Кандидоз хронічний генералізований — своєрідна, важка форма мікозу, порівняно мало відома лікарям (звідси пізня діагностика і неправильне лікування).
Патогенетически процес взаємопов'язаний з імунологічними і (або) ендокринними ( «кандида-ендокринний синдром») діскорреляціі. Спільними для даного захворювання ознаками є: початок в ранньому дитинстві з подальшою генералізацією, полисистемность поразки (шкіра, слизові оболонки, нігті, внутрішні органи), депресія Т-ланки імунологічного нагляду, ендокринопатії, тривалість, завзятість перебігу, стійкість до лікування. Процес дебютує поверхневими варіантами кандидозу шкіри, слизових оболонок (стоматит, межпальцевая ерозія, паронихии). Надалі, при масивному, тривалому застосуванні антибактеріальних антибіотиків (у зв'язку з повторними пневмоніями, ангінами та іншими захворюваннями), а у ряду дітей кортикостероїдів, кандидоз приймає системний характер з вісцеропатій (ураження травної, дихальної, серцево-судинної систем). Вельми характерними і важливими для ранньої діагностики є зміни в роті і в періоральної зоні. Відзначаються білувато-сірі, легко знімаються плівчасті і точкові нальоти на гіперемійованою і розпушеному слизовій оболонці щік, м'якого піднебіння, ясен, є виражені дистрофічні зміни мови (згладжена сосочків з тенденцією до атрофії, глибокі поздовжні і поперечні борозни, відбитки зубів на бічних поверхнях). У кутах рота — ерозії, тріщини, інфільтровані в підставі, характерний білий крошковатая наліт. На червоній облямівці губ часті явища хейліту, а в подальшому — макрохейліт. Типові зміни нігтів — їх витончення, деформація, опуклості ложа, руйнування. В подальшому з'являються ознаки генералізації (систематизації) процесу (ураження внутрішніх органів — частіше дихальної, травної систем). Хвороба тече з різними за тривалістю і тяжкості загостреннями і ремісіями. Призначення таким хворим антибіотиків, кортикостероїдів, цитостатиків може дати «старт» вираженою маніфестації процесу. Вісцеропатії при цій формі кандидозу не мають специфічних ознак.
Відзначаються різного ступеня вираженості диспепсії (бродильна або гнильна), симптоми гастроентериту (бурчання, здуття живота), нерегулярний зі схильністю до проносів стілець. При обстеженні виявляють значне порушення перетравлює і усмоктувальної функції шлунково-кишкового тракту. Залучення дихального апарату не супроводжується вираженою симптоматикою, але рентгенологічно виявляється перибронхиальная, периваскулярная інфільтрація. У мокроті, жовчі, випорожненнях систематично виявляються елементи гриба — псевдомицелий, брунькуються клітини, в культурі — зростання великого числа колоній кандида. Незважаючи на поширеність процесу, стан хворих довгий час може залишатися задовільним. Однак часті відставання в розвитку, гіпотрофія, гепатоспленомегалія, рецидивні інфекційні захворювання, у підлітків — недорозвинення статевих органів і затримка появи вторинних статевих ознак. Нерідко, поряд з кандидозом, реєструється кілька супутніх захворювань, відзначається схильність до полімікотіческой інфекції (у одного хворого — до 3-8 видів грибів, В.Я. Некачалов, 1970). Слід зазначити, що навіть насичена протигрибкова терапія — це гарант попередження важких вісцеральних уражень. Так, описані випадки інтракраніал ьной аневризми на тлі генералізованого хронічного кандидозу, які тривалий час леченного нистатином, 5-Фторцітозін, кетоконазолом (D. Leroy і співавт., 1989). До сих пір не встановлено, чому звичайний кандидоз у деяких хворих набуває впертий, хронічно-прогредиентное протягом, наслідок якого — інвалідність і навіть смерть. Це стає можливим, по-видимому, на тлі нейроіммунних, іммуноендокрінних та інших порушень, які створюють умови для безперешкодної колонізації, розмноження грибів в організмі. При цьому вивчення виділених від хворих культур дає підстави говорити не про їх «особливих» властивості (біохарактерістікі грибів стандартні), а про збоченій реакції ослабленого організму на збудник — при первинності иммунопатии, порушень в обміні інтерферонів, ендокринних діскорреляціі і т.п. Діагноз хронічного генералізованого кандидозу ставиться на підставі клініки і верифицируется мікроскопічними і культуральне дослідження (матеріал — зі слизових оболонок, шкіри, нігтів, зубів, мокрота, стерильна сеча, іноді кров). При цьому ідентифікується переважно С. albicans.
Хронічне запалення головним чином шкіри гомілок, викликане піогенними кокками, у людей з розширеними венами, порушеннями периферичного кровообігу, після травматизації шкіри, а також в разі нелеченной гострої дифузної стрептодермії. Її виникненню сприяє недотримання норм гігієни.
Етіологія пиодермий
Найчастіше на уражених ділянках шкіри виявляються такі мікроорганізми, як Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, S. albus. Ці коки виділяють різні екзотоксини і ферменти, які визначають клінічний відміну різних пиодермий.
Патогенез піодермій
Піодермія розвивається під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів.
Екзогенні чинники
— Травматизація шкіри.
— Забруднення шкіри, недотримання гігієнічних норм, надмірне знежирення шкіри.
— Порушення секреторної функції шкіри.
Ендогенні чинники
— Фокальна інфекція.
— Захворювання шлунково-кишкового тракту.
— Порушення обміну речовин.
— Захворювання ендокринної системи.
— Неврози, психічна травма.
— Хронічна інтоксикація.
— Імунний дефіцит, ВІЛ-інфекція.
Клініка хронічної дифузійної піодермії
На шкірі гомілок утворюється обмежений інфільтрат — ціанотичний вогнище ураження, який покритий сіро-жовтими лускатими корочками. Захворювання має тенденцію поширюватися периферически, на межі зі здоровою шкірою відзначається відшарувалися валик епідермісу.
Диференціальна діагностика
— Psoriasis exsudativa
— Psoriasis pustulosa.
Лікування хронічної дифузійної піодермії
Місцева терапія
Залежить від стадії запалення: дезінфікуючі лініменти, пасти, креми, мазі (Gentamycin крем, Baneocin мазь, Bactroban мазь, Triderm мазь, Clotrimasol крем, а так само креми, мазі з 3-5% сірої, 3% дьогтем, 5% дерматолом, 5% ихтиолом).
Загальна терапія
1. Поліпшення мікроциркуляції шкіри і зменшення венозного застою (Detralex, никотинат ксантіола, Ginkor fort та ін.).
2. Вітамінотерапія з ессенціальними фосфаліпідов (Essentiale forte), коензим Q10, аскорутин і ін.
3. Антибактеріальні засоби (антибіотики, сульфаніламідні препарати та ін.).
4. Антигістамінні засоби при свербінні і сильному запаленні.
При поверхневій трихофітії самоизлечение зазвичай відбувається в пубертатному віці навіть у нелікованих хворих. У жінок з порушеннями гормонального статусу одужання не наступає і захворювання трансформується в хронічну трихофітію дорослих.
Клініка хронічної трихофітії дорослих
В областях шкіри з поганим кровопостачанням (нижні кінцівки) з'являються цианотичні папулосквамозних вогнища. У шкірі голови у вигляді чорних крапок визначаються обламалися на рівні шкіри окремі волосся і невеликі атрофічні цятки. Часто пошкоджені нігті. Вони тьмяні, нерівні, тендітні або навіть відшарувалися від нігтьового валика. На шкірі долонь і підошов може відзначатися пластинчатое лущення.
Діагностика хронічної трихофітії дорослих
1. Характерна клінічна картина.
2. Бактериоскопическое дослідження.
3. Бактеріологічне дослідження.
Диференціальна діагностика хронічної трихофітії дорослих
Rubrophytia cutis glabrae
— Psoriasis vulgaris
— Eczema seborrhoicum
Лікування хронічної трихофітії дорослих
Місцева терапія
1. Крем Travogen, Nizoral, Loceryl.
2. Мазь Lamisil.
3. Розчин клотримазола, протигрибкові креми, пасти.
4. Мазі з сірки, дьогтю і саліцилової кислоти.
5. 2% розчин йоду з саліцилової кислотою.
Загальна терапія
При ураженні волосистої частини голови, нігтів, а також при хронічній формі захворювання, перорально:
1. Гризеофульвін 0,5 -1,0 г в день 4 тижні, при пошкодженні — 12 місяців.
2. Lamisil 250 мг в день 2-6 тижнів, при пошкодженні нігтів — 3 місяці.
3. Nizoral 200 мг в день 2-4 тижні, при пошкодженні нігтів — 6-12 місяців.
4. Orungal 100 мг в день 2-4 тижні, при пошкодженні нігтів — 3 місяці.