Парапроктит — запалення параректальної клітковини — є одним з найбільш поширених проктологічних захворювань. Гострий парапроктит становить 0,26% всіх хірургічних і 2,4% — проктологічних захворювань. Чоловіки страждають парапроктитом в 2 рази частіше, ніж жінки, причому основний контингент хворих доводиться на вік 20-60 років.

Етіологія, патогенез парапроктита

Парапроктит розвивається в результаті попадання в параректальної клітковину різної мікрофлори, причому найбільш часто це полімікробна флора. Шляхи потрапляння мікроорганізмів в параректальної клітковину можуть бути різними. Інфекція проникає через анальні крипти і залози, що відкриваються в них, пошкоджену слизову оболонку прямої кишки, з сусідніх органів і тканин, уражених запальним процесом, а також гематогенним і лімфогенним шляхами. Найбільш часто вхідними воротами інфекції є анальні крипти з відкриваються в них анальними залозами. Останні в результаті інфікування, запалення, набряку та закупорки або руйнування стінки стають місцем, через яке мікроорганізми прориваються в Періанальної або параректальних простір. Можливий перехід процесу з запаленої залози на параректальної клітковину лімфогенним і гематогенним шляхами.

Найбільш доцільною є наступна градація парапроктітов:

1. За етіологічним ознакою: а) неспецифічний ( банальний), б) специфічний, в) посттравматичний.

2. За активністю запального процесу: а) гострий, б) рецидивний, в) хронічний (свищі прямої кишки).

3. За локалізацією гнійників, інфільтратів, затекло: а) підшкірний і подслізі- Стий, б) седаліщно- прямокишковий, в) тазово-ректальний, г) позадіпрямокі- шечного.

4. По розташуванню внутрішнього отвори свища: а) передній, б) задній, в) — бічний.

5. Стосовно норицевого ходу до волокон сфінктера:

а) Інтрасфінктерние (підшкірно-підслизовий),

б) транссфінктерний (чрессфінктерний),

в) екстрасфінктерний (I-IV ступеня складності).

Ступінь тяжкості перебігу екстрасфінктерних свищів визначається звивистістю ходу, наявністю або відсутністю порожнин і рубцевих змін, величиною внутрішнього отвору свища. Придбані свищі прямої кишки ділять на повні і неповні (внутрішні та зовнішні). Під повним розуміють свищ, що має як мінімум по одному внутрішньому (в стінці анального каналу або прямої кишки) і зовнішньому (на шкірі) отвору, причому вони пов'язані між собою гнійним ходом. Неповним внутрішнім називають свищ, що не має виходу на шкіру, а неповним зовнішнім (параректаль- ним) — хід, який не має отвору в стінці кишки або анального каналу.

Клініка парапроктита

При гострому гнійному запаленні параректальної клітковини спостерігається швидкий розвиток процесу. При поверхневих гнійника (підшкірний, подслі- зісто, підшкірно-підслизовий парапроктит) відзначаються локальна припухлість, гіперемія і гіпертермія шкіри, болючість при дослідженні періанальної області і прямої кишки, порушення акту дефекації. При глибоких парапроктитах (сідничного-ректальний, тазово-ректальний, позадіпрямокішечний) місцеві ознаки запального процесу не завжди виражені, біль носить розлитий характер, гнійник важче розпізнати. У хворих відзначаються ознаки інтоксикації, підвищення температури тіла до 38-39 ° С, утруднення сечовипускання і акту дефекації. Клінічними прояви хронічного парапроктиту є мізерні виділення з зовнішнього норицевого отвору (слиз, гази, гній, кал), нерізкий больовий синдром, особливо при загостренні запального процесу, а також зміни загального стану (дратівливість, безсоння, головний біль). При тривалому існуванні хронічного парапроктиту можливо озлокачествление свищів прямої кишки.

Діагностика парапроктита

Діагностика гострого парапроктиту базується на оцінці скарг, даних клінічних проявів захворювання і результатах об'єктивного обстеження. У більшості випадків достатньо пальпації перианальной зони і пальцевого дослідження прямої кишки. Пальцеве дослідження прямої кишки різко хворобливе, на стороні запалення визначається інфільтрація, в центрі якої можливе розм'якшення. В області ураженої крипти при пальпації посилюється хворобливість, в деяких випадках є гнійне виділення з цієї зони. У сумнівних випадках (при глибоких парапроктитах) виробляють пункцію освіти шприцом з товстою голкою. Рекомендується проводити інтраопераційне прокрашивание порожнини гнійника сумішшю метиленовогосинього і перекису водню (в співвідношенні 1: 3) шляхом введення в пряму кишку марлевого тампона для уточнення зв'язку гнійника з просвітом кишечника. При бактеріологічному дослідженні уточнюють характер мікрофлори та її чутливість до антибіотиків, а дослідження імунологічного статусу допомагає визначитися з призначенням імуностимуляторів.

В аналізах крові мають місце лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При поширенні процесу для уточнення характеру мікрофлори і її чутливості до антибіотиків доцільно бактеріологічне дослідження гною.

Виразкова хвороба анастомозу — рецидивна виразка дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії — захворювання, що виявляється виникненням виразки в області анастомозу після резекції шлунка або ваготомії в поєднанні з дренажною шлунок операцією, або рецидивом виразки дванадцятипалої кишки після перенесеної селективної проксимальної ваготомії , причинами якої є недоліки як самого методу хіургіческого лікування виразкової хвороби, так і технічні похибки у виконанні операції. Частота виникнення виразки після резекції шлунка становить 0,5-2% (С.С. Юдін, 1954, Н.С. Утешев, 1968, BC Маят, 1968, В.П. Співак, 1979), а після різних видів ваготомії — 5-15% (А.А. Грінберг, 1978, А.А. Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1982). Найменша частота пептичних виразок (0-1%) відзначена після операцій, що поєднують ваготомию з економною резекцією шлунка.

Етіологія, патогенез виразкової хвороби анастомозу

Головною причиною виникнення пептичної і рецидивної виразки є збережена кислото- і пепсінообразующая функції шлунка. Вони можуть бути наслідком економною резекції шлунка, неправильно виконаної резекції шлунка на вимикання виразки, підвищеного тонусу блукаючого нерва, неповної ваготомії, а також особливостей резекції шлунка по Бальфура, Ру і гастроентеростоміі без ваготомії.

Зазвичай пептические і рецидивні виразки з'являються протягом перших трьох років після перенесеної операції, проте відзначено їх поява і в більш віддалений період — через 5-10 років, що більш характерно для органозберігаючих операцій із застосуванням ваготомії. 

Клініка виразкової хвороби анастомозу

Основним симптомом виразкової і рецидивної виразок є біль, яка в переважній більшості випадків має такий же характер, як і при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки. При виразковій хворобі тонкої кишки після резекції шлунка по Більрот-Н, гастроентеростоміі відзначено переміщення болю в ліве підребер'я або в область пупка. Після ізольованою селективної проксимальної ваготомії або ваготомії, що поєднується з пилоропластикой або резекцією шлунка по Більрот-I, біль локалізується в правому підребер'ї або праворуч від пупка. Спочатку біль може бути пов'язана з прийомом їжі і посилюється після прийому грубої і гострої їжі. Як правило, відзначається посилення болю в нічний час, біль на худий шлунок. У міру хронізації виразкового процесу біль стає постійним, пацієнт відзначає її велику інтенсивність, ніж до перенесеної операції. Виразки характеризуються болем, що іррадіює в область грудини, серця, ліве плече, поперек, що залежить, як правило, від виду перенесеної операції і локалізації виразки. У хворих на виразкову або рецидивної виразкою можуть спостерігатися печія, нудота, блювота. 

Діагностика виразки анастомозу

Діагностика пептичних і рецидивних виразок базується на результатах ендоскопічного, рентгенологічного досліджень і вивчення секреторної функції шлунка. Ендоскопічне дослідження грає головну роль в діагностиці пептичних і рецидивних виразок. При його проведенні звертають увагу на стан слизової оболонки стравоходу і шлунка, відзначають візуальне відповідність виявлених анатомічних змін характеру перенесеної операції, ретельно оглядають область анастомозу і за технічної можливості дванадцятипалу або худу кишку за лінією анастомозу. Рентгенологічна діагностика виразкової або рецидивної виразки часто буває скрутній, особливо при плоских, неглибоких виразках, виражених сращениях і деформації анастомозу. Прямим рентгенологічним ознакою виразки є «ніша», непрямим — запальні зміни слизової оболонки кукси шлунка і кишки в області анастомозу при виразковій хворобі або цибулини дванадцятипалої кишки при рецидивної виразці після селективної проксимальної ваготомії. Однак рентгенологічний метод дозволяє оцінити моторно-евакуаторну функцію шлунка, прохідність анастомозу, наявність рефлюксів та інших патологічних станів.

Важливе значення в діагностиці пептичних і рецидивних виразок має вивчення шлункової секреції. Зазвичай оцінюють рівень базальної секреції і максимальний гістаміновий або пентагастріновий тест, низький рівень яких дозволяє припустити відсутність виразки. Для отримання об'єктивних даних, що характеризують секреторну активність слизової оболонки шлунка, доцільно при шлунковому зондуванні проводити рентгенологічний контроль установки зонда в шлунку і по можливості проводити активну аспірацію шлункового вмісту. Перебіг виразкової хвороби анастомозу і рецидивної виразки дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії характеризується схильністю до різних ускладнень у вигляді кровотеч, перфорації, пенетрації в сусідні органи, освітою шлунково-тонко-товстокишкового свища. 

Ускладнення виразкової хвороби анастомозу

Виразкова хвороба анастомозу і рецидивна виразка дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії в 70-75% випадків супроводжуються пенетрацией в сусідні органи, що багато в чому пояснює інтенсивність і тривалість больового синдрому , а також ускладнює виконання операції. При пенетрації виразки в розташовані поруч органи, якщо необхідно її відділення, проводять відключення виразки шляхом відсікання по краю виразкового кратера з залишенням дна виразки на брижі, кишці, підшлунковій залозі, печінці або черевній стінці. Найбільш важким ускладненням виразкової хвороби є шлунково-тонко товстокишковий свищ, що виникає внаслідок пенетрації і прориву виразки в поперечну ободову кишку. При утворенні свища різко змінюється клінічна картина захворювання. Зникає або значно зменшується больовий синдром, з'являється профузний пронос неперетравленої їжею до 7-15 раз на добу, швидко настає виснаження хворого. При широких свищах може бути каловий запах з рота.

Діагностика шлунково-тонко-товстокишковій свищів ґрунтується на клінічних проявах захворювання і цілеспрямоване рентгенологічному дослідженні. При дослідженні шлунка з дачею барієвої суспензії характерні рентгенологічні симптоми потрапляння контрастної речовини з шлунку в товсту кишку. Ефективніше ретроградний заповнення товстої кишки барієвої суспензією або повітрям, оскільки попадання барієвої суспензії в шлунок або збільшення газового міхура шлунка, відрижка повітрям з калових запахом свідчать про наявність свища.

Менше значення для діагностики свищів має гастроскопія, так як постійна наявність в шлунку вмісту ускладнює постановку правильного діагнозу.

Методом лікування шлунково-тонко-товстокишковій свищів є хірургічний. Операцію проводять після попередньої інтенсивної підготовки.

Пахвинні грижі є найбільш частим видом гриж (87-90%).

Етіологія, патогенез пахової грижі

Факторами є: незара- щення вагінального відростка очеревини, атрофія жирової тканини в області пахового каналу при зменшенні маси тіла, дегенерація м'язів при ожирінні, в старості. Проходження в ембріональний період розвитку (в 6-8 міс вагітності) через паховий канал спускається яєчка, сім'яного канатика у чоловіків і круглої зв'язки матки у жінок створюють анатомічні передумови, які за наявності певних і виробляють причин можуть спричинити за собою розвиток грижі. До 7 міс життя повне зрощення піхвовоговідростка відбувається в 35% випадків, до 12 міс — у 41%, а у дорослих — в 90%. При вродженої грижі елементи сім'яного канатика розпластані по грижового мішка (задній його стінці) і інтимно з ним пов'язані, яєчко лежить в стінці грижового мішка і власна оболонка його вистоїть в просвіт мішка.

Пряма грижа

Виходить з черевної порожнини через внутрішню пахову ямку, має прямий хід, широкі ворота, короткий канал, напівкруглу форму, в мошонку не спускалися, насіннєвий канатик лежить назовні від мішка. 

Коса грижа

Виходить через зовнішню пахову ямку, має косий напрямок, спускається в мошонку, грижової мішок лежить досередини від оболонок сім'яного канатика, на внутрішній його поверхні.

За розмірами розрізняють початкову грижу — грижової мішок тільки прощупується в глибині пахового каналу, неповну — грижової мішок не виходить із зовнішнього отвору пахового каналу, повну — грижової мещЬк знаходиться поза пахового каналу, пахово-мошоночную, що спускається в мошонку, велику — грижової мішок спускається, відтягуючи мошонку вниз до середньої третини стегна або до колінного суглобу. 

Клініка пахової грижі

При вправімой грижі пухлиноподібнеосвіта прощупується в типовому місці, з'являється при напрузі і зникає в положенні лежачи і при натисканні, в черевній стінці пальпується грижове кільце, відзначається передача кашльового поштовху, при виходженні в грижової мішок кишки над випинанням визначається тимпаніт. При невправімой грижі грижовоговипинання не вправляється і має типову для грижі локалізацію. Нерідко пухлиноподібнеосвіта збільшується при напруженні. З анамнезу відомо, що в минулому воно легко вправляється. При введенні пальця в паховий канал після вправляння грижі визначаються розширені грижові ворота овальної або трикутної форми. При пальпації під час напруження визначається виходить грижовий вміст. Встановлення діагнозу не представляє великих труднощів. Неповні грижі визначаються тільки шляхом введення пальця в паховий канал. Вправимі грижу необхідно диференціювати з натечником, розширенням вен сім'яного канатика, невправимую — з пухлиною і водянкою яєчка.

Хворі, які перенесли операції з приводу жовчнокам'яної хвороби, в більшості своїй одужують повністю і відновлюють свою працездатність. Однак у деяких з них зберігаються симптоми хвороби, які були до операції або з'являються нові скарги. Причини цього стану, який отримав назву «постхолецистектомічний синдром», різноманітні.

Клініка Постхолецистектомічному синдрому

За клінічними проявами та перебігом всіх хворих можна розділити на 3 групи:

1 я група . Основними причинами хвороби служать захворювання органів травного каналу: хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, грижі стравохідного отвору діафрагми, рефлюкс-езофагіт, хронічний коліт. Хворі цієї групи найбільш часто звертаються за допомогою з приводу «постхолецистектомічному синдрому».

2 га група . При обстеженні хворих виявляються захворювання різних органів і систем, що не мають відношення до операції: хронічний правобічний пієлонефрит, хронічне запалення правої легені, остеохондроз хребта з радикулярної болем, хронічний панкреатит,

3-я група . — Хворі з органічними ураженнями жовчовивідних шляхів (залишені при холецистектомії конкременти в жовчних протоках — так звані забуті камені, стриктура великого сосочка дванадцятипалої кишки, довга кукса протоки або залишення частини жовчного міхура з конкрементами і є ті дефекти, які безпосередньо пов'язані з операцією. Все інші випадки пов'язані з дефектами доопераційного обстеження і своєчасно не діагностованими захворюваннями). 

Діагностика Постхолецистектомічному синдрому

Постановка діагнозу у цих хворих представляє значні труднощі. Ретельно зібраний анамнез дозволяє намітити план обстеження. При цьому необхідно ретельно досліджувати органи травного каналу і всі інші для виявлення можливого захворювання. Найбільш інформативні при дослідженні стану жовчних ходів інфузійна холангіографія, ретроградна пан- креатохолангіографія, при механічної жовтяниці — черезшкірна, чреспеченочнаяхолангіографія, ультразвукова ехолокація і комп'ютерна томографія. Обов'язкові всі клінічні та біохімічні дослідження для визначення зміни гомеостазу. Підсумовуючи всі дані анамнезу, об'єктивного дослідження та додаткових методів, можна встановити правильний діагноз.

Залежно від глибини пошкодження стравоходу і доцільності лікування у хворих можуть сформуватися різні звуження стравоходу: плівчасті — тонкі мембрани товщиною в кілька міліметрів, кільцеподібні — шириною в 2-3 см, трубчасті — протяжністю 5-10 см і більше, субтотальні і тотальні. Стриктури можуть бути поодинокі і множинні, повні та неповні. Хід звуження часто буває звивистим, ексцентрично розташованим. При різкому звуженні виникає супрастенотіческое розширення в стравоході. 

Клініка рубцевих звужень стравоходу

Основний симптом післяопікових звуження стравоходу — це дисфагія, яка з'являється з 3-4-го тижня від початку захворювання. Спочатку дисфагія виникає періодично, супроводжується болем за грудиною, з часом звуження стравоходу прогресує і може бути повна непрохідність стравоходу. Затримка їжі викликає загрудинную біль і зригування. При високій локалізації стенозу стравоходу їжа під час ковтання може потрапляти в дихальні шляхи, викликаючи ла- рінгоспазм, напади кашлю і задуха. Одним з найбільш частих ускладнень руб-цового звуження стравоходу є обтурація стравоходу їжею, при якій необхідна термінова медична допомога (езофагоскопія для вилучення харчової грудки). Часто розвиваються хронічне запалення бронхів, легенів внаслідок регургітації їжі і аспірації її в дихальні шляхи.

Діагностика рубцевих звужень стравоходу

Стеноз стравоходу підтверджують дані анамнезу та рентгенологічного дослідження з барієвої суспензією. При езофагоскопії виявляється наявність хронічного запалення стравоходу, кишень типу дивертикулів і звуження в результаті рубців. Обидва методи дослідження дозволяють уточнити ступінь, локалізацію, протяжність звуження, наявність супрастенотіческого розширення, стравохідно бронхіального свища.

Розширення шлунка гостре — раптово наступає різке збільшення шлунка через скупчується в ньому рідини і газу.

Етіологія і патогенез гострого розширення шлунка

В основі цього рідко зустрічається захворювання лежить параліч нервово-м'язового апарату шлунка, що проявляється атонією стінки шлунка на тлі збереження його секреторну діяльність. У патогенезі захворювання значна роль відводиться порушень водно-електролітного балансу і КОС. Патологія рідкісна, може виникнути при таких захворюваннях, як інфаркт міокарда, перитоніт, пневмонія, тромбоз судин шлунка, тривалий стеноз воротаря

Клініка гострого розширення шлунка

Гостре розширення шлунка проявляється ознаками непрохідності шлунка. Провідними клінічними симптомами є важкість у животі, нудота, блювання, печія. У деяких випадках турбує розлита біль в животі.

При огляді хворого визначається значне, швидко збільшується вибухне в надчеревній області, широка зона тимпаніту, що розповсюджується за середню лінію вліво, тахікардія, падіння серцевої діяльності. Симптоматика швидко наростає, виникають побоювання ускладнень (порушення кровопостачання стінки шлунка, розрив його) через стискання серця. 

Діагностика гострого розширення шлунка

Поряд з клінічними проявами захворювання надзвичайно важливим явдляется рентгенологічне дослідження, при якому виявляють високе стояння лівого купола діафрагми, різко збільшений в об'ємі, з великою кількістю рідини і газовим міхуром шлунок . При огляді хворого у вертикальному положенні в шлунку можуть виявлятися два горизонтальних рівня рідини через перегину шлунка на зв'язковий апарат. Важливими є рентгенологічні симптоми відсутності перистальтики шлункової стінки з тривалою затримкою евакуації барієвої суспензії з шлунка.

Синдром Маллорі-Вейса характеризується гостро виникають поздовжніми розривами слизової оболонки кардіального відділу шлунку і черевної частини стравоходу. Виявляється раптово виникають важкими шлунково-стравохідним кровотечами.

Етіологія синдрому Маллорі-Вейса

Етіологія захворювання не з'ясована. Сприятливими моментами є гастрит, повторна блювота. Захворюванню може сприяти надмірна їжа, підвищене газоутворення і тиск в шлунку, що ведуть до розтягнення і стоншення слизової оболонки. 

Клініка синдрому Маллорі-Вейса

Виникнення тріщин не супроводжується болем. Початок захворювання проявляється кривавою блювотою, колапсом і іншими симптомами гострої кровотечі.

Діагностика синдрому Маллорі-Вейса

Основним способом діагностики захворювання є фіброгастроскоп, в ході якої знаходять поодинокі розриви, рідше 2-4 у вигляді глибоких тріщин довжиною 1-3 см, які проникають до м'язового шару. При розривах пошкоджується під- слизової судинне сплетіння, яке і є джерелом сильної кровотечі (частіше артеріального).