Асептичний менінгіт — запалення мозкових оболонок без певної причини, зазвичай вірусної етіології.
Причини асептичного менінгіту
1. Інфекція:
- вірусна — особливо поліомієліт, віруси Коксакі А і В, еховірус, ВІЛ, вірус Епштейна — Барр, лімфоцитарний хориоменингит і ін., Культуральні методи позитивні приблизно в 40% випадків, особливо ентеровіруси,
- бактеріальна — недолікований менінгіт або дуже ранні стадії бактеріального менінгіту, , параменінгіальние інфекції, в тому числі абсцес мозку, епідуральний абсцес, параназальні синусит,
- спірохети — лептоспіроз, сифіліс, хвороба Лайма,
- туберкульоз — рівень в лікворі може не знижуватися до пізніх стадій захворювання,
- гриби (наприклад, Candida, Coccidoides, Cryptococcus,
- найпростіші — Toxoplasma gondii,
- амеби -ATaegleria, Acanthamoeba,
- мікоплазма,
- риккетсия — плямиста лихоманка Скелястих гір,
- гельмінти.
2. Токсичний менінгіт.
3. Лікарсько-індукований менінгіт, наприклад, ібупрофен, триметопримом, імуноглобуліном, сульфадіазином, азатіоприном, протипухлинними препаратами, зазвичай розвивається протягом 24 годин після прийому препарату.
4. Системні захворювання:
- васкуліт, колагенові судинні захворювання — системний червоний вовчак,
- ,
- ,
- синдром Фогта — Коянагі,
- синдром Харади,
5. Новоутворення — лейкемія, метастатичний рак.
Аналізи при асептичному менінгіті
Зміни в лікворі при асептичному менінгіті:
- рівень білка в нормі або злегка підвищений,
- підвищений цитоз з переважанням спочатку паличкоядерних нейтрофілів, а потім ,
- рівень глюкози в нормі,
- посіви і мазки на бактеріальну культуру негативні.
При зниженні рівня глюкози, слід виключити туберкульоз, криптококоз, лейкоз, лімфому, метастатичний рак, саркоїдоз і лікарсько-індуковані випадки.
токсичний менінгіт
Токсичний менінгіт розвивається внаслідок введення анестетика, антибіотика, рентгеноконтрастної речовини і т. Д. Або при прориві в ліквор вмісту епідермоїдний пухлини або краніофарінгіоми.
Аналізи при токсичному менінгіті
Зміни в лікворі при токсичному менінгіті:
- плеоцитоз від слабкого до помірного, в основному лімфоцитарний,
- рівень білка підвищений в різного ступеня,
- рівень в нормі.
хронічний менінгіт
Хронічний менінгіт — запалення мозкових оболонок, яке триває більше 4 тижнів.
Причини хронічного менінгіту
1. Різні інфекції:
- туберкульоз — найбільш часта причина менінгіту,
- бктеріі — Бруцела,
- спірохети — лептоспіроз, сифіліс, хвороба Лайма,
- гриби — Candida, coccidoides, cryptococcus,
- найпростіші — Toxoplasma gondii,
- амеби — Naegleria, Acanthamoeba,
- мікоплазми,
- рикетсії,
- гельмінти.
2. Системні захворювання.
3. Системні васкуліти.
4. .
5. Новоутворення (наприклад, лейкоз, лімфома, метастатичний рак).
Зміни в лікворі при хронічному менінгіті
- лейкоцитоз (підвищення кількості ) 100-400 / мкл, переважання лімфоцитів,
- часто зниження рівня ,
- рівень білка помірно або в значній мірі підвищено.
менінгіт Молларета
Менінгіт Молларета — рідкісне захворювання з рецидивуючими епізодами (тривалість кожного 2-7 днів) асептичного менінгіту, що протікає протягом декількох років з безсимптомними інтервалами, при якому не зазнали руйнувань інші органи і системи. Менінгіт Молларета зазвичай обумовлений вірусом простого герпесу II типу, а також епідермоїдний кістою або анатомічним дефектом, які виявляються пізніше за допомогою МРТ або КТ.
Зміни в лікворі при менінгіті Молларета
- У перші 12-24 години від початку захворювання на менінгіт Молларета ліквор може містити до декількох тисяч клітин / мкл, переважно паличкоядерні нейтрофіллов, а також 66% мононуклеаров невідомого походження і призначення, що характеризуються невизначеною ядерної та цитоплазматичної структурою, швидко розщеплюються навіть при підрахунку в камері гемоцітометра, їх можна візуалізувати як «примарні» і зазвичай не можна визначитипісля першого дня захворювання.
- Через перші 24 години хвороби паличкоядерні зникають, їх замінюють лімфоцити, які теж швидко зникають, коли загострення стихає.
- Рівень білка при менінгіті Молларета може бути менее100 мг / дл.
- Зміст в нормі або злегка знижений.
- Відзначається помірна лейкопенія та еозинофілія в крові.
мієліт
Мієліт — запалення спинного мозку викликане бактеріями або вірусами. Розрізняють мієліт з гострим, підгострим і хронічним перебігом.
Спинний мозок складається з білої і сірої речовини, а при наявності запалення потрібно враховувати локалізацію — уражено чи тільки біле або тільки сіра речовина або ж обидва одночасно.
Класифікація миелита
Існує безліч різних класифікацій миелита заснованих на локалізації, поширенні процесу, його тяжкості, тривалості, причин.
Види миелита:
— центральний мієліт — запалення всього сірої речовини спинного мозку переважно навколо спинномозкового каналу
— периферичний мієліт — патологічні зміни розташовані на периферії спинного мозку, в зовнішніх шарах
— передній мієліт — вражена тільки передня частина сірої речовини
— поперечний поліомієліт — одночасно запалені як сіре, так і біла речовина
— дифузний (дисемінований, многоочаговий) — в спинному мозку є кілька зміненихвогнищ
— обмежений ( circumserrata ) — тільки одне чітко обмежене місце запалення в спинному мозку
Розміри запалення при мієліті в кожному випадку індивідуальні. Уражаються переважно шийний, грудної і шийно-грудний відділи. Поперековий і крижовий — вкрай рідко.
Шляхи поширення миелита:
— висхідний — знизу-вгору
— спадний — зверху-вниз
— запалення в поздовжньому напрямку практично не поширюється
Залежно від тривалості перебігу мієліт ділять на гострий, підгострий і хронічний.
мієліт може бути самостійним захворюванням — тоді це первинний мієліт. І з'являтися на тлі іншого, основної патології — вторинний мієліт.
Основні причини розвитку миелита ділять на три групи:
— інфекційні захворювання з первинним (герпес, поліомієліт) або вторинним (туберкульоз, сифіліс , скарлатина, грип, тиф, кір) поширенням на спинний мозок, інфекція в спинний мозок потрапляє гематогенним шляхом, тобто заноситься з потоком крові
- вірусні
- бактеріальні
- протозойні
- грибкові
- паразитарні
— інтоксикація — в результаті зовнішнього або внутрішнього отруєння (ртуть, свинець)
— травматизація — з приєднанням інфекції
Окремо виділяють поствакцинальний мієліт, розвивається після імунізації. Але, в даному випадку точно визначити причину і результат не завжди можливо. Після — не означає внаслідок, а внаслідок — не означає після.
Також мієліт може з'явиться при абсцесах в спинному мозку.
Мієліт частіше діагностується при наступних аутоімунних і демієлінізуючих (супроводжуються руйнуванням оболонки нервових клітин) захворюваннях:
- хвороба Девіка (оптикомиелит, оптіконевроміеліт)
- системний червоний вовчак
- антифосфоліпідний синдром
- паранеопластический синдром
- гострий дисемінований
- атопічнийдерматит
Симптоми миелита
При гострому мієліті початок захворювання різке, з підвищенням температури до 39-40 ° с, загальною слабкістю, втомою. З'являється біль у місці запальної ділянки. Через 1-2 дня приєднуються неврологічні симптоми, які залежать від розташування запаленого вогнища — чим вище — тим важче. Розвивається парапарез і параплегія з атрофією м'язів. Швидко приєднуються тазові розлади — порушення сечовипускання і дефекації. Вкрай високий ризик появи пролежнів, циститу з висхідній інфекцією і сепсисом. Якщо зона миелита розташована в шийній частині спинного мозку, то порушуються дихання і функція серця.
Перехід гострого миелита в хронічний зустрічається рідко. Симптоми хронічного миелита залежать від «висоти» поразки. Прогноз несприятливий.
При мієліті одночасно в процес запалення втягуються як оболонки спинного мозку так і корінці, тоді в діагнозі пишуть — міеломенінгіт або міелорадікуліт . Симптоматика цих захворювань є поєднанням проявів як миелита так і менінгіту або радикуліту.
Компресійний мієліт — це запалення спинного мозку викликане тривалим здавленням. Основна причина — туберкульоз хребців (хвороба Пота), або його оболонок.
Діагностика
- оцінка симптомів захворювання — оцінка неврологічний проявів в першу чергу
- проведення люмбальної пункції — допомагає оцінити зміни безпосередньо в близькості до спинного мозку, при мієліті може бути в нормі або з підвищенням рівня білка і клітинних компонентів — 20-1000 / мкл — лімфоцити і мононуклеари, з нормальним вмістом .
- лабораторні знахідки при мієліті обумовлені основним захворюванням, наприклад, поліомієліт, herpes zoster, туберкульоз, сифіліс, паразитарне захворювання, абсцес, розсіяний склероз, поствакцинальний мієліт, паранеопластический синдром.
- візуалізація спинного мозку на МРТ або МРТ з гадолинием — для дослідження причин розвитку миелита
- МРТ головного мозку — в ході диференціації з іншими захворюваннями з ураженням одночасно і головного мозку
- загальноклінічні аналізи — , сечі, біохімія крові — для визначення причин розвитку миелита
- біопсія спинного мозку — в випадку неясної картини за результатами МРТ і люмбальної пункції
В 15-30% випадків при підгострому і гострому мієліті причину знайти не вдається.
Лікування
Лікування як гострого так і хронічного миелита в кожному конкретному випадку індивідуально, адже причини завжди найрізноманітніші.
Основні правила лікування миелита:
1) лікування основного захворювання залежно від його етіології — при туберкульозному мієліті — антитуберкульозної антибіотики, при герпетичної мієліті — противірусні препарати і так далі, дози антибіотиків завжди дуже високі для проникнення через гематоенцефалічний бар'єр
2) високі дози стероїдних гормонів внутрішньовенно — метилпреднізолон 3-5 днів при гострому мієліті, в разі хронічного — рішення приймається індивідуально виходячи зданих неврологічного огляду, результатів МРТ і відповіді на попередню стероидную терапію
3) інтенсивний плазмаферез — пацієнтам з важким і середньої тяжкості міелітом без значного поліпшення після глюкокортикоидной терапії
4) імуносупресори та імуномодулятори — оскільки мієліт розвивається при аутоімунних захворюваннях для блокади неадекватної реакції імунної системи.
5) вітаміни групи В — В1, В2, В6,
Ведуться розробки способів лікування миелита стовбуровими клітинами, фактором зростання нейронів, введенням гідрогелю.
Прогноз
Прогноз при мієліті завжди несприятливий. Оскільки на місці запалення в спинному мозку розвивається рубець, то повне відновлення практично неможливо. Смерть настає від зупинки дихання, порушення кровообігу, поширення інфекції і сепсису.
Гострий вірусний менінгіт
Гострий вірусний менінгіт — запалення оболонок головного та спинного мозку, викликане вірусами з гострим початком, триває до 4 тижнів.
Аналізи при гострому вірусному менінгіті
- У лікворі при гострому вірусному менінгіті відзначається підвищення рівня білка і лімфоцитів.
Не слід помилково приймати за менінгіт туберкульозний, паразитарний, токсичний, недолікований бактеріальний і т. д. У пацієнтів з постінфекційний енцефаломієлітом відзначається постійний необоротний деміе лінізірующій синдром, найбільш часто асоційований з вітряною віспою, інфекцією верхніх дихальних шляхів (особливо ) і на кір. Вакцинація зменшила зустрічальність гострого і постинфекционного енцефаліту і поліомієліту, але є ще випадки вакцінассоціірованних випадків інфікування. Віруси Коксакі і ECHO зазвичай викликають доброякісний асептичнийменінгіт.
Лабораторні дані обумовлені попередніми захворюваннями (наприклад, кір).
- Виявлення виду вірусу залежить від його особливостей, краще визначаються вірус кору, вірус ECHO і вірус Коксакі, ніж вірус герпесу. Вірус простого герпесу в лікворі можна виявити у 50-75% хворих на менінгіт тільки під час першого епізоду захворювання і у менш 5% пацієнтів з енцефалітом, рідко — при рецидивах. При колорадській кліщовий лихоманки вірус визначається по культуральним властивостям, реакції імунофлуоресценції та ПЛР в режимі реального часу (визначення вірусу в цільної ).
- Метод ПЛР використовують для визначення вірусу простого герпесу і ентеровірусу людини, підвищення кількості мікроорганізмів в лікворі має більше значення, ніж в речовині мозку, де рівень може відображати сторонню латентну інфекцію. Результати можуть бути підтверджені південним блоттинга.
- Біопсія мозку з наступними електронної мікроскопії, імуногістохімічним дослідженням і культуральним методом — золотий стандарт для визначення багатьох вірусних енцефалітів.
ПЛР має високу прогностичну цінність у хворих на СНІД з лімфомою центральної нервової системи, що спричиняється вірусом Епштейна — Барр. При цитомегаловірусної інфекції корисна кількісна ПЛР для визначення вірусного навантаження з метою встановлення клінічного значення і моніторингу терапії. Визначення ДНК вірусу простого герпесу в лікворі за допомогою ПЛР позитивно протягом 24 годин з моменту появи симптомів. Залишається позитивної протягом першого тижня лікування. Замінила біопсію мозку, культуральний метод і імуногістохімічне дослідження як метод вибору.
ПЛР ліквору або свежевзятой тканини мозку для групового виявлення вірусу простого герпесу, varicella-zoster, ентеровірусу, східного кінського енцефаліту, енцефаліту Сент-Луїс, цитомегаловірусу, вірусу Епштейна — Барр, вірусів каліфорнійської серогрупи і вірусу сказу (в слині ) уможливлює постановку діагнозу протягом 72 годин при взятті одного зразка, може замінити культуральний метод, зараження лабораторних мишей, імунологічний аналіз, серологію і біопсію мозку.
- Антитіла до IgM вірусу паротиту в лікворі і сироватці крові вказують на паротитної енцефаліт.
- Ферментний аналіз , який використовується для визначення антитіл до IgM в лікворі, є чутливим і специфічним для японського енцефаліту в, зазвичай присутня на момент госпіталізації і майже завжди присутня до 3-го дня захворювання.
- Метод парних сироваток під час гострого періоду або періоду одужання може виявити сероконверсії або 4-кратне наростання титру специфічних антитіл.
- Біопсія мозку призначена для хворих з відсутністю ефекту від лікування ацикловіром і з виявленої за допомогою КТ або МРТ невідомої патологією.
Біопсія мозку також показана для діагностики прогресуючої багатоджерельної лейкоенцефалопатії.
амебний менінгоенцефаліт
Захворювання викликає вільно живе амеба, Naegleria або Acanthamoeba, при попаданні зараженої води в порожнину носа. Характерні швидке прогресування захворювання і летальний результат протягом 7-10 днів.
Аналізи при амебний менінгоенцефаліт
- У загальному аналізі крові збільшено кількість лейкоцитів, переважно нейтрофілів.
- Показники ліквору:
— рідина може бути каламутній, гнійної або криваво-гнійної,
— підвищений рівень білка,
— рівень зазвичай знижений, але може залишатися в нормі,
— лейкоцитоз (підвищення кількості ) переважно за рахунок нейтрофілів, часто присутні , рухливі амеби можуть бути виявлені в камері гемоцітомера або при вологій фіксації з використанням фазового або приглушеного світла.
амеби виявляються при фарбуванні ліквору по Райту, Романовським — Гімзою, гематоксилін-еозином. Фарбування по Граму і посіви культур бактерій і грибів негативні.
- Культура тканин або посів ліквору на агар або культуру тканин виявляє мікроорганізми.
- Електронна мікроскопія дозволяє точно встановити види амеб.
- ІФА і проба з іммунопероксідазой — надійні методи для ідентифікації амеб в тканинах.
туберкулема мозку
Туберкулема мозку — специфічне ураження головного мозку туберкульозним процесом, одна з форм туберкульозу.
В при туберкуломи спостерігається підвищення білка з малою кількістю клітин. Туберкулема може переходити в з підвищенням рівня білка і клітинних компонентів (50-300 / мкл), зниженням рівня і хлоридів.
Лабораторні показники ті ж, що і при туберкульозі інших органів.
Показники ліквору в нормі і при захворюваннях
|
Захворівши ание |
Колір і прозорість ліквору |
Тиск ліквору |
Кількість клітин ліквору (в 1 мм 3 ), формула |
містять білки в лікворі, г / л |
Зміст в лікворі, ммоль / л |
Зміст в лікворі, ммоль / л |
| Норма |
ліквор безбарвний, прозорий |
100-200 мм вод. ст. |
0-3 лімфоцити |
0,12-0,45 |
2,5-4,4 |
120-130 |
| Менінгіт гнійний |
ліквор жовто — зелений, мутний |
тисячі і десятки тисяч (70-90% нейтрофілів, 10-30% лімфоцитів) |
1-3 |
1-2,4 |
знижено |
|
| Менінгіт туберку лезнь |
безбарвний або помірно ксантохромний, прозорий абоопалесцирует |
підвищено |
200-800 (20-30% нейтрофілів, 65-80% лімфоцитів, 1-5% плазматичні клітин) |
0,33-1,65 і вище |
1-2 |
90-100 |
| Менінгіт серозний |
ліквор безбарвний ,прозорий |
підвищено |
50-1500 (1-4% нейтрофілів, 90-95% лімфоцитів, 1-3% плазматичних клітин) |
0,33-1 |
в нормі або знижений |
в нормі або знижений |
|
ліквор безбарвний, прозорий |
підвищено |
0-3 |
0,6-0,9 |
в нормі |
в нормі |
|
| ксантохромний, прозорий | знижено | 0-3 | 0,6-35 | в нормі | в нормі | |
| З убарахноідальное крововилив |
норма або незнач. підвищений |
помірний плеоцитоз, багато |
підвищено, пропорційно кількості еритроцитів |
в нормі |
в нормі |
Хвороба Альцгеймера
(сенильная деменція типу Альцгеймера) викликана мутаціями в гені бета-АРР гіперпродукція бета- амілоїду викликає утворення амілоїдних (сенильних) бляшок, що володіють нейротоксичностью і ініціюють дегенеративні процеси в прилеглих нейронах. Можливо, що старече слабоумство обумовлено накопиченням гіперфосфорілірованного нерозчинного тау-протеїну. Є одним із проявів .
За спадково-обумовлені форми хвороби Альцгеймера відповідальні три гена: на 21-й хромосомі локалізовано ген амилоидного попередника (Р-АРР), на 14-й — ген-пресенілін-1 (PSN-1), на 1 -й — пресенілін-2 (PSN-1).
Ні лабораторних даних, які вказували б на розвиток хвороби Альцгеймера, але тести корисні для виключення інших захворювань, симптоми яких можуть співпадати і не піддаються терапії.
Аналізи при хворобі Альцгеймера
Золотим стандартом діагностики хвороби Альцгеймера є гістологічне дослідження речовини мозку (при біопсії або аутопсії).
Складові тестів при хворобі Альцгеймера :
- підвищений вміст тау-протеїну і знижене — бета-амілоїду в у пацієнтів може виключити судинну, пухлинну, ендокринну причини, залишаючи діагноз хвороби Альцгеймера найбільш імовірним,
- нейрональне ниткоподібний білок визначаються в ранковій порції сечі та лікворі.
Рекомендовані методи обстеження всіх пацієнтів з новим нападом недоумства повинні включати в себе:
- ,
- аналіз сечі,
- біохімічний аналіз крові і визначення електролітного балансу,
- скринінгове дослідження метаболізму — , ,
- визначення і в сироватці ,
- визначення тиреоїдних іінших ендокринних порушень,
- серологічні реакції на сифіліс.
У пацієнтів з недоумством старше 60 років звичайними причинами захворювання є хвороба Альцгеймера (75%), наркотики і алкоголь (13 %), ендокринні порушення (4%), низький рівень в , фолієвої кислоти або кобаламина (8%), інфікування сечостатевої системи (2,5%).