Дивертикул стравоходу — випинання слизової оболонки внаслідок вродженою чи набутою неповноцінності сполучнотканинних і м'язового шарів стравоходу на тлі дискінезії стравоходу, що призводить до різкого підвищення внутріпіщеводного тиску в період ковтання. Yusbasic (1961) розрізняє фарингіт-езофагеальние (ценкеровський), біфуркаційні та епіфренальние дивертикули .
фарингіт-езофагеальние дивертикули
фарингіт-езофагеальние дивертикули розташовуються в області переходу глотки в стравохід. У своєму розвитку дивертикули цієї локалізації проходять три стадії: випинання слизової оболонки стравоходу через слабкі ділянки м'язового шару, формування кулястого дівертикулярна мішка і збільшення розмірів дивертикула, що призводить до опускання його в середостіння.
Біфуркаційні дивертикули розташовуються
Біфуркаційні дивертикули розташовуються на рівні перетину стравоходу з біфуркціей трахеї. У більшості випадків їх виникненню сприяє спайковий процес в легенях і середостінні, тому вони є тракційними.
епіфренальние дивертикули
епіфренальние дивертикули розташовуються на 2-10 см вище діафрагми, є Пульсіонние і нерідко поєднуються з такими захворюваннями, як грижа стравохідного отвору діафрагми і ахалазія кардії.
Клініка дивертикулів стравоходу
Клініка дивертикулів стравоходу залежить від їх розмірів, ступеня наповнення і спорожнення. При невеликих дивертикулах клінічна симптоматика не виражена і вони виявляються найчастіше випадково при рентгенологічному обстеженні. Яскрава клінічна картина відзначається при великому дивертикулі, коли харчові маси тривало затримуються в ньому або дивертикул здавлює навколишні тканини і органи. При великих фарингіт-езофагеальних дивертикулах виділяють характерні симптоми: регургітація застояної їжі, наявність в глотці слизу і вируючий шум при натисканні на глотку. У міру збільшення дивертикула хворий може відчувати помірний біль при ковтанні, легку дисфагию, кашель, нудоту, неприємний запах з рота. При огляді хворого з великим дивертикулом може відзначатися випинання на бічній поверхні шиї зліва, що зменшується при натисканні. Іноді над ним визначається шум плескоту (симптом Купера). В деяких випадках може з'являтися осиплість голосу через стискання поворотного нерва, утруднене ковтання через стискання трахеї і утруднення венозного відтоку від шиї і голови через стискання венозних судин. Біфуркаційні дивертикули, будучи, як правило, тракційними, не мають вираженої клінічної симптоматики, так як добре дренуються в стравохід. Однак запальні зміни з боку легень і бронхів можуть ускладнюватися виникненням дивертикулита, стравохідно-бронхіальних свищів, кровотечею внаслідок аррозии судини. Клінічна симптоматика епіфренальние дивертикулів, що виникають, як правило, на тлі порушення функції нижнього сфінктера стравоходу, обумовлена дисфагией, регургитацией вмісту шлунка, ознаками затримки харчових мас в дівертікулярная мішку.
Діагностика дивертикулів стравоходу
Найбільш інформативним методом є рентгенологічний. Барій завись, потрапляючи в дивертикул, дає можливість оцінити його місце розташування, розміри, ширину гирла і швидкість спорожнення, яке положення, в якому відбувається спорожнення дивертикула. При рентгенологічному обстеженні необхідно звернути увагу на порушення пасажу контрастної речовини по стравоходу. Езофагоскопія дозволяє побачити гирлі дивертикулу, а в деяких випадках — зміна слизової оболонки в ньому. Однак вона не дозволяє встановити розміри випинання і тривалість затримки в ньому харчових мас.
Головною причиною утворення конкрементів у жовчному міхурі та жовчовивідних протоках є порушення обміну холестерину і нормального складу жовчі, а також застій жовчі і запальні процеси з інфекцією в жовчному міхурі ( холецистит) і жовчних протоках (холангіт). Порушення нервової регуляції в освіті і виділенні жовчі (дискінезія жовчовивідних шляхів) має велике значення в розвитку жовчнокам'яної хвороби. За даними більшості дослідників, від 10 до 25% всього населення Європи страждають на жовчнокам'яну хворобу. У людей старше 70 років цей показник зростає до 30-40%. Жінки хворіють в 4-5 разів частіше, ніж чоловіки. Жовчнокам'яна хвороба поєднується з ожирінням, подагрою, наявністю ниркових конкрементів, піску в сечі, атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом. Своєрідні білірубінові (чорні) камені утворюються в жовчному міхурі при гемолітичній жовтяниці, коли виділяється жовч, насичена билирубином.
Клініка жовчнокам'яної хвороби
Основна ознака — напади різкого болю в правому підребер'ї з характерною віддачею в праву лопатку (печінкова колька), обумовлені рефлексії торно виникають спазмами гладкої мускулатури жовчного міхура і жовчних проток. Печінкова колька часто супроводжується блювотою, ознобом і підвищенням температури тіла При пальпації визначається різка болючість в правому підребер'ї, особливо в області жовчного міхура. При міграції конкрементів в загальний жовчний протік розвивається механічна жовтяниця. При цьому жовч зовсім не надходить в дванадцятипалу кишку або жовтяниця носить перемежовується характер. Спочатку з'являється жовтяничне фарбування білкової оболонки очей, потім шкіри. При тривалої жовтяниці шкіра набуває зеленуватий відтінок. При відсутності в кишечнику жовчі випорожнення світлі, глинистого кольору, з великою кількістю жирів. Жовч не тільки бере участь у перетравлюванні і всмоктуванні жирів, вона дезінфікує кишківник і підсилює його перистальтику. Тому при жовтяниці спостерігається запор, випорожнення і гази часто мають гнильний запах. З організму жовчні пігменти виділяються з сечею, тому вона набуває темно бурий колір, причому піна сечі забарвлюється в жовто-зелений колір, на білизні можуть залишатися жовто-зелені плями. Жовч, циркулюючи в крові, викликає занепад сил , пригнічений настрій, головний біль, уражень пульсу і нерідко особливо тяжкий для хворих сильне свербіння шкіри. При такому отруєнні організму відзначаються і інші складні дії, викликані порушенням нервової діяльності. Розвиваючись у важкій жовтяниці кровоточивість залежить від зниження згортання крові через нестачу в крові протромбіну. Останній утворюється за участю вітаміну К, але при відсутності жовчі в кишечнику всмоктування вітаміну К з кишечника різко зменшується, при важкому ураженні гепатоцитів порушується і освіту протромбіну. При механічній перешкоді на рівні термінального відділу загальної жовчної протоки можна промацати розтягнутий жовчний міхур у вигляді круглої пухлини. Напад жовчної коліки може тривати кілька хвилин, годин або днів. Після нього залишається відчуття тяжкості або невеликий біль в області печінки. Жовтяниця може носити перемежовується характер, або, при вклинении конкременту, вперто продовжував триматися. Напади печінкової коліки можуть роками не повторюватися або слідують один за іншим. При запаленні жовчного міхура, особливо гнійному, спостерігається тривала лихоманка з ознобами, може статися перфорація жовчного міхура в черевну порожнину. Нерідко жовчнокам'яна хвороба проявляється вираженими ознаками хронічного холециститу без нападів болю або диспепсії.
Діагностика жовчнокам'яної хвороби
Встановленню діагнозу допомагає виявлення конкрементів в жовчному міхурі або загальній жовчній протоці за допомогою ультразвукового дослідження або комп'ютерної томографії області печінки, жовчного міхура і печінково дуоденальної зв'язки. Можливості холецістохолангіографіі в даний час значно обмежені, так як це дослідження не можна проводити під час механічної жовтяниці і воно більш инвазивное, ніж сонографія. Жовчнокам'яну хворобу необхідно диференціювати з гострим гепатитом, цирозом печінки, рак і ехінококоз печінки, дискінезією жовчних ходів, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, ниркової колькою, апендицитом, непрохідністю кишечника і т.д. Інфаркт міокарда, що протікає з іррадіацією болю в надчеревній ділянці і праве підребер'я, можна виключити, провівши ЕКГ. Іноді біль у правому підребер'ї викликають захворювання правої легені — нижнедолевая пневмонія, ба зальний плеврит. У цих випадках на рентгенограмах органів грудної клітини можна виявити відповідні зміни.
Сторонні тіла шлунка — це чужі організму тіла, внедрившиеся в просвіт шлунка через стравохід або через рану, а також паразити. Чужорідним тілом шлунка може бути зрощення, що утворився в організмі, фітобезоаров.
Клініка чужорідного тіла шлунка
затримали в шлунку чужорідне тіло може деякий час не викликати ніяких хворобливих відчуттів. Негостре чужорідне тіло дуже довго (роками) залишається в шлунку і, поступово обростаючи слизом і дрібними харчовими включеннями, досягнувши значного розміру, проявляє себе порушенням евакуації зі шлунка. Гострі сторонні тіла пошкоджують слизову оболонку і підлеглі тканини, викликають виразки, крововиливи, вторинну інфекцію з розвитком флегмони, перфораций, перитоніту.
Діагностика чужорідного тіла шлунка
Діагноз стороннього тіла шлунка оснойивается на даних анамнезу і підтверджується рентгенологічно і ендоскопічно. Рентгенологічно найбільш легко розпізнаються рентгеноконтрастні чужорідні тіла (голки, цвяхи, гайки, шурупи та ін.). Питання про наявність чи відсутність тако i o роду чужорідних тіл в шлунку може бути вирішене при рентгеноскопії. Для уточнення положення сторонніх предметів, їх кількості, смещаемости, а також для визначення неконтрастних сторонніх тіл (різні ягоди, фіто-, тріхобезоари, аскариди і ін.) Доводиться вдаватися до дослідження шлунка за допомогою контрастної речовини. При виявленні сторонніх тіл шлунка завдання рентгенолога полягає в тому, щоб простежити за їхньою подальшою долею, тому що від цього залежить лікувальна тактика. При підозрі на стороннє тіло шлунка перед рентгенологічним дослідженням категорично забороняється прийом проносних і блювотних засобів, щоб уникнути можливих пошкоджень шлункової стінки чужорідним тілом в момент блювотних рухів або активних перистальтичних скорочень. Ендоскопічне дослідження дозволяє визначити локалізацію стороннього тіла, розміри і його вплив на слизову оболонку.
Відноситься до хронічних поразок підшлункової залози. Виникає найчастіше після перенесеного гострого панкреатиту при поширенні інфекції з жовчовивідних шляхів та гастродуоденальної зони. Сприятливими захворюваннями є жовчнокам'яна хвороба, конкременти загальної жовчної протоки, утворення конкрементів у протоці підшлункової залози, пенетрація виразки шлунка і дванадцятипалої кишки в підшлункову залозу, цироз печінки, хронічний алкоголізм, загальний атеросклероз. Процес супроводжується атрофією залізистих клітинних елементів і розростанням сполучної тканини. При цьому маса залози збільшується, а функція її знижується.
Клініка индуративного панкреатиту
Прояви захворювання мало характерні — тупий біль в надчеревній області, в лівому і правому підребер'ї, що віддає в спину, нудота, блювота, зниження апетиту, пронос, запор, слабкість, зниження маси тіла, субфеб- рільной температура тіла. Здавлення загальної жовчної протоки гіпертрофованої головкою підшлункової залози проявляється жовтяницею. Іноді вдається промацати збільшену головку підшлункової залози. При лабораторному дослідженні визначаються збільшення ШОЕ, підвищення вмісту амілази в крові і сечі, білірубіну в крові, глюкози в сечі і крові. Постановці діагнозу можуть сприяти ультразвукова діагностика і ендоскопічна ретроградна панкреатографія.
Розрізняють два види кістозних пухлин підшлункової залози: 1) справжні кісти — ретенційні, проліферативні кістаденоми, 2) помилкові кісти — на місці розм'якшення тканини або кісти поблизу підшлункової залози. Сюди ж відноситься рідко зустрічається ехінококоз підшлункової залози. Ретенційні кісти утворюються внаслідок застою панкреатичного соку при закупорці пухлиною, конкрементом, рубцем вивідного протока підшлункової залози. Хронічний панкреатит, як і травма в області залози, може стати причиною утворення кісти. Кістаденоми — багатокамерні кісти в різних ділянках залози. Є по суті новоутвореннями ракового характеру внаслідок наявності на стінках кіст розростання пролиферирующих епітеліальних елементів у вигляді дрібних полі- пізнав розростань. Помилкові кісти на відміну від справжніх позбавлені епітеліального покриву. Кістозні пухлини підшлункової залози можуть досягати значних розмірів, особливо помилкові кісти. У вмісті кіст часто знаходять все три ферменту підшлункової залози. Розташовуючись в заочеревинному просторі і досягаючи значних розмірів, кісти підшлункової залози, відтісняючи розташовані попереду них органи, можуть поширюватися в черевну порожнину і локалізуватися між шлунком і поперечної ободової кишкою, між печінкою і малої кривизною шлунка, розсуваючи обидва листка mesocolon, вони розташовуються позаду поперечної ободової кишки.
Клініка кіст підшлункової залози
Кісти підшлункової залози, збільшуючись, тиснуть на сусідні органи і викликають ряд симптомів. При тиску на шлунок з'являється блювота. При тиску на ворітну або нижню порожнисту вену виникають застійні явища в печінці, набряк нижніх кінцівок. Біль спочатку може бути дуже слабкою, а в подальшому зі збільшенням кісти і тиском на сонячне сплетіння інтенсивність її значною мірою збільшується. Кіста може вміщати до 3 л рідини або гною.
Діагноз кіст підшлункової залози
Діагноз кісти підшлункової залози ставлять на підставі даних анамнезу (травма, перенесений гострий панкреатит, жовчнокам'яна хвороба) і клінічного перебігу хвороби. Пальпаторно і перкуторно вдається виявити частіше в надчревье над пупком ту- го-еластичну пухлина. Пухлина може виявлятися між шлунком і поперечної ободової кишкою — симптом Gussenbauer. Ультразвукова діагностика є досить об'єктивним методом виявлення кісти. Рентгенологічне дослідження шлунка за характером його деформації дозволяє виявити непрямі ознаки кісти підшлункової залози. Виявлення цукру в сечі та інші функціональні порушення підшлункової залози дозволяють віддиференціювати наявність кісти цієї залози від кіст брижі.
Калькульозний панкреатит зустрічається вкрай рідко. Конкременти в підшлунковій залозі є за своїм складом фосфорнокислої і вуглекислої вапном. Подібні конкременти утворюються в вивідному протоці, здебільшого при запаленні і застійних явищах в ньому. Вони не досягають великих розмірів і зустрічаються найчастіше у вигляді дрібних камінчиків, а іноді і у вигляді піску білуватого або сірувато-білого кольору, округлої форми і не дуже щільної консистенції. Розширення вивідного протока, запальні явища в паренхімі залози аж до утворення абсцесів — такі патологоанатомічні зміни в підшлунковій залозі при наявності конкрементів.
Клініка калькульозного панкреатиту
Характерні раптові напади болю в проекції підшлункової залози, які нагадують жовчну кольку. Надійною ознакою є наявність рідкого стільця при відсутності жовтяниці.
Діагностика калькулезного панкреатиту
При оглядовому рентгенологічному дослідженні можна виявити один, а іноді кілька дрібних конкрементів, які малими розмірами нагадують білі бризки шампанського. Звідси і назва симптому Однак треба відрізняти зрощення від обизвествленного лімфатичного вузла. Важливу роль в діагностиці калькулезного панкреатиту відводять ультразвуковому і ендоскопічного методів дослідження. При ультразвуковому дослідженні намагаються встановити ширину протоки підшлункової залози і наявність в ньому конкрементів. .Ендоскопічна ретроградна панкреатографія відноситься до прямих методів, які б або виключає цей діагноз.
кільцевидна підшлункова залоза — рідкісний порок розвитку, при якому спадна частина дванадцятипалої кишки виявляється частково або повністю оточеної головкою підшлункової залози в результаті недостатньої ротації в ембріогенезі вентрального сегмента. Дванадцятипала кишка виявляється звуженої, що є причиною часткової її непрохідності. Остання в разі приєднання вторинних запальних змін в голівці підшлункової залози може переходити в повну непрохідність. Діагностиці допомагає рентгенологічний метод, за допомогою якого встановлюють циркуляторное звуження низхідної частини дванадцятипалої кишки, значне розширення і збільшення шлунка, моторика якого часто буває знижена.
Новини по темі:
[2015.08.30]
На даний момент рак підшлункової залози , як правило, діагностують за допомогою глибокого аналізу крові. Цей тест досить трудомісткий і пов'язаний з певними витратами. Британські вчені знайшли можливість діагностувати захворювання простіше — за допомогою аналізу сечі. Відповідні дослідження і зроблені на їх підставі висновки
Неспецифічний виразковий коліт — хронічне запально-деструктивне поліетіологічне захворювання товстої кишки, в основі якого лежить зміна імунної реактивності організму. Серед хронічних неспецифічних захворювань кишечника питома вага виразкового коліту становить більш ніж 40%, причому 1/3 хворих з даною патологією втрачає працездатність.
Розвитку захворювання сприяють алергічний фактор, нервово-психічні зрушення, дисбактеріоз. Захворювання викликається певною комбінацією чинників, які своєю дією взаємно доповнюють один одного. Патоморфологически неспецифічний виразковий коліт характеризується різноманітною картиною, що залежить від гостроти і протяжності запального процесу. У запальний процес, незалежно від його протяжності, завжди виявляється залученою пряма кишка, а в міру розвитку захворювання можуть дивуватися більш проксимальні ділянки кишки. Запальний процес завжди починається на слизовій оболонці. Він проявляється гіперемією і набряком, утворенням дрібних виразок і ерозій, які зливаються в ряді випадків в великі виразкові поля. Дном виразок є підслизовий шар, хоча при важкому процесі вони можуть проникати до м'язового і серозного покривів, приводити до перфорації кишки. Навколо виразок розростається грануляційна тканина (псевдополіпи). У важких випадках захворювання спостерігається закупорювання і абсцедирование крипт з утворенням крипт-абсцесів. Розтин цих гнійників приводить до утворення дрібних ранок, злиття яких надає стінці кишки вид матерії, поїденою міллю.
Класифікація неспецифічного виразкового коліту
Класифікація неспецифічного виразкового коліту враховує форму перебігу захворювання, ступінь тяжкості клінічних проявів, протяжність і локалізацію процесу, ускладнення: I. За формою перебігу захворювання : 1. Блискавична (найгостріша). 2. Гостра. 3. Хронічна: а) рецидивуюча (повторювані загострення), б) безперервна (захворювання триває більше 6 міс, незважаючи на активне лікування). II. За ступенем тяжкості клінічного перебігу: 1. Легка форма. 2. Форма середнього ступеня тяжкості. 3. Важка форма. III. За протяжності і локалізації процесу: 1. Сегментарний процес: а) лівобічний (включаючи і поперечну ободову кишку), б) правобічний , в) дистальний (проктит або проктосигмоїдит). 2. Тотальний коліт (панколит) із залученням термінального відділу клубової кишки. IV. Ускладнення: 1. Місцеві: а) профузне кишкова кровотеча, б) перфорація кишки, в) токсична дилатація товстої кишки, г) перитоніт, д) малигнизация, е) поліпоз. 2. Загальні (системні): а) гіпохромна анемія, б) глютенова ентеропатія, в) дистрофія, кахексія, г) сепсис (септицемія , септикопиемия), д) флебіт, васкуліт, е) гепатит, ж) нейродерміт, дерматит, з) неврит, і) артрит, синовіїт, к) імунодефіцит, л) гіпокортіцізм, м) увеїт, іридоцикліт.
Клініка неспецифічного виразкового коліту
Клініка включає тріаду головних ознак: пронос, виділення крові з калом, біль в животі. Спостерігаються й інші симптоми (втрата маси тіла, загальна слабкість, анемія і т. Д.). Гостра форма починається поступово на тлі повного здоров'я. Хворі скаржаться на появу в калі слизу і крові. Надалі захворювання прогресує і через 3-4 тижні переходить в одну з хронічних форм. Блискавична форма починається раптово з виснажливого проносу, високої лихоманки і розвитку септичного стану. У хворих швидко розвивається анемія, відзначаються високий лейкоцитоз, гіпоальбумінемія. При пальпації живота на початку захворювання виявляють виразне розширення проксимальних відділів товстої кишки. Надалі розвивається токсичний мегаколон, обумовлений сильним розширенням і втратою рухливості товстої кишки. Клінічна картина синдрому токсичного мегаколона нагадує таку при кишкової непрохідності: різке здуття живота, блювота і неможливість приймати їжу. У 80% випадків блискавичного перебігу настає перфорація кишки з розвитком перитоніту і септицемії. Всі хворі з гострим перебігом захворювання підлягають госпіталізації. При звичайному перебігу захворювання хворі знаходяться на стаціонарному лікуванні до 4 тижнів. Працездатність хворих залежить від ефективності лікування. Якщо вдається домогтися повного одужання, хворі приступають до роботи через 6-8 тижнів від початку захворювання. При переході процесу в хронічну форму, що буває в більшості випадків, трудовий прогноз залежить від частоти рецидивів і тяжкості клінічного перебігу захворювання. При блискавичній формі захворювання терміни госпіталізації хворих залежать від тяжкості клінічного перебігу і наявності ускладнень (перфорації). Як правило, при цій формі не вдається домогтися повного одужання. Захворювання переходить в хронічну рецидивуючу форму і трудовий прогноз залежить від зазначених вище факторів. Розрізняють легке, середнього ступеня тяжкості і тяжкий перебіг хронічної форми захворювання. Легкий перебіг хронічного неспецифічного виразкового коліту характеризується рідкими рецидивами (1-2 рази на рік). Поза періодом загострення хворі відчувають себе добре. У період загострення випорожнення частішають до 4 разів на добу. У калі містяться помірна кількість слизу і прожилки крові (добова крововтрата до 10 мл). Загальний стан хворих не порушено, температура тіла нормальна, анемії та дефіциту маси тіла немає. При пальпації живота визначається хворобливість по ходу проксимальних відділів товстої кишки. При рентгенологічному і ендоскопічному дослідженнях виявляються ознаки проктосигмоидита і лівостороннього коліту, виразок і ерозій немає. При морфологічному дослідженні біоптатів товстої кишки навіть у ранній стадії захворювання виявляють елементи запалення і некрозу. Загострення вдається лікувати через 2-3 тижнів. Хворих бажано госпіталізувати на 10-14 днів. Період тимчасової непрацездатності триває 3-4 тижні. Інвалідність не настає. Захворювання середнього ступеня тяжкості розвивається при хронічній рецидивуючій формі. Воно зустрічається більш ніж у 40% хворих. Рецидиви наступають 3 4 рази на рік, тривають до 4-6 тижнів. У період ремісії хворі скаржаться на нестійкі випорожнення, періодичні тенезми, метеоризм, загальну слабкість, незначне зниження маси тіла. Під час загострення пронос частішає до 4-5 разів на добу, стілець з тенезмами. У калі міститься велика кількість слизу, періодично з'являється кров (добова крововтрата 10-20 мл). Відзначаються субфебрилітет, тахікардія, анемія, гіпоальбумінемія, нейтрофільнийлейкоцитоз і підвищена ШОЕ (до 30 мм / год). Живіт при пальпації болючий внизу, більше зліва, пальпуються сигмовидна і поперечна ободової кишки. Копрологическое дослідження виявляє помірну креаторів і стеаторею, йодофильная мікрофлору, слиз і лейкоцити. При бактеріологічному посіві виявляється помірно виражений дисбактеріоз за рахунок зменшення вмісту біфідофлори, збільшення кокковой мікрофлори, лактозонегативні і гемолізуюча кишкової палички. При рентгеноскопії і ендоскопії виявляють лівобічний коліт і проктосігмоі- дит. При ентеробіопсія морфологічне дослідження тонкої кишки дозволяє визначити стертість кордонів між ентероцитами ворсинок, збільшення кількості межепітеліальних лімфоцитів, переважно в ворсинках, зростання числа апікально-зернистих клітин і посилення мітотичної активності епітелію крипт, в меншій мірі змінюється епітелій області їх дна. На початку гострого періоду захворювання спостерігається гіперсекреція слизу, згодом — пригнічення її освіти, поверхневий епітелій втрачає диференціювання. У підстави виразок утворюється скупчення некротичної тканини, нерідко розвиваються фибриноидное набухання і некроз стінки судин, васкуліти, тромбози, склероз. В м'язових волокнах кишкової стінки рано виникають дистрофічні зміни, спостерігається проростання між ними пучків сполучної тканини. При рецидив захворювання хворих госпіталізують на 4-6 тижнів до повної нормалізації стільця і загального стану. Тимчасова непрацездатність зазвичай становить 6-7 тижні. У більшості випадків хворі зберігають професійну здатність. Однак хворим, зайнятим важкою фізичною працею з використанням ентеротропних отрут (солі важких металів і т. Д.) І виконують роботу, пов'язану з постійними відрядженнями (водії далеких рейсів), встановлюють III групу інвалідності. Важке клінічний перебіг буває при хронічній безперервної формі неспецифічного виразкового коліту, воно виявляється у 43% хворих. При цьому характерні пронос від 6 до 30-40 разів на добу з помилковими позивами і тенезмами, розлита болючість по всьому животі. Хворі бліді, анемічні. Порушується більшість видів обміну і перш за все білковий, мінеральний і вітамінний. Маса тіла знижується більш ніж на 15-20 кг. Виникають різні місцеві і загальні ускладнення, найчастіше гепатити, жирова дистрофія печінки, артрити, флебіти, поліпоз, іноді септицемія. У копроцітограмме визначаються велика кількість незмінених м'язових волокон, жиру і крохмалю, слиз і йодофильная мікрофлора, лейкоцити і еритроцити. Бактеріологічний посів калу виявляє значний дисбактеріоз за рахунок патогенного стафілокока, протея або дріжджоподібних грибів. Рентгенологічне й ендоскопічне дослідження підтверджують тотальне ураження товстої кишки, хоча в окремих випадках тяжкість клінічного перебігу не відповідає анатомічної глибині поразки. При вивченні морфології виявляють ще більш виражені патологічні зміни, ніж при клінічному перебігу середнього ступеня тяжкості, відбувається майже повне заміщення м'язових волокон кишкової стінки сполучною тканиною. Хворих госпіталізують на 6-8 тижні, а потім вони отримують постійну підтримуючу терапію. У зв'язку з безперервними рецидивами особам інтелектуального і легкого фізичної праці встановлюють III групу інвалідності. Хворим старшого віку, зайнятим важкою і середнього ступеня тяжкості фізичною працею, встановлюють II групу інвалідності.
Раніше вироблялося на базі компанії AstraZeneca (Швеція-Англія) ліки від раку щитовидної залози незабаром змінить область виробництва і оселиться у Франції, на технологічних потужностях Sanofi. Йдеться про препарат, який іменується Caprelsa, який активно застосовується при лікуванні ракових пухлин щитовидної залози. Раніше виробниц
В основі захворювання лежить гостро виникає запально-дегенеративний процес, викликаний активацією протеолітичних ферментів всередині залози під дією різних причин (жовчна і дуоденальна гіпертензія, травма, інфекція, алергічна реакція на застосування ліків, харчових продуктів і ін.).
Етіологія, патогенез гострого панкреатиту
Незаперечна зв'язок гострого панкреатиту із захворюваннями жовчного міхура і жовчовивідних шляхів. У зв'язку з гіпертензією в жовчовивідних шляхах, закиданням жовчі, що містить кишкову паличку, в підшлунковій залозі накопичується цітокіназа, під впливом якої відбувається перетворення трипсиногена в трипсин, каплікреіногена в калікреїн, хімотріпсіно- гена в хімотрипсин і активація карбоксипептидази. Активація власних ферментів призводить до подальшого поразки тканини залози. Трипсин і ліпаза активуються послідовно або одночасно. Трипсин вражає насамперед кровоносні судини, викликаючи їх параліч, гемостаз, масивний набряк з подальшими крововиливами. Тріпсіновим ефектом пояснюються початкові фази гострого панкреатиту — набряк і геморагічний некроз залози. Інший важливий патоморфологічні субстрат гострого панкреатиту — жировий некроз — пов'язують з дією активованої ліпази, що розщеплює тканинні нейтральні жири на гліцерин і жирні кислоти. Гліцерин, будучи розчинний у воді, всмоктується, а жирні кислоти зв'язуються на місці з солями кальцію, утворюючи нерозчинні мила (стеаринові плями). Алергічний панкреатит може виникнути після прийому великих доз тетрацикліну, хлортетрациклина, після стероїдної терапії. На відміну від даних зарубіжних авторів, які повідомляють про значну кількість (до 60%) алкогольних панкреатитів, за нашими даними, у хворих переважає первинний гострий панкреатит, пов'язаний з патологією жовчовивідних шляхів. Патологоанатомічні зміни залежать від стадії процесу. У фазі набряку заліза макроскопически збільшена в обсязі в 2-3 рази, тверда на дотик, блідою забарвлення, зі склоподібним набряком. При геморагічному набряку відзначаються стаз крові в судинах, крововиливи і вихід еритроцитів із судинного русла. Залоза збільшена, в'яла, поверхня її покрита крововиливами. Під час гістологічного дослідження відзначаються набряк, скупчення еритроцитів, явища некрозу чергуються з ділянками порівняно добре збереглася тканини залози. У черевній порожнині — геморагічна рідина. При жировому некрозі підшлункова залоза в'яла, поверхня її вкрита характерними сірувато-білими плямами, що нагадують краплі стеарину. Ці плями бувають різної величини і форми і зустрічаються на очеревині і сальнику. Під час гістологічного дослідження цих ділянок знаходять важкі некротичні зміни залозистої тканини, кристали жирних кислот. Гнійний панкреатит виникає в результаті вторинного нагноєння, може бути вогнищевим (абсцеси в залозі) і дифузним з гнійним розпадом значної частини залози і переходом гнійного процесу на навколишні тканини. В окремих випадках на місці некрозу тканини підшлункової залози може розвиватися помилкова кіста. Класифікація гострих панкреатитів: 1) інтерстиціальний (набрякла форма), 2) геморагічний (геморагічний набряк), 3) некротичний (панкреанекроз — тотальний і частковий), 4) гнійний.
Клініка гострого панкреатиту
Захворювання зустрічається в 90% випадків у жінок, причому у 50% з них у віці старше 50 років, проте бувають поодинокі випадки захворювання і в дитячому віці. Зазвичай гострий панкреатит розвивається після рясного прийому їжі, вживання алкоголю, після фізичного або психічного перевтоми. У багатьох хворих у айамнезе є вказівки на захворювання жовчного міхура або жовчнокам'яну хворобу. Гострий панкреатит проявляється гострим болем у надчеревній ділянці, що супроводжується повторною нестримним блюванням, спочатку їжею, потім жовчю. Біль локалізується в надчеревній області і в лівому підребер'ї, носить оперізуючий характер, іррадіює в ліву лопатку і в серці. Стан хворих важкий, відзначаються симптоми інтоксикації — тахікардія, гіпотензія, у важких випадках — колапс і шок. Характерна блідість шкіри, її ціаноз, а у частини больних — жовтушність. Holstad (1901) описав ціаноз шкіри живота при гострому панкреатиті, Turner (1920) — ціаноз бічних поверхонь живота. Mondor (1940) підкреслював наявність фіолетових плям на шкірі обличчя і тулуба при гострому панкреатиті. Температура тіла на початку захворювання нормальна або субфебрильна, потім може підвищуватися до 38- 39 ° С. Характерні почастішання пульсу і гіпотензія. Живіт помірно роздутий. В результаті вторинного ураження брижі поперечної ободової кишки ферментами підшлункової залози розвивається парез кишки, здуття живота, затримка стільця і газів. При пальпації живота визначаються ригідність черевної стінки і різка хворобливість в надчеревній області і в лівому підребер'ї. Зона хворобливості відповідає проекції підшлункової залози в надчеревній області на 6-7 см вище пупка (симптом Керте) і лівому реберно-хребетному куті (симптом Мейо-Робсона). В.М. Воскресенський (1942) описав зникнення пульсації аорти при пальпації її в надчеревній області через набряк підшлункової залози. Для гострого панкреатиту характерна багатогранність уражень, так званий плюрівісцеральний синдром. У ряду хворих випіт в черевну порожнину спочатку убогий, а потім утворюється 1-3 л геморагічного ексудату, зустрічається плеврит, перикардит, ураження нирок і може мати місце печінково-ниркова недостатність. З розвитком панкреанекроз стан хворих різко погіршується.
Діагностика гострого панкреатиту
При рентгенологічному дослідженні виявляють непрямі ознаки панкреатиту — здуття поперечної ободової кишки, розмиття контуру лівої поперекової м'язи (симптом Тобн) і обмеження рухливості лівого купола діафрагми. Велике діагностичне значення має збільшення вмісту діастази в сечі. Збільшення цього показника відзначається у 90% хворих і коливається від 128 до 50 000 ОД. Ступінь збільшення рівня діастази не завжди відповідає тяжкості панкреатиту. Гіперглікемія, як результат поразки островковой частини залози, виявляється у 10% хворих, є поганим прогностичним ознакою. При дослідженні крові виявляються її згущення, підвищення гематокриту, гемоглобіну в зв'язку з зневодненням і лейкоцитоз до 30 • 10Q г / л, збільшення ШОЕ (40-55 мм / год). У хворих відзначаються гіпохлоремія, гіпокальцемія, гіпопротеїнемія, підвищена загальна коагулирующая активність крові і знижена антікоагу- лянтная активність.
Диференціальна діагностика гострого панкреатиту
Гострий панкреатит необхідно диференціювати з перфоративного виразкою, гострим холециститом, кишковою непрохідністю, харчовоїтоксикоінфекцію, ниркової колькою, інфарктом міокарда. На відміну від перфоративної виразки гострий панкреатит протікає з наростаючою симптоматикою: повторна блювота, відсутність виразкового анамнезу і вільного газу в черевній порожнині. Гострий панкреатит відрізнити від гострої кишкової непрохідності складно, так як він протікає з явищами паралітичної непрохідності. Для механічної непрохідності характерні переймоподібний біль, блювота кишковим вмістом, симптоми Валя, Склярова. При рентгенологічному дослідженні для механічної непрохідності характерні чаші Клойбера. Симптоми динамічної непрохідності не домінують і швидко зникають після поперекової новокаїнової блокади по А. В. Вишневського. Гострий холецистит на відміну від гострого панкреатиту характеризується болем у правому підребер'ї, що іррадіює в праве плече, праву лопатку. Симптоми при гострому холециститі швидко не наростають, а перитоніт розвивається через кілька діб від початку захворювання. Біль при холециститі купірується анальгетиками і наркотиками. При гострому панкреатиті наркотики не впливають на інтенсивність болю. Виробництво харчових продуктiв інтоксикація протікає з симптомами гастроентероколіту, іноді з порушенням діяльності ЦНС, чого не буває при гострому панкреатиті. Для харчової інтоксикації не характерні ригідність черевної стінки, локальний біль в області підшлункової залози і парез кишечника. Тромбоз брижових судин диференціювати з гострим деструктивним панкреатитом важко, так як обидва захворювання протікають з симптомами інтоксикації, порушеннями серцево-судинної діяльності, парезом кишечника і вираженим больовим синдромом. При тромбозі брижових судин можуть відзначатися рідкий стілець з домішкою крові, блювотні маси кольору кавової гущі, що не характерно для гострого панкреатиту При тромбозі брижових судин немає локального болю в області підшлункової залози. Інфаркт міокарда і стенокардія іноді можуть супроводжуватися сильним болем в надчеревній області і їх помилково діагностують як гострий панкреатит. Для інфаркту міокарда не характерні ознаки, властиві панкреатиту, повторна блювота жовчю, локальна болючість в області підшлункової залози, парез кишечника і ригідність черевної стінки. При фізикальному і електрокардіологічний дослідженнях при інфаркті міокарда визначаються виражені порушення серцевої діяльності. Велике значення для правильної діагностики має дослідження вмісту діастази в крові і сечі і цукру в крові.
На даний момент рак підшлункової залози, як правило, діагностують за допомогою глибокого аналізу крові. Цей тест досить трудомісткий і пов'язаний з певними витратами. Британські вчені знайшли можливість діагностувати захворювання простіше — за допомогою аналізу сечі. Відповідні дослідження і зроблені на їх підставі висновки
Гостре запалення жовчного міхура — одне з найбільш частих ускладнень капькулезного холециститу. Основними причинами розвитку гострого запального процесу в стінці жовчного міхура є наявність мікрофлори в просвіті міхура і порушення відтоку жовчі. У жовчний міхур мікрофлора потрапляє висхідним шляхом з дванадцятипалої кишки, рідше — низхідним шляхом з печінки, куди мікроорганізми потрапляють лімфогенним і гематогенним шляхами. Уже при хронічній формі запалення жовч містить мікроорганізми, але гостре запалення виникає далеко не у всіх хворих. Провідним чинником в розвитку гострого холециститу є порушення відтоку жовчі з жовчного міхура, яке виникає при оклюзії конкрементом шийки жовчного міхура або протоки міхура. Другорядне значення в розвитку гострого запалення мають порушення кровопостачання стінки жовчного міхура при атеросклерозі вісцеральних гілок черевної частини аорти та шкідливу дію панкреатичного соку на слизову оболонку жовчного міхура при рефлюксі секрету підшлункової залози в жовчні протоки.
Клініка гострого холециститу
Виділяють катаральную , флегмонозну та гангренозну ( з перфорацією жовчного міхура і без неї) клінічні форми гострого холециститу Катаральний холецистит характеризується наявністю інтенсивної, постійного болю в правому підребер'ї і надчеревній області. Біль іррадіює в праву лопатку, поперекову область, надпліччя, праву половину шиї. На початку розвитку гострого катарального холециститу біль може носити нападоподібний характер за рахунок посиленого скорочення стінки жовчного міхура, спрямованого на ліквідацію оклюзії шийки міхура або протоки міхура Часто виникає блювота шлунковим вмістом, а потім і вмістом дванадцятипалої кишки, що не приносить хворому полегшення. Температура тіла підвищується до субфебрильної. Відзначаються помірна тахікардія (до 100 в 1 хв), іноді підвищення артеріального тиску. Мова вологий, обкладений білуватим або сірим нальотом. Живіт бере участь в акті дихання, дещо відстає його права половина. При пальпації живота виникає різка болючість у правому підребер'ї, особливо в області проекції жовчного міхура. Напруга м'язів черевної стінки виражено незначно або взагалі відсутня. Визначаються позитивні симптоми Ортнера — Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського. Іноді вдається промацати збільшений, помірно болючий жовчний міхур. В аналізі крові помірний лейкоцитоз (10-12-Ю9 / л).
Катаральний холецистит
Катаральний холецистит, як і печінкову кольку, у більшості хворих провокують похибки в дієті. На відміну від коліки напад гострого катарального холециститу більш тривалий (триває кілька діб) і супроводжується неспецифічними симптомами запалення (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, набряк і гіперемія).
Флегмонозний холецистит
Флегмонозний холецистит має більш виражену клінічну симптоматику. Біль значно інтенсивніше, ніж при катаральній формі запалення, посилюється при кашлі, глибокому зітханні, зміні положення тіла. Найчастіше виникають нудота і багаторазова блювота, погіршується загальний стан хворого, підвищується температура тіла до 38-38,5 ° С, має місце тахікардія (110-120 в 1 хв). Живіт дещо роздутий за рахунок парезу кишечника, при диханні хворий щадить праву половину черевної стінки, кишкові шуми ослаблені. При пальпації живота виникає різка болючість у правому підребер'ї, виражена м'язова захист, нерідко можна визначити запальний інфільтрат або збільшений жовчний міхур. Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга в правому підребер'ї. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського. В аналізі крові лейкоцитоз (до 20-22 • 109 г / л) зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При макроскопічному дослідженні жовчний міхур збільшений в розмірах, стінка його потовщена, багряно-синюшного кольору, в просвіті — гнійнийексудат з домішкою жовчі. На стінці зовні — фібринозно-гнійний наліт. Стінка просякнута лейкоцитами, гнійним ексудатом, іноді в стінці утворюються окремі дрібні гнійники.
гангренозний холецистит
гангренозний холецистит характеризується бурхливим клінічним перебігом, зазвичай є продовженням флегмонозной стадії запалення, коли захисні сили організму не в змозі впоратися з вирулентной мікрофлорою. Бувають випадки, коли первинно гангренозний холецистит виникає при тромбозі міхурово артерії. На перше місце виступають симптоми вираженої інтоксикації з явищами місцевого або розлитого гнійного перитоніту (це є особливо актуальним при перфорації стінки жовчного міхура). Гангренозная форма запалення спостерігається частіше у людей похилого і старечого віку зі зниженими регенеративними здібностями тканин, зниженою реактивністю організму і порушенням кровопостачання стінки жовчного міхура за рахунок атеросклеротичного ураження черевної частини аорти та її гілок. При перфорації жовчного міхура швидко розвиваються симптоми розлитого перитоніту. Загальний стан хворих тяжкий, вони мляві, загальмовані. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С. Відзначаються тахікардія (до 120 в 1 хв, а іноді і більше), прискорене поверхневе дихання. Мова сухий. Живіт роздутий за рахунок парезу кишечника. Праві відділи живота не беруть участі в акті дихання, перистальтика ослаблена, а іноді взагалі відсутня. Виражені: захисне напруження м'язів передньої черевної стінки, симптоми подразнення очеревини. У лабораторних аналізах виявляються: високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, порушення електролітного складу крові і КОС, протеїнурія, ци ліндрурія (ознаки деструктивного запалення і важкої інтоксикації). Гострий холецистит у людей похилого і старечого віку має стертий перебіг через зниження реактивності організму. У них нерідко відсутня інтенсивна біль, нечітко виражене захисне напруження м'язів передньої черевної стінки, немає високого лейкоцитозу. У зв'язку з цим буває дуже важко оцінити справжню тяжкість стану хворого і виробити правильну лікувальну тактику.
Діагностика гострого холециститу
Діагностика гострого холециститу в типових випадках не становить великих труднощів. Однак цю патологію потрібно диференціювати з нижнедолевой правобічної пневмонією, базальним правостороннім плевритом, гострий інфаркт міокарда з іррадіацією болю в область правого підребер'я і надчревную область, гострим апендицитом у разі подпеченочного розташування червоподібного відростка, перфоративного виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки, ниркової колькою справа і ін. постановці діагнозу можуть допомогти правильно зібраний анамнез, холецістохолангіографія, комп'ютерна томографія, ультразвукова ехолокація подпеченочной області. Відсутність конкрементів в жовчному міхурі аж ніяк не свідчить про відсутність холециститу, так як існують бескаменние форми гострого холециститу, які протікають не менш важко.
