Кісткова тканина — різновид сполучної тканини, з якої побудовані кістки — органи, що становлять кістковий скелет тіла людини. Кісткова тканина іметт важливе в точки зору опорно-рухового апарату, так і інших систем тіла. Наприклад, при імплантації зубів від її стану буде залежати результат втручання, що показує тісний зв'язок кісткової і епітеліальної тканин.

Кісткова тканина складається з взаємодіючих структур:

• клітин кістки,
• міжклітинної органічного матриксу кістки (органічного скелета кістки),
• основного мінералізованою міжклітинної речовини.

Клітини кісткової тканини

клітини займають всього лише 1-5% загального обсягу кісткової тканини скелета дорослої людини. Розрізняють чотири типи клітин кісткової тканини.

Остеобласти — росткові клітини, що виконують функцію створення кістки. Вони розташовані в зонах кісткоутворення на зовнішніх і внутрішніх поверхнях кістки.

Остеокласти — клітини, що виконують функцію розсмоктування, руйнування кістки. Спільна функція остеобластів і остеокластів лежить в основі безперервного керованого процесу руйнування і відтворення кістки. Цей процес перебудови кісткової тканини лежить в основі адаптації організму до різноманітних фізичних навантажень за рахунок вибору найкращих поєднань жорсткості, пружності та еластичності кісток і скелета.

Остеоцити — клітини , що походять з остеобластів. Вони повністю замуровані в міжклітинній речовині і контактують відростками один з одним. Остеоцити забезпечують метаболізм (білків, вуглеводів, жирів, води, мінеральних речовин) кісткової тканини.

Недиференційовані мезенхімальні клітини кістки (остеогенні клітини, контурні клітини). Вони знаходяться головним чином на зовнішній поверхні кістки (у окістя) і на поверхнях внутрішніх просторів кістки. З них утворюються нові остеобласти і остеокласти.

Органічний скелет кістки

Міжклітинна речовина кістки представлено органічним міжклітинним матриксом , побудованим з колагенових (оссеінових) волокон (? 90-95%) і про сновним мінералізованих речовиною (? 5-10%).

Колаген позаклітинного матриксу кісткової тканини відрізняється від колагену інших тканин великим вмістом специфічних поліполіпептідов. Колагенові волокна в основному розташовані паралельно напрямку рівня найбільш ймовірних механічних навантажень на кістку і забезпечують пружність і еластичність кістки.

Основне мінералізованих речовина кістки

Основна речовина кістки складається головним чином з екстрацеллюлярной рідини, глікопротеїдів і протеогліканів (хондроітінсульфати, гіалуронова кислота). Функція цих речовин поки не цілком ясна, але безсумнівним є те, що вони беруть участь в управлінні мінералізацією основної речовини — переміщенням мінеральних компонентів кістки.

Мінеральні речовини, розміщені в складі основної речовини в органічному матриксі кістки представлені кристалами, побудованими головним чином з кальцію і фосфору . Ставлення кальцій / фосфор в нормі становить? 1,3-2,0. Крім того, в кістки виявлені іони магнію , натрію , калію, сульфату, карбонату, гідроксильні та інші іони, які можуть брати участь в утворенні кристалів. Кожне колагенові волокна компактної кістки побудовано з періодично повторюваних сегментів. Довжина сегмента волокна становить? 64 нм (64 • 10-10 м). До кожного сегменту волокна примикають кристали гідроксиапатиту, щільно його оперізуючи.

Крім того, сегменти примикають колагенових волокон перекривають один одного. Відповідно, як цеглини при кладці стіни, перекривають один одного і кристали гідроксиапатиту. Така тісна прилягання колагенових волокон і кристалів гідроксиапатиту, а також їх перекриття, запобігають «руйнування зсуву» кістки при механічних навантаженнях. Колагенові волокна забезпечують еластичність, пружність кістки, її опір розтягуванню, в той час як кристали забезпечують її міцність, жорсткість, її опір стисненню. Мінералізація кістки пов'язана з особливостями глікопротеїдів кісткової тканини і з активністю остеобластів.

Розрізняють грубоволокнисту і пластинчатую кісткову тканину .

в грубоволокнистой кісткової тканини (переважає у зародків, у дорослих організмів спостерігається тільки в області черепних швів і місцях прикріплення сухожиль) волокна йдуть неупорядоченно. У пластинчастої кісткової тканини (кістки дорослих організмів) волокна, згруповані в окремі пластини, строго орієнтовані і утворюють структурні одиниці, звані остеонами.

Подагра — захворювання, пов'язане з порушенням пуринового обміну і накопиченням в організмі сечової кислоти.

Крім первинної подагри (це самостійне захворювання) існує ще вторинна подагра , яка виникає в результаті різних захворювань (псоріаз, мієлолейкоз, хронічна ниркова недостатність).

Бессимптомная гіперурикемія — підвищена кількість сечової кислоти в крові, хворобою не є і зустрічається у 8 — 14% дорослого населення.

Загалом аналізі крові під час нападу подагри збільшується вміст нейтрофілів, відзначається зрушення в лейкоцитарній формулі вліво , підвищення ШОЕ.

При проведенні біохімічного аналізу крові знаходять підвищений вміст серомукоида , фібрину, сіалових кислот, гаптоглобина , з'являється С-реактивний білок.

Істотно зростає при подагрі в крові рівень сечової кислоти (у чоловіків вище 460 мкМ / л, у жінок — 330 мк М / л). У ряді випадків рівень сечової кислоти у хворих на подагру може не перевищувати норму. У той же час при деяких захворюваннях, які не мають ніякого відношення до подагрі, в аналізах визначається гіперурикемія — підвищення рівня сечової кислоти.

Гостре підвищення рівня сечової кислоти може виникнути при лікуванні ХМЛ цитостатиками. Характерною ознакою подагри вважається зниження виведення гормону 17-кортикостероїди з сечею, що відзначається як під час нападу, так і в період між нападами. У зв'язку з тим, що у частини хворих на подагру розвивається сечокам'яна хвороба, подагричнийнефропатія, доцільно проведення відповідних аналізів крові і сечі.

В аналізі синовіальної рідини визначаються переважно нейтрофільні лейкоцити (10 — 60 • 10 ⁹ / л) і кристали уратів — сечової кислоти.

D-ксилоза є п'ятивуглецевий цукор / пентозу, який залишається інтактним після абсорбції через слизову кишечника, в повному обсязі абсорбується і метаболізується кишковими бактеріями. Після нічного голодування пацієнт перорально приймає 5/25 г D-ксилози (5 г — доза до 9-річного віку), і через 1 годину роблять забір крові, дослідження сечі може бути недостовірним.

Норма тесту на толерантність до D-ксилози

• більше 25 мг / дл в крові через 1 годину або
• більше 20 мг / дл через 1 годину після дози 5 г.

При нормальної ниркової функції більше 4 мг / дл виводиться при прийомі 25 м

Референтні значення можуть відрізнятися в різних лабораторіях.

Застосування тесту на толерантність до D-ксилози

• тест на толерантність до D-ксилози — скринінговий тест для дифузних захворювань слизової тонкої кишки при надмірному зростанні бактерій.
• Наступний відповідь на виключення глутаміну з дієти при захворюваннях сліпої кишки.
• Тест на толерантність до D-ксилози може бути замінений біопсією, крім захворювань з локальними ураженнями.
• Скринінг кишкової мальабсорбції .
• Інше застосування тесту — диференціація мальабсорбції в проксимальному відділі тонкої кишки внаслідок зміни транспорту через уражену слизову, на що вказує зменшення значень, від панкреатичної стеатореи (погіршення травлення в просвіті), для якої характерні нормальні значення.
• Дослідження сечі показує слабку чутливість при легкому мукозно захворюванні.
• помилково-позитивні і хибно-негативні значення відзначаються у 20-30% пацієнтів.

Зниження показників тесту на толерантність до D-ксилози

• Стеаторея, викликана мальабсорбцією в проксимальному відділі тонкого кишечника (наприклад, спру і іноді зі скупченням Giardia lamblia, надлишковий бактеріальний ріст, вірусний гастроентерит, може бути марним у дорослих із захворюванням сліпої кишки) .
• Знижена гломерулярна фільтрація, наприклад, у випадках:

1. літні пацієнти,
2. мікседема ,
3. асцит,
4. збільшене портальний тиск,
5. ниркова недостатність,
6. уповільнене спорожнення кишечника,
7. блювота,
8. дегідратація,
9. прийом ліків (наприклад, нестероїдні протизапальні засоби, здатні погіршити абсорбцію або сечову екскрецію).

Нормальний результат тесту на толерантність до D-ксилози буває при наступних станах

• Стеаторея, викликана захворюванням підшлункової залози .
• постгастректоміческій стан.
• Порушення харчування.

Застосування аналізу шлункового соку

• Визначення стану кислотної секреції у пацієнтів з гипергастринемией або у яких передбачається гастринома, або отримували лікування з приводу гастріноми.
• Рідко для встановлення рефрактерности виразки (наприклад, визначити, відбувається чи секреція кислоти у перенесли хірургічне втручання з приводу виразкової хвороби або мали ускладнення).

Інтерпретація результатів аналізу шлункового соку

1-годинна базальна секреція кислоти

• менше 2 мекв — норма, виразка шлунка або карцинома
• 2-5 мекв — норма, виразка шлунка або виразка дуоденальная
• 5 мекв — дуоденальна виразка
• 20 мекв — синдром Золлінгера-Еллісона

1. годину після стимуляції пентагастрином

• 0 мекв — ахлоргидрия, гастрит, карцинома шлунку
• 1-20 мекв — норма, виразка шлунка або карцинома
• 20-35 мекв — дуоденальна виразка
• 35-60 мекв — дуоденальна виразка (верхня межа норми), синдром Золлінгера -Еллісона
• 60 мекв — синдром Золлінгера — Еллісона

Співвідношення базальна секреція / виділення після стимуляції

• 20% — норма, виразка шлунка або карцинома
• 20-40% — виразка шлунка або виразка дуоденальная
• 40 -60% — дуоденальна виразка, синдром Золлінгера — Еллісона
• 60% — синдром Золлінгера — Еллісона

Нормальний рівень сироваткового гастрину — від 0 до з 200 пг / мл сироватки крові.

Підвищений рівень сивоторочного гастрину — 500 пг / мл.

Виразкова хвороба без синдрому Золлінгера-Еллісона — гастрин сироватки в межах норми, при синдромі Золлінгера-Еллісона — дуже високий, при перніциозної анемії рівень гастрину високий, може досягати такого при синдромі Золлінгера-Еллісона. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Рівень сироваткового гастрину після інфузії секретину (в / в 2 МО / кг маси тіла) з забором крові до і в інтервалах

• Тест на секретин має першорядне значення завдяки дуже високої чутливості і простоті виконання.
• У здорових і пацієнтів з дуоденальної виразкою не відзначається збільшення сироваткового гастрину.
• При синдромі Золлінгера-Еллісона підвищений сироватковий гастрин, пікове значення якого зазвичай в межах 45-60 хвилин (зазвичай більше 400 пг / мл). Після голодування рівень гастрину менше 1000 пг / мл, чутливість = 85% при збільшенні сироваткового гастрину більше 200 пг / мл.
• При інших причинах гипергастринемии, асоційованої з гіперхлоргідріей (наприклад, зберігається антральний синдром, виражений стеноз пілоричного відділу шлунка, резекція тонкого кишечника, ниркова недостатність), рівень сироваткового гастрину не змінюється або знижується.

Сироватковий гастрин після інфузії кальцію (в / в кальцію глюконат 5 мг / кг маси тіла протягом 3 годин) з забором крові до інфузії і кожні 30 хвилин протягом 4 годин для порівняння

• Рекомендується, якщо тест на секретин при можливому синдромі Золлінгера-Еллісона негативний.
• у здорових або у пацієнтів зі звичайною дуоденальної виразкою відзначається мінімальна зміна сироваткового гастрину у відповідь на введення кальцію .
• У хворих з гіперперфузії G-клітин сироватковий гастрин може бути збільшено або підвищений понад 400 пг / мл.
• У пацієнтів з синдромом Золлінгера-Еллісона підвищений сироватковий гастрин більше 400 пг / мл протягом 2-3 годин (чутливість 43% при збільшенні сироваткового гастрину до 395 пг / мл). Позитивний у третини хворих з негативним секретінового тестом.

Показання до дослідження сироваткового гастрину та аналізу гастрину

• Атипова виразкова хвороба шлунка, дванадцятипалої кишки або проксимального відділу тонкої, особливо множинні, незвичайна їх локалізація, погано піддаються терапії, а також множинні, гостро виникли або рецидивні після адекватної терапії.
• Незрозуміла хронічна діарея або стеаторея на виразкову хворобу або без неї.
• Виразкова хвороба в поєднанні з ендокринними.

Дослідження рівня гастрину показано при будь-якому з перерахованих нижче обставин

• Рівень базальної секреції більше 10 мекв / год при відсутності патології шлунка.
• Ставлення базальної секреції до стимульованої більше 40% при відсутності патології шлунка.
• Всі пацієнти з рецидивуючим виразкою після хірургічного лікування виразки.
• Всі пацієнти з дуоденальної виразкою, яким планується хірургічне втручання.
• Пацієнти з виразковою хворобою, що поєднується з езофагітом, або виразка великих розмірів, або наявність перегину дванадцятипалої кишки, або гіперкальціємія, або тривалий сімейний анамнез виразкової хвороби.
• Не слід тестувати всіх хворих з виразковою хворобою: практична значущість невисока, вимірювання дорогі.

Підвищення рівня сироваткового гастрину без гиперсекреции соляної кислоти

• Атрофічний гастрит, особливо асоційований з циркулюючими парієтальними антитілами
• Деякі випадки карциноми тіла шлунка як прояв атрофічного гастриту.
• Соляна кислота і ингибирующая терапія.
• Після ваготомії.

Підвищення рівня сироваткового гастрину згіперсекрецією соляної кислоти

• Синдром Золлінгера -Еллісона.
• Гіперплазія G-клітин.
• Ізольоване збереження антрального відділу (умова гиперсекреции соляної кислоти з рецидивом ульцерации після антрумектоміей і гастродуоденостоміі, яке є наслідком збереження кукси, що містить антральним слизову).

Підвищення рівня сироваткового гастрину з нормальною або незначно збільшеною секрецією соляної кислоти

• Ревматоїдний артрит.
• Цукровий діабет.
• Феохромоцитома .
• Витилиго .
• Хронічна ниркова недостатність з сироватковим креатинином більше 3 мг / дл, зустрічається у 50% пацієнтів.
• Стеноз пілоричного відділу з розширенням шлунка.
• Синдром короткої кишки після великої резекції або важкого регіонарного ентериту.
• Неповна ваготомия.

Норми аналізу калу

• обсяг — 100-200 г при дієті з вмістом волокон, обсяг калу більше 250 г відхилення від норми
• Вміст води — до 75%
• Загальна осмоляльность — 200-250 мОсм
• рН — 7,0-7,5 (можливо після прийому лактози)
• Азот — менше 2,5 г / д
• Калій — 5-20 мекв / кг
• Натрій — 10-20 мекв / кг
• Магній менше — 200 мекв / кг
• Корпопорфірін — 400-1000 мг / 24 години
• Трипсин -20-950 Од / г
• Уробилиноген — 50-300 мг / 24 години

Норми мікроскопічного дослідження калу

• Еритроцити відсутні.
• Епітеліальні клітини виявляють в аналізі калу в межах норми (зростають при подразненні шлунково-кишкового), відсутні в меконію новонароджених, і це використовується для діагностики обструкції кишечника у новонароджених.
• Присутність невеликої кількості лейкоцитів (збільшення при запаленні шлунково-кишкового тракту).
• Зазвичай визначаються кристали оксалату кальцію, жирної кислоти, тріппельфосфатов.
• Іноді після кровотечі в порожнину шлунково-кишкового тракту в аналізі калу можуть бути виявлені кристали гематоидина.
• кристали Шарко-Лейдена можуть бути виявлені при паразитарних інвазіях, особливо амебної.
• у калі може бути виявлена ​​невелика кількість неперетравлених овочевих і м'язових волокон.
• Глобули нейтрального жиру (забарвлення Суданом) в калі в нормі від 0 до 2-х.

Зміна кольору калу

• нормальний колір калу: коричневий.
• Глинистий (сіро-білий): билиарная обструкція.
• Баріться кал буває: при наявності більше 100 мл крові у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту.
• Червоний кал: кров в товстому кишечнику або неперетравлені буряк або томати.
• Чорний: кров.
• Сріблястий: поєднання жовтяниці і крові (рак фатерова ампули).
• Варіанти кольору калу залежать від особливостей дієти.

Зміна кольору калу в залежності від прийнятих ліків:

• Лужні антациди або алюмінієві солі — зміна забарвлення до білого або вкраплення жиру
• Антикоагулянти (надлишок) — викликають кровотечу — кал стає чорним
• Антрахинони — коричневий
• Солі вісмуту — кал чорніє
• Деревне вугілля — чорний
• Діатіазін — від зеленого до блакитного
• Індометацин — зелений завдяки биливердина
• Солі заліза — чорний
• Хлоридртуті — кал зелений
• Феназопірідін — оранжево-червоний
• Фенолфталеїн — червоний
• Фенілбутазон і оксифенбутазон — чорний внаслідок кровотечі
• Пірвінум памоат — червоний
• Рубарб — жовтий
• Саліцилати — викликають кровотечу, кал стає чорним, баріться
• Сантонін — жовтий
• Сенна — кал від жовтого до коричневого
• Тетрациклін в сиропі — кал червоний завдяки глюкозаміну

Тест на кровотечу з 51Сr

10 мл крові пацієнта з 7,4 MBq (200? Ci) хрому-51 (51Сг), введених внутрішньовенно. Збирають денний кал для
• вимірювання радіоактивності і одночасно роблять забори зразків з передбачуваної кров'ю. Застосування

Вимірювання втрати крові через шлунково-кишковий тракт при ульцерірующіх захворюваннях (наприклад, виразковий коліт, регіонарний ентерит, виразкова хвороба).

Розшифровка результатів тесту на кровотечу з 51Cr

Радіоактивні елементи в калі встановлює втрату крові через шлунково-кишковий тракт. Порівняння з виміряної радіоактивністю 1 мл крові вказує на обсяг крововтрати.

Електроліти в калі

Осмотический градієнт

Осмотический градієнт = виміряна осмоляльность — 2 х (Na + К)

або 290 mOsm / kg- Н2О — 2 х (Na + К)

Підвищенняосмотичного градієнта калу

• Осмотическая діарея
• Осмотический градієнт менше 50 мОсм / кг Н2О і Na більше 90 мекв / л — наслідок діареї секреторною або осмотичної до Na2SО4 або Na2PО4

• Осмотический градієнт більше100 мОсм / кг Н2О і Na менше 60 мекв / л — осмотическая діарея, якщо не рецидив після голодування, обсяг стільця нормальний з урахуванням фракції Mg, вжитої
• Осмоляльність понад 375 мОсм / кг Н2О і Na менше 60 мекв / л — можливо забруднені продукти харчування
• Осмоляльність менше 200-250 мОсм / кг Н2О — можливе забруднення з розведенням стільця сечею або водою, осмоляльність стільця значно нижче, ніж плазмова осмоляльность. Діагностично цінним, якщо менше 250 мОсм / кг

Інші дослідження калу

• Ощелачивание стільця до рН 10,0 надає йому блакитне забарвлення завдяки фенолфталеину при застосуванні проносний засіб.
• Використовується за умови утримання від прийому проносних.
• Дослідження на наявність яєць і паразитів.
• Переваривание трипсином.

Уробилиноген в калі

Норма уробилиногена в калі — 50-300 мг / 24 год, 100-400 одиниць Ерліха / 100 г.

Підвищення уробилиногена

• Гемолітична анемія.

Зниження уробилиногена

• повна билиарная обструкція.
• Важке захворювання печінки.
• Оральний прийом антибіотиків, які ушкоджують кишкову мікрофлору.
• Зниження метаболізму гемоглобіну (наприклад, апластична анемія, кахексія) . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Латексний агглютінаціонние тест на лейкоцити в калі

Визначення фекального лактоферину, протеїну, який є маркером фекальних лейкоцитів , для дослідження використовується заморожений або свіжий кал.

Застосування

Визначення запалення в кишечнику, не підтвердженого ендоскопічно або рентгенологічно.

Інтерпретація результатів латексного агглютінаціонние тесту на лейкоцити

При одноразовому дослідженні калу в розведенні 1 : 50 має від'ємне прогностичне значення 94% при наявності інвазії ентеропатогенних. При розведенні 1: 200 чутливість менше 70%, і якщо тест негативний, то наявність інфекції слід підтвердити з більшою вірогідністю (наприклад, у хворих з низьким імунітетом), слід досліджувати посів калу в культурі.

Мічені (ізотопом індію) 111In нейтрофіли використовують в лабораторіях в кількісному методі для визначення втрати лейкоцитів з калом.

Мікроскопічне дослідження диарейного стільця на наявність лейкоцитів

1. При первинному обстеженні поліморфноядерні лейкоцити — нейтрофіли — будь-яка кількість їх визначається частіше, ніж в 2/3 випадків:

• шигельоз: 70% мають більше 5 нейтрофілів в олійно-імерсійному поле бачення,
• сальмонельоз: 30% мають більше 5 нейтрофілів в олійно-імерсійному поле бачення,
• кампилобактериоз: 30 % мають більше 5 нефтрофілов в олійно-імерсійному поле бачення,
• ротавірусна інфекція: 11% мають більше 5 нейтрофілів в олійно-імерсійному поле бачення,
• коліт, викликаний інвазієюEscherichia coli,
• Yersinia-інфекція,
• виразковий коліт,
• Clostridium difficile.

2. Первинні мононуклеарние лейкоцити — моноцити :

• тиф.

3. Лейкоцити відсутні:

• холера,
• діарея при відсутності інвазії Е. coli,
• інші бактеріальні токсини ( наприклад, Staphylococus, Clostridium perfringens),
• вірусна діарея,
• паразитарні інвазії (наприклад, G. Lamblia, Entamoeba histolytica, Dientamoeba fragilis) ',
• при прийомі ліків.

Фекальний кальпротектін

Кальпротектін становить приблизно 60% розчинних цитозольних протеїнів в нейтрофілах, його кількість корелює з інтенсивністю нейтрофільною інфільтрації і, таким чином, з вагою запалення.

Також рівень кальпротектіна збільшується при прийомі ліків (наприклад, аспірин, нестероїдні протизапальні препарати), вірусний гепатит с і цирозі.

У дітей кальпротектін підвищений при прийомі коров'ячого молока та інших харчових алергенів.

Карцинома стравоходу

При цитологічному дослідженні змиву з стравоходу позитивну відповідь на злоякісні клітини отримують у 75% хворих карциномою . Хибно-негативні результати менш ніж у 2% пацієнтів.

Діагноз підтверджується біопсією пухлини.

діафрагмальнагрижа

При діафрагмальної грижі може бути виявлена ​​мікроцітозная анемія (внаслідок втрати крові). Аналіз калу на наявність крові може бути позитивним. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Варикоз вен стравоходу

Варикозне розширення вен стравоходу — колатералі в портальній системі, сформовані з розширених внаслідок портальної гіпертензії судинних каналів. Вони не формуються, поки градієнт тиску в печінкових венах не перевищує 12 мм рт. ст.

Варикоз вен стравоходу діагностується у 40-60% пацієнтів з цирозом. Кровотеча з варикозно-розширених вен розвивається у 25-35% хворих. Вперше виникло кровотеча може бути летальним у 30%. Річне виживання коливається в межах 32-80%. Варикоз в 80-90% випадків є причиною епізодичних шлунково-кишкових кровотеч у хворих на цироз. Ризик кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу зростає у міру наростання тяжкості цирозу.

Ендоскоп — основний інструмент в діагностиці захворювань стравоходу

Інфекції стравоходу

Причини інфекційних захворювань стравоходу

1. Грибки.

• Candida albicans найбільш часто, рідше інші різновиди Candida.
• Torulopsis glabrata.
• Різновиди Aspergillus.
• Histoplasma capsulatum.
• Blastomyces dermatitidis.

2. Віруси

• Вірус простого герпесу (особливо у хворих на СНІД).
• Цитомегаловірус (особливо у хворих на СНІД).
• ВІЛ (ВІЛ-1).
• Вірус Епштейна — Барр.
• Оперізуючий лишай.

3. Бактерії

• Грампозитивні, зазвичай флора ротової порожнини (наприклад, Streptococcus viridans, Staphylococcus).
• Грамнегативні коки, палички мікробні , кишкові бактерії.
• Туберкульозні бактерії (рідко, зазвичай немає відомостей про активність легеневого процесу).
• Actinomyces israelii.
• Treponema pallidum — бліда спірохета, збудник сифілісу .

Ендоскопія — зручний і доступний метод діагностики хвороб стравоходу

Сприятливі фактори інфекційних захворювань стравоходу

• Імуносупресія (наприклад, ВІЛ-1).
• Ліки (наприклад, кортикостероїди, хіміо- і лучетерапія, антибіотики широкого спектру дії).
• послаблює імунітет захворювання (наприклад, цукровий діабет, хронічна ниркова недостатність, опіки), а також хворі літнього віку.
• Травма (наприклад, введення зонда, інтубація трахеї).

Діагноз інфекційного захворювання стравоходу ставиться на підставі ендоскопії, цитологічного зіскрібка, біопсії, бактеріального мазка і культури тканин.

Синдром Меллорі-Вейсса

Синдром Меллорі-Вейсса характеризується спонтанними кардіоезофагеального розривами, зазвичай викликаними блювотою.

Лабораторні дані, вказують на кровотечу з розриву кардіоезофагеальной області.

Спонтанна перфорація стравоходу

При спонтанної перфорації стравоходу в рідини, отриманої при торакоцентез, буде виявлено шлунковий вміст.

Синдром Пламмер-Вінсона

Синдром Пламмер-Вінсона — залізодефіцитна анемія (зі зниженням рівня заліза в крові ) в поєднанні з дисфагією, атрофічним гастритом, глоситом і т. д. Має збільшений ризик розвитку раку стравоходу і нижньої частини глотки.

Первинні системні захворювання з залученням стравоходу

• Склеродермия (у 50% хворих склеродермією вражений стравохід).
• стравохідний варикоз (цироз печінки).
• Злоякісна лімфома.
• Бронхогенна карцинома.
• Інфекція.
• Саркоидоз .
• Хвороба Крона.
• Синдром Бехчета .
• Хвороба «трансплантат проти господаря».
• Вульгарная пухирчатка.
• Бульозна пухирчатка.
• Пухирчатка доброякісна мукозних мембран.
• Епідермальний буллезная дистрофія.

Аспірація шлункового вмісту і вимір рівня соляної кислоти кожні 15 хвилин протягом 2 годин після внутрішньовенного прийому достатньої дози інсуліну (зазвичай 15-20 Од) для підвищення цукру крові менше 50 мг / дл.

Застосування інсулінового тесту

• Визначення причини гипергастринемии.
• Як доповнення до раніше проведених тестів:
  • для полегшення диференціального діагнозу гипергастринемии і малігнізованих виразки шлунка,
  • для полегшення діагностики ревматоїдного артриту,
  • обстеження пацієнтів з виразковою диспепсією, але при відсутності рентгенологічних змін.

Розшифровка результатів інсулінового тесту і прийомом їжі

Норма: збільшення вільної соляної кислоти до гіпоглікемії. Правильно виконана ваготомія викликає ахлоргідрією.

Гігантський гіпертрофічний гастрит, хвороба Менетрие — рідкісне ідіопатичне збільшення шлункової складки в області антрального відділу.

Результати аналізів при хворобі Менетрие

• Протеінтеряющая ентеропатія при хворобі Менетрие викликає зниження сироваткового протеїну і альбуміну внаслідок втрати плазмового протеїну через слизову шлунка, — рівень глобулінів може бути знижений.
• Діагноз хвороби Менетрие підтверджується полнослойних біопсією шлунка: поверхнева біопсія може не виявити патологічних змін.
• Кальцій сироватки може мати низькі значення через зменшеного рівня альбуміну. ​​
• Гіпохлоргідрія діагностується з аналізу шлункового соку в 75% випадків. Шлунковий вміст отримують при ендоскопії, в ньому визначають концентрацію протеїну (норма = 0,8-2,5 г / л), електрофорез білків нагадує такий протеїнів сироватки. Підвищення рН шлункового вмісту (норма менше 2).
• Втрату білка при хворобі Менетрие можна також визначити шляхом інфузії меченного 51Сr альбуміну і вимірюванням радіоактивності калу. Можна також використовувати кліренс альфа 1 антитрипсину для вимірювання втрати білка, оскільки він протистоїть переливання трипсином, можна використовувати тільки при гіпосекреції кислоти, так як руйнується при рН менше 3.
• Лабораторні дані при хворобі Менетрие можуть свідчити про ускладнення (наприклад, залізодефіцитна анемія внаслідок хронічного гастроинтестинального кровотечі з втратою заліза , набряк, викликаний гипоальбуминемией) . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Аналізи, що відображають функцію печінки, дають зазвичай норму.
• Протеїнурія при хворобі Менетрие відсутня.