Демпінг-синдром — цей термін використовують для опису клінічних проявів внаслідок прискореної евакуації їжі зі шлунка. Зустрічається у пацієнтів з синдромом Золлінгера-Еллісона, з панкреатичної недостатністю і у 15% перенесли ваготомії або інші операції на шлунку.

Демпінг синдром не має специфічних лабораторних даних.

Результати аналізів при демпінг-синдромі

• У загальному аналізі крові зміни відсутні.
• Швидко розвивається аліментарна гіперглікемія.
• Зменшення обсягу плазми.
• Зменшення сироваткового калію.
• Підвищення рівня серотоніну в крові і сечі.
• Синдром гіпоглікемії (у менш 5% перенесли субтотальную гастректомію).
• Тривало зберігається алиментарная гіперглікемія з розвитком через 2 години швидко розвивається гіпоглікемією.
• Пізня гіпоглікемія, що виявляється протягом 6 годин тестом толерантності до глюкози , прийнятої перорально.
• Лабораторні дані, що вказують на ускладнення шлункової або дуоденальної виразки або хірургічного втручання, наприклад, кровотеча, перфорація, обструкція:

— гастрит-анемія, викликана хронічним кровотечею , читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? »,
— постгастректоміческій мальабсорбція ,
— постгастректоміческій анемія (внаслідок хронічної крововтрати, мальабсорбції, дефіциту вітаміну В12 і т. д.),
— бструкціі приводить петлі — значне збільшення сироваткової амілази .

Діагноз хронічного гастриту залежить від результатів біопсії слизової шлунка.

Результати аналізів при хронічному атрофічному гастриті

• При хронічному атрофічному гастриті, тип А, аутоімунний тип — вражений весь шлунок, антральний відділ проходимо.
• У аналізах виявляють антитіла до парієтальних клітин і антитіла до внутрішнього фактору , які допомагають ідентифікувати пацієнтів зі схильністю до пернициозной анемії.Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Ахлоргідрією.
• мегалобластоз з дефіцитом вітаміну В12.
• Гіпергастринемією (внаслідок гіперплазії гастрінпродуцірующіх клітин).
• Карціноіди шлунка.
• Низька концентрація пепсиногена I в крові .
• Лабораторні дані, що вказують на інші аутоімунні захворювання (наприклад , тиреоїдит Хашимото, хвороба Аддісона, міастенія, гіпопаратіреоідізм, інсулінозалежний цукровий діабет).

Результати аналізів при хронічному бактеріальному гастриті

• При хронічесском бактеріальному гастриті, тип в — в патологічний процес залучений антральний відділ шлунка
• у загальному аналізі крові може бути анемія внаслідок дефіциту заліза і мальабсорбції .
• Інфекція Helicobacter pylori, виявляється приблизно у 80% пацієнтів з виразковою хворобою і хронічним гастритом. Діагностика за результатами біопсії, зростання в культурі, прямий забарвленні по Граму, серологічним тестам.
• Гіпогастрінемія (як результат руйнування гастрінпродуцірующіх клітин антрального відділу).
• Хронічний гастрит антрального відділу постійно присутній у пацієнтів з доброякісною виразкою шлунка.
• Дослідження соляної кислоти має обмежене значення. Значна гипохлоргидрия або ахлоргидрия після максимальної стимуляції зазвичай вказують на атрофію слизової шлунка.

Аналізи при інших видах гастритів

• Інфекційний, але не бактеріальний (сифілітичний), вірусний (цитомегаловірус), паразитичний (наприклад, анізакіоз), грибковий.
• Хімічний (наприклад, нестероїдні протизапальні засоби, жовчний рефлюкс, ліки).
• Лімфоцитарний гастрит.
• Еозинофільний гастроентерит.
• неінфекційних гранулематозний гастрит (наприклад, саркоїдоз , хвороба Крона).
• Хвороба Менетрие.
• Гастрит в результаті опромінення.

Хелікобактер пілорі (Н. pylori) — асоційований гастрит присутній приблизно у 95% пацієнтів з дуоденальної виразкою, за винятком пацієнтів з синдромом Золлінгера-Еллісона.

Результати аналізів при виразковій хворобі шлунка або 12-палої кишки обумовлені асоційованими захворюваннями і станами

• Синдром Золлінгера-Еллісона, множинна ендокринна неоплазма (тип МЕН-1), гіпер- паратіреоідізм.
• Прийом ліків (наприклад, АКТГ , надниркові стероїди, нестероїдні протизапальні засоби).
• Хронічна ниркова недостатність.
• Ниркові конкременти.
• Дефіцит альфа-антитрипсину .
• Системний мастоцітоз .
• Хронічний панкреатит .
• Муковісцидоз.
• Ревматоїдний артрит.
• Хронічні захворювання легенів (наприклад, емфізема легенів ).
• Цироз.
• Хвороба Крона.
• Справжня поліцитемія.

Результати аналізів при виразковій хворобі , викликані лікуванням

• Молочно-лужний алкалоз (Бернетт синдром): алкалоз , гіперкальціємія , азотемія, ниркові конкременти або нефрокальциноз.
• Ваготомія (демпінг-синдром).

Лабораторні дані при виразковій хворобі, викликані асоційованими умовами

• Складна за формою виразка Курлінга (гостра трофічна) — кровотеча протягом 8-10 днів і перфорація протягом 30 днів після опіку, веде до летального результату в 15% випадків.
• цереброваскулярної інсульт або травма, або запалення (виразка Кушинга).

Аналізи при виразковій хворобі і наявності її ускладнень

• Затримка шлункового вмісту в результаті стенозу — дегідратація, гипокаліємічеський алкалоз.
• Перфорація виразки — збільшення лейкоцитів зі зрушенням формули вліво , дегідратація, збільшення сироваткової амілази , збільшення амілази в перитонеальній рідині.
• Кровотеча — в загальному аналізі крові постгеморрагическая залізодефіцитна анемія (зі зниженим рівнем заліза в крові ).
• Рецидив виразки після часткової резекції шлунка ( sg 3% хворих) може бути викликаний адекватної операцією, але слід взяти до уваги синдром секреції соляної кислоти (наприклад, гастринома , синдром антральной затримки) і досліджувати рівень гастрину в крові .

Виразкова хвороба відсутня при виразковий коліт (за умови призначення стероїдної терапії), карциномі шлунка, пернициозной анемії, вагітності. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Діагноз новоутворень шлунка підтверджується біопсією пухлини.

Обов'язково проводиться біопсія лімфатичних вузлів для виявлення метастазів, тонкоигольная біопсія печінки, кісткового мозку.

Aденоматозний поліп

• Приблизно 10-20% поліпів в шлунку і кишечнику можна вважати передракових станом, велика частина їх гіперпластична (НЕ передпухлинні).
• аденоматозні поліпи огут розвинутися при родинний аденоматозний поліпоз, синдром Гарднера, хвороби Менетрие.
• При аналізі шлункового вмісту у 85% хворих можна виявити ахлоргідрією.
• Іноді є ознаки кровотечі, їх можна виявити в загальному аналізі крові .
• Поліпи утворюються у 5% пацієнтів з пернициозной анемією і у 2% з ахлоргидрией

Карцинома

• Отшелущівающая цитологія дає позитивні результати при карциноме у 80% пацієнтів, помилково-позитивні у 20% хворих.
• Пухлинні маркери на ранніх етапах розвитку пухлини неінформативні
• Підвищення рівня ракового ембріонального антигену в аналізі крові (більше 5 нг / дл) спостерігається у 40-50% пацієнтів з метастазами і у 10-20% з операбельним захворюванням. Аналіз може бути корисний для післяопераційного моніторування рецидиву або виявлення пухлинного метастазування.
• При карциномі підвищений сироватковий альфа-фетопротеїн і раковий антиген СА 19-9 у 30% хворих, у них провести оперативне лікування, як правило, неможливо

Результати аналізу шлункового соку при карциномі

• Ахлоргідрією після прийому гістаміну або бетазол у 50% хворих.
• Гіпохлоргідрія у 25% хворих.
• Нормальні значення у 25% хворих.
• Гіперхлоргідрія зустрічається рідко.

Анемія в загальному аналізі крові є результатом хронічної кровотечі. В аналізі калу може бути прихована кров. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

При періодичної профілактики карциноми слід проводити пошук карциноми шлунка у пацієнтів з високим ризиком, особливо з аденоматозними поліпами, шлункової атрофією, поліпами шлунка.

Лейоміома, лейоміосаркома, лімфома

При цих пухлинах, як правило, спостерігається кровотеча, тому результати аналізів відповідні.

Целіакія (глютенова ентеропатія, спру нетропічна, стеаторея ідіопатична) — аутоімунне мультисистемні порушення (проявляється в шлунково-кишковому тракті), до якого є генетична схильність і яке проявляється підвищеною чутливістю до гліадііовой фракції глютену (непереносимість білка пшениці, жита, ячменю, вівса), виробленням специфічних антитіл до його компоненту гліадіну і появою аутоантитіл до тканинної трансглутаміназе (tTG) . В результаті виникають мальабсорбція і аутоімунні процеси.

Діагностичні критерії целіакії

1. Можливі

• позитивні серологічні тести
• біопсія -зазначає на наявність целіакії

2. Остаточні

• зникнення симптомів після призначення безглютенової дієти, нормалізація серологічних показників і даних біопсії (на вибір)

Результати аналізів при целіакії

1. Серологічні тести (не виробляють при безглютенової дієті)

• Імуноферментні визначення антитіл IgA до ендомізію (ЕМА) методом твердофазових ІФА, є тестом вибору для підтвердження діагнозу і відбору пацієнтів з ризиком захворювання. (Ендомізіем — це пухка волокниста сполучна тканина, що оточує кістковеви м'язове волокно).
• Імуноферментні визначення набором твердофазових ІФА антитіл IgA до тканинної трансглутаміназе (ТТГ) . Хибно-негативні результати можуть бути отримані при дефіциті IgA (виявляється у 2,5% пацієнтів з целіакію, відповідний тест на IgG у них може бути інформативним). Більш відтворений тест, ніж ЕМА-тест.
• Імуноферментні визначення антитіл IgA до гліадину набором ІФА можна замінити більш чутливими тестами. Антитіла IgA до гліадину перестають визначатися через 3-6 місяців після виключення глютену з дієти, тест може бути використаний для контролю за дієтою. Найбільш показовий маркер у дітей 3-річного віку. Гліадин є компонентом глютену.
• Помилково-негативні результати можуть спостерігатися у пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію.
• Якщо у пацієнта спостерігається дефіцит IgA, слід застосовувати тести IgG-tTG або IgG-EMA.

2. Біопсія тонкої кишки є діагностичним золотим стандартом целіакії, вказуючи на характерні, хоча і неспецифічні, зміни слизової. Постановка діагнозу є істотним чинником, пацієнта не слід піддавати довічної дієті без гістологічного дослідження слизової . Помилково-негативні результати можуть вказувати на мозаїчне розташування патологічних змін.

3. Остаточний діагноз целіакії може зажадати чіткого клінічної відповіді на 3-9-місячну безглютенової дієту , переважно провести гістологічне підтвердження відновлення нормального стану слизової при повторній біопсії. Якщо діагноз целіакії сумнівний і при строгому дотриманні дієти, то біопсію слід повторити для виключення лімфоми шлунково-кишкового тракту, лямбліозу, гипогаммаглобулинемии і інших причин атрофії ворсинок, тоді дієту слід поміняти.

4. Визначення глютену більше не рахується значущим для постановки діагнозу целіакії. Він визначається, якщо діагноз неточний або не підтверджений біопсією до виключення глютену з дієти.

5. Стеаторея, підтверджена позитивною забарвленням Суданом на жир в двох або більше зразках калу або кількісним визначенням жиру в 72-годинному зразку змішаного калу.

6. Тест на толерантність до D-ксилози виявляє мальабсорбцію, обумовлену порушенням транспорту через пошкоджену слизову на відміну від порушення травлення в просвіті кишки. Нормальний показник у багатьох пацієнтів з невираженою або помірним ступенем захворювання.

Мальабсорбція може викликати дефіцит фолатів з мегалобластоз кісткового мозку і дефіцит заліза з помірною гіпохромною микроцитарной анемією. Целіакія завжди слід припускати при дефіциті заліза або микроцитарной анемії. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Може також розвинутися коагулопатия внаслідок дефіциту вітаміну К, гипокальциемии і дефіциту вітаміну D, що призводить до остеомаляції. У пацієнтів з незрозумілою діареєю або мальабсорбцією слід виключити спру сліпої кишки за допомогою біопсії тонкої кишки.

При целіакії можуть присутнім лабораторні дані , що вказують на часто асоційовані аутоімунні захворювання, наприклад щитовидної залози, печінки, цукровий діабет I типу, герпетиформний дерматит 20% пацієнтів з целіакію), хвороба Аддісона, артрит, а також на захворювання типу селективний IgA-дефіцит, гіпоспленізм, Т-клітинна лімфома тонкої кишки, крім того, на синдром Дауна, IgA-нефропатія, запальні захворювання кишечника.

Необхідно обстежити пацієнтів пріцально на целіакію з стеаторея, мальабсорбцією або аутоімунні захворювання.

Людський лейкоцитарний антиген , варіант DQ2, наявний приблизно у 95 % хворих, людський лейкоцитарний антиген DQe — у 5% хворих, відсутність їх фактично виключає діагноз целіакії .

Причини надлишкового бактеріального росту в шлунково-кишковому тракті

• Зменшення кислотності шлунка (наприклад, перніціозна анемія, атрофічний гастрит, хірургічне лікування шлунка, прийом інгібіторів протонної помпи).
• Структурні зміни (наприклад, зрощення, дивертикул, фістула, анастомози, створені оперативним шляхом).
• Синдром підвищеної моторики (наприклад, цукровий діабет, гострі інфекції, склеродерма).
• Недостатність противобактериальной захисту.
• Анемія мегалобластична або макроцітозная як наслідок дефіциту кобальту. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Зниження рівня кобальту (бактерії поглинають кобальт), але збільшення фолатів (які є продуктом бактеріальної ферментації).
• дефіцит вітамінів водорозчинних (тіамін, нікотинамід) і жиророзчинних (A, D, Е, К).

Результати аналізів при надмірному бактеріальному рості в шлунково-кишковому тракті

• Рівень фекальних жирів перевищують норму.
• Зниження внутрішнього чинника по тесту Шилінга.
• Радіомеченние тести на вдихається і видихається, D-ксилозу (катаболізіруемий грам- негативними аеробами і абсорбіруемий в проксимальному відділі тонкого кишечника) або жовчні кислоти, Декон'югірованние бактеріями, що розщеплюють цукор.
• Н2-тест на вдихання натщесерце дає швидке підвищення показників після глюкози або лактулози, відображаючи надмірну бактеріальну ферментацію. Недостатня чутливість / специфічність.
• Аспірація з тонкої кишки для підрахунку бактерій і їх ідентифікації виявляє более106 / мл колоній мікроорганізмів.

Нормальні показники кількості бактерій:

• шлунок менше 104 / мл,
• клубова кишка менше 106 / мл ,
• худа кишка менше 105 / мл,
• ободова кишка менш 1010 / мл.

20% пацієнтів з гострим апендицитом мають атипові клінічні симптоми.

Результати аналізів при гострому апендициті

• У загальному аналізі крові збільшення числа лейкоцитів (12 000-14 000 / мкл) з зрушенням лейкоцитарної формули вліво , характерно для гострої катаральної стадії, більше число лейкоцитів і більш швидкий підйом — нагноєння або перфорація апендициту.
• Ступінь седиментации еритроцитів крові при гострому апендициті може бути в межах норми протягом перших 24 годин.
• Вважається, що С-реактивний протеїн менше 2,5 мг / дл протягом 12 годин з моменту появи симптомів виключає гострий апендицит.
• у подальшому: лабораторні дані, що відображають ускладнення апендициту, наприклад, дегідратація, формування абсцесу, перфорація з перитонітом .
• Сеча може містити лейкоцити, еритроцити , бактерії у 40% хворих, обстежуваних після екстреної доставки в клініку з болем в животі. Більш ніж 30 еритроцитів або більше 20 лейкоцитів в області високого збільшення припускають захворювання сечостатевої системи.

Рентгенографія, ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія дуже інформативні в діагностиці апендициту, особливо у огрядних пацієнтів або літніх, або отримують імуносупресивні ліки, або мають плюс тканину в правому нижньому квадранті.

Хлорідорея вроджена — рідкісне аутосомно-реціссівний стан, що виникає з моменту народження, наслідок дефекту транспорту хлору і бікарбонату в клубової та ободової кишках.

Результати аналізів при вродженої хлорідорее

• Гіпохлоремія — підвищення в крові концентрації хлору , гіпокаліємія , метаболічний алкалоз , дегідратація.
• Діарея рясна, кисла, багата хлоридами (понад 100 мекв / л).
• Нормальна гістологія слизової кишечника.

Існує також схоже на вроджену хлорідорею, але рідкісне аутосомно-рецесивне стан вродженої діареї з високим рівнем натрію (натрій перевищує значно рівень хлориду), лужним стільцем, підвищеним рівнем фекального НСО3 і метаболічний ацидоз .

Осмотическая мальабсорбціонная діарея

Осмотическая діарея — це діарея менше 3 тижнів (максимально 6-8 тижнів). Збільшена осмолярності активність розчинів в кишечнику, діарея зазвичай припиняється при голодуванні.

Причини осмотичної діареї

1. Екзогенні причини — зовнішні причини діареї

• Прийом проносних (наприклад, сульфат магнезії, сульфат натрію / глауберової сіль, натрію фосфат, поліетиленгліколь / сольовий розчин).
• Ліки (наприклад, лактулоза, колхіцин, холестіраміі, неоміцин).
• Їжа (наприклад, манітол, сорбітол в зацукрованих продуктах, жувальній гумці, сода).

2. Ендогенні причини — діарея, що виникла в результаті внутрішніх причин

— Вроджена мальабсорбція

• специфічна (наприклад, дефіцит лактази , мальабсорбція глюкози ),
• загальна (наприклад, абеталіпопротеінемія і гіпобеталіпопротеінемія , вроджена лімфангі- ектазія, кістозний фіброз).

— Придбана мальабсорбция

• специфічна — захворювання підшлункової залози , спру сліпої кишки, паразитарна інвазія, ротавірусний ентерит, метаболічні порушення, в тому числі тиротоксикоз, адреналовий криз, а також еюноподвздошний шунт, надмірний ріст бактерій, синдром короткої кишки, запальні захворювання, наприклад, макроцитоз, еозінофіліческій Ентер.

Секреторна діарея

Секреторна діарея — результат підвищеної секреції води і хлоридів , нормальна абсорбція води і натрію може бути інгібовані.

Причини секреторною діареї

1. Екзогенні причини секреторною діареї

• Ліки

— Проносні, наприклад, алое, антрахінонові проносні, бисакодил, касторове масло, (діоктіл) сульфосукцинат натрієва сіль, фенолфталеїн, сенна.
— Діуретики (наприклад, фуросемід, тіазиди), астматичні препарати (теофілін), ліки при тіроідізме.
— Холинергические препарати, наприклад:

миастенические (інгібітори холінестерази),
кардіатоніческіе (гуанидин) і антигіпертензивні (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту) ,
антидепресанти (хлозапін),
подагра (колхіцин).

• токсини (наприклад, миш'як, гриби, органічні фосфати , алкоголь).
• Вірусні або бактеріальні токсини (наприклад, S. aureus, Е. coli, Vibrio cholerae, Bacillus cereus, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, C. botulinum, C.perfringens).

2. Ендогенні причини секреторною діареї

• Гормони

Серотонін ( саркоїдоз ).
Кальцитонин ( медуллярная карцинома щитовидної залози ).
ворсинчатая аденома.
ВІПоми.

• Підвищена секреція шлункового соку

Синдром Золлінгера — Еллісона.
Системний мастоцітоз .
Базофільна лейкемія.
Синдром короткої кишки.

• Солі жовчної кислоти (наприклад, хвороба або резекція термінального відділу клубової кишки). Жирні кислоти (наприклад, захворювання слизової тонкої кишки, панкреатична недостатність).
• Вроджена секреторна діарея (наприклад, вроджені хлорідорея, натрієва діарея).

Аналізи при секреторною діареї

• Рідкий стілець.
• Обсяг стільця більше 1 л / день.
• Кров і гній в калі відсутні.
• Осмоляльність стільця наближається до такої плазми при відсутності підвищеної проникності для аніонів.
• Діарея зазвичай триває 24-48 годин голодування, крім порушення мальабсорбції жирних кислот.

Ексудативна діарея

Ексудативна діарея — гостре запалення слизової оболонки кишечнику

Причини ексудативної діареї

• Запалення
• Інфекція (наприклад, шигел, сальмонела, кампилобактер, іерсіній, клостридиум діфіціле, туберкульоз, дизентерія).
• Ідіопатичне (наприклад, виразковий коліт, хвороба Крона).
• Пошкодження (наприклад, радіаційний вплив).
• Ішемія (наприклад, мезентеріальний тромбоз).
• Васкулит.
• Абсцес (наприклад, дивертикулит). Стілець містить кров або гній. ||

Аналізи при ексудативно діареї

• Чи можуть бути присутні ознаки осмотичної діареї.
• У 20-40% гострої інфекційної діареї причини можуть бути не встановлені.

Діарея в результаті порушення моторики

Причини діареї при порушенні моторики

• Уповільнена моторика тонкої кишки (наприклад, гіпотіроідізма, цукровий діабет, амілоїдоз, склеродермія , стан після ваготомії).
• Прискорена моторика тонкого кишечника (наприклад, гіпертіроідізм, карциноїдних синдром).
• Прискорена моторика ободової кишки (синдром подразненого кишечника).

Діарея при мальабсорбції

Причини мальабсорбції

• Порушене травлення або мальабсорбція.
• Інфекція (наприклад, G. lamblia, що викликає погіршення абсорбції).
• Зменшення поверхні тонкого кишечника (наприклад, післяопераційний стан).
• Лимфатическая обструкція.

коллагенозний коліт

коллагенозний коліт — синдром хронічної недізентерійного діареї . Частота приблизно 3/1000 таких хворих.

Діагноз ставиться на підставі біопсії ободової кишки у пацієнтів з синдромом подразненого кишечника.

ШОЕ збільшена, а також розвиваються анемія, гипоальбуминемия у пацієнтів з даним захворюванням. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

У низки пацієнтів з коллагенозний колітом збільшено кількість еозинофілів.

Коліт псевдомембранозний

Псевдомембранозний коліт — антібіотікозавісімая діарея і коліт, спричинені C. difficile.

Аналізи при псевдомембранозний коліт

• Дослідження тканинної культури — золотий стандарт в діагностиці псевдомембранозного коліту. Рівень токсину не пов'язаний з клінічної виразністю.
• Діагноз псевдомембранозного коліту залежить від визначення цитотоксину в калі. Визначення токсину А чи антигенів швидким імунним аналізом показує хороше співвідношення чутливість / специфічність. Швидке отримання результатів робить цей аналіз корисним для скринінгу.
• Латекс-аглютинація показує варіабельні результати і мало чутлива, тому не рекомендована в якості єдиного тесту в діагностиці коліту.
• Визначення ферменту глутаматдегідрогенази методом латексної аглютинації або імунним аналізом недостатньо специфічно (фермент може бути виявлений в інших місцях) . Більш корисний тест, який поєднає визначення ферменту глутаматдегідрогенази в калі і токсину А.
• При С. difficile-асоційованої діареї слід робити обидва дослідження: культуральний і цітотоксіновий.
• Імунний електрофорез, газорідинна хроматографія калу і забарвлення по Граму показують помилково-негативні і хибно-негативні результати.
• посів калу менш інформативний, так як деякі штами НЕ токсіногенни, більше 50% здорових новонароджених, 2-5% здорових дорослих і 25% дорослих, нещодавно пролікованих антибіотиками, є носіями.
• Нетоксіногенние штами можуть бути виявлені у 10-20% госпіталізованих хворих. Тест на токсин, виконаний ізольовано, в 20-30% не може визначити С. difficile-асоційовану діарею.
• Полімеразна ланцюгова реакція стільця при коліті на токсин А і / або в може бути цілком придатна.
• Фекальні лейкоцити в калі : велика кількість у 50% пацієнтів, кровянистая діарея (дізентеріеподобние синдром) при коліті — менше 10% випадків.
• Підрахунок лейкоцитів : більше 15 000 / мкл в 50% випадків.
• Гипоальбуминемия: 24% випадків.
• Лабораторні дані, що вказують на дегідратацію і електролітний дисбаланс в важких випадках.