Глікозилювання (гликирование) білків — це процес неферментативного приєднання вуглеводної молекули (зазвичай глюкози) до білка. На відміну від гликопротеидов, які утворюються ферментативним шляхом в ході біосинтезу складного протеида, глікозильовані білки формуються посттранслюціонно, в процесі біологічного життя білка.

Найбільшу увагу в останні роки приділяється вивченню процесів гликозилирования білків еритроцитів ( гемоглобін — глікірованний гемоглобіну ) і плазми крові, які почали використовуватися як специфічні маркери в діагностиці цукрового діабету .

Дослідження процесів глікозилювання білків дозволило також більш глибоко осмислити патогенез важких метаболічних порушень, які супроводжують цукровий діабет.

У здорових людей відсоток глікозильованих білків плазми і еритроцитів невисокий. Глікозилювання гамма глобулінів і гемоглобіну трохи більше 5%, альбуміну — не вище 2%, інших білків плазми — практично не визначається.

За хімічною природою процес глікозилювання є неферментативне приєднання моносахарида переважно до аминогруппе лізінових залишків або первинним аминогруппам N-термінальних амінокислот білка. Цей процес є багатостадійним. На першому етапі, так званої «швидкій стадії», відбувається швидке і оборотне формування лабільного проміжного шіффово підстави, що містить альдіміновую угруповання. Надалі, в ході «повільної стадії» незворотною перегрупування Амадор утворюється стабільний кетаміновой з'єднання.

Ступінь глікозилювання залежить від сумарної концентрації глюкози і інших моносахаридів в певний проміжок часу, від періоду напіввиведення білка, наявності власних вуглеводневих залишків в його структурі і основності білка. Стійка гіперглікемія — підвищений рівень глюкози в крові , призводить до збільшення кількості глікозильованих білків в кілька разів у порівнянні з нормою.

Білки з великим періодом напіврозпаду більше глікозовані. Чим більше в складі протеида структурних вуглеводів, тим менше вони схильні до Глікозилювання. Більш основні білки (гамма-глобуліни) сильніше глікозовані, а більш кислі (альфа-1-глобуліни) — слабо. Винятком є ​​кислий альбумін, який, тим не менш, найбільш інтенсивно піддається Глікозилювання.

Першим з виявлених у людини, глікозильованих білків був гемоглобін (1955 г.). В еритроцитах дорослої здорової людини функціонують кілька типів гемоглобіну. Більше 90% від їх кількості представлено гемоглобіном А (HbА). Його білкова частина складається з двох альфа- і двох бета-поліпептидних ланцюгів.

Глікозилювання відбувається по вище наведеній схемі за рахунок неферментативного приєднання глюкози до аміногрупи кінцевої амінокислоти валіну бета-ланцюгів. При цьому утворюються форми глікозильованого гемоглобіну (HbА1а + HbА1b + HbА1c) складають в сукупності глікозильований гемоглобін HbА1. Він відображає ступінь глікемії за попередні 10-12 тижнів, т. Е. Період життя еритроцита. Це, власне, робить HbА1, одним з об'єктивних маркерів в діагностиці цукрового діабету. Із зазначених форм глікозильованого гемоглобіну найбільш стабільною є HbA1с. Цим і пояснюється прагнення дослідників до розробки інформативних методів його визначення.

Наступним за рахунком з виявлених глікозильованих білків був « фруктозамін ». Цим терміном позначається група глікозильованих білків плазми крові, більшу частину серед яких складає альбумін (60%). За даними дослідників фруктозамін циркулює в кров'яному руслі 2-3 тижні, що відповідає часу життя плазмового альбуміну. Також як і глікірованний гемоглобін, фруктозамін служить інтегральним показником для характеристики гіперглікемії, але за більш короткий період — до 3 тижнів.

Концентрація в крові гликированного гемоглобіну і фруктозаміну не схильна до на відміну від глюкози випадковим і добових коливань .

Глікозилювання білків призводить до структурних змін їх молекул. В наслідок чого можуть змінюватися їх функції. Глікозильовані форми гемоглобіну набувають більшу спорідненість до кисню і важче віддають його тканинам, що призводить до станів гіпоксії і порушення метаболізму в тканинах.

Глікозилювання структурних і транспортних білків веде до функціональних і морфологічних уражень (клубочкового апарату нефрону нирок та призводить до розвитку діабетичної нефропатії, змін в сітківці ока з розвитком ретинопатії, помутніння кришталика ока і розвитку катаракти). Глікозилювання апо-білків ліпопротеїдів викликає прискорення атеросклетротіческого ураження судин. Глікозилювання фібриногену і антитромбіну III веде до активування процесів тромбоутворення у хворих на цукровий діабет.

Кожен клас ліпопротеїдів містить в своєму складі характерний тільки для нього якісний і кількісний набір апопротеинов . Тип апопротеина позначається буквами латинського алфавіту в порядку зменшення електрофоретичної рухливості на агарозному гелі, а для тих, які мають внутритиповой структурні відмінності вводиться додаткове позначення цифрами (наприклад, апо-А1, апо-А2 і т.д.)

Все апопротеїни поділяються на головні і мінорні .

До основним ставляться апо-А1, А2, А4, В-48, В-100, С-1, С-2, С-3, Д, Е, апо (а). До мінорним — апо-F, -J, пролін-багатий білок.

апопротеина здебільшого синтезуються в печінці: апо-В-100, апо-С-1, 2, 3, апо (а). У печінці і кишечнику сінтезуруются апо-А-1, 2, 4. У печінці та інших тканинах — апо-Д, Е. В стінці кишечника — апо-В-48.

апопротеина виконують такі фізіологічні функції:

— транспортують ліпіди в крові,

— забезпечують зв'язок ліпопротеїдів з клітинними рецепторами,

— регулюють активність ряду ферментів — ліпопротеідліпази, лецитин-холестерин-ацілтрансферази), печінкової трігліцерідліпази.

Основним білком атерогенних ліпопротеїдів (ліпопротеїдів низької і ліпопротеїнів дуже низької щільності , хиломикронов) є апо-В. А до складу неатерогенних ліпопротеїдів ( ліпопротеїнів високої щільності ) входить головним чином апо-А, апо-В в них взагалі відсутній.

Апо-А і апо-в знайшли застосування в клінічній лабораторній практиці як самостійний об'єкт дослідження.

апо-А-1

апо-А-1 забезпечує всі транспортні функції ліпопротеїдів. Специфічно активує лецитин-холестерин-ацілтрансферази, сприяє зворотному транспорту холестерину з клітин, в тому числі з судинної стінки, в печінку. Звідки холестерин в складі жовчі виводиться в кишечник. Апо-А-1, вступивши до судинне русло в складі хиломикронов , швидко перемикається на ліпопротеїди високої щільності. Порушення процесу перемикання призводить до зниження вмісту даних ліпопротеїнів і підвищенню рівня тригліцеридів в крові. Це сприяє розвитку атеросклерозу.

Зміст апо-А-1 в сироватці крові в нормі становить:

— чоловіки — 1,15-1,90 г / л,

— жінки — 1,15-2,20 г / л.

Клінічне значення — уточнює ступінь ризику розвитку ішемічної хвороби серця у пацієнта. Доцільно одночасно з апо-А-1 визначати апо-В-1 і розраховувати відносини апо-В-1 до апо-А1. У нормі відношення менше 1.

Апо-В-1

Апо-в-1 входить до складу атерогенних ліпопротеїдів і сприяє проникненню холестерину в судинну стінку. Але головною транспортною функцією апо-В-1 є доставка тригліцеридів з кишечника в жирові клітини. Апо-В-1 специфічно реагує з рецепторами ендотеліальних, гладком'язових і інших клітин.

Підвищення в крові апо-В-1 зазвичай поєднується з високою концентрацією ліпопротеїнів низької щільності і властиво сімейним гіперліпопротеїдемію, частим ускладненням яких є інфаркт міокарда.

Зміст апо-в-1 в сироватці крові в нормі становить:

— чоловіки — 0 , 60-1,38 г / л,

— жінки — 0,52-1,29 г / л.

Клінічне значення апо-В-1

— маркер атеросклерозу

— уточнює ступінь ризику розвитку ішемічної хвороби серця у пацієнта.

Досліджується спільно з апо-А-1. Якщо відношення концентрації апо-В-1 до апо-А-1 більше 1, то ризик розвитку стенокардії — високий і є істотний атерогенний зрушення.

Якщо для крові характерна сувора регуляція рН (підтримується в межах 7,35-7,45), то реакція сечі може коливатися в набагато ширшому діапазоні (4,0-8,0), хоча зазвичай становить 5,5-6,5. Різкі коливання реакції сечі у дітей залежать від дієти. Так, у вегетаріанців зазвичай сеча лужна (рН & gt, 6,5).

Патологічні стани, пов'язані з порушенням кислотно-лужного балансу і змінами кислотності крові, відображаються і на сечі. Наприклад, у дітей з діабетичним кетоацидозом спостерігається тенденція до підкислення сечі (рН & gt, 5,0), а при системному алкалозе — до подщелачиванию (рН & gt, 6,0).

При інфікуванні сечі бактеріями деяких видів (протеус, клебсієли, псевдомонади) реакція сечі при проведенні аналізу стає лужний, так як ці бактерії виробляють фермент уреазу, яка розщеплює сечовину , що знаходиться в сечі, на вуглекислий газ і аміак .

Реакція сечі не має істотного клінічного значення, за винятком двох ситуацій: ниркового канальцевого (тубулярного) ацидозу і сечокам'яної хвороби. При нирковому канальцевом ацидозі через дефект клітин ниркових канальців порушується процес екскреції іонів водню нирками. Це призводить до накопичення іонів водню в крові (рН знижується — ацидоз) і защелачиванию сечі.

Ниркові камені утворюються з таких компонентів сечі, як фосфат кальцію або сечова кислота (див.  Солі в дитячому аналізі сечі ) — природа каменів в кожному конкретному випадку залежить від реакції сечі (поряд з іншими факторами). Для лікування цього захворювання у дітей використовуються лікарські препарати, здатні змінювати рН сечі і тим самим обмежувати процес утворення каменів в нирках.

Виявити генну перегрупування bcr значить підтвердити наявність філадельфійської хромосоми.

BCR розташований на довгому плечі 9-й хромосоми в сегменті 22q11.
Першої типовою хромосомної перестановкою, виявленої в пухлинних клітинах людини, була філадельфійська хромосома , характерна для хронічного мієлолейкозу.

Поява філадельфійської хромосоми — результат обмінного переміщення двох генів, при якому відбувається об'єднання гена тирозинкінази ABL1 9-ї хромосоми з геном BCR 22-ї хромосоми . Химерний білок Bcr-Abl призводить до активації шляхів внутрішньоклітинної передачі сигналу, що робить клітину нечутливою до впливу чинників зростання і викликає її надлишкову проліферацію. Виникає ракове захворювання крові — мієлолейкоз.

Для виявлення bcr гена філадельфійської хромосоми застосовують методику ПЛР або FISH:

• для діагностики Ph1-негативних випадків (при цитогенетиці 5% пацієнтів з хронічним мієлоцитарна лейкозом або для підтвердження Ph1-позитивних варіантів хронічногомієлолейкозу.
• для діагностики пацієнтів з на хронічний мієлолейкоз в владний криз або в стані бласттрансформации .
• Для визначення хронічногомієлолейкозу при мієлопроліферативних розладах з подібними морфологічними рисами.
• Для моніторингу пацієнтів з на хронічний мієлолейкоз, які лікувалися трансплантацією кісткового мозку, хіміотерапією або интерферонами.
• Дослідження генної перегрупування і філадельфійської хромосоми сприяє визначенню мінімальної резидуальної хвороби або підтвердження повної ремісії.
• Він проводиться і з метою моніторингу для раннього визначення рецидиву.
• Очищення bcr-позитивних клітин від аутологічного кісткового мозку перед інфузією.
• Позитивна перегрупування bcr-гена при гострій лейкемії є поганим прогнозом, особливо при гострій лімфобластіческой лімфомі.
• Виявлення однаковою перегрупування генів у лімфоцитах биоптата віддалених від пухлини ділянок є доказом метастазів.
• Також використовується для діагностики інших генетичних розладів, наприклад, HbS, НbС, бета-таласемії.

Фактори, що впливають на результат дослідження філадельфійської хромосоми

• Помилково-негативна полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) може зустрічатися у Ph1-позитивних пацієнтів через терапії? -інтерфероном або, що менш характерно, Гідроксіуреа.
• Забруднення матеріалу ПЛР.

Розшифровка аналізу на філадельфійську хромосому

• Філадельфійська хромосома t (9,22) (q34 qll) (Ph1) через bcr-abl — мінливого об'єднаного гена в хромосомі 22 — зустрічається в 95% ранніх випадків хронічної фази ХМЛ, зберігається в хронічній фазі в той час, коли в кістковому мозку і крові патології не виявляється. Це спричиняє підвищення активності тирозинкінази, яка регулює апоптоз і дозрівання (особливо перешкоджає STI-571 — аналоговий аденозинтрифосфат, який в даний час використовується в терапії хронічного мієлолейкозу).
• наявність філадельфійської хромосоми Ph1 впливає на відповідь організму на лікування і виживання хворого. Зберігається протягом бластной фази, при цьому в 8% випадків можуть виникати додаткові аномалії, таких як, хронічні мієломоноцитарний лейкемії. Інші цитогенетичні аномалії зустрічаються у третини пацієнтів з 5% випадків з негативною Ph1. Філадельфійська хромосома також виявляється у менш 30% дорослих з гострим лімфолейкозом, 2% дорослих з гострим мієлолейкоз і у 5% дітей з гострим лімфолейкозом.
• Поява філадельфійської хромосоми при гострій лейкемії є поганим прогнозом. Філадельфійська хромосома присутня як в грануломоноцітарного, еритроїдної і мегакаріоцітарном паростках, так і в деяких В-лімфоцитах. Якщо кариотипирование негативно, то Ph1 може бути виявлена ​​FISH або ОТ-ПЦР — більш чутливими методами.
• Лікування іматинібом, інгібітором тирозинкінази, призводить до цитогенетичної гематологічної ремісії в більше 75 % випадків ранньої хронічної фази і в понад 40% випадків більш пізньої фази, в 50% випадків Ph1 більш не визначається, але визначна шляхом ПЛР зі зворотною транскрипцією у понад 95% пацієнтів.

ГРВІ, гострі респіраторні вірусні захворювання — займають перше місце по захворюваності у дітей і дорослих. ГРВІ для дітей небезпечні в першу чергу своїми ускладненнями, оскільки підривають стійкість і опірність імунної системи. Формування хронічних вогнищ інфекції, алергізація, затримка фізичного і психічного розвитку — далеко не повний перелік наслідків ГРВІ.

ГРВІ хворіють переважно діти від 6-ми місяців до 4-х років. Така закономірність пояснюється тим, що в першому півріччі дитина має вроджений імунітет, отриманий від матері, проти вірусів. Імуноглобуліни G (IgG), які проникли через плаценту до плоду, охороняють немовляти, але поступово в крові їх рівень знижується. Їх концентрація в грудному молоці прогресивно знижується, а до шостого місяця їх рівень вже не здатний покрити потреби зростаючого малюка.

Починаючи з однорічного віку, коло спілкування дитини розширюється, а початок відвідування дитячого садка являє собою сплеск нових, невідомих досі , як вражень так і вірусів. Імунітет дитини при кожному ГРВІ тренується перемагати, виділяючи антитіла.

Виникненню ГРВІ у дітей сприяють особливості будови верхніх дихальних шляхів :

• гортань, глотка і трахея вузькі і короткі, добре кровоснабжаются — є комфортні умови для розмноження мікробів
• руху грудної клітини досить малі — умови для «застою» повітря зі збудниками ГРВІ
• ритмічність дихання не стійка — немає умов для регулярного очищення

Різноманітність вірусної інфекції, її мінливість, швидкістьпоширення, заразність роблять дітей першими мішенями для ГРВІ .

Гострі респіраторні вірусні інфекції, ГРВІ — велика і різнорідна група інфекційних захворювань дихальних шляхів, для яких характерні симптоми токсикозу. При ГРВІ страждає слизова оболонка носа, глотки, гортані, трахеї і бронхів. Часто уражається слизова інших органів — очей (при аденовірусної інфекції), кишечника (при грипі або ентеровірусної інфекції) і т.д.

Серед такої величезної і строкатою команди збудників ГРВІ окремо виділяють:

• грип ,
• парагрип,
• аденовірусну інфекцію,
• РС-інфекцію,
• риновірусні інфекцію

оскільки вони мають свої, характерні тільки для них особливості в симптоматиці.

Ентеровіруси, віруси герпесу і мікоплазменної інфекція також можуть проявлятися під маскою ГРВІ.

Навіщо здавати аналізи при ГРВІ у дітей?

Мета всіх аналізів , які проводяться дитині з діагнозом ГРВІ, полягає в тому, щоб викрити збудника. Відповісти на питання — хто винен ?, що зумовить відповідь — як лікувати?

Завдання це досить важке, адже, як сказано вище, група ГРВІ різнокаліберна і те, що за симптомами більше нагадує банальний грип, може виявитися герпетичної інфекцією і навпаки. Кількість досліджень при ГРВІ може досягати 15-20! і основне місце тут займає визначення рівня антитіл до збудника.

Нежить, кашель і підвищення температури — тріада основних симптомів при ГРВІ у дітей

Важливість проведення аналізів у дитини з ГРВІ диктується також необхідністю імунізації — проведення щеплень. Щеплення проводять згідно з календарем і відступ від нього може зводити нанівець попередні вакцинації. Знання збудника ГРВІ у дитини впливає, в першу чергу, на рішення про необхідність подальшої вакцинації проти грипу.

Не потрібно проводити велику кількість аналізів дитині з ГРВІ, якщо воно протікає в легкій формі, не викликаючи ускладнень. Найбільш часте ускладнення ГРВІ — пневмонія .

Обов'язково наступне: загальний аналіз крові на початку захворювання на ГРВІ!

Загальний аналіз крові — лакмусовий папірець, що дозволяє відрізнити вірусну інфекцію від бактеріальної. Відрізнити ГРВІ від простудного захворювання за симптомами практично неможливо, тільки загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою . Але, ГРВІ по результату аналізів неможливо відрізнити від дитячих інфекційних захворювань — кору , краснухи, вітрянки.

Слід пам'ятати, що нормальний результат аналізу крові у дітей у віці до 7 років значно відрізняється від дорослого. Розшифровуючи його потрібно враховувати ще й загальний стан дитини, вік, попередні і спадкові захворювання, вроджені особливості, фізіологічні стану.

Розшифровка аналізів при ГРВІ у дитини

Загальний аналіз крові

• кількість еритроцитів в нормі або підвищений в зв'язку з зневодненням
• гематокрит — в межах нормальних значень, але може рости при значних втратах рідини (при лихоманці)
• лейкоцити , найважливіші показники загального аналізу крові при ГРВІ у дитини, на нижній межі норми або знижені — свідоцтвовірусної природи захворювання
• загальний аналіз крові повинен обов'язково містити лейкоцитарну формулу — процентний вміст різних форм лейкоцитів у крові
• в лейкоцитарній формулі у дітей при ГРВІ переважають лімфоцити, злегка підвищені моноцити
• нейтрофіли знижуються при ГРВІ, а еозинофіли можуть навіть повністю зникнути
• при підвищенні рівня еозинофілів слід шукати причину алергізації — або в збудника або в проведеному лікуванні (якщо воно вже розпочато)
• при ГРВІ у дітей ШОЕ підвищена, ШОЕ єнеспецифічним показником будь-якого захворювання і нестійкий, тому надавати йому особливого значення не слід
  

  При ГРВІ у Ребека необхідно здати загальний аналіз крові і сечі

Загальний аналіз сечі при ГРВІ

В загальному аналізі сечі при ГРВІ у дитини змін, як правило, не знаходять. Іноді з'являється тимчасова протеїнурія — білок в сечі, але показник не перевищує 1 г на добу і проходить з одужанням.

Поява великого числа еритроцитів при мікроскопії сечі повинно насторожити лікаря на проведення додаткового обстеження нирок. Невелика мікрогематурія — нормальна реакція нирок на ГРВІ.

Результати біохімічного аналізу крові у дитини з ГРВІ відповідають нормі якщо захворювання не ускладнене.

Визначення антитіл при ГРВІ

Імунологічні дослідження при ГРВІ у дитини включають спектр аналізів, спрямованих на виявлення антитіл до збудника. Інтерес представляють виключно імуноглобуліни M, які починають виділятися з початком захворювання. Імуноглобуліни G — маркери раніше перенесеної інфекції визначати не потрібно.

Наростання кількості антитіл після ГРВІ відбувається досить повільно. Здавати аналіз необхідно двічі — на початку захворювання і через 7-10 днів. Оскільки більшість ГРВІ протікають легко і швидко, то подібне дослідження виявляється просто зайвим. І все ж, знати про нього варто, адже в деяких ситуаціях визначення збудника є наріжним каменем лікування. Визначення антитіл до збудників ГРВІ не дивлячись на недоліки має величезну перевагу — точно визначає збудника.

У лабораторної діагностиці ГРВІ тронне місце займає загальний аналіз крові . Його необхідно здати в перший же день захворювання. Зниження числа лейкоцитів, підвищення в лейкоцитарній формулі лімфоцитів на тлі падіння нейтрофілів — основні особливості аналізу крові у дитини з ГРВІ . Загальний аналіз сечі та біохімія крові, як правило, без змін. Антитіла визначають рідко, з метою точної ідентифікації збудника, хоча результат буде отримано після дворазового аналізу.

Середня концентрація гемоглобіну в еритроциті, Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration, MCHC — еритроцитарний індекс, отриманий при розподілі показника гемоглобіну на гематокрит (Hct). Ця величина виражає середню концентрацію гемоглобіну в еритроциті .

Норма середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті (MCHC), г / л

• діти від 4 місяців до 4 років — 280-380
• діти 5-7 років — 322-368
• діти 8-14 років — 322-368
• дорослі — 315-360

Застосування MCHC

• MCHC застосовується для інструментальної калібрування і лабораторного контролю, оскільки зміни з'являються вже при настанні важкої стадії залізодефіцитної анемії (зі зниженим рівнем заліза в крові ). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• MCHC ефективний для діагностики гипохромии — недостатньою забарвлення еритроцитів при анемії.

Фактори, що впливають на рівень MCHC

• MCHC знижений при вираженому лейкоцитозі (підвищеній кількості лейкоцитів більше 50 000 / мкл) .
• Підвищена МСНС:

— при гемолізі (наприклад, серповидно-клітинна анемія, спадковий сфероцитоз, деякі випадки аутоімунної гемолітичної анемії) із стисненням еритроцитів, внаслідок чого еритроцит стає гіперплотним ,

— при станах з виникненням холодових аглютинінів або важкої сироваткової ліпемії,

— при «монетних стовпчиках» або аглютинації еритроцитів,

— при високій концентрації гепарину.

зниження рівня індексу MCHC в крові

• зниження MCHC визначається як менш 30,1 г / дл
• гіпохромні мікроцітарние анемії: залізодефіцитна анемія, хронічна постгеморагічна анемія, таласемія, деякі гемоглобінопатії

Нормальні значення MCHC не виключають наявність будь-якої з даних анемій. Якщо підрахунок вівся лічильником, то низький показник середньої концентрації гемоглобіну при залізодефіцитній анемії може не виявитися.

Підвищення рівня MCHC в крові

• Тільки при спадковому сфероцитозе, який можна запідозрити при показнику середньої концентрації гемоглобіну більше 36 г / дл.
• В 12-дефіцитна анемія, фолиеводефицитная анемія.
• У новонароджених і немовлят — тимчасова фізіологічна норма.

MCHC не підвищується при пернициозной анеміі- В12 і фолієводефіцитної.

Средн її вміст гемоглобіну в еритроциті, Mean Corpuscular Hemoglobin, MCH — еритроцитарний індекс, являє собою розподіл загальної кількості гемоглобіну на кількість еритроцитів. Середній вміст гемоглобіну в еритроциті висловлює розподіл гемоглобіну в клітинах крові

Норма середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті (MCH), пг

• діти від 4 місяців до 4 років — 24-34
• діти 5-7 років — 25,5-33
• діти 8-14 років — 25,5-33
• дорослі 27,0-34,0

Основна мета застосування індексу середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті — диференціальна діагностика анемій. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Фактори, що впливають на показник MCH

— підвищують

• виражений лейкоцитоз (кількість лейкоцитів в крові вище 50 000 / мкл)
• холодові аглютиніни
• руйнування еритроцитів (гемоліз) у тілі людини
• моноклональні білки в крові
• висока концентрація гепарину
• ліпемія- підвищений вміст жирів в крові

— знижують

• мікроцітарние і нормоцитарні анемії

Середній вміст гемоглобіну підвищено при:

• макроцитарних анеміі- В12 і фолиеводефицитная анемія
• у новонароджених і немовлят — у зв'язку з високою концентрацією гемоглобіну, що перевищує кількість еритроцитів, МСН поступово знижується до 1-го року життя
• макроцитоз при мієлодиспластичний синдром

Середній вміст гемоглобіну знижений при:

• залізодефіцитна анемія
• хронічна постгеморагічна анемія (гіпохромна анемії)
• апластична анемія
• деякі види гемоглобинопатий
• гіпотиреоз

Кір — серйозне дитяче інфекційне захворювання викликане вірусом, має високу заразливість, проявляється вираженою інтоксикацією, запаленням слизових оболонок і специфічним висипанням на шкірі.

Джерелом вірусу кору є виключно людина, тому дитині підхопити кір найлегше в організованих дитячих колективах — садочках, яслах, школі. Уникнути кору, навіть при самому ретельному контролі стану здоров'я дітей, які відвідують дитячий садок — неможливо.

У деяких випадках кір протікає повністю без симптомів або ж під маскою банальних ГРВІ або застуди. Ось-тут то і важливі аналізи.

З початком масової вакцинації дітей проти кору захворюваність різко знизилася, але на відміну від віспи викорінити кір, на жаль, не вдається. В середині минулого століття мами в Англії водили дітей на так звані «корові вечірки» — в будинок, де дитина хворіла на кір. Тоді вже знали, що на кір краще перехворіти в дитячому віці, ніж у юнацтві або будучи дорослим.  Кір у дітей протікає в легкій формі, а у дорослих — важко і дуже важко.

При кору обов'язково оглядають слизову оболонку рота

У типовому випадку кір починається раптово, на тлі повного здоров'я дитини. З'являються інтоксикація, температура зростає дуже швидко, діти плаксиві, скаржаться на головний біль, відмовляються від їжі. З'являється нежить, гортанний кашель (сухий, гавкаючий) і обов'язково (!) Кон'юнктивіт — запалення очей.

Трійка основних симптомів кору — нежить, кашель і запалення слизової оболонки очей надають характерний вид хворій дитині. Одутлость особи, поява специфічних плям Філатова-Коплика (додають ще й Бєльського) — настільки специфічні, що кір важко сплутати з іншими дитячими інфекціями.

Кір у вакцинованих дітей протікає атиповий, з меншою інтоксикацією, без високої температури тіла, зі слабкими явищами риніту, без кашлю і плям Філатова.

Вірус кору, так би мовити, «любить» вражати не тільки епітеліальні тканини (звідси нежить, кашель, висип), але і нервову систему, що проявляється ускладненнями: енцефалітом і менінгітом. Подібні ускладнення не часті, але все ж можливі і тут важливо провести аналіз спинномозкової рідини (ліквору).

Пневмонія , ларингіт, стоматит — найпоширеніші ускладнення кору, з'являються вони на тлі ослаблення захисних сил дитячого організму і активації ендогенної мікрофлори.

Аналізи потрібно здавати кожному дитині з підозрою на кір . Йдеться в першу чергу про діагностику захворювання і диференціації нетипового перебігу кору, а також раннього виявлення ускладнень (читай нижче).

Загальний аналіз крові при кору в періоді розпалу показує зниження рівня лейкоцитів на тлі лімфіцітоза в лейкоцитарній формулі . Лимфоцитоз — підвищення числа лімфоцитів, клітин крові відповідальних за боротьбу з вірусами. Кількість моноцитів також може підвищуватися ( моноцитоз ), але не так значно, показник знаходиться на верхній межі норми або злегка її перевищує. Число еозинофілів падає практично до нуля, але це відносне явище і виявляється лише в лейкоцитарній формулі. Абсолютна кількість еозинофілів залишається в межах норми.

При атиповим перебігом кору симптоми нагадують ГРВІ

В крові дитини хворого на кір з'являються плазматичніклітини — специфічні показники активної вироблення антитіл. Еритроцити і тромбоцити — в нормі або злегка знижені, але це транзиторне явище. ШОЕ — знижена.  Гематокрит — показник процентного вмісту клітин крові в судинному руслі, при кору підвищується в зв'язку з втратами рідини і лихоманці. Адекватний питний режим повертає гематокрит в норму.

З початком одужання показники загального аналізу крові при кору у дитини швидко повертаються до норм.

Зміни в аналізі крові у хворого на кір можуть прямо вказувати на ускладнення. Підвищення числа лейкоцитів, нейтрофілів в лейкоцитарній формулі (особливо поява паличкоядерних форм), підвищення ШОЕ вимагають проведення рентгенографії легень, для раннього виявлення пневмонії, як самого частого ускладнення кору у дітей.

Якщо типовий аналіз крові при кору доповнився підвищенням числа еозинофілів — необхідно шукати причини алергії — на ліки, умови зовнішнього середовища (в лікарні микроокружение може стати джерелом алергії).

Аналіз ліквору і проведення спинномозкової пункції потрібні для діагностики коревого менінгіту або енцефаліту. Тиск ліквору підвищений, в аналізі підвищення числа клітин лімфоцитів, рівні білка і глюкози в межах норми.

Загальний аналіз сечі, біохімічне дослідження крові при неускладненій кору у дитини залишаться «здоровими».

Пневмонія — запалення легеневої тканини з накопиченням в просвіті альвеол рідини. Пневмонія може бути одно- або двостороння, сегментарної або часткової. За характером перебігу захворювання ділиться на легке, середнє, важке. Пневмонія буває основним або супутнім захворюванням (наприклад, пневмонія при опікової хвороби) або ж ускладненням (після грипу , коклюшу).

Пневмонія у дітей супроводжується загальною реакцією організму на інфекцію, інфекційним токсикозом, дихальної недостатністю і порушенням обміну води.

При описі пневмонії завжди вказують дихальну недостатність — ступінь порушення функції дихання, яка проявляється підвищеною частотою дихання, задишкою, блідістю і т.д.

У 90% випадків збудниками пневмонії є бактерії, але слід пам'ятати, що що стала 10% збудників представлені вірусами, грибками, мікоплазмою і хламідіями. Розшифровка аналізу крові та мокротиння допомагає ідентифікувати збудника і вибрати правильне лікування. Вірусна пневмонія зустрічається найбільш частіше у дітей у віці до 1,5 років. Принципова відмінність — швидке приєднання бактеріальної інфекції, що робить пневмонію з вірусною — бактеріальної.

Пневмонія супроводжується значною інтоксикацією

аналізи при пневмонії у дітей повинні обов'язково включати загальні аналізи крові та сечі, біохімічний аналіз крові, аналіз харкотиння.

Результати загального аналізу крові при пневмонії у дітей

• еритроцити — норма або незначне зниження, важкий перебіг пневмонії у дитини призводить до значного зневоднення і концентрації крові з підвищенням рівня еритроцитів, при подальшому відновленні водного балансу виявляють анемію, Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• лейкоцити — один з основних показників при оцінці аналізу крові при пневмонії у дітей — підвищені або значно підвищені (більше 10 * 10 ⁹ / л) при бактеріальної пневмонії
• лейкопенія — кількість лейкоцитів нижче 4 * 10 ⁹ / л при вірусної пневмонії
• лейкоцитарна формула — при пневмонії, викликаної бактеріями , переважають нейтрофіли, в них з'являється токсична зернистість
• «зсув формули вліво» — поява великої кількості паличкоядерних нейтрофілів і навіть мієлоцитів (наймолодших форм нейтрофілів)
• якщо влейкоцитарній формулі нейтрофіли знижені, а лімфоцити підвищені, то можна припускати вірусну природу пневмонії у дитини
• лімфоцити — при бактеріальної пневмонії знижені, але це зниження тільки за рахунок підвищення нейтрофілів, абсолютне число лімфоцитів в крові — в межах норми
• моноцити , еозинофіли, базофіли — при пневмонії відбувається зниження процентного вмісту, але в абсолютному вираженні — норма
• ШОЕ — перевищує норму
• тромбоцити — в межах норми

Якщорозшифровувати загальний аналіз крові у дитини з пневмонією варто звернути увагу на те, що ступінь змін залежить від тяжкості захворювання. Чим важче стан дитини, тим вище лейкоцитоз, виражено зсув в лейкоцитарній формулі, важче анемія. При вірусної пневмонії рівень лейкоцитів знижується, але слід пам'ятати, що при затяжній бактеріальної пневмонії він також може падати. Тому загальний аналіз крові важливо проводити регулярно, найкраще при перших ознаках хвороби звернутися до лікаря і здати аналіз крові.

Зміни в загальному аналізі крові у дітей можуть бути викликані супутніми станами (не захворювання!), Наприклад, після вакцинації, при прорізуванні зубів, перехід на інший вид їжі та ін., вони можуть впливати на одержуваний результат.

Кашель — один з найяскравіших проявів пневмонії

Результати загального аналізу сечі

• показники в межах вікових норм
• при наявності у дитини пневмонії, не ускладненою іншими захворюваннями, в загальному аналізі сечі може спостерігатися поява білка — від слідів до 1 г / добу
• незначне підвищення кількості еритроцитів при мікроскопії

Біохімічний аналіз крові

• загальний білок — в межах норми
• альфа- і гамма- глобуліни — значно підвищені, адже саме вони відповідальні за боротьбу із захворюванням
• фібриноген — незначне підвищення
• ЛДГ — підвищення, особливо фракції ЛДГ3, яка синтезується в легких, але її показовість не висока, оскільки окремо аналіз на ЛДГ-3 не проводиться
• С-реактивний білок — підвищення або значне підвищення

Аналіз мокротиння при пневмонії у дитини

• провести аналіз мокротиння при підозрі на пневмонію можна тільки у дітей старшого віку, оскільки маленькі діти мокроту заковтують
• при мікроскопії мокротиння виявляють значне число нейтрофілів, еритроцитів, фібрину, детриту і еластичних волокон
• при мікроскопії можна побачити збудника

Слід пам'ятати, що в мокроту можуть потрапляти мікроорганізми з бронхів, глотки, зіву і ротової порожнини. З цієї причини результат мікроскопічного дослідження мокротиння не може вважатися високоінформативним.

Інші аналізи при пневмонії у дитини

Оскільки пневмонію у дітей можуть викликати найрізноманітніші збудники, то вибір виду дослідження залежить в першу чергу від симптоматики захворювання.

• аналіз крові і мокроти на імуноглобуліни IgM, G до хламідій, мікоплазм, аденовірусу, РС-вірусу
• аналіз крові на наявність ДНК (ПЛР-дослідження) хламідій, мікоплазм, аденовірусу, РНК — РС-вірусу
• аналіз газового складу крові — визначення насиченості крові киснем і вуглекислим газом, позначається як РАВ ₂ і Ра СО ₂ , а також аналіз сатурації — Sa O ₂ , їх проводять при тяжкому перебігу пневмонії у дитини

неясність симптомів, відсутність результату лікування, поява нових скаргможе вимагати проведення додаткових досліджень: аналіз бронхіального змиву (лаважу), бактеріологічний посів мокротиння на чутливість до антибіотиків, бактеріологічний посів крові, аналіз плеврального ексудату при ускладненні пневмонії плевритом.

Мікроскопія мокротиння — важливий спосіб діагностики пневмонії у дітей

Для швидкої діагностики пневмонії розроблені спеціальні експрес-тести на виявлення антигену пневмокока і лістерії в сечі. Пневмококк є збудником 60% пневмоній, а легионеллезная пневмонія має дуже тяжкий перебіг і важко діагностується, що робить ці аналізи важливими в процесі диференціальної діагностики. Але, у цих тестів є два недоліки: малодоступность і низька чутливість. Переваги — швидкість отримання результату (15 хвилин) і висока специфічність.

Аналізи при пневмонії у дітей розшифровує тільки фахівець, враховуючи вік дитини, супутні стани і захворювання, симптоми і результати інших досліджень (в першу чергу рентгенографії легких).

Розчинні трансферрінових рецептори є трансмембранними білками на поверхні більшості клітин. 80% трансферрінових рецепторів беруть початок від незрілих попередників еритроцитів , включаючи ретикулоцити, 20% беруть початок з неерітроідних тканин.

Аналіз на розчинну рецептор трансферину відображає ступінь железодефицита еритроїдних попередників в кістковому мозку.

Нормальне значення розчинної рецептора трансферину сироватки становить від 0,57 до 2,8 мкг / дл, варіює залежно від системи дослідження. Доведено, що показник вище у чорношкірих.

Застосування аналізу на розчинну рецептор трансферину сироватки

• Диференціальний діагноз мікроцітарная анемій — рівень трансферрінових рецепторів підвищений при залізодефіцитної анемії, але не у випадках анемій при хронічних захворюваннях. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Діагностика залізодефіциту у пацієнтів з хронічними захворюваннями.
• Для розрізнення залізодефіцитної анемії і фізіологічного виснаження запасів заліза (вагітність, дитинство, юність).
• Моніторинг відновлення ерітропоетіческой активності кісткового мозку після трансплантації.
• Оцінка анемій у випадках, коли рівень феритину підвищується до нормального значення через острофазном реакції, а інші причини можливого підвищення еритропоезу виключені.

Підвищення показника розчинної рецептора трансферину сироватки

• розлади еритропоезу по гіперпластичний типу — залізодефіцитна анемія, гемолітичні анемії).
• розлади з неефективним еритропоезу (мієлодиспластичні синдроми, мегалобластичні анемії).
• У жителів гірських районів розчинений рецептор трансферину підвищений.
• Терапія еритропоетином .

Зниження рівня розчинного рецептора трансферину

• Розлади зі зниженням еритропоезу — апластична анемія після видалення кісткового мозку з метою трансплантації стовбурових клітин ведуть до різкого зниження показника розчинної рецептора трансферину.
• Розлади з перевантаженням залізом, асоційовані зі зміною рівня розчинного рецептора трансферину (sTfR) в сироватці, діагностичної цінності не мають.