомендується вживання великої кількості рідини і препаратів, що впливають на судинну систему (флеботонікі). Підбір компресійного білизни при тромбофлебіті повинен здійснюватися за рекомендацією лікаря, що враховує вид і ступінь компресії виробів.