Розщеплення нейтральних жирів здійснює група ферментів відомих під загальною назвою липаза .

в залежності від місця синтезу в організмі розрізняють ліпази:

• шлункову,
• панкреатическую,
• кишкову,
• клітинну.

Вони мають неоднакову ферментної активністю, але результат їх впливу на тригліцериди однотипний — тригліцериди розщеплюються на гліцерин і вищі жирні кислоти.

У слині липаза відсутня, тому в ротовій порожнині переварювання жирів не відбувається. Починається процес травного розщеплення тригліцеридів в шлунку під впливом шлункової ліпази . Але активність її невелика через сильно кислу реакцію вмісту шлунка і відсутності умов для емульгування жирів. Тому шлункова ліпаза впливає тільки на добре емульгованих жири, а в такому вигляді в шлунок можуть надходити тільки жири молока і яєчного жовтка. Шлункова ліпаза має переважне значення у дітей грудного віку при вигодовуванні молоком.

Основне розщеплення тригліцеридів відбувається в верхніх відділах тонкого кишечника під дією ліпази, що продукується підшлунковою залозою. У цьому процесі бере участь також кишкова ліпаза, але активність її незначна. Підшлункова залоза виділяє в кишечник сік багатий бікарбонатами, що створює оптимальну для ліпази слабо лужну реакцію середовища.

Панкреатическая липаза виділяється в кишечник в неактивному стані. Її активація відбувається під впливом жовчних кислот, що надходять в кишечник в складі жовчі з печінки.

До основних жовчним кислотам відносять: холеву, дезоксихолевої, хенодезоксихолева, литохолевую. Як правило, в жовчі вони присутні в виглядікон'югатів з амінокислотами гліцином і таурином.

Кон'югати називаються відповідно:

• глікохолевой,
• глікодезоксіхолевая,
• глікохенодезоксіхолевая,
• гліколітохолевая або таурохолевая,
• тауродезоксіхолевая,
• таурохенодезоксіхолевая,
• тауролітохолевая кислоти.

Але тільки активацією ліпази роль жовчних кислот в перетравленні ліпідів не обмежується. Жовчні кислоти забезпечують емульгування жирів в результаті чого утворюється тонка водно-жирова емульсія володіє великою поверхнею зіткнення з активною липазой.

Ліпаза, впливаючи на тригліцериди їжі, розщеплює їх на гліцерин і вищі жирні кислоти. Гліцерин, як легко розчиняється у воді, безперешкодно всмоктується кишкової стінкою.

Дещо складніше здійснюється процес всмоктування жирних кислот .

Нерозчинні в воді жирні кислоти реагують з наявними в кишечнику в достатній кількості іонами натрію і калію, утворюючи відповідні солі жирних кислот або інакше — мила. Останні з'єднуються з жовчними кислотами, в ході чого виникають холеіновие комплекси, добре розчинні у воді і тому здатні всмоктуватися кишкової стінкою. Всмоктавшись, вони розпадаються на вихідні компоненти. Вивільнені з цих комплексів жовчні кислоти по системі ворітної вени надходять в печінку і знову доставляються в жовчний міхур. Жирні кислоти і гліцерин в клітинах кишкового епітелію реагують між собою з утворенням тригліцеридів, але вже специфічних для даного організму, це, так званий, первинний синтез тригліцеридів, які інакше називаються екзогенними.

Фосфоліпіди гідролізуються в тонкому кишечнику під впливом панкреатичних фосфоліпаз на складові компоненти: спирт, жирні кислоти, азотисті основи і фосфорну кислоту. Процес всмоктування жирних кислот в кишечнику аналогічний наведеному вище. Інші компоненти, більш-менш, легко всмоктуються кишковою стінкою.

етерифікованих холестерин розщеплюється панкреатичної і кишкової холестеролестеразамі на вільний холестерин і жирні кислоти. Нерозчинний у воді холестерин всмоктується в кишечнику подібно жирним кислотам.

У клітинах кишкового епітелію відбувається ресинтез специфічних фосфоліпідів і часткова етерифікація холестерину.

Продукти первинного синтезу:

— тригліцериди,

— фосфоліпіди,

— холестерин,

там же в клітинах кишечника з'єднуються з невеликою кількістю білка і утворюють хиломікрони.

Хіломікрони — це стабільні сферичні частинки діаметром від 100 до 5000 нм. Зміст тригліцеридів в хиломикрон переважає і може досягати до 80% всієї їх маси. Через відносно великого діаметра хиломікрони спочатку надходять в лімфатичні судини кишечника, потім в грудну лімфатичну протоку і звідти в венозну кров. Лише невелика частина найбільш дрібних хиломикронов, що складаються з ліпідів з короткими радикалами жирних кислот, можуть безпосередньо всмоктуватися через капілярну стінку кровоносних судин кишечника і надходити в систему ворітної вени печінки.

Насичення крові хіломікронамі — алиментарная гіперліпемія , настає вже через 1-2 години після прийому їжі і досягає максимуму через 2-3 години. Якщо в цей час взяти кров з вени, то сироватка матиме молочновідний характер, це так звана Хілезний сироватка.

Хілезний обумовлена ​​розсіюванням світла великими жировими кульками якими є хиломікрони. Прояснюється сироватка крові т. Е. Звільняється від хіломікронів, приблизно через 3-4 години після прийому їжі. Час просвітлення залежить від кількості жирів прийнятих з їжею. Найбільшу роль в цьому процесі, як і в жировому обміні взагалі, грають печінку і жирова тканина.

Патогенний мікроорганізм хелікобактер пілорі Н. pylori , що викликає хронічні гастрити, дуоденти, виразкову хворобу шлунка (в 70% випадків) і дванадцятипалої кишки (в 90% випадків), хелікобактеріоз.

Дані останніх років говорять про тісний зв'язок хелікобактер пілорі Helicobacter pylori з розвитком pака шлунка.

Визначення рівня імуноглобулінів є найбільш достовірним (специфічність — 91%, чутливість — 97%), найбільш доступним, найменее інвазивних методом діагностики хелікобактерної інфекції та найбільш прийнятним для контролю вилікування, тому що при проведенні контролю і фіброгастроскопії з біопсією можливе повторне інфікування.

Метод визначення Ig A хелікобактерної інфекції

Імуноферментний аналіз.

Нормальний результат аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Негативний & lt, 12,5 units / ml

Сумнівний 12,5-20,0 units / ml

Позитивний & gt, 20,0 units / ml

Матеріал для аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання:

& lt, 10 днів при температурі 2-8 ° С,

& gt, 10 днів при температурі — 20 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Напередодні дослідження виключити жирну їжу.

Фактори, що впливають на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

Позитивний результат: наявність інфекції хелікобактер пілорі Н.pylori, інфекція елімінована, період поступового зникнення антитіл).

Негативний результат: відсутність інфікування хелікобактер пілорі Н.pylori, період серонегативного (до 3 тижнів після інфікування), інфекція елімінована.

Примітка. Для первинного скринінгу необхідно визначити IgA, IgG. Через 2 місяці після закінчення лікування необхідно визначення контрольного рівня і крові у пацієнта. Негативні показники говорять про повне одужання.

Для діагностики хелікобактерної інфекції проводять також ПЛР-аналіз на виявлення ДНК хелікобактер пілорі .

Процес утворення жовчі відбувається в печінці.

Печінка — це найбільша залоза організму, що займає центральне місце в обміні речовин. Її функції багатогранні.

Жовч — це якісно своєрідний печінковий секрет, що представляє собою складний колоїдний розчин, концентрація складових частин якого може змінюватися в залежності від функціонального стану печінки, жовчних шляхів та інших факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.

У складі жовчі в тонкий кишечник виводяться речовини фізіологічно важливі для процесу травлення (жовчні кислоти), а також група шлакових речовин, що підлягають видаленню з організму (білірубін та інші продукти розщеплення порфиринов, надлишок холестерину, певну кількість сечовини, сечової кислоти, непреобразованние пуринові і піримідинові підстави, канальцевий ферменти — лужна фосфатаза і гамма-глуталтранспептідаза, деяка кількість неорганічних солей).

Процес желчеобразования починається з активного транспорту через мембрану гепатоцита жовчних кислот, білірубіну, холестерину, іонів натрію, а за ними по градієнту осмотичного тиску слід вода. В результаті в жовчних канальцях з'являється, так звана первинна жовч. У міру проходження по жовчних ходах відбувається її контакт з плазмою крові, що призводить до встановлення рівноваги електролітів між жовчю і плазмою крові. Тобто, в освіті жовчі беруть участь в основному два механізми — секреція і фільтрація.

Жовч виробляється печінкою безперервно і за добу її секреція може досягати 0,5-1,0 л. Посилюється желчеобразование під час травлення. Печінкова жовч є ​​золотисту прозору рідину з рН 7,8-8,6. Найбільш важливим і специфічним компонентом жовчі є жовчні кислоти. Саме з ними пов'язана та роль, яку виконує жовч в травленні. Жовчні кислоти емульгують жири в тонкому кишечнику, активують ліпазу, сприяють всмоктуванню жирів, впливають на перистальтику кишок, виявляють антисептичні властивості, підтримують і стабілізують колоїдне стан ліпідних речовин жовчі, в тому числі холестерину. За хімічним складом жовчні кислоти є похідними холановой кислоти з наявністю в циклічної частини молекули в різних положеннях від однієї до трьох ОН-груп. Відповідно, розрізняють моно-, ди-і трігідроксіхолановие кислоти. Всього, в даний час відомо близько 30 жовчних кислот.

Утворюються жовчні кислоти в гепатоцитах з холестерину. Це, так звані, первинні жовчні кислоти — холевая, хенодезоксихолева і дезоксихолева. У печінці вони з'єднуються з амінокислотами гліцином або таурином і виділяються у вигляді їх натрієвих або калієвих солей. Співвідношення гліціновие похідних до тауріновим становить приблизно 3: 1. Така кон'югація призводить до підвищення розчинності і зниження константи дисоціації жовчних кислот, що оптимізує їх стан для участі в процесах травлення і абсорбції жирів. Всі інші жовчні кислоти утворюються з первинних під дією мікрофлори тонкого кишечника, тому вони називаються вторинними. В організмі людини загальний вміст жовчних кислот становить 1,7-6,5 г. Вміст холевой кислоти в середньому становить 1,58 г, хенодезоксихолевої — 1,45 г, дезоксихолевої — 0,77 м В тонкому кишечнику близько 98% жовчних кислот реабсорбируются і повертаються по ворітної вени в печінку.

в ентерогепатичної циркуляції беруть участь 2-4 г жовчних кислот, за 24 години цикл повторюється 6-10 разів. Близько 0,6 г жовчних кислот виділяються з калом і ресинтезіруются в печінці.

Ліквор при туберкульозному менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — опалесцирующая, слабо-жовта, паутинообразная плівка
• білок — 45-500, зазвичай 100-200
• глюкоза — менше 45 в 75% випадків, норма в 20% випадків
• лейкоцити — зазвичай 25-100, рідко більше 500 , в основному лімфоцити
• інші аналізи — кислотостійка забарвлення, посів на поживні середовища, ПЛР

Ліквор при туберкуломи

• білок — підвищений
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — невелика кількість клітин

Ліквор при гострому гонорейном менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — від опалесцирующей до гнійної, слабо-жовта, ніжні згустки, якщо фарбується кров'ю, слід виключити сибірську виразку
• білок — 50-1500, зазвичай 100-500
• глюкоза — зазвичай 0-45
• лейкоцити — зазвичай 1000-5000, в основному паличкоядерні нейтрофіли, від 100 до 10 000
• іншіаналізи — забарвлення за Грамом, бактеріологічний посів ліквору, пряме виявлення антигену, ПЛР

ліквор при асептичному менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — прозора, мутна або ксантохромная
• білок — від 20 до понад 200
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 500, рідше 2000, спочатку паличкоядерні нейтрофіли, потім моноцити
• інші аналізи — спроби визначити збудника (культуральний метод, ПЛР та ін.) Не дають результату

Ліквор при вірусних менінгітах

• зовнішній вигляд ліквору — зазвичай прозора
• білок — в нормі або підвищений
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-1000, в основному лімфоцити
• інші аналізи — ПЛР, IgM специфічні антигени, бактеріологічний посів

Ліквор при СНІД

• зовнішній вигляд ліквору — нормальна
• білок — 50-100
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — до300
• інші аналізи — бактеріологічний посів, антитіла до ВІЛ, антигени

ліквор при гострому поліомієліті

• зовнішній вигляд ліквору — прозора або злегка опалесцирующая, може бути слабо-жовтого, можливі ніжні згустки
• білок — 20-350
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — від 10 до понад 500 , спочатку паличкоядерні нейтрофіли, потім лімфоцити
• інші аналізи — серологічні тести, посів калу, ACT в лікворі завжди підвищена

Ліквор при паротите (свинці)

• зовнішній вигляд ліквору — прозора або опалесцирующая
• білок — 20-125
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — від 0 до понад 2000
• інші аналізи — IgM і IgG в крові і лікворі, посів ліквору

Ліквор при кору

• зовнішній вигляд ліквору — прозора або опалесцирующая
• білок — злегка підвищено
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 500
• інші аналізи — кров на серологію

Ліквор при оперізуючий герпес, Herpes zoster

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — 20-110
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менш 300 у 40% пацієнтів
• інші аналізи — ПЛР

ліквор при кінському енцефаліт , хоріоменінгіт

• зовнішній вигляд ліквору -не змінений
• білок — від 20 до понад 200
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-200, рідше до 3000
• інші аналізи — серологічні проби крові

Ліквор при простому герпесі, Herpes simplex

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі або злегка каламутна
• білок — підвищено
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-1000, в основному лімфоцити, зазвичай присутні еритроцити
• інші аналізи — ПЛР ліквору замінює біопсію мозку, посів ліквору при вродженомуінфікуванні, серологічні проби ліквору

Ліквор при сказі

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі або злегка каламутна
• білок — в нормі або злегка підвищений
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — в нормі або менше 100 моноцитів
• інші аналізи — бактеріологічний посів, виявлення антигену, ПЛР слини, ліквору, слізної рідини, тканини мозку (людини або тварини)

Ліквор при менінгоенцефаліті ЗахідногоНілу

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — до 525, в середньому 40
• інші аналізи — IgM в сироватці крові і лікворі, ПЛР ліквору та сироватки крові. Антиген при аутопсії мозку виявляється у всіх випадках

Ліквор в постінфекційної періоді

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — 15-75
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 5-200, рідше менше 1000
• інші аналізи — серологічні проби до певних вірусів

Ліквор при риккетсіозних плямистої лихоманки Скелястих гір

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — частіше внормі
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — підвищені в 20-50% випадків
• інші аналізи — реакція імунофлюоресценції биоптата шкіри, серология: метод парних сироваток на IgM і IgG, ПЛР

Ліквор при грибковому какцідіомікозе

• білок — підвищений
• глюкоза — спочатку в нормі, потім знижується
• лейкоцити — спочатку менш 200, потім можуть бути вище, підвищений рівень еозинофілів
• інші аналізи — бактеріологічний посів ліквору, РСК ліквору, вологий препарат, гідроксид калію,проба на антиген

Ліквор при криптококовому менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — менше 500 в 90% випадків, в середньому 100
• глюкоза — знижений в 55% випадків, в середньому 30
• лейкоцити — до 800, в середньому (лімфоцитів більше ніж паличкоядерних нейтрофілів)
• інші аналізи — забарвлення тушшю, проба на криптококовий антиген і бактеріологічний посів ліквору

Ліквор при токсоплазмозе ,гистоплазмозе

• зовнішній вигляд ліквору — ксантохромная
• білок — менше 2000
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 50-500, в основному моноцити
• інші аналізи — серологічні проби сироватки крові, ПЛР, мікроорганізм ідентифікується в мазку осаду

Ліквор при сифілісі

• інші аналізи — позитивні серологічні проби крові, ліквору, тест на сифіліс та ПЛР до ДНК трепонеми має високі співвідношення чутливість / специфічність -40-60%

Ліквор при спинний сухотке

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — 25-100, IgG в меншій мірі, ніж при прогресивному паралічі
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-80
• інші аналізи — спочатку низькі значення при пробах на сифіліс, пізніше в 25% можуть бути нормальний ліквор і негативні проби на сифіліс в крові і в лікворі

Ліквор при прогресивному паралічі

• зовнішнійвид ліквору — в нормі
• білок — менше 100, помітне збільшення гамма глобулінів
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 175 , моноцити
• інші аналізи — зазвичай високий титр при пробах на сифіліс

Ліквор при менінгососудістом сифілісі

• зовнішній вигляд ліквору — в нормі
• білок — менше 260 в 66% випадків, IgG визначаються в 75% випадків
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 10-100, у нормі в 60% випадків

Ліквор при сифілітичному менінгіті

• лейкоцити — менше 2000 лімфоцитів

Ліквор при безсимптомному сифілісі центральної нервової системи

• білок — підвищений рівень білка і цитоз вказують на активність процесу
• інші аналізи — серологічні проби можуть бути негативними в крові, але позитивними в лікворі

Ліквор при лептоспірозі

• білок — підвищенийдо 80% випадків
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 500 моноцитів

Ліквор при хворобі Лайма

• білок — підвищений IgG, є олігоклональних зв'язку
• глюкоза — не змінена
• лейкоцити — 450 лімфоцитів, зазвичай -100
• інші аналізи — антитіла до В. burgdorferi в лікворі вище, ніж в сироватці, ПЛР для виявлення ДНК

Ліквор при первинному амебному менінгіті

• зовнішній вигляд ліквору — криваво-гнійна, може бути каламутній або гнійної
• білок — підвищений
• глюкоза — зазвичай знижений
• лейкоцити — 400-21 000, в основному паличкоядерні нейтрофіли, також еритроцити
• інші аналізи — амеби визначаються фарбуванням посіву ліквору по Райту, культуральний метод

Ліквор при цистицеркозі

• білок — зазвичай 50-200
• глюкоза — знижений в 20% випадків
• лейкоцити — підвищені паличкоядерні нейтрофіли і лімфоцити, менше 7% еозинофілів в 50% випадків

Ліквор при хронічному менінгіті (1-4 тижні)

• білок — підвищення від помірного до значного
• глюкоза — зниження
• лейкоцити — 100-400, в основному лімфоцити

Ліквор при тромбофлебіті кавернозного синуса

• зовнішній вигляд ліквору — зазвичай в нормі, може фарбує кров'ю
• білок — зазвичай в нормі або підвищений
• глюкоза — зазвичай в нормі
• лейкоцити — зазвичай в нормі або підвищені
• інші аналізи — в нормі, якщо немає менінгіту або емпієми

Ліквор при абсцессе мозку

• білок — може бути 75-300
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — 25-300, поліморфноядерниет лейкоцити, лімфоцити іеритроцити
• інші аналізи — посіви ліквору стерильні, посіви крові позитивні в 10% випадків, може бути викликаний практично будь-яким мікроорганізмом, включаючи гриби, Nocardia

Ліквор при екстрадуральние абсцессе

• білок — 100-400
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — відносно невелика кількість поліморфноядерних лейкоцитів і лімфоцитів

Ліквор при субдуральної емпіємі

• зовнішнійвид ліквору — не змінений
• білок — підвищений
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше декількох сотень, в основному поліморфноядерні лейкоцити
• інші аналізи — негативні мазки і посіви на флору, периферичний лейкоцитоз (менше 25 000 / мкл)

Ліквор при пухлини спинного мозку

• зовнішній вигляд ліквору — прозора, іноді ксантохромная
• білок — щонайменше 3500 в 85%, в нормі в 15% випадків
• глюкоза — в нормі
• лейкоцити — менше 100,переважно лімфоцити, в нормі в 60% випадків

Ліквор при пухлини головного мозку

• зовнішній вигляд ліквору — прозора, іноді ксантохромная, фарбується кров'ю при крововиливі в пухлину
• білок — менше 500
• глюкоза — може бути знижена, якщо присутні клітини
• лейкоцити — менше 150, в нормі в 75% випадків
• інші аналізи — в 20 -40% при солідних пухлинах виявляють пухлинні клітини, відсутність їх не виключає пухлини

Вимірювання показників ліквору слід проводити одночасно з аналізом крові.

Макроскопічно — ліквор прозорий, безбарвний, без згустків

Цитоз (клітинний склад):

• дорослі, діти старше 1 року — 0-6 / мкл (тільки мононуклеари)
• немовлята менш — 19 / мкл
• новонароджені — менше 30 / мкл

Глюкоза :

• ліквор спинного мозку — 45-80 мг / дл (20 мг / дл менше рівня в крові )
• ліквор шлуночків мозку — на 5-10 мг / дл вище рівня в лікворі спинного мозку

Загальний білок :

— в цистернах — 15-25 мг / дл

— в шлуночках — 5-15 мг / дл

— в лікворі спинного мозку

• новонароджені — менш 150 мг / дл
• 2-3 тижні життя — 20-80 мг / дл
• 3 місяці — 60 років — 15-45 мг / дл
• більше 60 років — 15-60 мг / дл

Розширена протеінограмма (білковий електрофорез) -співвідношення різних фракцій білків у лікворі:

• транстиретин ( преальбумин ) — 2-7%
• альбумін — 56-76%
• альфа 1 глобулін — 2-7%
• альфа2-глобулін — 4-1 2%
• бета-глобулін — 8-18%
• гамма-глобулін — 3-12%

Імуноглобулін G — показник інфекції, якою більше 2 тижнів.

• IgG — менше 4,0 мг / дл, менше 10% загального білка ліквору
• альбумінової індекс (співвідношення) — менше 9,0
• Швидкість синтезу IgG — 0,0-8,0 мг / день
• Індекс IgG (співвідношення) — 0,28-0,66
• IgG-білковий індекс в лікворі — 0,09-0,25

олігоклональних смужки — негативні

• Основний білок мієліну -0,0-4,0 нг / мл
• Хлориди — 120-130 мекв / л (20 мекв / л більш показника в плазмі крові)
• Натрій — 142-150 мекв / л
• Калій — 2,2-3,3 мекв / л
• Бікарбонати — 25 мекв / л
• рН — 7,35-7,40
• ACT (аспартатамінотрансфераза) — 7-49 Од, ~ 10% сироваткового рівня
• ЛДГ (лактатдегідрогеназа) — 38-58% (ЛДГ-1 більше ЛДГ-2)
• ЛДГ2 — 26-36%
• ЛДГ3 — 12-24%
• ЛДГ4 — 1-7%
• ЛДГ5 — 0-5%
• Креатинкіназа — 0-5 МЕ / л
• Білірубін — 0
• Азот сечовини — 5-25 мг / дл
• Амінокислоти — 30% рівня в крові
• ксантохромія — не виявлено

Загальний обсяг ліквору:

• дорослі — 90-150 мл
• новонароджені — 10-60 мл

Частота синтезу ліквору — 0,35 мл / хв = 500 мл / день

Значення люмбальної пункції при різних станах

Ліквор в нормі:

• зовнішній вигляд ліквору — прозорий, безбарвний, без згустків
• білок (мг / дл)
• в шлуночках 5-15
• в цистернах 10-25
• люмбальная — 10-45
• глюкоза (мг / дл) — 45-80
• лейкоцити / мкл — 0-10, до 32 в період новонародженості

Грузлий ліквор спостерігається при метастатичної муцинозной аденокарциноме (наприклад, товстої кишки ), великій кількості криптококків, важких менінгіальних інфекціях, рідше -при пошкодженні фіброзного кільця і ​​закінчення жовтого ядра.

Мутність ліквору викликана лейкоцитозом (більше 200 / мкл), еритроцитозом (більше 400 / мкл), присутністю бактерій ( більше 105 / мл) або інших мікроорганізмів (гриби, амеби), контрастними речовинами, епідуральної жирової клітковиною, аспірованої при люмбальної пункції.

Згустки або пластівці в лікворі вказують на наявність білка більше 150 мг / дл.

Вміст білка більше 100 мг / дл прийде ліквору жовтуватий колір.

Ліквор з кількістю еритроцитів більше 6000 / мкл фарбується кров'ю, з кількістю еритроцитів від 500 до 6000 / мкл — мутний, жовтуватий або рожевого відтінку (при яскравому світлі в чистій скляній пробірці, яка містить понад 1 мл ліквору). Зменшення кількості еритроцитів від першої до останньої пробірці з ликвором вказує на травму (в 20% випадків). Інфікування вірусом простого герпесу слід запідозрити, якщо еритроцитів в лікворі більше 500 / мкл.

Жовте забарвлення ліквору, викликане появою білірубіну в результаті руйнування гемоглобіну , оксигемоглобина або метгемоглобіну, може бути обумовлено :

• кровотеча 2-36 годин тому (діагностується візуально або спектрофотометрією), часто виявляється менш ніж за 6 годин,
• травматизація при люмбальної пункції более1-2 годин тому,
• потрапляння крові в ліквор (наприклад, в результаті субарахноїдального або внутрішньочерепного крововиливу), є у всіх пацієнтів протягом щонайменше 2тижнів і у 70% пацієнтів до 3 тижнів.

Зміст білірубіну в лікворі більш 6 мг / дл.

Кількість лейкоцитів в цереброспинальной рідини може бути перераховано при наявності в ній крові (наприклад, при травматичної пункції, субарахноїдальний крововилив), віднімають по 1 лейкоцити для кожних 700 еритроцитів / мкл ліквору у разі нормальних показників загального аналізу крові .

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

При значній анемії або лейкоцитозі користуються такою формулою:

коригувати лейкоцити = справжній зміст лейкоцитів у лікворі — ((лейкоцити (кров) х еритроцити (ліквор)) / еритроцити (кров))

(еритроцити і лейкоцити вимірюються: клітини / мкл або клітини х 106 / л).

в нормі в лікворі співвідношення лейкоцити: еритроцити менше 1 : 500. Мінімальна зараження крові може привести до співвідношень до 2 паличкоядерних нейтрофілів: 25 еритроцитів або до 10 паличкоядерних нейтрофілів: 25-100 еритроцитів.

Лейкоцитоз в лікворі (більше 3000 / мм) з переважанням паличкоядерних нейтрофілів безпосередньо вказує на бактеріальну етіологію і досягає більш 2000 / мкл в 38% випадків. При цитозі менше 1000 / мкл в 1/3 випадків бактеріального менінгіту зазначалося більше 50% лімфоцитів або моноцитів . Слід зазначити, що лейкоцити зазвичай представлені палочкоядерним нейтрофилами на ранніх стадіях всіх типів менінгітів, мононуклеари зазвичай з'являються в другому аналізі через 18-24 години при небактериальной етіології. Переважно лімфоцити виявляються менш ніж в 10% випадків гострого бактеріального менінгіту, це може бути обумовлено ранніми стадіями, антибактеріальною терапією або лістеріозного менінгітом.

Можуть бути помилкові низькі показники лейкоцитів в лікворі при відстроченому підрахунку лейкоцитів .

Нейтрофільні лейкоцити в лікворі можуть бути виявлені в випадках:

• бактеріальна інфекція (наприклад, Nocardia, Actinomyces, Arachnia, Brucella),
• грибкова інфекція (Blastomyces, Coccidioides, Candida, Aspergillus, Zygomycetes, Cladosporium, Allescheria),
• токсичний менінгіт,
• інші стани (наприклад, системний червоний вовчак),
• період напіврозпаду нейтрофілів в лікворі (-2 години).

Лімфоцити в лікворі виявляються у випадках:

1. бактеріальна інфекція (наприклад, Treponema pallidum, Leptospira, Actinomyces israelii, Arachnia propionica, 90% випадків бруцельозу, Borrelia burgdorferi — хвороба Лайма, M. tuberculosis),
2. грибкова інфекція ( наприклад, Cryptococcus neoformans, Candida species, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitides, S. schenckii, Allescheria boydii, Cladosporium trichoides),
3. паразитарна інвазія (наприклад, токсоплазмоз, цистицеркоз),
4. вірусна інфекція, наприклад паротит, лімфоцитарний хориоменингит, HTLV-III (Т-лімфотропний вірус людини), віруси ECHO і ін. Атипові лімфоцити можуть виявлятися при інфікуванні вірусом Епштейна-Барр, рідше — цитомегаловірусом або вірусом простого герпесу,
5. параменінгеальние розлади (наприклад, абсцес мозку),
6. неінфекційні захворювання (наприклад, пухлини, саркоїдоз , розсіяний склероз, гранулема- тозние артеріїт).

Еозинофіли в лікворі виявляються у випадках:

• лімфома,
• гельмінтози (наприклад, ангіостронгіліаз, цистицеркоз),
• рідко при інших інфекціях ( наприклад, туберкульоз, сифіліс, плямиста лихоманка Скелястих гір, кокцидиоидомикоз),
• при більш 5% (або більше 10% нейтрофілів, або значний плеоцитоз) може вказувати на дисфункцію або інфекцію вентрикулоперитонеальное шунта.

Глюкоза в лікворі знижується в результаті споживання бактеріями (гнійними або туберкульозною паличкою), лейкоцитами і іноді раковими клітинами, що знаходяться в лікворі.

Зміна її рівня в лікворі відстає від зміни в крові приблизно на 1 годину.

Може швидко приходити в норму після початку антибактеріальної терапії.

зменшується приблизно в 50% випадків бактеріального менінгіту.

45 мг / дл майже завжди вважається відхиленням від норми, менше 40 мг / дл завжди за межами норми.

Нормальний рівень глюкози в крові приблизно 50-65%, глюкозу завжди слід визначати безпосередньо перед аналізом ліквору.

Показник нормального співвідношення рівня глюкози в лікворі і сироватці крові = 0,6. При гострому бактеріальному менінгіті зазвичай менше 0,5, можна диференціювати гострий бактеріальний менінгіт від гострого вірусного менінгіту, співвідношення менше 0,25 характерно менш ніж для 1% випадків гострого вірусного менінгіту і 44% випадків гострого бактеріального менінгіту навіть при нормальному рівні глюкози в лікворі. Співвідношення менше 8,0 має істотне значення в дитячому віці.

Рівень глюкози 40 мг / дл спостерігається в 50-60% випадків гострого бактеріального менінгіту, менше 15 мг / дл — у 30% випадків гострого бактеріального менінгіту.

Рівень глюкози в лікворі може знижуватися при сифілісі, хворобі Лайма, лимфоцитарном хоріоменінгіт в 10-20% випадків, а також при енцефаліті, викликаному паротит або вірусом простого герпесу, і в цілому рідко — при вірусних інфекціях або параменінгеальних процесах.

Крім того, значення глюкози в спинномозковій рідині можуть бути нижче норми при ураженні спинного мозку при системний червоний вовчак, в разі ревматичного менінгіту, при таких формах хронічного менінгіту, як бактеріальний (наприклад, Brucella, Mycobacterium tuberculosis) , сифілітичний, грибковий (Cryptococcus, Coccidioides), паразитарний (цистицеркоз), гранулематозний (наприклад, саркоїдоз ), а також при токсичному, карціноматозних менінгіті, гіпоглікемії і субарахноїдальний крововилив.

Рівень білка в лікворі є найменш специфічним параметром.

Рівень загального білка в лікворі перераховується при наявності в ньому крові (травматична пункція, крововилив в мозок) шляхом вирахування з 1 мг / дл білка на кожні 1000 еритроцитів / мкл, якщо показники білка в сироватці крові і загальному аналізі крові в нормі, а рівень білка і цитоз визначалися в однієї і тієї ж пробі ліквору. Рівень білка в сироватці крові в нормі при правильній інтерпретації значень білка в лікворі, і, отже, обидва цих аналізу слід проводити одночасно.

На ранніх стадіях при багатьох видах менінгіту рівень білка в лікворі може не підвищуватися.

Рівень білка в лікворі нормі у 10% пацієнтів з гострим бактеріальним менінгітом (в 20% випадків менінгококового менінгіту).

Зазвичай показник білка в лікворі більше 150 мг / дл при бактеріальному менінгіті, підвищення зустрічається переважно при ураженні Str. pneumoniae.

100 мг / дл характерно для менінгітів небактериальной етіології.

Рівень білка в спинномозковій рідині більше 172 мг / дл у 1% хворих на гострий вірусний менінгіт і в 50% випадків гострого бактеріального менінгіту.

Вище 500 мг / дл рівень білка в лікворі підвищується нечасто, в основному при бактеріальному менінгіті, в лікворі, профарбованих кров'ю, або при пухлини спинного мозку зі спінальним блоком, іноді при поліневриті і пухлини головного мозку .

Рівень білка в лікворі більше 1000 мг / дл вказує на блок субарахноїдального простору, при повному спинальному блоці, чим нижче розташовується пухлина спинного мозку , тим вище концентрація білка.

якщо антибактеріальне лікування почалося до забору ліквору, то білок в церебро-спінальної рідини може бути підвищений незначно.

може виявлятися підвищення рівня білка в лікворі від легкого до помірного при мікседемі (в 25% випадків), уремії, захворюваннях сполучної тканини, синдромі Кушинга.

Зниження рівня білка в лікворі (до 3-20 мг / дл) може спостерігатися при гипертиреоидизме, у 1/3 пацієнтів з доброякісною внутрішньочерепної гіпертензією, після втрати великих обсягів ліквору (наприклад, при пневмоенцефалографія, травматичному закінчення ліквору) , у дітей у віці від 6 до 24 місяців.

Комплексна оцінка рівня білка, глюкози і лейкоцитів в лікворі більш показова, ніж аналіз цих значень окремо.

Рівні білка, глюкози і лейкоцитів в лікворі можуть не повертатися до початкових значень приблизно у 50% пацієнтів з клінічно вилікуваним бактеріальний менінгіт, тому для оцінки одужання ці дані не годяться.

За даними публікацій, рівень лактату в лікворі інформативний для диференціації бактеріального менінгіту від вірусного, не залежить від концентрації в сироватці крові. Зміни є наслідком підвищення рівня лейкоцитів.

Рівень менше 3 ммоль / л (норма) найбільш часто зустрічається при вірусному менінгіті.

При показнику лактату в лікворі більше 4,2 ммоль / л найбільш вірогідні бактеріальний (в тому числі туберкульозний) або грибковий менінгіт.

При рівні лактату в лікворі 3-6 ммоль / л в поєднанні з негативним забарвленням по Граму і передувала антибактеріальною терапією найбільш вірогідний варіант частково вилікуваного бактеріального менінгіту. При бактеріальному менінгіті рівень лактату залишається високим протягом 1-2 днів антибактеріальної терапії.

Якщо є незначні симптоми захворювання в поєднанні з негативним забарвленням по Граму і малою кількістю паличкоядерних нейтрофілів, то рівень лактату в лікворі може допомогти віддиференціювати бактеріальний менінгіт легкого ступеня тяжкості від ранньої стадії вірусного менінгіту.

Лактат в лікворі також може бути підвищений при неходжкінських лімфом з залученням мозкових оболонок, важких ураженнях мозку при малярії, травмах голови і гіпоксичних станах.

Рівень АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту) в сироватці крові і лікворі підвищується у 50-70% хворих нейросаркоідозе, рівень АПФ в лікворі при цьому підвищується вдвічі.

Є дані про підвищення АПФ при менінгіті і хвороби Бехчета і зниженні при хвороби Альцгеймера , Паркінсона і інших патологіях.

Зміст хлоридів в лікворі відображає лише зміст хлоридів в крові , але при туберкульозному менінгіті зниження їх в лікворі на 25% перевищує зниження в сироватці крові внаслідок дегідратації і втрати електролітів. Проте, цей факт не допомагає в діагностиці туберкульозного менінгіту.

Глутамин ліквору більше 35 мг / дл пов'язаний з печінковою енцефалопатією (внаслідок підвищеного синтезу його з аміаку ).

Зміст ІЛ-6 в лікворі (маркер запалення) підвищується при бактеріальному менінгіті, але не збільшується при менінгіті вірусному або асептичному або при даних інфекціях, що протікають без менінгіту .

Є дані, що зміст туберкулостеаріновой кислоти (компонент клітинної стінки Mycobacterium tuberculosis), виявленої за допомогою газової та рідинної хроматографії, має гарне співвідношення чутливість / специфічність.

У нормі в ліквор не проникають ферменти сироватки крові.

Зміна рівня ACT носить нерегулярний характер, тому діагностична цінність невелика. Якщо визначено рівні ACT, ЛДГ і креатинкінази в лікворі, то як мінімум один з цих показників помітно підвищено у 80% пацієнтів з кірковим інсультом (зазвичай в результаті емболії), але цього не відзначається при лакунарних інсультах (зазвичай через незначну артеріальної гіпертензії в даних випадках). В цілому не має діагностичної цінності при захворюваннях центральної нервової системи.

Підвищення рівня АСТ в лікворі

Великий інфаркт мозку протягом перших 10 днів. У важких випадках може підвищитися також ACT в сироватці крові, що відзначається приблизно у 40% пацієнтів.

Приблизно 40% пухлин центральної нервової системи (доброякісні, злоякісні, метастатичні) в залежності від локалізації, темпів зростання і т. Д ., вказує переважно на органічне неврологічне захворювання.

Деякі інші стани (наприклад, травма голови, субарахноїдальний крововилив).

Підвищення рівня ЛДГ в лікворі

церебросудинний катастрофи: підвищення відзначається часто, досягає максимуму протягом 1-3 днів і, очевидно, не пов'язане з ксантохромія, рівнем еритроцитів , лейкоцитів , білка, глюкози або хлоридів . Субарахноїдальний і субдуральна крововилив викликає підвищення всіх ізоферментів ЛДГ, особливо ЛДГ-3, -4, -5 (що обумовлено не тільки гемолізом).

Пухлини центральної нервової системи: зміст ЛДГ-5 більше 9%, співвідношення ЛДГ-1: ЛДГ-5 менше 2,5 при відсутності інфекції або кровотечі передбачає пухлина мозкових оболонок . Рівень ЛДГ-5 більше 10% свідчить про високий ступінь злоякісності. Підвищення змісту ЛДГ-3, ЛДГ-4 і іноді ЛДГ-5 може відзначатися при лейкозної і лімфоматозний інфільтрації.

Менінгіт: чутливий показник (для ліквору, що не містить крові), ЛДГ має нормальне значення або помірно підвищена при вірусному менінгіті, більш виражене підвищення відзначається при бактеріальному менінгіті. При бактеріальному менінгіті помітно підвищені ЛДГ-4 і ЛДГ-5, при вірусному — ЛДГ-1 і ЛДГ-2, при туберкульозному — ЛДГ-1, ЛДГ-2, ЛДГ-3 (особливо ЛДГ-3), саме по собі ВІЛ- інфікування не змінює ізоферментного спектра ЛДГ, зміна змісту ізоферментів може з'явитися вже на пізніх стадіях з низькою специфічністю.

Креатинкіназа в лікворі

Зміни рівня загальної креатинкінази в лікворі не має діагностичного значення.

Креатинкіназа-ВВ при пошкодженнях нервової системи

При великих гіпоксичних або ішемічних інсультах, викликаних зупинкою дихання або серцевої діяльності, зі зміни рівня креатинкінази -ВВ (мозковий ізофермент) протягом 24-72 годин від початку захворювання можна судити про загальну тривалість пошкодження мозку, добре корелює з неврологічним прогнозом після проведення реанімаційних заходів. У меншій мірі корелює з результатом травми голови і інсульту. Не рекомендується для визначення ступеня поширеності інсульту

Креатинкіназа ВВ в лікворі вище 40 МО / л: корелює з відносно несприятливим прогнозом.

менше 5 МЕ / л: зустрічається при незначних травмах, більшість пацієнтів приходять в себе, у деяких спостерігаються мінімальні відхилення.

Більше 10 МО / л: пошкодження речовини мозку — обережний прогноз.

5-20 МО / л: пошкодження від легких до помірних, а частіше від середніх до важких — прогноз обережний.

21-50 МО / л: тяжке ушкодження — поганий прогноз, деякі пацієнти приходять до тями і більшість вмирають в стаціонарі.

більше 50 МО / л: рідко відновлюються мінімальні рефлекси або відповідна реакція — поганий прогноз, зазвичай вмирають в стаціонарі.

Креатинкіназа-ММ в лікворі в нормі відсутній, наявність її вказує на домішку крові в результаті травматичною люмбальної пункції або субарахноїдального крововиливу .

Мітохондріальна креатинкиназа виявляється при високому рівні ВВ-фракції креатинкінази, не використовується для визначення прогнозу або ступеня пошкодження мозку.

аденозиндеамінази (фермент, що виробляється активними Т-лімфоцитами) підвищена в лікворі (більше 30 Од / л), може допомогти в ранній діагностиці туберкульозного менінгіту.

Робиться забір крові о 23:00, 8:00, 12:00, 16:00 і 23:00 наступного дня для визначення рівня кортизолу в плазмі. Дексаметазон в дозі 1 мг вводять після першого ж забору крові . Результати тесту вважаються негативними, якщо відсутня придушення секреції кортизолу до 5 мкг / дл в будь-якому з аналізів після першого. Дексаметазон плазми також слід виміряти щоб уникнути помилкових результатів при зміненому кліренсі дексаметазону.

Застосування дексаметазоновой проби

Позитивна проба свідчить на користь ендогенної депресії, але негативний тест не виключає її, тому що у 40-50% пацієнтів спостерігається позитивний результат.

Якщо при позитивній пробі проводиться відповідна медикаментозна терапія (наприклад, трициклічні антидепресанти), яка призводить до клінічного одужання і негативного результату тесту, то це хороший прогностична ознака, але якщо дексаметазоновая проба виявилася нормалізувалася на тлі лікування, то прогноз поганий і слід продовжувати терапію антидепресантами. Незважаючи на клінічне одужання, лікування слід продовжувати до отримання негативного результату дексаметазоновой проби (як правило, протягом 10 днів). При рецидиві проба може стати позитивною, коли симптоми захворювання ще помірні і немає розгорнутої клінічної картини. На необхідність продовжувати лікування вказує те, що позитивна дексаметазоновая проба, що стала негативною на тлі терапії, знову знаходить позитивне значення після припинення лікування або зниження дозування препарату.

Що впливають фактори на результат дексаметазоновой проби

Деякі речовини і препарати, які перешкоджають супрессии , особливо фенітоїн, барбітурати, мепробамат, карбамазепін і алкоголь (постійний прийом у великій кількості або відмова протягом 3 тижнів), можуть впливати на результат дексаметазоновой проби.

Значна супрессия може бути викликана бензодиазепинами (у високих дозах), кортикостероїдами (спіронолактон, кортизон, синтетичні глюкокортикоїди типу преднизона — топическая і назальная форми) і декстраамфетаміном.

До іншим речовинам, які взаємодіють з дексаметазоном , відносять естрогени (НЕ протизаплідні засоби), резерпін, індометацин і наркотики.

Деякі стану, такі як зниження маси тіла до 20% від що повинна, вагітність або аборт протягом 1-го місяця, ендокринні захворювання, системні інфекції, серйозна патологія печінки, рак та інші тяжкі захворювання, також можуть викликати хибно позитивними результати.

Підтримуюча терапія препаратами літію не впливає на результати ДП.

При 50% -ної поширеності депресії в популяції і відповідно до визначених медичними критеріями дексаметазоновой проби, як правило, має співвідношення чутливість / специфічність 67% / 96%, що дозволяє впевнено ставити діагноз в 94% випадків. При 16-годинному аналізі відбувається приблизно 50% -ве зниження чутливості. Однак до сих пір немає чітких критеріїв по рутинному використання в клінічній психіатрії, а багато рутинних методи були не зовсім точні для вибору тактики ведення хворих.

Визначення зміни рівня ТТГ у відповідь на введення тіротропін-рилізинг-гормону (ТРГ — ТРГ-стимулюючий тест ) також корисно в діагностиці уніполярної депресії і попередженні рецидивів. У цих хворих ТТГ в сироватці менше 7 мкЕД / мл (норма = 17 ± 9). Вважається, що дана проба разом з дексаметазоновой пробою робить діагноз великий уніполярної депресії більш імовірним, патологічна реакція на обидві проби до лікування свідчить про схильність до ранніх рецидивів, якщо немає лабораторних і клінічних ознак одужання після лікування.