Епідеміологія токсоплазмозу

Тривалість періоду від моменту зараження токсоплазмами плоду ( вродженого токсоплазмозу ) до появи перших симптомів при внутрішньоутробному інфікуванні не встановлена.

Інфікованість токсоплазмами всього населення становить в середньому близько 10%. При цьому відсоток заражених токсоплазмозом жінок вище в 2-3 рази, ніж чоловіків.

Джерело зараження токсопламозом

— домашні тварини, переважно кішки, в організмі яких збудник здійснює повний цикл свого розвитку, що включає тканинну і кишкову стадії. Кішки виділяють ооцисти токсоплазм разом з фекаліями.

Зараження людини токсоплазмозом

відбувається під час прямого або непрямого контакту з виділеннями котів. Найбільш расспространенія шляхом передачі токсоплазмозу людини є споживання спороцист токсоплазм з недостатньо вимитими овочами або з м'ясом, яке не було достатньо термічно оброблене.

Головний фактор передачі токсоплазмозу людини — споживання сирого або погано провареного, смаженого або тушкованого м'яса і м'ясних продуктів , содержіщіх паразита. Допоміжні чинники передачі токсоплазм — недостатньо вимиті зелень, овочі, фрукти, забруднені ооцистами токсоплазм руки.

Шлях передачі токсоплазмозу

— пероральний (через рот), значно рідше інфікування людини здійснюється наступними шляхами:

— перкутанная — через пошкоджену шкіру,

— трансплацентарно — від інфікованої матері плоду через плаценту,

— трансфузійної (трансплантаційної) — при переливанні зараженої токсоплазмами крові, пепередке органів.

Хворий токсоплазмозом людина не може заражаючи оточуючих даним захворюванням.

Імунна відповідь при токсоплазмозі

Імунітет при токсоплазмозі існує тільки при наявності токсоплазм в організмі зараженої людини. Після одужання імунітету не залишається, тобто людина не зберігає імунної пам'яті про збудника.

Антигенні метаболіти, які продукуються цистами токсоплазм, підтримують певний рівень гуморального імунітету, а також викликають розвиток гіперчутливості повільного типу.

Становлення імунної відповіді проти токсоплазм сприяє еллімінаціі збудника з крові, припинення його розмноження в клітинах . Формуються справжні тканинні токсоплазмової цисти, які тривалий час, іноді навіть десятиліття можуть зберігатися в незайманому стані в організмі. Такий стан називають носительством токсоплазмозу.

Носійство токсоплазмозу

У більшості заражених токсоплазмозом накакіх симптоми захворювання не виявляють. Для токсоплазмозу характерно тривале здорове носійство паразита, яке супроводжується стабільно низьким рівнем специфічних антитіл в крові.

У разі виявлення факту носійства токсоплазм, не потрібно робити будь-яких лікувальних заходів, людина при цьому практично здоровий.

Симптоми токсоплазмозу у людини

Набутий токсоплазмоз у людини за характером перебігу ділять на:

— гострий,

— підгострий,

— хронічний.

Можливо також субклінічний перебіг набутого токсоплазмозу, для нього властиві високий рівень антітоксоплазменних антитіл в крові з певної їх динамікою, але при цьому немає ніяких симптомів хвороби.

Інкубаційний період при набутому токсоплазмозі триває в середньому до 14 днів. Початок захворювання поступовий, з'являються загальна слабкість, стомлюваність, біль у м'язах, знижується працездатність, температура тіла підвищується до 38? С (не вище). Нерідко збільшуються в розмірах лімфатичні вузли , розмір їх не перевищує 1-1,5 см, вони не спаяні з навколишніми тканинами, шкіра над ними не змінена. Найбільш часто змінюються наступні групи лімфовузлів:

— шийні,

— потиличні,

— над-і підключичні,

— пахвові,

— пахові.

Іноді при токсоплазмозі значно збільшуються внутрішньочеревні лімфовузли, що може симулювати картину гострого живота, характерного для апендициту, кишкової непрохідності, гострого холециститу і т.д.

Дуже рідко токсоплазмоз починається гостро, раптово. У хворих можуть розвинутися енцефаліт, міокардит, міозит, увеїт. В окремих випадках спостерігається розеольозная висип, гепатоліенальнийсиндром.

Симптоматика набутого токсоплазмозу у вагітних жінок не мають суттєвих особливостей. Захворювання переважно має легку форму і може залишатися непоміченим, якщо не проводиться систематичне обстеження. Якщо зараження жінки токсоплазмами сталося незадовго до настання вагітності або в ранні терміни вагітності, можливе ураження паразитом плодового яйця, що, як правило, призводить до викидня.

Заразність хворого токсоплазмозом

Токсоплазмоз не може передаватися від людини до людини , крім випадків трансплантації органів, іноді передача інфекції може відбутися при переливанні крові, коли в період забору крові у донора спостерігається гостра паразитемия (циркуляція токсоплазми в крові).

у разі гострого токсоплазмозу немає необхідності в рутинному спеціальному обстеженні і лікуванні осіб, які контактували з хворим. Однак слід враховувати можливість одночасного контакту інших людей з джерелом інфекції у зовнішньому середовищі.

Спеціальні дослідження слід проводити в разі можливого впливу токсоплазми на вагітних жінок або людей з імунодефіцитом.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і в окремо) до токсоплазми.

Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).

Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат », в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Більшість випадків СНІДу в педіатрії стосуються немовлят або дітей раннього віку, відбиваючи переважання вроджених та отриманих внутрішньоутробно інфекцій.

50% випадків СНІДу в педіатрії виникають на першому році життя, приблизно 80% — у віці 3 роки. Симптоми, пов'язані з ВІЛ, спостерігаються у цих пацієнтів більш ніж в 80% на першому році життя (середній вік початку появи симптомів — 9 місяців).

Встановлено, що 20% немовлят з вродженою або отриманої внутрішньоутробно ВІЛ-інфекцією помруть протягом першого року життя, а 60% — будуть мати важке захворювання з клінічними проявами у віці 18 місяців. Ці пацієнти визначаються як такі, що «бурхливу прогресію». Деякі діти з встановленої ВІЛ-інфекцією інфіковані перинатально можуть зовсім не мати симптомів від 7 до 15 років.

Клінічний перебіг і прояви ВІЛ-інфекції у дітей дуже варіабельні . Перебіг і симптоми ВІЛ можуть залежати від часу і шляху інфікування.

Відомі ознаки ВІЛ-ембріофетопатіі :

— затримка внутрішньоутробного розвитку по диспластичному типу,

— мікроцефалія,

— дисплазія особи: виступаючі лобні бугри, короткий ніс з сплющеним коренем, косоокість, екзофтальм, гіпертелоризм, блакитні склери, яскраво виражена трикутна виїмка на верхній губі, повні губи.

Слід зазначити, що на плід ВІЛ-інфікованих жінок шкідливий вплив надають і інші фактори (наркотики, алкоголь, різні захворювання і т.п.), тому специфічність ВІЛ ембріофетопатіі сумнівна.

Профілактика внутрішньоутробної передачі ВІЛ-інфекції зидовудином

Після внутрішньоутробного зараження ВІЛ діти часто народжуються недоношеними і / або із затримкоювнутрішньоутробного розвитку, з різними метаболічними і неврологічними порушеннями ( метаболічний ацидоз , гіпоглікемія). Характерні гіпертермія, дихальні розлади, напади апное, гематологічні порушення, ДВС-синдром.

Внутрішньоутробне інфікування ВІЛ відрізняється від післяпологового (постнатального) яскравою клінічною картиною. Латентний період в разі внутрішньоутробного інфікування ВІЛ буває коротким. Перші ознаки хвороби у більшості дітей з'являються з 3-9-го місяця. У 23-25% дітей хвороба швидко прогресує з розвитком клінічної картини СНІДу вже на першому році життя.

Першими ознаками розвитку ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку можуть бути:

— повільні темпи фізичного розвитку,

— незначне збільшення маси тіла і росту,

— лімфаденопатія ,

— гепатоспленомегалія,

— інфекції порожнини рота, що викликаються грибками.

У дітей раннього віку з ВІЛ часто спостерігаються важкі бактеріальні інфекції. Це обумовлено тим, що у дітей страждають не тільки Т-клітинні, а й У-клітинні ланки імунітету, причому В-лімфоцити уражаються на ранніх стадіях захворювання ВІЛ.

Найчастіше у дітей першого року життя з вертикальною предачі ВІЛ спостерігається пневмоцистна пневмонія , яка з'являється переважно в 5-місячному віці. Характеризується такими ж клінічними проявами, що і у дорослих, проте перебіг захворювання найчастіше буває блискавичним. Для точного діагностування пневмоцистної пневмонії у дітей з ВІЛ потрібно обстежити трахеобронхіальні змиви, в деяких випадках рекомендують відкриту біопсію легень.

Специфічною для ВІЛ-інфекції у дітей є лимфоидная інтерстиціальна пневмонія Р. c а cinii і пульмональная лимфоидная гіперплазія . Інтерстиціальна пневмонія є захворюванням, яке визначає СНІД, вона присутня в 37% педіатричних пацієнтів з піком у віці 4 місяці. За допомогою гістологічних та імуноцитохімічних досліджень встановлено, що складовими елементами мононуклеарного интерстициального інфільтрату є імунобласти, клітини плазми і СD-8 ⁺ -лімфоцити. Одним з факторів сприяють розвитку захворювання вважають вірус Епштейна-Барр.

В середньому інтерстиціальна пневмонія і лімфоїдна гіперплазія при ВІЛ у дітей діагностується у віці 14 місяців. Розвиток захворювання частіше відбувається поступово, спостерігається кашель, прискорене дихання, аускультативні зміни, а також виражена лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, збільшення слинних залоз. На рентгенограмі грудної клітки, як правило, можна знайти симетричне двостороннє розміщення ретікулонодулярних інтерстиціальних інфільтратів, іноді з ворітної аденопатией. Клінічний перебіг пневмонії та лімфоїдної гіперплазії варіабельні. Можливі випадки спонтанної ремісії. Загострення симптомів пневмонії при ВІЛ може спостерігатися при інтеркурентних респіраторних захворюваннях. У випадках тяжкого перебігу ВІЛ-пневмонії прогресують симптоми гіпоксії, що викликає високу смертність дітей — до 90%.

У разі внутрішньоутробної передачі (перинатальної трансмісії ) ВІЛ у дітей можуть спостерігатися:

— цитомегаловірусна,

— герпетична,

— токсоплазмової,

— криптококовий інфекція,

— туберкульоз,

— кістоплазмоз.

Характерні також повторні респіраторні захворювання, гепатити.

Опортуністичні інфекції у дітей з ВІЛ мають більш злоякісний перебіг, ніж у дорослих.

Частими дерматологічними змінами в разі ВІЛ інфекції у дітей є:

— бактеріальні та вірусні ураження шкіри,

— мікози,

— себорейний дерматит,

— васкуліт,

— плямисто-папульозні висипання.

Поразка слизових оболонок при ВІЛ може бути грибкової етіології, нерідко спостерігається афтознийстоматит. Серед різноманітних клінічних симптомів при ВІЛ-інфекції у дітей можуть спостерігатися припухлість привушних залоз, кардіоміопатія, аритмія, ураження нирок (поява білка в сечі, нефротичний синдром, симптоми ниркової недостатності).

Більш ніж у 50% дітей з ВІЛ спостерігається відставання у психофізичному розвитку . Поразка ЦНС у дітей пов'язано з безпосередньою дією ВІЛ на мозок. З спинномозкової рідини можливе виділення культури ВІЛ. Підвищення в сироватці концентрації пухлинного некротичного фактора часто асоціюється з прогресивною енцефалопатією у ВІЛ-інфікованих дітей. Ураження ЦНС при ВІЛ-інфекції може бути пов'язано з опортуністичними інфекціями, ускладненнями геморагічного синдрому або гіпоксії.

Пухлинні процеси у ВІЛ-інфікованих дітей виникають рідко, у дітей старшого віку можуть спостерігатися В-лімфоми (типу Беркітта), вкрай рідко-саркома Капоші.

У разі перинатального ураження ВІЛ-інфекцією у 23-25% дітей клініка СНІДу починається гостро на першому році життя з:

— підвищення температури тіла,

— збільшення лімфовузлів,

— гепатоспленомегалии,

— діареї ,

— плямисто-папульозний висипки на шкірі ,

— геморагічного синдрому, обумовленого тромбоцитопенией — зниженням числа тромбоцитів крові ,

— ураженнями легенів,

— неврологічної симптоматики протягом декількох місяців після клінічного прояви захворювання.

Однак є діти, у яких клінічні прояви СНІДу розвиваються повільно, протягом декількох років. У деяких інфікованих ВІЛ дітей симптоми хвороби не спостерігалися протягом 8-10 років.

Лікарське спостереження за дітьми, народженими ВІЛ-інфікованими матерями

Комітет з питань СНІДу Американської академії педіатрії рекомендує такий лабораторний контроль дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матерями, в перші 6 місяців життя:

• оцінка ризику інших хвороб (сифіліс, токсоплазмоз, гепатит в, цитомегалія) — відразу після народження або в найкоротші терміни,

• розгорнутий клінічний аналіз крові (в тому числі лейкоцитарна формула -процентне співвідношення лейкоцитів , тромбоцити) — щомісяця,

• профіль Т-лімфоцитів (CD-4 ⁺ , CD-8 ⁺ ) — у віці 1 і 4 месца,

• ПЛР для ДНК ВІЛ і / або культура ВІЛ — в 1-й місяць і в 3 місяці,

• рівні імуноглобулінів — в 4 місяці.

У дітей старше 6 міс Яцево:

• кількість Т-лімфоцитів (CD-4 ⁺ , CD-8 ⁺ ) — кожні 3-6 місяців,

• рівні імуноглобулінів — 1 раз в 6 місяців,

• визначення активності печінкових ферментів (помірно підвищуються в разі ВІЛ-інфекції) — кожні 3-6 місяців,

• рентгенографія органів грудної клітини (для діагностики пневмонії)

Один раз в 6 місяців:

• нейросонографія — 1 раз в 6 місяців

Вірусний гепатит В — інфекційне захворювання, що викликається вірусом гепатиту В, який відноситься до гепаднавірус.

Зараз встановлено, що гепатит В — хвороба, яка передається статевим шляхом. Вірус гепатиту В вперше ідентифікований в 1967 році.

Гострим гепатитом В щорічно у світі захворює до 50 мільйонів чоловік, а кількість носіїв вірусу цієї хвороби в світі складає 2 мільярди людей, 20-30% з яких помирають від цирозу печінки або пухлини. 

Така висока поширеність носійства обумовлена ​​тим, що понад 40% інфікованих переносять гепатит В в субклінічній формі, а з числа тих, хто перехворів, у 10% дорослих пацієнтів і у 90% дітей розвивається хронічне захворювання печінки, зокрема у 3% — з прогресивним перебігом, в 70% випадків призводить до переходу хронічного активного гепатиту в цироз печінки протягом 2-5 років. Вірусний гепатит у вагітних може ускладнити перебіг вагітності.

Щорічно в результаті гепатиту В і його ускладнень гине до 2 млн. Чоловік, в тому числі 700 тис. — Від цирозу печінки і 300 тис. — Від гепатоцелюлярної карциноми. Розвиток вірусного гепатиту B у новонароджених відбувається внутрішньоутробно, при проходженні пологовими шляхами і при переливанні інфікованої крові.

Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі.

Механізм розвитку вірусного гепатиту В

Патогенез гепатиту В визначається процесом складної взаємодії між вірусом, який розмножується всередині клітин печінки і імунною системою макроорганізму, який намагається видалити вірус з організму. У разі вірусного гепатиту В вирішальна роль у поразці гепатоцитів належить не вірусу, а імунних реакцій макроорганізму — імунної цитолизу за участю кілерних клітин (NK-клітини, цитотоксичні Т-лімфоцити і К-клітини).

Маркери вірусного гепатиту В

Розрізняють три групи маркерів вірусів гепатиту:

• антигенні (вірусні білки, мають антигенної функцією),

• серологічні (противірусні антитіла)

• генетичні (вірусна ДНК або РНК)

Антигенні та серологічні маркери вірусного гепатиту В виявляють переважно методом ІФА або ELISA. Генетичні маркери вірусів визначають за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР або PCR).Всі види маркерів вірусного гепатиту В шукають в сироватці крові.

Для вірусу гепатиту В характерні три види антигенів:

— HBsAg ,

— HBcAg,

— HBeAg.

HBsAg (поверхневий, суперкапсідній антиген) з'являється в крові вже в кінці інкубаційного періоду (3-5-й тиждень після зараження вірусним гепатитом в), при хронічній інфекції він постійно персистує в крові.Навіть після інтеграції вірусної ДНК в клітинну хромосому спостерігається помірне виділення HBsAg інфікованих гепатоцитів.

HBcAg (серцевидний, коровий антиген) входить до складу вірусного капсида і зовні покритий зсуперкапсідом , внаслідок чого він не виявляється в крові при використанні ІФА. Виявити HBcAg можна тільки в ядрах інфікованих гепатоцитів при дослідженні біоптатів печінки.

HBeAg є денатурированной (зруйнованої) формою HBcAg.Він з'являється на піку захворювання вірусним гепатитом В, в разі гострих форм може міститися в крові до 2 місяців. Його наявність в крові свідчить про активну вірусному розмноженні вірусу, інтенсивному ураженні клітин печінки і високою інфекційності крові. Виявлення HBeAg в крові хворого на вірусний гепатит В свідчить про HBeAg-позитивному варіанті захворювання. Мутації прекорового відрізка ДНК вірусного гепатиту В роблять неможливим експресію HBeAg, такі мутантні форми вірусу зумовлюють HBeAg-позитивний варіант хвороби. Поширення таких мутантів в умовах, критичних для виживання вірусу гепатиту В, свідчить про селекцію принципово нових особливостей, не характерних для вірусу цього типу.

Прекоровий мутант вірусу гепатиту В є більш вірулентним, ніж дикий тип. HBeAg-негативному вірусного гепатиту В властиві гостре, хронічне і фульмінантні протягом, він частіше має важкий перебіг, ніж HBeAg-позитивний варіант хвороби. Для нього також характерна низька ефективність лікування інтерфероном.

Маркери вірусного гепатиту В (HBV)

сумарний антитілами проти трьох антигенів вірусу гепатиту В є анти-НВс, анти-HBs, анти-НВе.

HBV-DNA — вірусні геноми ДНК вірусу гепатиту В.

В організмі людей, уражених гепатитом В з різною частотою і на різних етапах можуть бути виявлені поверхневий HBsAg, серцевидний — НВсАg, е-антиген — НВеАg і антитіла до цих антигенів, вірусоспецифічні ДНК.Всі антигени вірусу гепатиту В і відповідні антитіла можуть бути індикаторами інфекційного процесу, при цьому HBsAg, вірусоспецифічні ДНК, анти-НВс класу IgM свідчать про активному перебігу інфекції, поява анти-НВе в зв'язку з анти-Hbcor в період реконвалесценції може бути ознакою завершення вірусного гепатиту В.

HBsAg , супутній повноцінним вірусним частинкам гепатиту В, є прямим показником активного розмноження вірусу і відображає ступінь інфекційності.Виявлення цього антигену означає, що ризик ураження плода вірусним гепатитом В досягає 90%.

Тривала НВе-і HBsAg-емія — несприятлива ознака, що свідчить про формування хронічного вірусного гепатиту В. Зміна зв'язування НВеАg відповідними антітітеламі при наявності HBsAg-еміі свідчить про ймовірність доброякісного перебігу процесу. Особливістю гепатиту В є тривалий, можливо, довічне носійство вірусу.

Джерело інфекції вірусного гепатиту В

Джерелом інфекції вірусного гепатиту В є особи, хворі різними формами гострого і хронічного гепатиту В, а також хронічні «носії» вірусу, до яких відносяться особи з HBsAg-еміей тривалістю 6 місяців і більше. Останні є основним джерелом інфекції.

Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять «носії» HBsAg, особливо з наявністю Нве-антигену в крові. Хворі можуть бути заразні вже за 2-8 тижнів до появи ознак захворювання. Хворі на хронічний гепатит В та носії вірусу можуть зберігати епідеміологічне значення протягом усього життя.

до груп високого ризику захворювання на гепатит в відносяться:

• особи, що народилися в ендемічних зонах,

• особи з поведінкою високого ризику: гомосексуалісти, внутрішньовенні наркомани і особи, які мають багато сексуальних партнерів:

• особи, які мають тісні контакти з інфікованими (сексуальні партнери, члени сім'ї),

• окремі популяції хворих, особливо ті, яким проводятьбагаторазові переливання крові або її препаратів,

• окремі професійні групи, в тому числі медичні працівники

Шляхи передачі вірусного гепатиту В

Передача інфекції штучним шляхом відбувається в разі порушення цілісності шкіри і слизових оболонок через кров та її компоненти, що містять віруси гепатиту В. Для зараження вірусом гепатиту в досить введення 10,7 мл інфікованої крові.

Природна передача вірусного гепатиту В може відбуватися статевим шляхом, від матері до дитини — переважно під час пологів при наявності у неї в цей період HBsAg-еміі. Передача вірусу відбувається не внутрішньоутробно, тому ВУІ з її класичними симптомами не розвивається. Симптоми вірусного гепатиту B у вагітної жінки можуть бути мінімальними, тому виявити захворювання можуть тільки аналізи.

Ризик передачі вірусного гепатиту В плоду і новонародженому

Передача вірусного гепатиту В плоду під час пологів не залежить від тривалості захворювання матері під час або перед вагітністю. Малюки стають HbsAg-позитивними у віці 2-3 місяців.

На ранніх етапах вагітності ризик передачі вірусного гепатиту В плоду досить низький. При обстеженні 33 дітей народжених від матерів, інфікованих протягом I або II триместру вагітності, тільки одна дитина опинилася HbsAg-позитивним.Мати цієї дитини була на момент пологів HbsAg-позитивної, тоді як всі матері інших дітей були на момент пологів HbsAg-негатівніми.

У пізні терміни вагітності гостра інфекція гепатиту В пов'язана з високим ризиком передачі її плоду. З 24 дітей народжених від матерів, що хворіли на гепатит В в III триместрі вагітності, 17 були HbsAg-позитивними, причому у 16 ​​з них розвинулося стан хронічного носійства.

Джерелом зараження новонароджених вірусним гепатитом В є жінки, які хворіють на гострий гепатит В в III триместрі вагітності при наявності у них HBsAg-еміі, а також «носії» і хворі на хронічний гепатит В.

Передача інфекції спостерігається особливо часто, якщо мати хворіє на гострий гепатит в під час пологів або у неї розвивається інфекція протягом 5 тижнів після пологів.

Матері, які є хронічними носіями вірусу гепатиту в, передають вірус своїм новонародженим малюкам у перинатальний період .

Збудник вірусного гепатиту А — РНК-безоболочечний вірус діаметром 27 нм, стійкий до дії тепла, кислот і ефірів.

Збудник вірусного гепатиту А належить до ентеровірусів, тип 72. Його віріон складається з 4 поліпептидів.

Знешкодити вірус можна кип'ятінням протягом 1 хвилини, дією формаліну, хлору і ультрафіолетового випромінювання.

Всі відомі штами вірусу імунологічно не відрізняються і належать до одного серотипу.Вірус виявляють у печінці, жовчі, калі і крові в пізні терміни інкубаційного періоду і в гострій преджелтушном стадії хвороби.

Незважаючи на те, що вірус гепатиту А залишається в печінці, з калу і крові він зникає, а його здатність до інфікування швидко зменшується після появи жовтяниці.

Антитіла до вірусу гепатиту а можна виявити в гострому періоді хвороби, коли активністьамінотрансфераз сироватки підвищена і вірус ще знаходиться в фекаліях.Ці антитіла відносяться переважно до класу іммуноглобулонов М і циркулюють в крові протягом декількох місяців. Однак в період одужання домінантними стають антитіла класу IgG. Таким чином, гепатит А діагностують в гострому періоді хвороби, виявляючи підвищення в крові титрів антитіл класу IgM. В кінці гострого періоду постійно починають проявлятися антитіла класу IgG, і хворі стають імунними до повторного зараження.

Шлях передачі вірусного гепатиту А — фекально-оральний. Скупченість проживання і недотримання особистої гігієни сприяють поширенню хвороби. Як спорадичні випадки, так і спалахи захворювання на вірусний гепатит А обумовлені використанням заражених продуктів, води, молока. Нерідкі випадки внутрісімейної і внутрішньолікарняної інфекції. Після одужання вирусоносительства гепатиту А не відзначають. Вірус не викликає розвитку внутрішньоутробної інфекції ( ВУІ ) і не входить в групу TORCH-інфекцій, але може значно обтяжити прогноз при інфікуванні під час вагітності.

У загальній популяції поширеність антитіл, що є маркерами вірусного гепатиту А, збільшується в міру зниження соціально-економічного статусу.

Симптоми вірусного гепатиту А

Продромальная симптоматика в разі вірусного гепатиту А системна і вариабельна. За 1-2 тижні до появи жовтяниці можуть спостерігатися анорексія, нудота, блювання на фоні швидкої стомлюваності, загального нездужання, артралгії, міалгії, головного болю, кашлю, нежиті, підвищення температури тіла.Поряд з повною відсутністю апетиту спостерігаються зміни смаку та нюху. За 1-5 діб до появи жовтяниці хворий зауважує зміни кольору сечі і калу.

З появою жовтяниці при вірусному гепатиті А , продромальная симптоматиказвичайно зменшується. Печінка збільшується в розмірі і стає болючою. Іноді це супроводжується болем у правому верхньому квадранті живота і відчуттям загального дискомфорту. У 10-20% хворих на вірусний гепатит А виявляють збільшення селезінки і лімфатичних вузлів .У деяких випадках в жовтушною стадії вірусного гепатиту А з'являються павукоподібні ангіоми, які зникають в період одужання. Тоді ж зникають і конституційні симптоми, проте розміри печінки залишаються збільшеними, а функціональні біохімічні печінкові проби свідчать про наявність захворювання.

Тривалість постжелтушной стадії вірусного гепатиту А варіює від 2 до 12 тижнів. Повне одужання підтверджують клінічними і біохімічними дослідженнями, настає воно через 1-2 місяці.

Діагностика вірусного гепатиту А

Вірус гепатиту А може бути виявлений при наявності антигену гепатиту А в калі або в разі виявлення антитіл. Незначне підвищення рівня гамма- глобулиновой фракції часто супроводжує вірусний гепатит А. Рівні імуноглобуліну G (IgG) і імуноглобуліну М (IgM) в сироватці підвищуються приблизно у 1/3 хворих в гострому періоді хвороби.

вірусспеціфіческой антитіла , які з'являються в період інфікування вірусом гепатиту А і після, є серологічні маркери і мають діагностичну цінність.

Рівень амінотрансфераз , АсАТ, АлАТ підвищується в різному ступені в продромальной стадії вірусного гепатиту А, передує підвищенню рівня білірубіну. Однак різке підвищення їх рівня чітко корелює зі ступенем пошкодження клітин печінки. Високий рівень ферментів спостерігається під час жовтушною стадії вірусного гепатиту А і поступово знижується в період одужання.

Жовтуха з'являється зазвичай на склері і шкірі, коли рівень білірубіну в сироватці крові перевищує 25 мг / л. Після її появи рівень білірубіну підвищується до 50-200 мг / л. Рівень його більш 200 мг / л асоціюється з тяжким перебігом хвороби. Високий рівень білірубіну спостерігається також у хворих з гемолітичною анемією внаслідок посиленого гемолізу. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Низький рівень нейтрофілів і підвищений — лімфоцитів в лейкоцитарній формулі (процентний вміст лейкоцитів ) триває недовго, за ними слід відносний лимфоцитоз . У гострому періоді з'являються атипові форми лімфоцитів (2 — 20%).

Тривала нудота і блювота, неадекватне вживання вуглеводів і недостатні запаси глікогену в печінці можуть викликати гіпоглікемію. Рівень лужної фосфатази в сироватці може бути в межах норми або незначно підвищеної, тоді як рівень альбуміну в сироватці крові знижується рідко (при неускладненому гепатиті А) У деяких хворих спостерігається незначна стеаторея, мікрогематурія і невиражена протеїнурія.

Як правило, майбутня мама відчуває себе нормально, тому і дивується, навіщо ж здавати якісь незрозумілі аналізи, і що таке ВУІ? Чи дійсно при вагітності необхідно діагностувати стан організму, а якщо цього не зробити — то які можуть бути наслідки?

Пропонуємо ознайомитися і зрозуміти, що являють собою ВУІ — внутрішньоутробні інфекції, додати трохи латинської і суто медичної термінології в свій лексикон щоб уникнути непорозумінь і переживань під час вагітності. Словом, дізнатися і засвоїти потрібну і актуальну в наш час інформацію.

Як казав мудрець Овідій: «Протидія хвороби спочатку, пізно думати про ліки, коли хвороба вкоренилася від довгого зволікання» . Ось і ми з вами почнемо дізнаватися «в обличчя» ВУІ, щоб протистояти інфекціям, захистити себе і здоров'я дитини від них.

Розшифровка цієї абревіатури досить проста, ВУІ — це внутрішньоутробна інфекція, тобто ті шкідливі мікроорганізми, які проникають до дитини, точніше, плоду в період вагітності. А заражається ВУІ малюк якраз від своєї мами.

Внутриутробная інфекція або ВУІ умовно поділяється на дві категорії, згідно шляхах зараження — антенатальні і інтранатальний, є ще і постнатальні інфекції.

Доведеться нам з вами трохи заглибитися в латину і стати трохи грамотніше в медичному сенсі, щоб знати що таке ВУІ. Як відомо, інформація — найкраща зброя в боротьбі з невідомим ворогом, особливо таким, як ВУІ.

N atalis — це народження, intra — це латинська приставка, що позначає те, що знаходиться всередині, ante — позначає «до того, як».

Тепер по порядку. Внутрішньоутробна інфекція — ВУІ, яка здатна пробратися в плід до народження, називається антенатальної , вона передається через плаценту від ураженого організму жінки до дитини. Коли малюк вступає в щільний контакт з родовими шляхами, його може вразити внутрішньоутробна інфекція интранатальная , якщо організм мами вражений, наприклад, герпесом або хламідіоз. Постнатальні збудники інфекцій не є темою даного обговорення, оскільки вони можуть «причепитися» до дитини вже внеутробной, а в даній статті ми вивчаємо, що таке ВУІ — внутрішньоутробна інфекція.

ВУІ або внутрішньоутробна інфекція вкрай небезпечна і є причиною більшості (до 80%) вроджених проблем зі здоров'ям дитини, причому серед них такі грізні, як пороки серця, патології центральної нервової системи, хвороби сечовивідної системи і нирок. ВУІ на самому початку вагітності, в першому триместрі приводить до різних форм гідроцефалії (водянка головного мозку), проблем зі слухом і зором, аж до сліпоти і глухоти.

Другий і третій триместри для зараження дитини ВУІ не менше небезпечні. Це можливі варіанти анемії (читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».), Збільшення печінки, селезінки або гепатоспленомегалія, септичний ураження організму малюка або запальний процес в оболонці головного і спинного мозку (менінгоенцефаліт). Насправді статистика, що стосується причин смертності від ВУІ серед новонароджених, виглядає лякає, зверніть на неї увагу:

— зараження мікоплазмою (бактеріальної клітиною) призводить до загибелі в 12% випадків

— герпетичне ураження — в 10%

— зараження хламідіозом — в 8%

— ЦМВ (цитомегаловірусна інфекція) — 6%

— вірусний гепатит в — близько двох відсотків

— кандидозні інфекції — близько трьох відсотків.

Також, слід зазначити, що, якщо вагітність «уклалася» в покладений термін, ВУІ, проте, можуть виявити у дитини. За статистикою — до 1% новонароджених «знають», що таке внутрішньоутробна інфекція. Якщо пологи проходять в порушення всіх термінів, тобто передчасні, то частота ураження ВУІ виростає до 16%. Для того, щоб вчасно виявити і знешкодити такого небезпечного ворога, нам необхідно вивчити його, вірніше, його мову.

Термінологія ВУІ

Знову звернімося до латині. Незнайомі слова насправді мають цілком зрозуміле значення.

Зараження — на латині infectio , це прорив і розмноження шкідливих мікроорганізмів в системі людського організму. Там починається цілий процес взаємовідносин, в якому є помста і боротьбі і поразки (організм носить інфекцію в собі приховане), і хвороби як такої. Все залежить від стану здоров'я людини.

ВУІ або внутрішньоутробна інфекція — це діагностований факт проникнення ворожого агента, хвороба може і не розвинутися, якщо імунітет дуже сильний і захищає плід через плаценту. Інфікування ВУІ відбувається набагато частіше, ніж виявляється захворювання. Таким чином, ВУІ — це все захворювання плода або новонародженої дитини, мають інфекційну природу. Закріпимо ще раз шляхи зараження ВУІ: вони можуть бути дородові, тобто антенатальні або родові, інтранатальний.

Цікаво, що для більш коректного опису схожих симптомів визивиемих ВУІ у плоду (патологія центральної нервової системи, серця, органів слуху і зору, сечостатевої системи), ще в 1971-му році відомим доктором Наміаса було запропоновано об'єднати всі ці ВУІ в поняття TORCH -синдром . Розшифровка TORCH — це абревіатура захворювань:

— токсоплазмоз або Toxoplasmosis

— краснуха або Rubeolla

— цитомегаловірус — Cytomegalovirus

— герпес — Herpes

Є в цьому переліку і вітрянка, ентеровірусна інфекція , кір та інші, інші захворювання (буква «О» в акронимам TORCH). Читається скорочення — ТОРЧ, і досить часто можна зустріти діагноз: «ТОРЧ-синдром».

Ситуація з ВУІ настільки серйозна, що в розвинених країнах в синдром включили і ВІЛ англ. AIDS, а абревіатура сьогодні звучить так — STARCH .

Чи не зайвим буде ознайомитися і з загальними властивостями ВУІ і TORCH-інфекцій:

• внутрішньоутробна інфекція може бути прихованою, непомітною,
• внутрішньоутробна інфекція вражає плід і не дає їй розвиватися в правильному напрямку-тератогенний ефект ( uterus — матка, в утробі ),
• внутрішньоутробна інфекція часто призводить до викиднів (до 50%),
• ймовірність інвалідності дитини внаслідок ВУІ також дуже висока.

Прояв ВУІ безпосередньо залежать від:

• виду інфекції, її сили (інфікувати дози) і стадії (гостра або хронічна),
• стану імунітету матері на момент атаки ВУІ,
• терміну вагітності (гестації, І, ІІ, ІІІ триместри),
• шляхів зараження (анте- або інтранатального) .

Перш за все, поговоримо про те, що є причиною і за яких умов виникає внутрішньоутробна інфекція — ВУІ або, кажучи медичною мовою , яка етіологія ВУІ . Однією конкретної причини наука досі не виявила, та й умови реалізації її механізмів різні. Інфекції вступають між собою в небезпечні для організму матері і плоду союзи, наприклад такі:

• два вірусу з'єднуються і атакують плід, називаються такі ВУІ вірусно-вірусними,
• вірус вступає в союз з бактеріями, ВУІ звуться вірусно-бактерійні,
• один вид бактерій в другім і створюються бактеріально-бактеріальні ВУІ.

Інфекції, що виникають перинатально ( peri — навколо, natalis — народження ), викликають такі збудники:

• патогенні живі агенти — викликають гостре, хронічне або приховане, латентне протягом інфекції,
• умовно патогенні збудники (кандида і хламідії),
• мікоплазма — щось «середнє» між вірусом, бактерією і грибком,
• грибки — зараження відбувається в 10% випадків,
• віруси — в тому числі цитомегаловірус, різними видами герпесу, кір або краснуха,
• бактерії — стрептококи, кишкова паличка, ентеробактерії, паличкою Коха (збудником туберкульозу),
• паразитарні інфекції — токсоплазма.

Давайте, щоб не заплутатися, розділимо ВУІ на умовні дві групи, уважно їх вивчимо і розглянемо.

Отже, ВУІ, що загрожують вагітності або новонародженому малюкові, бувають вірусні та бактеріальні.

Вірусні ВУІ — це:

— краснуха (аж ніяк не нешкідлива дитяча хвороба) ,

— цитомегаловірус,

— простий герпес,

— вітрянка або по-науковому Varicella-zoster ,

— вірусні гепатити С або в,

— еритема або парвовирус В19, що призводить до тяжких анемій, артритів, читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? »,

— вірус папіломи людини,

— вірус лімфоцитарний хоріоменінгіту, що загрожує водянку головного мозку дитини.

Найжахливіший вірус в переліку — це ВІЛ.

Бактеріальні ВУІ:

— лістеріоз,

— сифіліс (збудник Treponema pallidum, про зараження сіфлісом читайте тут ),

— стрептококи групи В, що призводять до менінгіту або сепсису.

Паразитарні ВУІ представлені єдиним збудником — токсоплазмой.

Особливості ВУІ

Як правило, збудниками ВУІ в допологовому періоді є віруси, з яких самий неприємний — цитомегаловірус, хоча і ентеровірусні інфекції, і герпес, і краснуха, і гепатити Проте небезпечні для розвитку та життя плода. Статистика свідчить, що більше 80% всіх ВУІ базується на хронічних, немов «сплячих» віруси в організмі майбутньої мами.

В періоді від початку пологів і до появи на світ малюка атакують не тільки віруси, але і мікроорганізми — бактерії . Таким чином, в ВУІ включаються такі небезпечні палички туберкульозу, бліді спірохети (збудники сифілісу), стафілококи, стрептококи, лістерії, кишкові палички, хламідії та інші вороги здоров'я новонародженого.

Також медицина поділяє ВУІ на специфічні , які проникають в організм матері статевим шляхом, і неспецифічні , які є інфекціями умовно, так як проявляються лише в певних умовах, а можуть і не проявитися. Але найголовніше, що найбільший ризик для плоду існує тоді, коли вагітна жінка заразилася ВУІ вперше під час вагітності та її імунітет не має навичок боротьби з інфекцією.

Збудник сифілісу — бліда трепонема або бліда спірохета , за класифікацією відноситься до порядку спірохеталій ( Spirochaetales ), сімейству спирохет ( Spirochaeceae ), роду трепонема ( Treponema ), виду трепонема паллідум ( Treponema pallidum ). Назва «бліда» трепонема отримала через свою здатність сприймати забарвлення.

Блідатрепонема має спиралевидную форму з 8-12 закругленими завитками, що знаходяться на однаковій відстані між собою. Висота завитків дещо знижується до кінців спірохети.

Довжина блідої трепонеми варіює, досягаючи 6-10 мкм. Розмір діаметра коливається від 0,2 до 0,35 мкм. За допомогою електронної мікроскопії встановлено, що бліда трепонема покрита зовні слизових полісахаридно-ліпоїдним чохлом, який захищає її від зовнішніх впливів, антитіл та антибіотиків. Кінці трепонеми загострені, мають головчатиє (пухирчасті) освіти — блефаропласт, до яких прикріплені фібрили — органи руху.

На ультратонких зрізах блідої трепонеми крім чохла видно зовнішня стінка, а під нею цитоплазматическая мембрана, що складається з трьох шарів, різних за хімічним складом. Між ними знаходяться поверхневі і глибокі фібрили. У мембрані цитоплазми блідої трепонеми містяться ферментні системи і антигени.

Під мембраною трепонеми розташовується цитоплазма з наявністю дрібних зерен — рибосом, ядерних вакуолей, мезосом. Рибосоми здійснюють синтез білків. Мезосоми — похідні цитоплазматичної мембрани, є аналогами мітохондрій і, завдяки знаходяться в них ферментних систем, виконують функції дихання, обміну та ін. Встановлено, що під впливом несприятливих умов існування блідітрепонеми можуть утворювати цисти і, мабуть, L-форми — стійкі форми виживання.

Блідатрепонема володіє складною активної рухливістю. Вона виробляє ротаторної (навколо своєї поздовжньої осі), поступальний, маятникообразное, згинальні, контрактільних руху.

Для блідою трепонеми характерно плавне рух в мікроскопічному препараті. Звичайні, непатологіческіе спірохети, є нормальною мікрофлорою людини (перфрингенс, губні, щічні, балантідіс і інші), відрізняються від блідої трепонеми більшою товщиною, меншою кількістю часто нерівномірних плоских або незграбних завитків, більш тупими кінцями, а також безладним примітивним вугреподібні извивающимся рухом. Вони легко і інтенсивно забарвлюються розчином Романовського-Гімза в блакитний колір, а бліда трепонема — немає.

Блідатрепонема — анаероб, живе в середовищі без кисню. Збудники сифілісу розташовуються в осередках ураження, частіше в міжтканинних щілинах і різних клітинах. Знаходили їх також в просторі навколо судин, в кровоносних і лімфатичних судинах, нервових волокнах. Заклопотані лейкоцитами і макрофагами трепонеми здебільшого залишаються життєздатними — незавершений фагоцитоз, який при лікуванні антибіотиками стає завершеним. У деяких лейкоцитах трепонеми укладені в полімембранную фагосому. Після руйнування лейкоцита такі фагосоми можуть бути позаклітинними.

Розмножується бліда трепонема поперечним поділом. Стадії поділу відбуваються кожні 30-33 години.

Чисту культуру патогенної блідої трепонеми на штучному живильному середовищі отримати не вдалося.

Блідатрепонема поза організмом нестійка, дуже чутлива до зовнішніх впливів, швидко гине при висиханні . Оптимальна температура для життєдіяльності блідою трепонеми 37 ° С, при 60 ° С вона гине через 10-15 хвилин, а при 100 ° С моментально. При кімнатній температурі у вологому середовищі трепонеми зберігають рухливість до 12 годин. До низьких температур блідітрепонеми стійкі. У дослідах вони залишилися на заразні при зберіганні протягом 9 років при температурі — 70 ° С. У трупному матеріалі при збереженні його на холоді блідітрепонеми втрачають вірулентність через 48 годин, а рухливість — тільки через 72-90 години.

У літературі описані випадки зараження сифілісом від трупів.

Стійкість блідих трепонем до кислот і лугів незначна. Розчини соляної кислоти (0,3-0,5%), фенолу (1%), ртуті (1: 4000) швидко вбивають блідітрепонеми. У розчині калію перманганату навіть в концентрації 1: 1000, бліда трепонема залишається рухомий і не деформується. У сирій воді вона зберігається досить довго. Але думку більшості авторів, п'ятиденний консервація крові достатня для загибелі блідої трепонеми.

При обробці синтоміцином, левоміцетином, біоміцином і стрептоміцином бліді тренонеми не втрачають свою патогенність для кроликів Їх здатність викликати захворювання у експериментальних тварин зберігається після перебування мікроорганізмів в розчині пеніциліну 5-500 ОД / мл протягом 3 годин.

у дослідах доведено, що поодинокі трепонеми зберігали рухливість після добового перебування тканинних трепонем в розчині пеніциліну концентрації 50000 ОД / мл, але їх вірулентність губилася. Як відомо, організм людини відіграє вирішальну роль в боротьбі з інфекцією. Пеніцилін в організмі хворого діє на трепонему опосередковано. Терапевтична доза пеніциліну становить всього лише 0,03-0,06 ОД / мл крові. Цей антибіотик діє краще в стадії поділу блідої трепонеми. Треба відзначити, що до теперішнього часу немає переконливих даних про отримання стійких до пеніциліну блідих трепонем.

ВІЛ або вірус імунодефіциту людини — особливий вірус, що викликає пригнічення імунної відповіді організму і, як результат, захворювання СНІД. ВІЛ-інфікованість — не захворювання само по собі, а наявність і розмноження збудника в організмі людини. СНІД — кінцева стадія дії ВІЛ, коли організм поступово втрачає здатність боротися з інфекцією і пухлинними захворюваннями.

СНІД — інфекційне захворювання, яке викликається лімфотропним ретровирусом — ВІЛ, який вражає тімусзавісімих ланцюжок імунної системи, при цьому дитячий організм стає сприйнятливим до вторинної інфекції і злоякісних пухлин.

Через 18 місяців після реєстрації першого випадку СНІДу у дорослої людини (США, 1981 рік) СНІД був визначений вперше у дитини (США, 1982 рік).Серед випадків дитячого СНІДу перше місце займає число перинатально — внутрішньоутробно інфікованих дітей, а саме 70 — 80% від загальної захворюваності становить дитячий СНІД в державах Західної Європи і США. У Росії перші випадки СНІДу у дітей зареєстровані в січні 1988 року, коли відбулися внутрішньолікарняні зараження в Ростові і Ставрополі. За 1989-1990 роки були інфіковані 229 дітей.

Збудником СНІДу є ВІЛ — вірус імунодефіциту людини.

У процесі еволюції в організмі людини, як і у всіх хребетних тварин, розвинулася імунна система — система захисту. Захист людини від бактерій, вірусів, найпростіших, грибів і інших шкідливих агентів відбувається на генетичному, молекулярному і клітинному рівнях. Власне імунна система — це сукупність лімфоїдних органів і лімфоїдних клітин, розташованих у всьому організмі. Загальна маса лімфоїдних органів і клітин 1,5-2 кг, а число лімфоїдних клітин — 1012.

Імунітет — це спосіб захисту організму від живих частинок і речовин, які несуть на собі ознаки генетичної чужорідність. Захист організму умовно поділяється на неспецифічну і специфічну.

Неспецифическая захист організму здійснюється завдяки різним речовинам, які утворюються в організмі і містяться в сироватці крові і в рідинах (слині, сльозах, рідини слизових оболонок, тканинної рідини) і завдяки клітинам -фагоцітам. Якщо неспецифічний механізм захисту не спрацював, то включаються складні механізми імунної системи.

Головні чинники специфічних імунних процесів — лімфоцити. У крові людини містяться Т-лімфоцити, В-лімфоцити і нульові клітини, які не належать ні до В-, ні до Т-лімфоцитів.

Можна виділити наступні основні функції Т-лімфоцитів:

— регуляція імунної відповіді ( регуляція утворення антитіл В-лімфоцитами) шляхом пригнічення її, за цю функцію відповідальні Т-супресори

— регуляція імунної відповіді за допомогою Т-хелперів , які взаємодіють з В-лімфоцитами, наслідком чого є утворення антитіл (імуноглобулінів)

— Т-хелпери стимулюють накопичення Т-кілерів, які відповідають на клітинні форми імунної відповіді, — вони руйнують клітинні пухлини ворганізмі, відривають імплантат.

Якщо в організм потрапив антиген, першими зустрічаються з ним неспецифічні фактори захисту — макрофаги. Макрофаги, зустрічаючись з поверхневими білками вірусу, виділяють білок — інтерлейкін-1. Під дією інтерлейкіну-1, Т-хелпери, які перебували в стані спокою, починають виділяти другий білок — інтерлейкін-2. На поверхні Т-хелперів з'являються рецептори до інтерлейкіну-2. Зв'язок інтерлейкіну-2 з рецепторами призводить до розмноження і дозрівання Т-клітин.

Одночасно сигнали від макрофагів і Т-хелперів надходять в В-лімфоцити.Починається складний процес диференціювання, наслідком якого є утворення В-клітин (клітин пам'яті на даний антиген) і плазматичних клітин, що продукують імуноглобуліни. Так діє імунна система при відомих вірусних і бактеріальних інфекціях.

ВІЛ і імунна система

Потрапивши в організм людини, вірус ВІЛ з'єднується з рецепторами макрофагів і останній переносить вірус в лімфовузли, де він зустрічається з Т-хелперами, на поверхні яких є такі ж специфічні рецептори.ВІЛ потрапляє в Т-хелпери і вражає їх. Т-хелпери перестають впізнавати чужорідні антигени. Т-хелпери не тільки не інактивують вірус ВІЛ, але й починають працювати на нього, відбувається розмноження віріонів (часток вірусу). Віріони вражають нові Т-клітини, у людини втрачається захист від будь-якої інфекції.

Синдром набутого імунодефіциту або СНІД — це специфічна форма імунної недостатності, яка характеризується епідемічним поширенням. Офіційна дата реєстрації нової хвороби — СНІД — в світі — 1981 рік. З 1981 по 1983 роки багатьма вченими з різних країн світу вівся пошук, спрямований на відкриття збудника нової хвороби.

У травні 1983 року Л. Монтенье з співавторами (Париж, Інститут Пастера) виділив вірус від хворого з масивним ураженням лімфатичних вузлів . Вірусу дали назву LAV-вірус, тобто вірус, пов'язаний з лимфоаденопатией — змінами в лімфатичних вузлах. У травні 1984 року американські дослідники з Національного інституту раку на чолі з доктором Р. Гало повідомили про виділення від хворого на СНІД нового вірусу — HTLV-3 — людського Т-лімфотропної вірусу.

Доктор Р. Гало з співавторами виділили від людей, хворих на рак крові, два вірусу — HTLV-1, HTLV-2. Ці віруси приводили до переродження Т-лімфоцитів в злоякісні, але не руйнували їх, а штам вірус-3 руйнував Т-лімфоцити.

У 1986 році групою доктора Монтенье з Інституту Пастера в Східній Африці було виділено вірус LAV-2 . Вчені повідомили про перехідних формах між описаними вірусами, а також схожість цих вірусів з вірусом STLV-3, який в 1985 році Тсекс і Канків (США) виділили з крові зелених мавп.Новий вірус зелених мавп був схожий на людський за будовою, але абсолютно відрізнявся за антигенною структурою. Однак вчені не змогли підтвердити, що бачили вірус цілком.

Женевський Центр вважає, що ніхто з учених до цих пір не виділив вірусу, а все бачили тільки його частки — віріони.

Будова ВІЛ

Розміри зрілих віріонів ВІЛ 100-140 нм. Усередині вірусу ВІЛ є дві молекули РНК, нитки якої покриті білками р7 і р9.

Серцевина вірусу ВІЛ заповнена білками, головним з них вважають р24.Цей білок є у всіх штамах вірусів. Гени синтезують різні білки з різною дією, в тому числі: р66 і Р51 — ревартаза, р34 — інтеграли, р55 — протеаза, р120 і Р41 — поверхневі білки (шипи, які залучають Т-лімфоцитів), р14 — відповідає за активацію репліфікаціі (підвищений синтез білків), Р18-регуляторний білок. Знайдено нові білки в ВІЛ, а саме: р23 — підвищує інфекційні властивості віріона, р27 — визначає здатність віріона припинити свою діяльність.

1984 р доктор Гало вивчив клітини- моноцити і макрофаги з віріонів ВІЛ, які вносилися до центральну нервову систему. Вчений дійшов висновку, що в нервовій системі вирион впливає на тканину незалежно від стану імунної системи.

Провідні вчені світу вважають, що існує 62 стану у людей з ВІЛ-позитивною реакцією, 29 з них — це важкі больнезні, які призводять до смерті. Всі ці хвороби відомі. Інші стану ВІЛ-позитивності не є хворобою.

На думку Р. Галло і Л. Монтенье, термін циркуляції ВІЛ у людей — 20-100 років.

ВІЛ не стійкий у зовнішньому середовищі. Він інактивується в умовах температури 56 ° С за 30 хвилин, при кип'ятінні гине за 1-5 хв, при зміні реакції (рН) середовища — за 15 хвилин. Руйнування ВІЛ відбувається під впливом дезінфікуючих розчинів — хлорамін, формалін, ефір, лізол, перекис водню, натрію гідрохлорид, ацетон. ВІЛ стійкий до ультрафіолетового опромінення і іонізуючої радіації.

Збудник токсоплазмозу — Toxoplasma gondii — внутрішньоклітинний паразит, який викликає захворювання виключно у людини, а під мікроскопом виглядає як часточка апельсина довгою 4-7 мкм і шириною 2-4 мкм.

Після фарбування мазків за Романовським — Гімзою цитоплазма токсоплазми має блакитний колір, ядро ​​- насичено-червоний. Паразит по Граму не фарбується.

Безпосередньо в тканинах живі токсоплазми виявляють вкрай рідко, розміри їх зазвичай менше, ніж в мазках, як правило, виявляють псевдоцисти (дочірні колонії токсоплазм). Вони утворюються шляхом повторного поділу паразита всередині клітини (в макрофагах, ендотеліоцитах, нервових, епітеліальних, гліальних, поперечносмугастих м'язах). Псевдоцисти токсоплазм кулястої форми, діаметром 20-60 мкм, ядра — немає, цитоплазма вся заповнена паразитами.

Токсоплазми у живого хворого і при розтині можуть бути виділені з спинномозкової рідини та інших матеріалів шляхом внутрішньочеревно зараження білих мишей.

Певне діагностичне значення в діагностиці токсоплазмозу мають реакції:

— з барвником Себіна-Фельдмана,

— зв'язування комплементу,

— внутрішньошкірна алергічна проба Френсіса.

Особливості будови збудника токсоплазмозу, а також специфічний цикл розвитку зі зміною господаря еволюційно пристосував її до хронічного перебування в організмі людини, коли тільки аналізи можуть виявити інфікування. Способи передачі токсоплазмозу настільки універсально-специфічні, що жодна людина не може себе убезопасіть від зараження.

Токсоплазма в процесі паразитування в тілі людини пріспосбілась до «харчування» нервовими клітинами, адже навіть тканини ока (улюблене місце локалізації) є винесеною на периферію нервом. Все це пояснює важливість попередження передачі до плоду збудника даної TORCH-інфекції.

Важлива роль кішок у передачі обумовлена ​​більш частими близькими контактами саме з цим домашнім тваринам, але не виключена ймовірність передачі від собак.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і окремо) до токсоплазми.

Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).

Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат », в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Визначення

вроджена цитомегаловірусна інфекція представляє собою сукупність симптомів, які розвиваються в результаті інфікування дитини до моменту народження (внутрішньоутробно) цитомегаловірусом (ЦМВ).

Синоніми

цитомегаловірусна інфекція має безліч синонімів — цитомегалия, цитомегаловірусна хвороба, хвороба слинних залоз, хвороба включень. Також залежно від часу початку захворювання (до моменту народження або після) цитомегаловирусную інфекцію ділять на вроджену і придбану.

Причини інфікування та чинники ризику

Вроджена цитомегаловірусна інфекція спостерігається в разі передачі вірусу від зараженої матері плоду через плаценту. Захворювання у матері може не мати виражених симптомів або проходити під маскою інших захворювань та інфекцій. Так що досить часто жінка навіть не підозрює про інфікуванні цитомегаловірусом або його хронічний носійство.

Для зменшення ризику інфікування під час вагітності рекомендовано максимально уникати відвідування громадських місць.

Симптоми цитомегаловірусної інфекції у новонароджених

Більшість дітей інфікованих цитомегаловірусом внутрішньоутробно при народженні не мають будь-яких симптомів хвороби. Тільки у 1 з 10 новонароджених з вродженою цитомегаловірусом виявляють такі симптоми:

• запалення сітківки — ретиніт, хоріоретиніт
• жовтяниця — жовтяничне фарбування склери очей
• збільшені розміри селезінки і печінки — гепатомегалія, спленомегалія
• затримка внутрішньоутробного розвитку, мала вага при народженні
• кальцинати в головному мозку
• петехіальний висип — дрібні, точкові висипання на шкірі тулуба і кінцівок
• епілептоідние напади
• мікроцефалія — ​​малий розмір голови іголовного мозку

Результати обстежень і аналізів при вродженої цитомегаловірусної інфекції

Під час обстеження новонародженого з вродженою цитомегаловірусом лікар може виявити:

• при вислуховуванні легень дитини виявляють патологічні хрипи (вологі хрипи і шуми) свідчать про вродженої пневмонії (вродженацитомегаловірусна пневмонія )
• гепатомегалия — збільшена печінка
• спленомегалія — ​​збільшена селезінка
• психомоторна загальмованість

Інструментальні методи дослідження і аналізи при вродженої цитомегаловірусної інфекції:

• визначення титру антитіл проти цитомегаловірусу як у дитини, так і у матері
• біохімічний аналіз крові — оцінка печінкових проб — білірубін (загальний, прямий, непрямий), АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, ГГТ і інш.
• КТ або ультразвукове дослідження головного мозку
• офтальмоскопия — огляд очного дна новонародженого
• TORCH-скринінг новонародженого — перевірка на наявність інших вроджених інфекцій (краснуха, герпес, токсоплазмоз )
• посів сечі для виявлення цитомегаловірусу в перші 2-3 тижні життя (дуже складний метод діагностики, виконується не всіма лабораторіями)
• рентгенографія грудної клітки дитини — виявлення специфічних цитомегаловірусних змін в легенях дитини

Лікування

Сьогодні не існує протоколу специфічного лікування вродженої цитомегаловірусної інфекції. Лікування включає фізіотерапевтичні процедури, відповідне навчання для дітей із затримкою психомоторного розвитку. Кожна дитина потребує індивідуального підходу, як в плані лікування, так і соціальної адаптації. Лікування цитомегаловірусної вродженої пневмонії проводиться у відділенні реанімації.

Експериментальне лікування новонароджених з цитомегаловірусом препаратом ганцикловир виявило значне підвищення ризику зниження або втрати слуху у дитини в подальшому.

Прогноз

90% дітей з ознаками вродженої цитомегаловірусної інфекції в більш зрілому віці страждають різними неврологічними захворюваннями і синдромами. Тільки 5-10% новонароджених завдяки наявності адекватної імунної відповіді не мають в подальшому симптомів і ускладнень внутрішньоутробного інфікування.

Ускладнення вродженої цитомегаловірусної інфекції:

• відставання в психічному і фізичному розвитку
• розумова відсталість
• глухота

Звернення до лікаря

Зверніться до лікаря, якщо дитина при народженні не був оглянутий неонатологом або Ви помітили ознаки вродженої цитомегаловірусної інфекції.

Якщо у вашої дитини діагностовано вроджена цитомегаловірусна інфекція, слід ретельно дотримуватися рекомендацій лікаря. Регулярні відвідування лікаря зведуть до мінімуму наслідки захворювання, а будь-які проблеми в зростанні і розвитку дитини будуть виявлені якомога раніше і проведена відповідна корекція.

Зверніть увага!

Цитомегаловирус розповсюджений у навколишньому середовищі майже повсюдно.

Американський Центр з контролю і профілактиці захворювань (CDC) рекомендує наступні способи попередження передачі цитомегаловірусної інфекції від дітей з вродженою формою захворювання:

• мийте руки водою з милом після контакту з підгузками або слиною дитини
• намагайтеся уникати цілувати дітей в губи або щоки у віці до 6 років
• не передавайте їжу, напої, або посуд з маленькими дітьми

Вагітні жінки, які працюють в дитячому саду, не повинні мати контактів з дітьми молодше 2? років.