За деякими даними підвищення вмісту раково-ембріонального антигену допомагає в діагностиці при підозрі на метастатичний рак ( з молочної залози, легкого , кишечника), незважаючи на негативний результат цитологічного дослідження.

Відомо, що в 75% випадків метастатической лептоменінгеальних аденокарциноми і в 60% випадків гострого мієлобластний лейкозу з залученням центральної нервової системи підвищується бета-глюкуронідаза . У нормі її вміст менше 49 мед / л, а рівень 49-70 мед / л свідчить про наявність чи відсутність пухлини, зміст більш 70 мед / л може вказувати на новоутворення.

Рівень лізоциму (мурамідази) підвищується при пухлинах центральної нервової системи, особливо при мієлоїдних і моноцитарних лейкозі, але також може збільшуватися при підвищенні вмісту нейтрофілів (наприклад, при гострому бактеріальному менінгіті).

Мінімальна резидуальная хвороба при лейкозі визначається проточної цитометрії, так як юні форми лейкоцитів з маркерами (CD10 +, TdT + або CD34 +) в нормі в лікворі не присутні.

При хвороби Хантінгтона в церебро-спінальної рідини знижується вміст гамма-аміномасляної кислоти .

Проба з колоїдним золотом вже не використовується, її замінив електрофорез / іммунофіксація ліквору. Зміст IgG в лікворі підвищується на 14-35% у 2/3 пацієнтів з нейросифилисом.  олігоклональних зв'язку можуть бути виявлені при нейросифилисе і розсіяному склерозі.

При еклампсії в більшості випадків в лікворі мікро- або макроскопічно визначається кров, підвищений вміст білка (до 200 мг / дл). Зміст глюкози в межах норми. Підвищений вміст сечової кислоти (до 3-кратного перевищення норми), що завжди відображає значне її підвищення в сироватці крові. При нормально протікає вагітності показники в лікворі такі ж, як у невагітних жінок.

Діагноз розсіяного склерозу не слід ставити на підставі тільки показників ліквору, поки не зібрані множинні клінічні симптоми захворювання, що зберігаються тривалий час (по історії хвороби) і анатомічні зміни (по МРТ, індукованим потенціалом або об'єктивного обстеження).

Аналізи при розсіяному склерозі

Аналіз ліквору при розсіяному склерозі

Зміни в лікворі виявляють у понад 90% пацієнтів з розсіяним склерозом .

олігоклональних зв'язку IgG і підвищений IgG-індекс — два показника, що підтверджують діагноз розсіяного склерозу.

Якісна реакція IgG в неконцентрированном лікворі сама по собі є більш інформативною пробою.

Найкращим вибором є ізоелектричного фокусування з визначенням імунних комплексів шляхом иммуноблоттинга або РСК (реакція зв'язування комплементу) з одночасним дослідженням сироватки крові з позитивною і негативною контрольними групами. Повинна проявитися одна з п'яти розпізнаних забарвлених структур олігоклональних зв'язок.

Кількісний аналіз IgG — додатковий інформативний тест, але він не розглядається як заміна якісного тесту, який має більш високу чутливість і специфічність.

у 90% хворих на розсіяний склероз в лікворі є олігоклональних зв'язку, по крайней мере 2 з яких не присутні одночасно в досліджуваній плазмі крові . У незначної кількості пацієнтів з встановленим розсіяним склерозом може бути нормальний рівень імуноглобулінів в лікворі і мало олігоклональних зв'язків.

Виявлений у 85-95% пацієнтів з встановленим розсіяним склерозом і у 30-40% з можливим розсіяним склерозом (специфічність = 79%), це найбільш чутливий маркер розсіяного склерозу.

Позитивні результати також відзначаються у 10% пацієнтів з незапальними неврологічними захворюваннями (наприклад, множинні ракові пухлини оболонок мозку, інфаркт мозку) і у менш 40% пацієнтів із запальними порушеннями функції центральної нервової системи (наприклад, нейросифилис, вірусний енцефаліт, прогресуючий енцефаліт при краснусі, підгострий склерозуючий паненцефаліт, бактеріальний менінгіт, токсоплазмоз, криптококовий менінгіт, запальні нейропатії, тріпаносоміаз).

олігоклональних зв'язку можуть виявлятися в плазмі крові при лейкозі, лімфомах, деяких інфекціях і запальних захворюваннях, імунних порушеннях.

Зв'язок з тяжкістю, тривалістю або плином розсіяного склерозу невідома.

зберігається під час ремісії.

При лікуванні гормонами поширеність олігоклональних зв'язків і інші патологічні показники гамма глобулінів можуть знижуватися на 30-50%.

Оцінка легких ланцюгів може допомогти при сумнівній структурі олігоклональних зв'язок IgG.

Значення IgG вказує на синтез IgG в центральній нервовій системі. Показник більш 0,7 відзначається у 90% хворих на розсіяний склероз, може зустрічатися також при інших неврологічних захворюваннях (наприклад, менінгіт). Рівні IgM і IgA в лікворі також можуть бути підвищені, але це не враховується в діагностиці розсіяного склерозу.

Основний білок мієліну вказує на нещодавнє руйнування мієліну, підвищений у 70-90% хворих на розсіяний склероз в гострий період і зазвичай повертається в норму протягом 2 тижнів. Його слабка реактивність (4-8 нг / мл) вказує на активність процесу більше 1 тижня. У нормі — менше 1 нг / мл.

Корисний для подальшого контролю за перебігом розсіяного склерозу, але не для скринінгу.

При розсіяному склерозі стадающие нейрони і порушується рухова функція

Може бути корисний на самих ранніх стадіях розсіяного склерозу до появи олігоклональних зв'язків або приблизно для 10% пацієнтів без цих зв'язків.

Часто зростають з інших причин демиелинизации і руйнування тканин (наприклад, менінгоенцефаліт, лейкодистрофия , метаболічна енцефалопатія, ураження центральної нервової системи при системний червоний вовчак, пухлина мозку, травма голови, бічний аміотрофічний склероз, опромінення черепа і внутріоболо- Чечні хіміотерапія, у 45% з недавнім інсультом ) і внаслідок інших розладів (наприклад, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, злоякісні васкуліти, імуно-комплексні захворювання, захворювання пожделудочной залози).

Помилково підвищується при попаданні крові в ліквор.

Підвищена асоціація з певними антигенами гістосумісності (наприклад, антигенами В7 і Dw2).

альбумінової індекс (співвідношення альбумін в сироватці крові: ліквор) є мірою гемато-лікворного бар'єру. Дозволяє уникнути неправильно інтерпретованих, помилкових підвищень концентрацій IgG в лікворі. Підвищення вказує на потрапляння крові в ліквор (наприклад, травматична люмбальна пункція) або підвищену проникність гематоенцефалічний бар'єр (наприклад, вікові зміни, обструкція циркуляції ліквору, цукровий діабет, ураження центральної нервової системи при системний червоний вовчак, синдром Гієна — Барре, полінейропатія, шийний спондильоз).

Загальний білок ліквору при розсіяному склерозі

В нормі або злегка підвищено приблизно у 25% пацієнтів з розсіяним селерозом, сам по собі не є високоінформативним.

Знижені значення або рівень більше 100 мг / дл повинні поставити діагноз розсіяного склерозу під сумнів.

Гамма-глобулін в лікворі при розсіяному склерозі підвищується у 60-75% хворих незалежно від того, підвищений чи рівень загального білка в лікворі. Рівень гамма-глобулінів вище 12% загального білка в лікворі не рахується нормальним, якщо немає супутнього підвищення гамма-глобулінів в сироватці крові, але рівень може зростати також при інших розладах центральної нервової системи (наприклад, сифіліс, підгострий паненцефаліт, менінгеальні множинні ракові пухлини) або якщо електрофорез сироватки крові порушений в результаті захворювань інших органів і систем (наприклад, ревматоїдний артрит, саркоїдоз , цироз, мікседема , мієломна хвороба).

Концентрація IgG в лікворі при розсіяному склерозі

Підвищення рівня (менше 4,0 мг / дл) приблизно в 70% випадків, часто при нормі загального білка.

підвищення продукції IgG виражено як відношення рівнів альбумін в лікворі: альбумін в сироватці крові, щоб виключити підвищення IgG в зв'язку з порушенням проникності гемато енцефалічного бар'єру.

Рівень IgG не корелює з тривалістю, активністю або плином розсіяного склерозу.

Також може підвищуватися при інших запальних демієлінізуючих захворюваннях (наприклад, нейросифилис, гострий синдром Гієна — Барре), у 5-15% пацієнтів з різними неврологічними захворюваннями та у малої кількості здорових людей, вважається, що проведена незадовго до цього миелография робить результати проби недостовірними.

Співвідношення IgG: альбуміни відображає продукцію IgG в нормі. Норма співвідношення порушена у 90% хворих на розсіяний склероз і у 18% пацієнтів з іншими неврологічними захворюваннями.

Швидкість синтезу IgG в лікворі (3,3 мг / день) збільшується у 90% пацієнтів з розсіяним склерозом і у 4% хворих іншими неврологічними захворюваннями.

ПЛР виявляє переважання клонів В-клітин.

Аналізи периферичної крові і рутинні методи дослідження ліквору не показують зміни діагностичних значень при розсіяному склерозі.

В загальному аналізі крові може відзначатися незначний лейкоцитоз (підвищена кількість лейкоцитів ) приблизно у 25% пацієнтів, але кількість моноцитів зазвичай менше 20 / мкл, більше 25 клітин / мкл в менш 1% випадків. При рівні понад 50 клітин / мкл можна ставити діагноз розсіяного склерозу під сумнів. Альбуміни, рівень глюкози при розсіяному склерозі в межах норми.

Аутоімунні ураження вегетативної нервової системи пов'язані, ймовірно, з виробленням антитіл до ацетилхолінових рецепторів нервових гангліїв, що викликає дисфункцію симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. Це призводить до ортостатичної гіпотонії, Ангідроз, зниження продукції слини і слізної рідини, еректильної дисфункції, порушення сечовипускання, а також до зміни показників у плазмі крові.

Причини первинних аутоімунних поразок вегетативної нервової системи

• Цукровий діабет.
• Амилоидоз.
• Идиопатическая етіологія.
• Антитіла до ацетилхолінових рецепторів нейрональних гангліїв визначають за допомогою радіоіммунопреціпітаціі.

Синдром Гієна-Барре — гостра (менее2 місяців) демієлінізуюча паралізуюча симетрична полінейропатія, викликана аутоантителами (у 70% оборотна, у 10% зі смертельним результатом, у 20% формуються залишкові порушення).

Аналізи при синдромі Гієна-Барре

В лікворі при синдромі Гієна-Барре — білково-клітинна дисоціація, нормальний цитоз і підвищений рівень білка (в середньому 50-100 мг / дл). Підвищення рівня білка паралелі з наростанням тяжкості клінічної картини, може бути тривалим. На початку захворювання аналіз ліквору патології може не давати.

Біопсія нервової тканини вказує на ознаки демієлінізації і ремиелинизации.

Електрофізіологічні зміни можуть бути відсутні в перші 1-2 тижні хвороби.

Зміни лабораторних показників при синдромі Гієна-Барре можуть виникати в результаті супутніх захворювань (наприклад, ознаки недавнього інфікування Campylobacter jejuni в 15-40% випадків і цитомегаловірус в 5-20% випадків, Епштейн-Барр вірус і Mycoplasma pneumoniae в менш 2% випадків, що характерно для населення Заходу, інші вірусні та рикетсіозні інфекції, розлад імунітету, цукровий діабет, вплив токсинів типу алкоголю, міді та ін., новоутворення). У менш 70% випадків не був ідентифікований жоден з агентів.

Лабораторні дані при травматичному ураженні центральної нервової системи, травмах головного та спинного мозку залежать від кількості і якості даних ушкоджень, поодинокі або різні комбіновані травми мозку (наприклад, забій, розтрощення, субдуральна крововилив, епідуральний крововилив, субарахноїдальний кровотеча) дають різні зміни в аналізах. Лабораторні дані при травмі змінюються при приєднанні ускладнень (наприклад, пневмонія , менінгіт).

Виконується іммунофіксірующій електрофорез з антітрансферрінсвязивающімі антитілами для диференціювання трансферину (десіалірованний), що міститься в лікворі, перилимфе, водянистою вологи, склоподібному тілі ока, від виділень з носа.

Концентрація IgM, преальбуміну (транстіреіна) і трансферину в лікворі вище, ніж в сироватці крові. Виділення з носа рекомендується диференціювати від ліквору по відсутності глюкози (з використанням тест-плівок або таблеток) в виділеннях з носа, але це недостовірно, оскільки виділення з носа можуть в нормі містити глюкозу. Слізна рідина може здаватися пацієнтові солоноватой на смак.

Аналізи при гострому епідуральному крововилив

• Тиск ліквору зазвичай підвищений, він прозорий, якщо немає супутнього забиття мозку, розтрощення або субарахноїдального крововиливу.

Аналізи при субдуральної гематоми

1. Дані ліквору при субдуральної гематоми дуже варіабельні: він може бути прозорим, профарбованих кров'ю або ксантохромная в залежності від того, як давно отримані супутні пошкодження (наприклад, забій, розтрощення).
2. Спинномозкова рідина при хронічній гематоми зазвичай ксантохромная, вміст білка 300-2000 мг / дл.
3. У немовлят часто відзначається анемія.Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Абсцес головного мозку — це місцеве, відмежоване від сусідніх тканин скупчення гною. Аспірація гною повинна супроводжуватися фарбуванням по Граму, виділенням аеробного або анаеробної культури, грибкової і кислотоустойчивой культури, IgG в сироватці крові для діагностики токсоплазмозу.

Причини абсцесу головного мозку

Аналізи при абсцесі мозку

• У лікворі при абсцесі мозку відзначається лейкоцитоз приблизно 25-300 / мкл і підвищення вмісту нейтрофілів , лімфоцитів і еритроцитів
• Люмбальная пункція чревата розвитком грижі мозку.
• При абсцесі мозку може спостерігатися підвищення вмісту білка (75-300 мг / дл).
• Рівень глюкози в нормі.
• Посіви на бактеріальну флору ліквору не дають результатів.
• Лабораторні знахідки залежать від стадії і тривалості абсцесу.
• З розривом абсцесу починається гострий гнійний менінгіт з безліччю мікроорганізмів в лікворі.
• Посіви крові позитивні приблизно у 10% хворих.

Лабораторні дані обумовлені супутнім основним захворюванням при абсцесі мозку

• 10% випадків — проникаюча травма черепа.
• 50% випадків — поширення з сусідніх органів: синусів, соскоподібного відростка, середнього вуха.
• 20% випадків — Криптогенні.
• 20% випадків — гематогенне поширення : зубні інфекції, основні септичні легеневі хвороби (наприклад, абсцес легенів, бронхоектаз , емпієма), «сині» серцеві вади (наприклад, дефекти клапанів), інші причини.

Аналізи при епідуральному абсцессе спинного мозку

Підвищено рівень білка в лікворі (зазвичай 100-400 мг / дл) і відносно невелика кількість лейкоцитів (лімфоцитів і нейтрофілів). Найбільш часто зустрічаються мікроорганізми: Stapylococcus aureus, рідше Streptococcus і грамнегативні бацили.

Лабораторні показники відповідають попереднім захворювань (наприклад, суміжний остеомієліт, бактеріємія при зубному, респіраторної або шкірної інфекції).

При розвитку СНІДу як останньої стадії ВІЛ інфекції формується цілий ряд патології центральної нервової системи:

| Деменція (т.зв. підгострий енцефаліт) — найбільш частий неврологічний синдром при СНІДі —

• більше 50% випадків, можуть бути ранні та пізні прояви. Патологічні показники ліквору відзначаються в 85% випадків:
• підвищений рівень білка (50-100 мг / дл) у 60% хворих,
• помірний монолімфоцітарний плеоцитоз (5-50 клітин / мкл) у 20% хворих,
• антитіла до ВІЛ.

| Асептичний менінгіт може бути раннім, пізнім або хронічним рецидивуючим. В лікворі відзначається:

• 20-300 клітин / мкл,
• підвищений рівень білка (може досягати 50-100 мг / дл),
• культуральне дослідження на ВІЛ зазвичай позитивне,
• підвищено співвідношення ліквор: сироватка крові, що вказує на місцеву вироблення антитіл.

| Мієлопатія — поступовий початок, зазвичай пов'язане з деменцією.

| Поліміозит — найбільш поширений тип.

| Периферійні нейропатії , деякі нагадують синдром Гієна — Барре. В лікворі може відзначатися підвищення рівня білка (50-100 мг / дл) і плеоцитоз 10-50 клітин / мкл.

| Опортуністичні інфекції центральної нервової системи , викликані:

• вірусами (наприклад, цитомегаловірус, вірус простого герпесу I і II, паповавирусов, вірус Епштейна — Барр),
• невирусной етіології (наприклад, криптококки, токсоплазмоз, Aspergillus fumigatus, Candida albicans, Coccidoides immitis , Micobacterium avium-intracellulare і M. tuberculosis, Nocardia asteroids, Listeria).

| Новоутворення (наприклад, саркома Капоші, неходжкінських лімфом).

| Судинні ураження (наприклад, інфаркт, кровотеча, васкуліт).

| Асоційовані захворювання (наприклад, нейросифилис).

Причини церебральної субдуральної емпієми

Аналізи при церебральної субдуральної гематоми

Аналіз ліквору:

• збільшений цитоз до декількох сотень з переважанням паличкоядерних нейтрофілів,
• підвищений рівень білка,
• рівень глюкози в нормі,
• бактеріальні змиви і посів на флору негативні.

Зазвичай відзначається лейкоцитоз (підвищення кількості лейкоцитів до 25 000 / мкл).

Лабораторні знахідки обумовлені попередніми захворюваннями.

Гострий бактеріальний менінгіт — запалення мозкових оболонок викликане різними видами бактерій.

Частота виникнення різних мікроорганізмів — збудників гострого бактеріального менінгіту, може варіювати від року до року, в періоди епідемій або за географічною ознакою. Іноді визначається більш одного мікроорганізму.

• Н. influenzae раніше давав найбільшу кількість випадків захворювань у віці від 6 місяців до 3 років (але рідко до 2-місячного віку), на сьогодні частота народження помітно знизилася через ефективної вакцинації.
• Бактерії кишкової групи рідко викликають гострий бактеріальний менінгіт у дітей старшого віку, тому їх присутність виключає імунологічний дефект або вроджений шкірний синус.

Аналізи при гострому бактеріальному менінгіті

Фарбування ліквору по Граму — обов'язкове доповнення до посіву, так як тест безпосередньо вказує на збудника і на відповідну терапію, крім того, посів може бути негативним, якщо незадовго перед люмбальної пункції пацієнт отримував антибіотики .

Також при підозрі на гострий бактеріальний менінгіт слід виконати посіви крові і посів на культуру з місць петехіальних уражень шкіри при наявності таких. Часто інформативно фарбування лейкоцитарної плівки крові.

рівень глюкози в лікворі дуже інформативний для диференціювання бактеріального менінгіту від вірусного і є достовірним показником тяжкості процесу, більш низький рівень глюкози означає більш важку інфекцію.

У новонароджених з пневмококової інфекцією, яка не піддається терапії, може не бути зниження рівня глюкози або підвищення цитоза.

Забарвлення по Граму позитивна приблизно у 70% хворих, чутливість підвищена — центрифугування зразків (чутливість до 104 мікроорганізмів / мл). При фарбуванні за Грамом або при кислотоустойчивость фарбуванні все зразки ліквору повинні бути рутинно Центрифуговані, так як інші показники ліквору при менінгіті можуть бути в нормі. Якщо забарвлення по Граму позитивна, то в лікворі, швидше за все, знижений рівень глюкози, підвищений вміст білка і є в наявності лейкоцитоз.

• 75% випадків гострого бактеріального менінгіту викликані N. meningitis, S.pneumoniae, Н. influenzae.

Гострий бактеріальний менінгіт широко поширений у дорослих, причина 51% випадків — S. pneumoniae, 37% — Н. influenza, 4% — Listeria monocytogenes. У хворих старше 50 років часто викликаний грамнегативними організмами.

• Фарбування по Граму соскобов з шкіри на місці петехий підтверджує інфекційний агент приблизно у 70% пацієнтів з менінгококцемія, фарбування по Граму лейкоцитарної плівки периферичної крові і, рідше, мазка периферичної крові може виявити цей мікроорганізм.
• фарбування по Граму осаду ліквору при гострому бактеріальному менінгіті негативно, так як має бути як мінімум 105 бактерій / мл, щоб в поле зору при мікроскопії візуалізувалися 1-2 бактерії / 100х. Фарбування по Граму позитивно в 90% випадків при пневмококової етіології, в 85% — при наявності Н. influenzae, в 75% — при менінгококової етіології і тільки в 30-50% — при наявності грамнегативної кишкової палички. Фарбування по Граму може бути негативним, якщо перед забором ліквору застосовувалися антибіотики.

У 50% випадків, викликаних Listeria monocytogenes, фарбування по Граму може бути негативним і клітинна реакція, як правило, моноцитарна, що призводить до помилкової діагностики даного типу менінгіту як вірусного, сифілітичного, туберкульозного, при хворобі Лайма та ін. Ідентифікацію проводять за допомогою ПЛР.

Мазки дають позитивні результати в менш 60% випадків пролікованого гострого бактеріального менінгіту, менее5% випадків туберкульозного менінгіту, в 20-70% випадків грибкового менінгіту і менше 2% випадків абсцесу мозку. Чутливість фарбування по Граму збільшується при використанні флуоресцентних методик з акридиновим помаранчевим.

Позитивні посіви на бактеріальну флору мають співвідношення чутливість / специфічність 92% / 95%, частоту хибно -негативних результатів 8% і частоту хибно-позитивних результатів 5%. Посів на мікрофлору більш чутливий, ніж фарбування за Грамом, хоча результати фарбування дають безпосереднє керівництво до лікування.

Посіви крові на мікрофлору при гострому бактеріальному менінгіті зазвичай позитивні, якщо хворі не отримували антибактеріальної терапії.

Амебоцітний лізатний тест (LAL-тест) — швидкий специфічний індикатор ендотоксину, що виділяється грамнегативними бактеріями (N. meningitis, Hemophilus influenzae тип В, ​​Е. coli, Pseudomonas). На визначення не впливає передувала антибактеріальна терапія, є більш швидким і чутливим методом, ніж зустрічний іммуноелектрофорез. Часто недоступний як рутинний метод.

Переважно при гострому бактеріальному менінгіті серологічні методи (наприклад, позитивний результат в 85% випадків кокцидіоїдомікоза в порівнянні з позитивними 37%, які отримані при посіві), особливо при сифілісі, бруцельозі, хвороби Лайма. Більш високий титр в лікворі ніж в крові вказує на синтез антитіл в лікворі. Серологічні методи дослідження позитивні при сифілітичному ураженні центральної нервової системи, позитивні в 7-10% випадків інфекційного мононуклеозу.

Визначення бактеріального антигену (швидка латексна проба аглютинації замінила зустрічний іммуноелектрофорез) в лікворі для S. pneumoniae, стрептокока групи В (Streptococcus agalactiacae), Н. influenzae, деяких штамів Neisseria meningitidis.

Метод ПЛР для S. agalactiae має прогностичну цінність позитивного результату і негативного результату більше 98% Не залежить від попередньої протимікробної терапії, яка могла зупинити зростання мікроорганізмів.

Н. influenzae рідко зустрічається внаслідок планової імунізації дітей.

• Зазвичай не використовується, якщо біохімічні показники і зміст клітин в лікворі в нормі за умови, що у пацієнта немає порушень імунітету.
• хибно-позитивна реакція на Н. influenza може відзначатися при недавньої імунізації, пробу не слід проводити після недавньої вакцинації.
• помилково-позитивна проба на антигени стрептокока групи в у сечі зазвичай обумовлена ​​наявністю його в мікрофлорі промежини.
• за вищеописаних причин, а також через високу вартість ця проба виконується досить рідко.
• Тиск при проведенні люмбальної пункції підвищено (в нормі 100-200 мм рт. Ст.).

Лабораторні дані обумовлені наявністю інфекції (наприклад, підвищення пов'язаних форм, токсичні грануляції, тільця Догеля, вакуолизация паличкоядерних нейтрофілів).

Лабораторні дані, обумовлені попередніми захворюваннями, наприклад:

• пневмонія , середній отит, синусит, перелом черепа, що передував Пневмококової менінгіту,
• зараження Neisseria, яке передувало поточному захворювання на менінгіт,
• бактеріальнийендокардит , септицемія і т. д.,
• Streptococcus pneumoniae при алкоголізмі, миеломе, серповидно-клітинної анемії, спленектомії, порушення імунітету, Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Cryptococcus і М. tuberculosis при гормонотерапії стероїдами і порушення імунітету,
• грамнегативні палички при порушенні імунітету,
• Н . influenzae при спленектомії,
• хвороба Лайма.

Лабораторні показники при ускладненнях (наприклад, синдром Уотерхауса — Фридериксена, субдуральний випіт)

Найбільш частий і важливий диференційний діагноз між гострим бактеріальним і гострим вірусним менінгітом. Найбільш корисні результати обстежень:

1. визначення мікроорганізму в лікворі шляхом фарбування посіву, специфічної нуклеїнової кислоти або визначення антигену при ПЛР,
2. зниження рівня глюкози і зниження співвідношення глюкоза в лікворі: глюкоза в сироватці крові, навіть якщо рівень глюкози в лікворі в межах норми,
3. підвищення вмісту білка більше 1,72 г / л (в 1% випадків гострого вірусного менінгіту і в 50% випадків гострого бактеріального менінгіту),
кількість лейкоцитів в лікворі більше 2000 / мкл в 38% випадків гострого бактеріального менінгіту і кількість паличкоядерних нейтрофілів більш 1180 / мкл, але зменшення кількості цих клітин ще не виключає гострого бактеріального менінгіту,
4. визначення кількості лейкоцитів в периферичної крові корисно в разі, якщо кількість лейкоцитів (більше 27 200 / мкл) і паличкоядерних нейтрофілів (більше 21 000 / мкл) значно підвищено, що відзначається у невеликої кількості пацієнтів, лейкопенія зазвичай зустрічається уновонароджених і літніх пацієнтів.

Енцефаліт — це запалення речовини мозку різної етіології.

Причини енцефалітів

1. Віруси:

• флавівіруси — Західного Нілу, японський, Сент-Луїс,
• тогавирусов — східний, західний і енцефаліт кінський венесуельський,
• буньявірусов — лихоманка восточноафриканской зони розломів,
• герпесвіруси — вірус простого герпесу, цитомегаловірус, вірус varicella-zoster,
• інші, наприклад ретровірус (ВІЛ) , аденовірус, грип , сказ, паротит, ентеровірус (вірус Коксакі, еховірус, поліовірус.

2. Бактерії — лістерія, мікоплазма, хвороба Лайма, хвороба Уиппла, риккетсия, сифіліс, туберкульоз.

3. Гриби — 'енцефаліти можуть викликати Cryptococcus, кокцидиоидомикоз.

4. Амеби — Naegleria, Acanthamoeba.

5. Найпростіші — малярія, токсоплазмоз ведуть до розвитку енцефаліту.

6. Пріони — основне місце локалізації при будь пріонновой хвороби — головний мозок, тому енцефаліт — неминучий ..

Знахідки в лікворі — читай статтю «Патологічні зміни в лікворі при захворюваннях».