Слабкість родової діяльності , що є одним з найбільш частих і важких ускладнень скорочувальної функції матки, тягне за собою велику кількість патологічних станів матері і плоду. За нашими даними, на 30 554 випадки пологів в міських акушерських установах слабкість родової діяльності мала місце у 2253 породіль, що становить 7,37%. Питома вага первісток становить 84%, повторнородящіх- 16% (другі пологи — 11,4%, треті -2%, четверті і більш -0,6%).

Клініцисти виділяють дві основні форми порушень скорочувальної функції матки під час пологів: слабкість родової діяльності і надмірно бурхлива родова діяльність. Причому по частоті виникнення і кількістю порушень стану матері і плоду слабкість родової діяльності у багато разів перевершує бурхливу пологову діяльність, яка зазвичай має місце у повторнорожающіх жінок.

Розрізняють первинну слабкість сутичок, вторинну слабкість сутичок і потуг, судомні і сегментарні сутички. Надмірно бурхлива родова діяльність, при якій тривалість пологів при доношенном плоді становить 3-4 год, називається стрімкими пологами.

Первинна слабкість пологової діяльності проявляється переймами слабкої сили, порушенням їх ритму і тривалості з самого початку їх появи і протягом більшого періоду часу. Для вторинної слабкості родової діяльності характерна поява тих же змін у скороченні матки в кінці першого або в другому періоді пологів. Різновидом слабкості родової діяльності є судомні і сегментарні сутички. Судомний характер проявляється тривалим, протягом більше 1,5-2 хв, скороченням матки. Під час сегментарних сутичок скорочується не вся матка, а окремі її сегменти. Такі скорочення окремих сегментів матки відбуваються майже безперервно, а ефект їх незначний або зовсім незначний.

Слабкості родової діяльності у значної кількості породіль передує патологія стану оболонок окоплоднимі міхура. У 30,7% породіль мало місце передчасне і у 29,8% раннє відходження вод. Створюється переконання в тому, що слабкість родової діяльності і неспроможність оболонок плодового міхура у 60,5% породіль цієї групи має одну і ту ж причину.

Несвоєчасне відходження вод ми не розглядаємо як слабкість родової діяльності. У багатьох жінок при даній патології оболонок — зниженою їх міцності — виникає нормальна спонтанна пологова діяльність.

У 32,9% породіль відзначені в минулому аборти (штучні-у 23,4%, мимовільні — у 9,5% ). Як відомо, штучне переривання вагітності може несприятливо впливати на розвиток подальшої вагітності та пологів внаслідок порушень гормональної функції яєчників і плаценти, а також анатомічних дефектів структури міометрія. Самовільний аборт є прямим наслідком зазначених вище порушень як на грунті штучного аборту, так і вродженою чи набутою недостатності функції яєчника. Термінові пологи в цій групі вагітних відзначені у 82%, до 38 тижнів -у 0,8% і в строк 42 пед і більш — у 17,2%.

При затяжних пологах, незалежно від їх генезу, значно збільшується частота застосування оперативних методів розродження. У лікувальних стаціонарах України, що охоплюють міські акушерські установи, а також сільські центральні та номерні лікарні, оперативні методи розродження в 1971 р застосовані в 29,15 випадку на 1000 пологів. Найбільш частою операцією є вакуум-екстракція плода — 16,01 на 1000 пологів, потім кесарів розтин — 8,2, акушерські щипці -3,54, витягання плоду за ніжку -1,5 і плодоразрушающие операції — 1,3.

Слабкість родової діяльності і супутні їй патологічні стани матері та плоду є причиною застосування описаних вище оперативних методів розродження (252 на 1000 пологів). Причому вакуум-екстракцію виробляли в 142 випадках на 1000 пологів, кесарів розтин — в 15, акушерські щипці — в 38, шкірно-головні щипці — в 28, плодоразрушающие операції — в 15 і витяг плода за ніжку — в 14 на 1000 пологів.

Тривалий перебіг пологів підвищує можливість розвитку післяпологової інфекції, яка спостерігається в 6 разів частіше, ніж при нормальних пологах, за умови проведення комплексу профілактичної антибактеріальної терапії.

Аномалії родової діяльності є однією з провідних причин перинатальної захворюваності та смертності.

із загальної кількості породіль зі слабкістю родової діяльності у 34,7% виникає патологічна крововтрата (понад 400 мл) під час пологів або ранньому післяпологовому періоді. Дана патологія є провідною причиною материнської смертності і в значній мірі ускладнює перебіг виникла родової інфекції. Все це вказує на велику практичну важливість даної проблеми.

Причини виникнення пологової діяльності

Незважаючи на величезний потік інформації але лікуванню слабкості родової діяльності і спроби пояснення механізму розвитку даної патології, ця проблема залишається найменш вивченої серед інших основних проблем сучасного акушерства.

Застосування емпірично обгрунтованих методів лікування цієї патології, в основі розвитку якої лежать різні механізми порушення регуляції скорочення клітин міометрія, нерідко призводить до незадовільних результатів і нових пошуків більш ефективних засобів.

Після відкриття медиаторной функції ацетилхоліну як посередника передачі нервового збудження на ефекторних орган цю концепцію використовували для пояснення механізму розвитку і перебігу пологів. А. П. Миколаїв показав, що в крові породіль, навколоплідних водах і спинномозкової рідини циркулює в вільному вигляді медіатор нервового збудження — ацетилхолін. Автор висловив припущення, що останній впливає на порушення м'язових клітин і стимулює скорочення. Викид в кров ацетилхоліну, на думку автора, є наслідком виникнення збудження в різних відділах вегетативної нервової системи і корі головного мозку.

А. П. Миколаїв і велика кількість його послідовників вважали, що підвищення холінестеразной активності крові є причиною руйнування вільно циркулює в крові ацетилхоліну та розвитку моторної інертності матки. В експерименті було показано, що ацетилхолін посилює скорочення рогів матки статевозрілих кролиць in vitro. Однак застосування препаратів ацетилхоліну для лікування слабкості родової діяльності в клініці виявилося малоефективним. В подальшому було доведено, що циркулює в крові ацетилхолін безпосереднього впливу на спонтанно возбудимую систему матки під час пологів не робить. Медіаторний ацетилхолін синтезується в нервових клітинах, нервових волокнах і синапсах. Перебуваючи в везикулах, він охороняється від руйнування. Скорочення клітини супроводжується звільненням з синаптичних везикул ацетилхоліну, який, потрапляючи в межсінаптіческой щілину, призводить до зміни іонного рівноваги і потенціалу на мембрані клітин ефектора з подальшим функціональним відповіддю возбудимого об'єкта. Медіаторний ацетилхолін піддається миттєвому руйнуванню після виникнення ефекту. Цикл повторюється. Наявність невеликого числа виявлених сучасними методами дослідження нервових кінцевих апаратів в матці викликає сумнів в наявності подібного механізму збудження до Скороченню м'язових клітин цього органу. Якщо перерізати нервові провідники в смужці міометрія, процеси самозбудження і відповідь на препарати тономоторного дії не зникають.

Спроба багатьох авторів розглядати слабкість родової діяльності з позицій порушення функції кори головного мозку і вегетативних центрів успіху не мали. Не було отримано достатньо переконливих фактів про безпосередню участь вищих відділів центральної нервової системи в пусковому механізмі пологів. Однак в забезпеченні оптимальних умов перебігу родового процесу в цілісному організмі координація життєво важливих функцій забезпечується центральними механізмами регуляції і роль їх безперечна.

З отриманням препаратів задньої долі гіпофіза (питуитрина), а в подальшому окситоцину виявлена ​​висока їх специфічність у відношенні не тільки посилення спонтанних скорочень матки in vitro і in vivo, а й порушення скорочень міометрія, який перебував у стані функціонального спокою.

В експерименті та клініці було показано, що слабкість родової діяльності є наслідком високої активності окситоцинази крові, яка руйнує окситоцин. Встановлено, що при одночасному введенні питуитрина і естрогену при слабкості родової діяльності підвищується тономоторний ефект питуитрина. Це дало підставу говорити про інгібірує естрогену на оксітоціпазу. It жаль, до цих пір не було представлено переконливих даних, що підтверджують описаний вище механізм розвитку слабкості родової діяльності. Холінестерази і оксітоціназа крові можуть мати значення для зниження рівня з'єднань, руйнуються ними, проте на функцію органів (матки) прямого впливу але надають. Застосування інгібітору холінестерази — прозерина — виявилося малоефективним в лікуванні слабкості пологової діяльності, незважаючи на підвищення вмісту ацетилхоліну в крові.

Більше 40 років тому стало відомо, що статеві гормони естрогени і прогестерон-різному діють на тривалу активність матки: перші підсилюють її, а другі — пригнічують. Їх широке практичне застосування з метою порушення і гноблення скорочень матки стало можливим лише з часу синтезу цих гормонів. Було також встановлено, що функціональний стан матки можна підтримувати тривалий час після видалення яєчників, вводячи в відповідно до менструального циклу статеві гормони. З настанням вагітності і в динаміці її розвитку статеві гормони яєчника (в ранній період вагітності), а в подальшому плаценти мають вирішальний вплив на нормальний розвиток плода і процеси, що визначають функцію матки і реакції материнського організму на вагітність. Клініцистами доведено, що однією з головних причин невиношування плоду є гормональна недостатність яєчників і плаценти. Гормональна корекція цих порушень (естрогени + прогестерон) давала позитивний ефект у всіх випадках патології вагітності даного генезу, якщо лікування було своєчасним і в достатньому обсязі. У наступні 15-20 років почалося інтенсивне вивчення механізму дії на статеві органи (головним чином на матку) естрогену і прогестерону в стані поза вагітності і в динаміці вагітності. Особливий інтерес для клініцистів представляли дослідження механізму гормональної регуляції функції матки під час вагітності та в пологах. Зведені дані великого числа досліджень в цьому напрямку представлені в монографії Jung (1965). Естрогенні гормони як речовини, що стимулюють спонтанну збудливість матки, стали широко застосовувати в кліпіке, нерідко в дуже великих дозах.

Експериментально було доведено, що паіболее сприятливий перебіг біохімічних реакцій в тканинах матки спостерігається в тому випадку, якщо вводиться для стимуляції матки доза естрогену складає 300-400 МО / кг. Дози естрогенів, що перевищують фізіологічні в кілька разів, призводять до порушення енергетичного обміну та придушення збудливості матки на лікарські препарати оксітоціческого дії. В даний час накопичений великий клінічний матеріал з сумісному застосуванні естрогенів і окситоцина, який свідчить про достатню ефективність методу при первинній слабкості пологової діяльності.

За останнє десятиліття увагу біологів і клініцистів залучили два нових біологічно активних з'єднання — серотонін і група простагландинів, які мають досить високу виборчої активністю в частині стимуляції моторної функції матки. Практичне застосування цих сполук в клініці для стимуляції і викликання пологової діяльності показало їх високу ефективність.

Треба думати, що для забезпечення нормальної скорочувальної функції матки, крім окситоцину, необхідні й інші утеротономоторние з'єднання, які накопичуються в матці і крові породіль (серотонін, катехолампни, простагландин).

Причини слабкості родової діяльності

Причини слабкості родової діяльності полягають в наступному.

1. Генетично обумовлена ​​інертність механізмів включення функціональних систем клітин міометрія, що забезпечують збудливість і механічну активність її структур .

2. Недостатність гормональної функції фетоплацентарного комплексу, що визначає включення клітинних структур міометрія в функціональну активність збудження і скорочення.

3. Морфологічна неповноцінність органу, що зумовлює недостатність функції і неадекватність реакції на комплекс гормональної стимуляції фетоплацентарного комплексу.

4 . Функціональна інертність нервових структур (головний мозок, спинальні центри, регіонарні нервові вузли), що забезпечують оптимальні умови функції матки до моменту виникнення пологів і в динаміці їх розвитку.

5. Втома матки в зв'язку з порушенням нормальних анатомічних взаємовідносин плода і родових шляхів (звуження таза, великий плід, аномалії вставляння і положення плода, структурні зміни в м'яких тканинах родового каналу).

Велике число інших чинників, виявлених як можливі причини розвитку слабкості родової діяльності, підпорядковані зазначеним вище основних причин, що обумовлює розвиток неповноцінного скорочення міометрія під час пологів. Розглянемо трохи докладніше механізм розвитку слабкості родової діяльності за окремими групами причин.

Ми розглядаємо родової акт як безумовно-рефлекторну реакцію організму, яка закріплена в спадковому апараті клітинних структур матки та інших органів, що забезпечують оптимальні умови розвитку функції цього органу і фізіологічні умови життєдіяльності плода. Включення м'язових клітин матки в скорочення відбувається в результаті зміни спрямованості специфічної гормональної стимуляції генного апарату клітинних структур. Основним гормоном, що впливає на скорочення клітин міометрія, є естрогени, зміст і активність яких на час пологів значно змінюються в напрямку створення впливів для оптимальних реакцій збудливості і скорочення міометрія. Оптимальні рівні циркулюючих естрогенів в крові і фіксація їх рецепторними білками гормонозалежних клітин стимулюють накопичення і активність ряду інших гормонів і медіаторів (оксітощш, серотопіп, простагландин Fua, катехоламіни і, мабуть, інші невивчені з'єднання специфічної дії). Зазначені вище біологічно активні сполуки забезпечують окремі ланки складної саморегулюючої системи скорочення м'язових клітин матки, яка клінічно проявляється пологами. Родовий акт відбувається при максимальній активності функції багатьох органів і функціональних систем (серцево-судинна, видільна, обміну, ендокринна і ін.). Інтеграція функцій всіх органів і систем організму здійснюється нервовими структурами головного мозку, в якому створюється домінанта пологів, що полегшує міжпівкульні зв'язку і супідрядність функцій всього організму, що забезпечують фізіологічний перебіг родового акту.

Якщо до часу закінчення періоду утробного розвитку плоду регулююча система клітин міометрія, що впливає на їх збудливість і скорочення, не реагуватиме на імпульси, які виходять від плаценти і плода, родова діяльність не виникне. Прогресування вагітності триватиме до тих пір, поки не виникнуть умови для включення цих функцій клітин міометрія.

У ряді випадків систему збудження і скорочення клітин міометрія можуть приводити в активний стан нервово-психічні потрясіння, гостра інфекція, больовий шок, вібрація. Треба думати, що описані вище надмірно сильні подразники впливають на регулюючі функцію клітин механізми через ті ж гуморальні системи, які відповідальні за механізм збудження і скорочення при фізіологічному перебігу вагітності. Підтвердженням правильності висловленої нами вище положення про генетичне характер первинної слабкості пологової діяльності є також факт виникнення цієї патології в основному у перворожающіх жінок. Перші пологи є своєрідним тренуванням механізму регуляції збудження і скорочення клітин міометрія, при повторних пологах ця патологія спостерігається рідше. Застосування прогестерону з метою блокування скорочення міометрія на різних етапах розвитку вагітності підсилює процеси гальмування механізмів регуляції тономоторной функції клітин до часу закінчення утробного розвитку плоду. Ми таким вагітним прагнемо в порядку профілактики слабкості пологів проводити передпологову підготовку, яка у більшості з них знімає інертність механізмів включення топомоторной регуляції міометрія.

У жінок з дисфункцією яєчників, особливо з дисменореей і менометроррагія при виникненні вагітності ми спостерігаємо високу збудливість і скоротливу функцію матки в ранні та пізні терміни вагітності або тономоторную інертність в пологах.

Є підстави вважати, що порушення (гальмування) регуляції тономоторной функції м'язових клітин матки можуть викликати як до, так і під час вагітності й інші, не гормональні чинники, які важко враховувати і попереджати.

Поряд з описаною вище причиною слабкості пологів остання може виникати в результаті гормональної, в основному естрогенної, недостатності фетоплацентарного комплексу. Наші експериментальні і клінічні дослідження показали, що естрогени є основним гормоном, який створює оптимальні умови для збудливості клітинних мембран міометрія і викликає реакцію клітин на речовини, що змінюють контрактильні властивості актомиозина. До недавнього часу вважали, що чільна роль у прояві скорочувальної функції клітин міометрія належить окситоцину, хоча механізм цієї дії залишається нерозкритим. В даний час з'явилося багато досліджень про важливу роль серотоніну і простагландину (F2a) в скороченні клітин міометрія. При певних умовах катехоламіни (в основному адреналіп) мають виражену тономоторное дію на м'язові клітини матки. Виникає питання, яке ж із зазначених вище біологічно активних сполук несе основну відповідальність за скорочення матки під час пологів? Ми вважаємо, що матка, враховуючи її біологічну роль в збереженні життя виду, повинна мати дублюючу систему специфічних стимуляторів скорочення, які компенсують, а іноді виступають як самостійно діючі фактори при нестачі основного. Регуляція скорочення матки під час пологів включає два взаємно обумовлених динамічних процесу: спонтанну збудливість і скорочення м'язових клітин і енергетичний обмін, що забезпечує необхідні рівні механічної активності міометрія. У регуляції першого і другого ланок функції матки приймає участь велика кількість біологічно активних сполук, ефективна дія яких на ефекторних орган — матку-можливо лише при наявності оптимальних рівнів фетоплацентарних гормонів.

Клінічні та експериментальні дослідження, проведені нами та іншими авторами (Jung, 1965), дають підставу вважати, що з'єднання, що впливають на зміну збудливості і контрактильні властивості клітин міометрія, потенціюють дію один одного, а при недостатньому рівні одного з них можуть забезпечувати протягом тривалого часу фізіологічні параметри функції матки.

При ослабленні скорочувальної функції матки під час пологів, внаслідок недостатніх рівнів циркуляції окситоцину або порушення його використання клітинами міометрія, можна повністю відновити скорочення матки шляхом введення серотоніну і кальцію після попереднього насичення організму породіллі естрогенами. Паші дослідження показали, що, вводячи послідовно естрогени, серотонін і кальцій, можна подолати моторну інертність матки і викликати родову діяльність в різні терміни вагітності. Комплекс біологічно активних сполук — естрогени, серотонін, кальцій — забезпечує відновлення фізіологічного перебігу основних ланок контрактильной функції матки при їх порушенні та є основою для збудження родових схваток в різні терміни вагітності. Розглянемо деякі механізми цих впливів на міометрій.

Серотонін (5-гідрокси, 5-НТ) відноситься до групи речовин широкого спектра дії. Однак на гладку мускулатуру він впливає суворо специфічно. Встановлено, що матка має здатність накопичувати серотонін в великих кількостях (Н. С. Бакшеев, 1970, Fahim, 1965). Парентеральне введення міченого аміну супроводжується накопиченням його в субклітинних фракціях м'язових клітин матки, де він охороняється від руйнування і може зберігатися тривалий час (Когеп, 1965). При введенні 5-НТ в просвіт матки виникають активна гіперемія, набряк тканини, стимуляція мітозу м'язових клітин, подібно до дії естрогенів (Spaziani, 1963). Встановлено, що між серотоніном і нейро-ендокринної регуляцією, здійснюваної гіпоталамо-гіпофізарної системою, є тісний взаємозв'язок, а сам амін є, мабуть, нейрогормон з автономним, ще повністю не розкритим механізмом дії. Було показано, що 5-НТ знімає втому м'язових клітин і відновлює їх нормальну функцію (М. М. Громаковская, 1967).

Вивчаючи вміст серотоніну в деяких біологічних середовищах і тканинах вагітних жінок, ми встановили, що в динаміці вагітності концентрація 5-НТ в крові і тканини матки підвищується, досягаючи найвищих величин під час пологів.

З метою розкриття сутності встановленої взаємозв'язку між функцією серотоніну і кальцію, Н. С. Бакшеев рт М. Д. Курський вивчали дію аміну на розподіл Са45 + + в тканини матки і її субклітинних фракціях. Ізотоп вводили тваринам (кролиця) внутрішньовенно.

Під дією 5-НТ збільшується накопичення Са45 в м'язі матки в 3,8 рази, проте в кожній субклітинному фракції ступінь накопичення різна. Найбільш швидке і максимальне накопичення Ca45 відбувається в мітохондріях (па 15-й хвилині), цей рівень зберігається протягом 180 ми п. It інших фракціях інтенсивність накопичення Са45 знижується через 30 і 60 хв. Цими дослідженнями встановлено, що 5-IIT є відповідальним за накопичення та обмін кальцію в м'язовій тканині матки як при внутрішньовенному, так і інтрацистернально способах його введення.

При слабкості пологової діяльності в крові, м'язі матки і навколоплідної середовищі значно зменшується вміст 5-НТ і збільшується втрата кальцію тканинами матки. Ми вважаємо, що біохімічна система — фетоплацентарна гормони, серотонін, кальцій — відповідальна за забезпечення фізіологічних показників скорочувальної функції матки.

Якщо впливати серотоніном на смужку матки, яка не має спонтанної електричної активності, то в більшості випадків з'являються спонтанні пікові потенціали після виключення деполяризующего струму, що вказує на значну зміну функції цитоплазматичних мембран і скорочувальних білків під дією аміну.

При відсутності іонів кальцію в середовищі спостерігається зрушення мембранного потенціалу в бік деполяризації і швидка втрата спонтанної електричної та механічної активності, пригнічення збудливості і збільшення проникності протоплазматических мембран гладких клітин матки для інших іонів, тобто виникає повна дезорганізація функцій клітини.

Додавання серотоніну до бескальциевом розчину не впливає на електричну активність і збудливість м'язових клітин.

Якщо попередньо обробити м'язову смужку серотоніном в розчині Кребса і помістити її в бескальциевом середу, величина мембранного потенціалу зміщується в бік деполяризації, але опір цитоплазматических мембран не зменшується, як це має місце при дії одного бескальциевом розчину вже на 1- ій хвилині, а зберігається протягом 4-5 хв. Через 5-8 хв повільно зменшується величина електротонічних потенціалів і знижується збудливість. На підставі цих досліджень можна вважати, що 5-НТ сприяє збільшенню накопичення іонів кальцію в м'язових клітинах вагітних тварин і забезпечує економне його витрачання в бескальциевом середовищі протягом тривалого часу.

Скорочення м'язових клітин матки під час пологів пов'язане зі значними енергетичними витратами, характер яких під час вагітності та в пологах різний. Нами встановлено, що в динаміці розвитку вагітності в матці відбувається біохімічна та морфологічна перебудова міометрію, яка забезпечує необхідний рівень моторної функції матки під час пологів. Основна роль в цих процесах належать гормонів фетоплацентарного комплексу. Для доказу ролі естрогенних гормонів, серотоніну і кальцію в цих процесах ми провели експериментальні дослідження. Якщо кролиця в кінці вагітності вводити естрогени (300 МО / кг протягом 3 діб), спостерігається збільшення вмісту макроергічних фосфатів (ЛТФ, КФ), зменшення глікогену і лактату, що вказує на збільшення окислювальних процесів в міометрії як необхідної фази для прояву скорочувальної функції м'язових клітин.

При введенні тих же доз естрогенів невагітним кролиця кількість актомиозина збільшується в 3 рази (з 4,12 до 12,07%), а саркоплазматических білків, що містять ферментні групи, з 35 до 56,3%. На 50% зменшується кількість протеїнів тонической фракції (фракція Т) і на 45% — стромінових білків.

Істотні зміни виявлені в міометрії вагітних жінок в порівнянні зі станом поза вагітності.

Вміст білків контрактильной фракції збільшується до кінця вагітності на 53%, складаючи 40% всіх білків міофібрил. Наростає кількість білків саркоплазми і зменшується вміст білків строми.

Наші дослідження показують, що серотонін і кальцій, що вводяться окремо і разом (без естрогенів), незначно змінюють фракційний склад білків. При введенні цих біологічно активних речовин з естрогенами відбувається накопичення оптимального рівня саркоплазматических і контрактільних білків, а також змінюється зміст аденілових нуклеотидів, склад яких наближається до такого в вагітної і породіллі матці.

Система аденілових нуклеотидів є основною системою клітини, що визначає її енергетичні витрати.

Ми вже відзначали вище, що естрадіол, серотонін і кальцій, що вводяться в певній послідовності, можуть відновити ослаблену під час пологів скоротливу функцію матки. Нормалізація скорочення можлива при відновленні окисного метаболізму.

Енергія для здійснення м'язового скорочення матки та інших м'язових органів утворюється в процесі окисного фосфорилювання вуглеводів (максимальний вихід енергії — при економному витрачанні субстрату) і анаеробного розпаду вуглеводів (мінімальний вихід енергії при неекономному витраті вуглеводів). При нормальних пологах енергія скорочення матки утворюється в основному в циклі окисного фосфорилювання, при максимальному використанні кисню. Якщо пологи не закінчуються за 16-17 год, зменшується окисне фосфорилювання, що можна визначити по використанню кисню м'язом матки, отриманої при кесаревому розтині або при експериментальному втомі роги матки тварин. При тривалості пологів 18-24 год споживання кисню м'язом матки зменшується на 7%, 29-36 ч — на 17,2%, 99-121 ч — на 39,5%. Поглинання кисню і зв'язування неорганічного фосфату в біологічних об'єктах знаходяться в еквімолярних співвідношеннях.

Цей процес отримав назву сполученого окислювального фосфорилювання. Мірою окисного фосфоріліронанія є коефіцієнт Р / О (відношення естеріфіцірованний неорганічного фосфату до поглиненому кисню). При нормальних пологах Р / Про блинок до максимальних показників і становить 2,3. При тривалості пологів 99-121 ч цей показник зменшується більш ніж в 2 рази і становить 1,1.

Перехід освіти енергії на неощадливий шлях гликолитического обміну вуглеводів супроводжується накопиченням надлишку продуктів проміжного обміну (молочна, піровиноградна кислоти). 

Порушується також енергетичний обмін жирів, накопичуються жирні кислоти та інші подоокісленние з'єднання, що виснажують буферну систему тканої і крові. Наслідком цього є метаболічний ацидоз і ще велике порушення гомеостазису тканин і рідких середовищ.

Однією з причин слабкості родової діяльності може бути морфологічна неповноцінність матки внаслідок перенесеної травми (аборт, оперативні посібники під час пологів) і запальних процесів . Виниклі структурні зміни в матці в значній мірі знижують чутливість механізмів регуляції процесів біохімічної і біофізичної перебудови всіх структур міометрія під час вагітності та в пологах. У цих випадках, навіть при нормальному комплексі гуморальних стимуляторів фетоплацентарного комплексу, в м'язових клітинах не відбувається змін, необхідних для розв'язання і нормального перебігу пологів. До цієї групи причин ми відносимо перерастяжения м'язів матки (багатоплідність, багатоводдя, великий плід), при яких часто спостерігається слабкість родової діяльності.

Порушення координації функцій органів і функціональних систем організму вагітних в напрямку створення оптимальних умов для розвитку плода і органів, що забезпечують його життєдіяльність і народження (плацента, матка, навколоплідної середа), можуть послаблювати скорочення міометрія. Ці функції об'єднуються центральною нервовою системою, дезорганізація функції якої може, в ряді випадків, справити негативний вплив на родової акт. 

До останньої групи причин ми відносимо стомлення матки внаслідок значного опору просуванню плода з боку кісткового кільця таза або м'яких тканин родових шляхів. Процес втоми виникає в різні періоди нормальної родової діяльності. Наші клінічні дослідження показали, що через 16-18 год після початку нормальної родової діяльності в міометрії виникають парушенія окисного фосфорилювання, що вказують на зниження використання кисню в біоенергетичних процесах і накопичення кислот і близьких до них сполук (молочна, піровііоградная, масляні кислоти і ін.) , що змінюють рН тканин та крові. Якщо родову діяльність за допомогою медикаментів не можна вимкнути, в подальшому можуть розвинутися не тільки біохімічні, але і морфологічні зміни в м'язових клітинах матки з наступною наполегливої ​​моторної інертністю органу. М'яз матки в стані стомлення втрачає здатність фіксувати серотонін, катехоламіни, кальцій. Порушується синтез АТФ і АДФ, швидко зменшуються запаси глікогену. При даній патології необхідно призначати медикаментозний відпочинок (сон) на 6-8 год. Поїв відпочинку спонтанно відновлюється родова діяльність у більшій частині породіль. При необхідності проводиться стимуляція родової діяльності за методом, описаним нами нижче.

Клінічні форми слабкості родової діяльності і методи її лікування

Первинна слабкість пологової діяльності проявляється слабкими і короткими сутичками, які але супроводжуються відкриттям шийки матки і переміщенням передлежачої частини плоду в нижележащую площину малого таза. Зсув перед частини має відбуватися не пізніше ніж через 4-5 годин від початку нормальної родової діяльності. При слабкості родової діяльності передлежачої частина плоду може перебувати в одній площині протягом 8-12 год і більше, що збільшує набряк тканин родових шляхів і перед частини. Перші пологи тривають в середньому 16-18 год, а повторні — 12-14 год. Якщо врахувати, що згладжування шийки матки у перворожающіх в середньому відбувається протягом 4-6 год, то різницю в швидкості відкриття шийки матки у першо- і повторнорожающіх можна вважати незначною. Для повного відкриття шийки матки необхідно 10-12 год хорошою родової діяльності. Кількість сутичок від початку пологів до їх закінчення складає 120-150 для більшості породіль. Слабке скорочення матки може мати місце про нормальному тонусі м'язових клітин, а також в разі гіпер- мулу гипотонуса їх. Гіпер- і гипотонус міометрія під час пологів може в значній мірі знижувати ефективність кожної сутички. При встановленні діагнозу характеру слабкості родової діяльності необхідно прагнути визначити тонус тіла матки, на стан якого можна в деякій мірі впливати медикаментозними засобами.

Однією з різновидів слабкості родової діяльності є сегментарний характер сутичок, який вказує на патологію поширення хвилі скорочення.

При нормальному розвитку сутички скорочення м'язів тіла матки виникає в одному з осередків (частіше в області роги матки) і поширюється вниз зі швидкістю близько 10 м в 1 с. В силу ряду обставин осередок збудження не поширюється на м'язові клітини всього тіла матки, а охоплює лише її частина. Через короткі проміжки часу після скорочення однієї зони матки виникає другий, а іноді третій осередок збудження. Такі скорочення, якщо їх визначати на підставі зонального зміни стану міометрія, можуть тривати 1-1,5 і навіть 2 хв при повній відсутності прогресу пологів. Дискоординированная родова діяльність збільшує витрату енергії матки аж до значного її виснаження при вкрай низькому ефекті пологів.

До однієї з форм патології пологової діяльності відноситься одночасне скорочення м'язів тіла, шийки і нижнього сегмента матки. Скорочення м'язів матки і нижнього сегмента в значній мірі погашають ефект від скорочення тіла матки, внаслідок чого створюються умови для стомлення працюючого органу.

Лікуванню слабкості родової діяльності повинно передувати встановлення можливої ​​причини цього стану. Первинна слабкість сутичок найбільш часто має генетично обумовлені причини пли залежить від недостатності гормональної функції фетоплацентарного комплексу. Нерідко може мати місце поєднання цих причин.

На збудливість і скоротливу функцію м'язових клітин матки впливають окситоцин, серотонін і поєднане їх застосування з естрогенами і кальцієм, а також поки мало вивчене з'єднання з групи простагландинів — простагландин F2a.

Стимуляція пологів окситоцином

Окситоцин — біологічно активна сполука високо специфічного дії, посилює скоротливу функцію клітин міометрія. Слід зазначити, що окситоцин не впливає на міометрій, позбавлений впливу естрогенних гормонів, які не тільки сенсибилизируют мембрану і скоротливі білки м'язових клітин, але і створюють умови для забезпечення енергетичного балансу в працюючому органі. Механізм дії окситоцину на м'язові клітини поки остаточно не розкритий, проте є дані, що вказують на зміну іонної структури мембран клітин-мішеней до рівня виходу спонтанних потенціалів дії. Треба думати, що окситоцин впливає на транспорт іонів кальцію у внутрішньоклітинних структурах клітин міометрія, без яких неможливо скорочення. Методика лікування слабкості родової діяльності окситоцином наступна. 10 од. окситоцину розчиняють в 350-400 мл 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно або підшкірно крапельно, починаючи з 10-15 крапель за 1 хв. Якщо в найближчі 4-6 хв сутички не частішають і не посилюються, обсяг введеного розчину збільшують до 25-35 крапель і надалі регулюють швидкість надходження розчину в залежності від активності сутичок. Слід зазначити, що ефект стимуляції скорочень матки окситоцином знаходиться в прямій залежності від готовності міометрія реагувати на цей гормональний подразник. Тривалість періоду стимуляції 2,5-3,5 ч.

Для посилення сенсибілізації матки до окситоцину і збільшення викиду власного (гипофизарного) окситоцину і простагландину в кров, а також накопичення серотоніну і катехоламінів в матці до початку стимуляції окситоцином призначають естрогени. Естроген вводять в ефірі (на 1 мл масляного розчину естрогену 0,5 мл ефіру) в кількості 300-400 од / кг ваги породіллі. Нормальна пологова діяльність протікає на тлі найбільш високих концентрацій естрогену в крові. Найбільша концентрація естрогену в крові після введення ефірно-масляного розчину спостерігається через 3-3,5 год, одного масляного розчину (без ефіру) — через 5-5,5 год. Окситоцин вводять через 3 3,5 ч після естрогену з ефіром або 5,5 ч від початку введення естрогену без ефіру.

Ефект стимуляції родової діяльності посилюється, якщо естрогени в ефірі вводять 2 рази по 20 000 од. (1-й раз — за 3,5 год до початку введення окситоцину, 2-й — перед введенням окситоцину), а також при одночасному внутрішньовенному введенні кальцію хлориду або кальцію глюконату (10% Ю мл). В день і напередодні стимуляції родової діяльності призначають аскорбінову кислоту (краще галаскорбін 1 г 3 рази на добу), коамід, вітаміни Bi, Bis і кокарбоксилазу.

Якщо після введення 10 од. окситоцину отриманий слабкий родостімулірующіх ефект, продовжувати стимуляцію хініном, пахікарпіном або прозерином недоцільно, так як ці препарати у багато разів менш ефективні, ніж окситоцин.

Якщо реакція матки на окситоцин була досить добре виражена тільки в процесі введення препарату, після закінчення його необхідно продовжувати стимуляцію пахікарпіном (3% розчин по 2-3 мл через 2-3 год) або солянокислим хініном (0,05 г по 1 порошку через 30 хв 4-5 разів на день). Загальна доза хініну, що перевищує 0,7-1 г, токсична. Ми відзначили вище, що дімеколін розслабляє м'язи шийки матки і прискорює розкриття останньої.

До і під час стимуляції родової діяльності показано призначення триоксазин (400 мг 2 рази на добу) — транквілізатора, який також надає певний релаксуючий ефект на тканини шийки матки. При ригідності шийки матки для прискорення її розкриття слід ввести в її тканину 64-128 од. лідази, розчиненої в 50-75 мл 0,25% новокаїну. Необхідно стежити за харчуванням породіллі. Інші заходи (проносне, гарячі клізми) при застосуванні таких препаратів, як окситоцин, серотонін або простагландин F2a, неефективні. 

Стимуляція пологів серотоніном

Серотонін, як і окситоцин, також застосовують після введення естрогенів в ефірно-олійному та олійному розчинах. 30-40 мг серотоніну-креатинфосфату розчиняють в 350-400 мл 5% розчину глюкози безпосередньо перед введепіем. Препарат вводять внутрішньовенно починаючи з 10-12 крапель за 1 хв. Через 5 хв від початку введення при відсутності індивідуальної підвищеної чутливості матки і судинної системи можна збільшити кількість препарату до 20-30 крапель за 1 хв. Необхідно стежити за тонусом матки, а також силою і тривалістю її скорочення. У момент введення серотоніну, через 30 хв і 1 год 30 хв від початку введення внутрішньовенно вводять кальцію глюконат або кальцію хлорид (по 10 мл).

Якщо в результаті проведеної стимуляції окситоцином або серотоніном пологи не закінчилися, через 16- 18 годин від початку стимуляції призначають медикаментозний сон не менше ніж на 6-7 ч. Двічі на добу родову діяльність не слід стимулювати, тому що виснажуються енергетичні резерви матки і фізичні сили породіллі. Після відпочинку у значної більшості породіль розвивається хороша спонтанна пологова діяльність. При необхідності стимуляцію повторюють. При відсутності ефекту від дії окситоцину застосовують серотонін. Однак часто і інший препарат виявляється неефективним.

Порушення пологової діяльності

Передчасне відходження вод є показанням для збудження пологової діяльності не раніше ніж через 4-6 годин від початку розриву плодового міхура. За цей час у деяких вагітних спонтанно розвивається родова діяльність, яка в подальшому не вимагає медикаментозної корекції. Якщо до зазначеного вище часу сутички відсутні, необхідно приступити до порушення пологів. Для збудження скорочень матки ми так само, як і при стимуляції, вводимо спочатку естрогени, вважаючи, що патологія структури плодового міхура залежить від естрогенної недостатності фетоплацентарного комплексу. Естрогени підвищують збудливість м'язових клітин матки, сприяють збільшенню виділення гіпофізом окситоцину і звільнення з матки, а можливо і з плаценти, простагландину F2 «» підсилюють накопичення в матці серотоніну — антагоніста прогестерону, а також накопичення і синтез катехоламінів. Естрогени і серотонін знижують рівень і активність прогестерону, внаслідок чого зменшується або повністю знімається гнітюче його дію на адренергічні околоматочная і внутрішньоматкові нервові структури. Адренергический нерв, відповідний до матки, може утворити еферентної дугу спинального рефлексу, в результаті чого маткові скорочення починають стимулюватися надалі розтягуванням (розкриттям) шийки. Адренергічна іннервація підвищує чутливість міометрія до окситоцину.

Родовозбуждение буде ефективним, якщо окситоциновий тест позитивний. Слід зазначити, що при позитивному окситоцинових тесті значно збільшується ефективність збудження пологової діяльності серотоніном. Сутність тесту полягає в наступному.

Беруть 1 од. окситоцину і розводять в 100 мл 5% розчину глюкози (1 мл розчину містить 0,01 од. окситоцину). У вену ліктьового згину повільно вводять 3-5 мл розчину окситоцину (0,03-0,05 од.). Препарат досягає максимальної концентрації до 40-45-й секунді. Другим тестом готовності матки до пологів є ступінь «зрілості» шийки матки до пологів. Підготовленість шийки матки до пологів полягає в її вкороченні, размягчении і податливості, внаслідок чого канал плавно переходить в нижній сегмент матки. Спостерігається витончення нижнього краю вагінальної частини шийки, а сама шийка розташовується в області провідної осі тазу. Практика показує, що зазначені вище анатомічні зміни шийки відповідають високому ступені збудливості матки при введенні окситоцину і близьких за дією інших з'єднань.

Швидкість введення окситоцину і серотоніну для збудження сутичок повинна бути трохи більше, ніж при стимуляції пологів. Після початкової проби протягом 4-6 хв кількість крапель можна збільшувати на 5-10 кожні 5-6 хв і надалі регулювати його залежно від родової активності матки. Якщо при введенні 40-50 крапель за 1 хв ефекту не спостерігається, збільшувати швидкість введення окситоцину не слід. Те саме можна сказати і до серотоніпу. Слід враховувати, що вагітних з передчасним відходженням вод і торпідній інертністю матки трохи. Шийка матки у них не дивлячись на підготовку естрогенами протягом декількох днів залишається щільною, тонус матки низьким при повній відсутності спонтанної збудливості і реакції на механічні подразники. Загроза розвитку ендометриту, а іноді почався ендометрит є підставою для застосування з метою порушення родової діяльності окситоцину або серотоніну. Однак повний ефект відсутній. У цій категорії жінок навіть при одночасному введенні метрейрінтера (при відсутності протипоказань до його застосування) також не відзначається позитивних результатів, тому доводиться вдаватися до тривалого механічного розширення шийки матки розширювачами, а потім пальцями. Зазвичай вдається за Один прийом розширити шийку на 3-5 см. Після механічного розтягування шийки матки і накладання, шкірно-головних щипців (при протипоказання до метрейріз) проводять черговий тур збудження пологів. Нерідко вдається викликати сутички, які в подальшому після застосування окситоцину можна стимулювати серотоніном або навпаки. Нам наводилося неодноразово спостерігати таку інертність матки, що тільки за допомогою механічних методів вдавалося розширити шийку і витягти плід.

Порушення пологової діяльності за медичними показаннями і при переношуванні вагітності

Подолати інертність матки вагітних, особливо при переношуванні вагітності, нерідко дуже важко і для цього необхідний певний час. Родовозбуждение починають з підвищення збудливості матки, яке досягають введенням естрогенів по 20 000-30 000 од. щодня (естрадіолдіпропіонат) в олійному розчині, галаскорбіну по 1 г 3 рази на добу і 10 мг серотоніну внутрішньом'язово через 5 годин після введення гормону. Одночасно з серотоніном вводять внутрішньовенно кальцію глюконат або кальцію хлорид по 10 мл 10% розчину. Період передпологовій підготовки триває 3-5 днів, а іноді й довше. Необхідно щодня стежити за станом збудливості матки. У деяких вагітних вже через 2-3 дні з'являються аритмічний сутички при досить високій збудливості органу. При позитивному окситоцинових тесті слід проводити родовозбуждение окситоцином або серотоніном по викладеної вище схемою. Якщо сутички після припинення введення препарату слабшають, можна підшкірно ввести окситоцин (по 2 од. Кожні 1,5-2 год) або внутрішньом'язово — 10 мг серотоніну через кожні 2-3 год. Призначати пахикарпин і хінін при відсутності сутичок не слід. Вітаміни групи В і коамід призначають протягом всього періоду збудження пологів. Якщо після першого лікування ефект не отриманий, другий слід проводити не раніше ніж через 1-2 діб, продовжуючи призначення естрогенів і інших препаратів за викладеною вище схемою. Наш багаторічний досвід застосування зазначеного вище методу родовозбуждения свідчить про незмінно високою його ефективності і меншій кількості ускладнень у плода.

При відсутності окситоцину і серотоніну можна використовувати питуитрин (10 од.), Проте вводити його слід тільки підшкірно, так як при внутрішньовенному введенні може спостерігатися колапс. При пізній токсикоз серотонін і питуитрин вводити не слід.

При вторинної слабкості родової діяльності, коли пологи вступили в другий період, а стомлення матки і загальний фізичний стомлення наростають, можна використовувати 1% розчин сігетіна, який вводять в кількості 2-4 мл (краще в 20 мл 40% глюкози), а потім крапельно ввести окситоцин або серотонін і кальцію глюконат. При необхідності звертаються до оперативного розродження. Якщо вторинна слабкість розвивається в кінці першого періоду родової діяльності, можна застосувати одну з описаних вище схем.

При призначенні медикаментозного сну (відпочинку) породіллі ми використовуємо такі поєднання медикаментів: I — триоксазин — 600 мг, етамінал-натрій — 200 мг, промедол 2% — 1 мл, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг, II — віадріл Г — 50 мг внутрішньовенно, триоксазин — 600 мг, етамінал-натрію — 100 мг, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг, III — натрію оксибутират (ГОМК) 20% — 20 мл внутрішньовенно, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг. Етамінал-натрій можна замінити ноксироном. Дискоординированная сутички зменшуються під впливом но-шпи, атропіну, палерола, апрофена (останній розслабляє м'язи шийки матки).

Слабкість родової діяльності майже завжди погіршує стан плода (ацидоз, гіпоксія, набряк мозку). Тому необхідно одночасно зі стимуляцією пологів проводити дієву профілактику асфіксії плоду.

Ранні токсикози можуть з'являтися з перших днів і тижнів вагітності і зникати до другої половини вагітності. Однак значна група токсикозів ранніх строків вагітності до закінчення вагітності не зникає.

У ранні терміни вагітності токсикоз проявляється великим числом клінічних форм. До них відносяться: блювота (Emesis gravidarum), слинотеча (Ptialismus), дерматози (Pruritus gravidarum, Eczema gravidarum, Негроз simplex, Zoster, Impetigo herpetiformis), хорея вагітних (некоординовані судоми скелетних м'язів — Chorea gravidarum), гостра жовта атрофія печінки (Atrophia hepatis flava acuta), бронхіальна астма (Asthma bronchiale gravidarum), остеомаляція (Osteomalacia). Деякі автори в групу токсикозів відносять також варикозне розширення вен у вагітних (Varices gravidarum).

З перерахованих вище патологічних станів вагітних деякі зникають в більш пізні терміни вагітності (блювота, слинотеча, окремі форми дерматозів, гостра жовта атрофія печінки), все інші нерідко відзначаються до закінчення вагітності і значно ускладнюють се перебіг. З великого числа представлених вище клінічних форм ранніх токсикозів такі, як неприборкана блювота, гостра жовта атрофія печінки, деякі дерматози, остеомаляція можуть загрожувати життю хворих. 

Нестримна блювота вагітних

У значної частини жінок ужо в ранні терміни вагітності виникає порушення функції нюху (непереносимість деяких запахів), смакових відчуттів (відраза до одних харчових продуктів і виборча потреба в інших), з'являється нудота і навіть блювота, головним чином в ранкові години. Зазначені явища, як правило, не порушують самопочуття вагітних. Однак блювота може поступово частішати і приводити до значного порушення харчування. Такий характер блювоти отримав назву нестримної (Hyperemesis gravidarum). При цьому завжди виникає необхідність в проведенні терапевтичних заходів, ft і деяких випадках в перериванні вагітності. В останні роки ця патологія зустрічається виключно рідко.

Патогенез ранніх токсикозів вагітних

Патогенез ранніх токсикозів вагітних до цих пір залишається не з'ясованим, хоча було запропоновано значну кількість теорій і гіпотез для його пояснення. Організм матері з моменту фізичного зіткнення заплідненого яйця з тканинами статевих органів підпадає під вплив комплексу різних фізіологічних подразників. Якщо окремі органи і системи організму недостатньо підготовлені до фізіологічного відповіді на дію цих подразників, виникає збочена реакція, клінічно проявляється токсикозом. Ряд авторів розглядають патологічні прояви при ранньому токсикозі з точки зору алергічних реакцій на вагітність, гормональних порушень або патологічних рефлексів.

Клінічна картина і діагностика ранніх токсикозів вагітних

Розпізнавання блювоти вагітних не становить труднощі. При раптовій появі її слід диференціювати з харчовою інтоксикацією.

Спочатку блювота з'являється в зв'язку з прийомом їжі і закінчується часткової або повної евакуацією її зі шлунка. Надалі блювота може виникати після випитої води, що призводить до значного зневоднення на тлі недоїдання або навіть повного голодування. У цій категорії вагітних навіть уявне представлення про прийом їжі пли води викликає блювоту. Під час сну (природного або після прийому медикаментів) блювота відсутня, що використовують для терапевтичних цілей.

Зневоднення і голодування супроводжуються втратою ваги, у окремих хворих вона досягає 10-25 кг. Виникають в різного ступеня виражені порушення всіх видів обміну з накопиченням в крові і виділенням з сечею проміжних продуктів порушеного обміну. Захворювання супроводжується наростаючим виснаженням лужних резервів крові і диспротеинемией.

Легка форма блювоти (до 5-6 разів на добу) не призводить до порушення харчування і водно-сольового обміну вагітних. Середньої тяжкості блювання (10-12 разів на добу) супроводжується частковим порушенням харчування. Хворі втрачають вагу, стають апатичними, у них знижується тонус шкіри, підшкірної клітковини і м'язів. Виникають запори і різко знижується функція виділення нирок в зв'язку з дефіцитом прийому води. Сеча стає концентрованою, з великим вмістом солей, а в подальшому і ацетонових тіл. Мова і слизові губ сухі, знижений апетит, а іноді спостерігається і відраза до їжі. Відзначаються невелике згущення крові, зменшення кількості хлоридів і прояв субкомпенсованого ацпдоза.

При важкій формі блювота повторюється 20-30 разів і більше на добу. Наростає психічна депресія, адинамія, слабкість.

Мова стає сухим, слизові губ покриваються сухими корками і тріщинами, апетит відсутній. Рідкісне сечовипускання, запори. Частішають дихання і пульс (до 100-120 уд / хв), нерідко знижується артеріальний тиск. Шкіра стає сухою, з жовтувато-ціанотичним оттепком. Сон з явищами галюцинацій, розвивається безсоння. У сечі з'являється ацетон, що досягає нерідко 100-150 мг% і більше. Запах ацетону з рота. З'являються білок і циліндри в сечі. Підвищується вміст залишкового азоту та білірубіну в крові, знижується вміст хлоридів. Згущення кропи досягає максимальних величин. У кропи спостерігається виснаження лужних резервів, розвивається Деком НЕ ні і романний ацидоз.

Якщо лікувальні заходи малоефективні, з'являється субфебрильна температура, жовтушність шкіри та склер, наростає протеїнурія і ацетопурія, виникають маревні стану, кома, до наступає смерть. У цій стадії хвороби навіть переривання вагітності але завжди призводить до одужання.

Блювота вагітних супроводжується зниженням функції надниркових залоз: зменшується кількість катехоламінів, глюко- і мінералокортикоїдів, що слід враховувати при проведенні лікування, яке повинно бути комплексним, спрямованим на якнайшвидше відновлення водно-сольового, білкового і вуглеводно-жирового обмінів.

При важкій формі блювоти вагітних необхідно якомога швидше розпочати парентеральне харчування хворих з введенням необхідної кількості електролітів і луги, враховуючи наявність декомпенсованого ацидозу. Для цієї мети в ліктьову вену вводять катетер, що дає можливість рівномірно, протягом доби вводити необхідну кількість поживної суміші і рідини. У зв'язку з відсутністю комбінованого складу незамінних амінокислот для парентерального харчування внутрішньовенно вводять альбумін (при ого відсутності — плазму, кров, серотрансфузін ЦИНК). Добова кількість альбуміну при важкому стані може досягати 70-100 г (700-1000 мл 10% розчину). Замість фізіологічного розчину новарепной солі вводять розчин Рінгера — Локка. Показано введення реополіглюкіну, який зменшує агрегацію формених елементів крові і покращує капілярний кровообіг, що незабаром позначається поліпшенням дихальної функції тканин і зниженням ацидозу. Обов'язково введення глюкокортикоїдів безпосередньо в вену (до 300-400 мг на добу) протягом декількох днів. Зменшення інтоксикації продуктами порушеного обміну досягається введенням гемодезу (6% розчину низькомолекулярного полівінілпіролідону). Рекомендується введення натрію бікарбонату (4-5% розчин) — 100-150 мл одночасно, 2-3 рази, а іноді і більше, в залежності від стану кислотно-лужної рівноваги, 5% розчину глюкози з інсуліном (па 4 г глюкози 1 од . інсуліну). Введення глюкози без інсуліну збільшує ацидоз і погіршує стан хворих. Загальна кількість рідини, що вводиться в першу-другу добу, має становити 3-4 л. У перші дні лікування важкохворих вводять внутрішньовенно натрію оксибутират, ГОМК (натрієва сіль у-оксимасляної кислоти) з розрахунку 50-80 мг на 1 кг ваги, щоб занурити хворих в стан сну, близьке до фізіологічного. Вже через 3-4 год хворий можна дати випити невелику кількість бульйону і знову викликати сон. Блювота в цьому випадку не виникає. Натрію оксибутират можна поєднувати з невеликими дозами аминазина (до 25-50 мг на добу). Хороший протиблювотний ефект роблять галоперидол і дроперидол. У лікувальному комплексі важливе місце займають вітаміни групи В і С, які вводять парентерально. У процесі лікування необхідно стежити за діурезом, станом серцево-судинної системи, буферної системою крові і проводити своєчасну їх корекцію. У першу добу, як правило, має місце значний дефіцит між прийомом і виділенням рідини внаслідок різкої дегідратації тканин. Вже на 3-4-е добу, при успішному результаті, відновлюється діурез, знижується інтоксикація внаслідок нормалізації обміну. При описаному методі лікування відпадає необхідність у введенні поживних речовин ректально. Якщо стан не поліпшується протягом 1-2-х діб лікування, необхідно перервати вагітність.

При середній тяжкості захворювання в результаті відновлення дефіциту альбумінів, втрати води і солей швидко нормалізується стан хворих. Через 1 — 2 дні після введення гідрокортизону слід призначати адренокортикотропного гормону, які порівняно швидко вирівнюють гормональну функцію надниркових залоз. Гарну дію роблять снодійні препарати: нокеірон, тетрідін, метоквалон, які можна вводити в розчиненому вигляді ректально. Набули поширення в лікуванні токсикозів вагітних легкої та середньої тяжкості нейролептичні засоби, похідні фенотіазину (проназін, аміназин, етаперазин), а також галоперидол і дроперидол.

Слинотеча. Слинотеча може спостерігатися як при блювоті вагітних, так і як самостійне захворювання. Втрата слюди іноді досягає 500-1000 мл на добу. Такий стан потребує лікування. Методи, описані вище, надають швидкий і постійний позитивний результат.

Якщо блювота і слинотеча виражені в легкій формі або середньої тяжкості, ефективне лікування гіпнозом.

Гостра жовта атрофія печінки нерідко є смертельним ускладненням, яке виникає в ранні терміни вагітності . При даній патології швидко прогресує жирове і білкове переродження печінки зі зменшенням її розмірів, наростаючою жовтяницею, інтоксикацією і диспротеинемией. Негайне переривання вагітності іноді зупиняє прогресування хвороби. 

Новини по темі:

Не так давно ми говорили про те, що вченим вдалося встановити послідовність активізації генів в перші дні життя плода. На даний момент отримані дані вже стали основою для подальших досліджень і привели вчених до ймовірного вирішення проблеми викиднів і завмерла. Зокрема, фахівці з Великобританії

до таких несподіваних висновків прийшли вчені з Фінляндії, які досліджували тривалість життя жінок в залежності від різних факторів. До загального списку таких увійшло і народження дітей, що надає певний вплив на стан здоров'я і організму матері. Однак розвиток в утробі матері хлопчиків і дівчаток, як з'ясувалося

Впровадження інфекції в організм новонародженого полегшується зважаючи на особливу ранимість епідермісу шкіри, слизових оболонок дихальних шляхів а травного тракту. Клітиннаінфільтрація навколо місцевого гнійного вогнища зазвичай дуже слабка, немає відповідної реакції лімфатичних вузлів, що обмежує запалення, інфекція легко генерализуется і призводить до сепсису.

Слабка захисна реакція організму новонароджених залежить від морфологічної та функціональної незрілості центральної нервової системи, зниженою збудливості кори головного мозку, функціональної недостатності печінки по знешкодженню бактеріальних токсинів, а також низьких імунологічних показників, так як новоронедепний отримує від матері трохи антитіл і сам їх дуже мало виробляє.

Фагоцитоз в організмі новонароджених протікає досить активно, але тільки перша його фаза — захоплення мікробів. Лизис, знищення мікроорганізмів протікає не так ефективно.

Сепсис — загальне інфекційне захворювання, що розвивається з гнійного запального вогнища при дуже низькій реактивності організму. Гнійний запальний осередок може збігатися з локалізації з вхідними воротами інфекції або перебувати далеко від них. Септичний вогнище часто є джерелом бактеріємії і сепсису.

Сепсис зазвичай характеризується наявністю: а) вхідних воріт інфекції (шкіра і слизові оболонки, попрілості, гнійники, пупкова ранка, шлунково-кишковий тракт). Але різноманітність способів проникнення інфекції в організм, тривалість процесу сенсибілізації його часто не дозволяють точно визначити вхідні ворота інфекції, б) первинного вогнища інфекції (омфаліт, гнійний вогнище шкіри, кон'юнктивіт, бронхіт, отит та ін.), В) перебудови організму, що виникає в внаслідок сенсибілізації до певного токсину, г) загального септичного стану.

При невідомих вхідних воротах інфекції прийнято говорити про криптогенний сепсис. У деяких випадках септичний процес розвивається тоді, коли у вхідних воротах вже немає видимої реакції і зовсім зникли явища запалення (наприклад, сепсис у дитини, у якого до цього тривалий час відзначалася попрілість або довгий час було мокпутіе пупка).

сепсис — поліетіологнческое іпфекціонное захворювання. Його збудниками може бути золотистий, гемолітичний і білий стафілокок, стрептокок, синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка, пневмокок.

Стафілокок (золотистий, гемолітичний і білий) — основна патогенна флора і при септичному процесі.

Золотистий гемолітичний стафілокок особливо небезпечний в зв'язку з поширеним посітельством цього мікроба серед здорового медперсоналу, здорових матерів, а також в зв'язку з його особливістю проявляти патогенні властивості в умовах зниження опірності організму дитини (родова травма, недоношеність, дефекти вигодовування, догляду). Так, наприклад, пупковий сепсис легко розвивається при наявності відкритої пупкової ранки і мікробної інвазії.

Інфікуватися новонароджені можуть впутріутробно, під час пологів і в післяпологовому періоді.

У клініці сепсису новонароджених розрізняють дві форми: септицемию і септикопиемию.

Септицемія

Септицемія — захворювання малосимптомний, протікає тривало з періодами поліпшення і погіршення загального стану, їй властиві токсичні зміни без утворення вторинних гематогенних гнійних вогнищ.

При септикопіємії утворюється безліч гнійних метастатичних вогнищ в різних органах — шкірі, легенях, кістках, суглобах, мозку, печінки (гнійний перитоніт, плеврит, перикардит, менінгіт).

Деякі дослідники вважають септицемию першої фазою розвитку септичного процесу, а септикопиемию — другою фазою. Пупковий сепсис частіше протікає у вигляді септицемії. Обидві форми можуть протікати гостро, блискавично, але може бути також і затяжне, латентне їх перебіг, малосимптомном клінічний варіант (в залежності від локалізації гнійного вогнища, вірулентності, масивності інфекції, методу лікування). Ті чи інші клінічні явища свідчать про наявність кишкового, легеневого, шкірного, менинго-епцефаліческого, жовтяничній-геморагічного сепсису.

Септицемія зазвичай розвивається поступово (у новонароджених до цього тривалий час відзначаються або мокнучий пупок, або кон'юнктивіт, або гнійничкові висип на тілі, попрілості, стоматит. Дитина починає мляво смоктати, погано додає у вазі. Це характерні початкові симптоми сепсису.

Температурна реакція може бути різноманітною, захворювання може протікати і при нормальній температурі. Шкірні покриви зазвичай бліді, з сіруватим відтінком, іноді ціанотичні, часто буває жовтяниця. Остання зазвичай виражена неявно і з'являється в пізні терміни (після — 11-14-го дня життя), явища фізіологічної жовтяниці новонароджених до цього часу майже завжди вже повністю зникають. Рівень білірубіну в крові зазвичай дуже невисокий (1,5-2-3 мг ° / о), визначається непрямий білірубін.

На шкірі нерідко бувають різноманітні висипки (уртикарная, петехиальная, кільцеподібна, іноді і пемфігоїдна). Геморагічний висип на шкірі часто поєднується з кривавою блювотою (симптоматична мелена). Можуть бути носові і пупкові кровотечі. Для сепсису характерно ураження кровоносних судин — тромбоваскуліти (звідси — частота геморагій на шкірі, в шлунково-кишковому тракті, мозку).

Тургор шкіри та підшкірної клітковини при сепсисі новонароджених різко погіршується, іноді розвивається склередема (при цьому прогноз завжди поганий). Слід зазначити, що місцеві набряки (в області суглобів, грудної клітки, голови) нерідко бувають провісниками остеомієліту, флегмони, артриту.

Зазвичай рано порушується сон, з'являється занепокоєння. Серцеві тони приглушені, тахікардія. Живіт роздутий, часто буває відрижка, блювота, рідкий стілець.

Іноді при пупковому сепсисі з запальними змінами в пупкових судинах (флебіт і периартериит) відзначається напруга прямого м'яза живота з відповідної сторони (симптом Краснобаева). З пупка може сочитися гній, гнійні виділення посилюється при доторканні від низу до верху (гній в пупкових артеріях) або зверху вниз (гній в пупкової вені).

У периферичної крові — явища анемії (хоча надмірна блідість дитини не відповідає ступеню анемії ), лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, нейтрофільоз, токсична 8српістость нейтрофілів, іноді еозинофілія. Але картина крові може бути і мало змінена.

У сечі можуть бути сліди білка, лейкоцити, еритроцити і циліндри.

Діагноз септицемії встановлюють на підставі клінічних симптомів захворювання з урахуванням змін картини крові, незаперечним доказом його є виділення мікроба з крові, особливо при ідентифікації його з тим, який виділений з гнійного вогнища.

при неясною, клінічно вираженою картині сепсису М. С. Маслов говорив про «септичномустані». Такий стан у новонароджених можна припускати і тоді, коли при наявності явного запального вогнища (пневмонія, отит, антрпт) хвороба набуває затяжного перебігу.

Септикопіємія

У більшості випадків при септикопіємії висівають золотистий або гемолітичний стафілокок.

Стафілококи не чутливі до більшості антибіотиків. Висловлюють припущення, що в процесі пристосування до нових умов існування в еру антибіотиків чутливі до них штами стафілокока загинули, а стійкі вціліли. Існують навіть «залежні» штами, що добре розвиваються в присутності пеніциліну.

В пастоящее час стафілококи зберігають чутливість до цепорін, колимицину, еритроміцину, олеандомнціну, ристомицина і до нітрофурановие з'єднанням (фуразолідон).

пассірованія стафілокока в дитячих установах супроводжується посиленням його вірулентності і появою спалахів захворювань.

Розмноженню стафілокока в організмі дитини сприяють дефекти догляду, вигодовування, перенесені захворювання, недоношеність тощо.

Стафілококові захворювання новонароджених дітей поліморфні — пневмонія, назофарінгпт, ентерит, сепсис, шкірні захворювання — пемфигус, везикулобульозний пустульоз, омфаліт, кон'юнктивіт. Зараження відбувається зазвичай в акушерському стаціонарі від матерів, персоналу.

В даний час налічують більше 20 видів стафілококів. Гемолітичний стафілокок в організмі людини виділяє кілька токсинів, в тому числі некротоксін, що викликає гнійне розплавлення тканин.

Стафілококові ураження тканин і органів — це глибокі гнійно-некротичні процеси в шкірі, підшкірній клітковині, м'язах, стафілококові пневмонії з множинними абсцесами або з воздушпимі порожнинами (псевдокаверпи), із залученням до процесу плеври (емпієма, піопневмоторакс). Такі пневмонії часто виникають у новонароджених на тлі перепесенних вірусних респіраторних захворювань.

Можливо також розвиток гнійного перикардиту, перитоніту, менінгіту.

Особливо часто спостерігається шкірна форма стафилококкового сепсису, при цьому може бути легка форма болеепі з 2-3 шкірними абсцесами при хорошому загальному стані і дуже важка — з великими поширеними флегмопамі в підшкірній жировій клетчцтке.

стафілококові ентерити у новонароджених зазвичай протікають важко з глибоким токсикозом, паретічоскім станом кишечника. Опі можуть розвинутися і в результаті ендогенного інфікування в зв'язку з чрезмерпим захопленням антибактеріальною терапією і слабким антагоністичним дією кишкової мікрофлори.

Захворювання мозку такяге можуть бути ускладненням сепсису поворояеденних. При септикопиемическом варіанті сепсису прогноз частіше сприятливий, особливо при шкірної формі і при своєчасній постановці діагнозу і правильному лікуванні.

Патологоанатомічний діагноз при наявності гнійних вогнищ нескладний, при септіцеміческой формі хвороби — нелегкий.

Д. Д. Лохів (1952) розрізняє 3 фази в перебігу септичного процесу:

1) гострий перебіг (септична картина при секції — зміни в пупкових судинах, гіперплазія селезінки),

2) затяжний перебіг, гострий період хвороби не отримує повного розвитку внаслідок аптібпотікотерашш. У цій фазі септичне захворювання має латептное протягом септик-токсичного характеру з нашаруванням аутоінфекціонних процесів,

3) важке порушення обмінних процесів, прогресуюче пстощеніе.

При сучасних методах лікування летальний результат наступає в 2-й або 3-й фазі, коли патологоанатомічний діагноз сепсису дуже важкий. Тому Падо ретельно досліджувати відбитки пупкових судин (для підтвердження діагпоза пупкового сепсису): в них можуть бути виявлені лейкоцити, мікроорганізми.

Гнійні вогнища при сепсисі (септікопіеміческой формі його) можуть бути метастатичними або розвиваються внаслідок тромбоваскуліти, можливо також поява гнійних вогнищ під впливом аутоинфекции внаслідок зниження місцевого і загального імунітету. 

Лікування сепсису новонароджених

Лікування сепсису новонароджених завжди складно. Опо має бути комплексним і своєчасним і проводитися з урахуванням індивідуальних особливостей організму хворої дитини. Велике значення має антибіотикотерапія з урахуванням чутливості до антибактеріальних препаратів виділеного збудника і стимулююче лікування.

Боротьба з токсикозом здійснюється шляхом призначення рясного пиття 3-5% глюкози або рінгеровского розчину і внутрішньовенного введення 20% глюкози по 15-20 мл щодня з 1 мл

5% аскорбінової кислоти і 25 мг кокарбоксилази, а також введенням 10% альбуміну або плазми по 15-20 мл або гемодеза по 25-30 мл через день протягом усього періоду токсикозу.

При вираженому токсикозі і ексикозі внутрішньовенно вводять рідину з розрахунку 120-150 мл / кг ваги зі швидкістю 14-16 крапель за 1 хв: 10% розчину глюкози з додаванням 1 од. інсуліну на кожні 4-5 г глюкози, 1/3 фізіологічного або рінгеровского розчину і 1/3 білкових замінників.

Гормональну терапію призначають короткими курсами (4-5 днів): преднізолон в дозі 1 мг / кг ваги або гідрокортизон — 5 мг / кг ваги на добу (тільки при важкому токсикозі).

Для боротьби зі збудниками інфекції необхідне правильне застосування антибіотиків з заміною їх кожні 7-10 днів. Спочатку антибіотики вводять внутрішньовенно, надалі внутрішньом'язово. В даний час широко застосовують: тетраолеан, сігмаміцін, олеандоміцин (по 20 000-25 000 ОД на 1 кг ваги 2 рази на добу), канаміцин по 10 000-15 000 ОД на 1 кг ваги 3 рази на добу, еритроміцин всередину по 30 000-50 000 ОД 3-4 рази на добу, внутрішньовенно — 10 000-20 000 ОД на 1 кг ваги 2-3 рази на добу, цепоріп 40-100 мг / кг ваги 2 рази на добу внутрішньовенно і внутрішньом'язово, лінкоміцин 10 20 мг / кг біса 2 рази на добу внутрівепно або внутрішньом'язово.

Ефективні поєднання сігмампціна або тетраолеан з цепоріном, еритроміцину з пеніциліном, цепоріпом. Доцільно застосовувати напівсинтетичні пеніциліни, що не інактивуються непіцілліназой стафілококів: метіцілліп і оксацилін по 100-150 мг / кг ваги на добу внутрішньом'язово 3 рази протягом 10-20 днів або ампіцилін по 100-200 мг / кг 3-4 рази на день.

Пеніцилін при сепсисі застосовують тільки у великих дозах (200 000-250 000 ОД на 1 кг ваги в 4-6 ін'єкціях) протягом 5-7 днів. Не можна поєднувати тетраолеан і сігмаміцін з олеандоміцином, а такя? Е з полимиксином і канаміцин. Якщо курс лікування антибіотиками становить 2-3 тижнів, приймають ністатин по 150 000-250 000 ОД 3-4 рази на добу протягом 7-10 днів.

Все аптібіотікі розраховують на «який має» вага доношеної дитини, а канаміцин — на фактичну вагу дитини.

Велике значення має вітамінотерапія. Призначають: вітамін С по 150-300 мг в суткн, вітамін Bi по 10 мг 2-3 рази на добу, вітамін В12 — 15-ЗОУ 1 раз внутрішньом'язово, вітамін РР 10 мг 2 рази на день, вітамін Вб 2,5% — 1 мл внутрішньом'язово одночасно з вітаміном В12, вітамін А по 1 краплі 1 раз на день протягом 3-4 тижнів.

Вітамінотерапія має протизапальну дію, покращує метаболічні процеси, функціональний стан печінки.

Для посилення імунологічного процесу, збільшення кількості лейкоцитів призначають пеітокснл по 0,01 г 3 рази на день протягом 12-14 днів , дибазол — 0,0005 г 2 рази на день за 1 год до їди або через 1 год після їжі, натрію нуклеинат — 0,005 г 3-4 рази на добу.

Для загального підвищення реактивності організму призначають фізичні методи лікування — УВЧ на область сонячного сплетення (зазор 2-3 см, тривалість сеансу 6-8 хв). електрофорез з Діонін (па ту ж область — електрод накладають в епігастральній зоні на 20 хв).

Вітчизняними та зарубіжними авторами встановлено, що інфекційні захворювання жінки є однією з причин акушерської та дитячої патології. Вони можуть лежати в основі недонашивания, мертвонародження, різних аномалій розвитку плода, внутрішньоутробного його захворювання, а також бути причиною ранньої дитячої смертності.

Токсоплазмоз — інфекційне паразитарне захворювання, що викликає ряд патологічних змін в різних органах і системах організму людини. 

Етіологія і патогенез токсоплазмозу вагітних

Збудник токсоплазмозу — токсоплазма Гонди — відноситься до типу найпростіших. За формою вона нагадує часточку апельсина або півмісяць, довжина її 4-7, ширина 2-4 мк. Розмножуються паразити дуже швидко простим поздовжнім поділом надвоє, внутрішньоклітинно. Скупчення паразитів всередині клітини носить назву псевдоцист, в одній псевдоцисти їх може перебувати більше 100. Під впливом життєдіяльності паразитів клітини руйнуються і гинуть, на місці загиблих клітин утворюються кальцифікати, що звільнилися паразити проникають в нові клітини і продовжують розмножуватися.

Токсоплазми добре зберігаються при низьких температурах. При нагріванні до 55 °, а також при впливі деяких хімічних речовин (соляна кислота, формалін, хлорамін, спирт і ін.) Вони швидко гинуть.

При хронічних формах токсоплазмозу паразити можуть зберігатися в цистах досить тривалий час, а при руйнуванні цист під впливом різних факторів захворювання може загостритися.

Токсоплазмоз досить широко поширений серед диких (зайців, ховрахів, білок, щурів, мишей, глухарів, тетеревів і ін.) і домашніх (собак, кішок, великої рогатої худоби, свиней, кролів, курей, качок) тварин і птахів. Постійне спілкування цих тварин призводить до циркуляції збудника в природі і при відсутності відповідних санітарно-гігієнічних умов може обумовити зараження людини.

Таким чином, основними джерелами зараження людини є дикі і домашні тварини, а також птиці.

залежно від шляхів зараження токсоплазмоз може бути придбаним і вродженим. 

При набутому токсоплазмозі зараження людини може відбутися:

1) аліментарним шляхом при попаданні збудника (токсоплазми) через рот з сирими або недостатньо термічно обробленими продуктами тваринного походження (м'ясо , молоко, яйця),

2) контактним шляхом, тобто в результаті проникнення збудника через слизові оболонки і пошкоджену шкіру з сечею, калом, слиною, слізио, кроЕио, в яких містяться токсоплазми,

3) повітряно-краплинним шляхом при контакті з хворими на легеневу форму гостроготоксоплазмозу,

4) трансмісійним шляхом внаслідок передачі збудника через комах і кліщів. Цей шлях і повітряно-крапельний ще недостатньо вивчені,

5) трансплацентарним шляхом від матері, хворої токсоплазмозом, до плоду або від матері — носії токсоплазм.

Поширеність токсоплазмозу серед людей коливається в значних межах. Так, за даними дослідників, що використовують для діагностики в основному реакцію з барвником і внутрішньошкірної проби, позитивно реагують на токсоплазмоз 0,6% індіанців, 11% жителів Аляски, 17,3% — Портленда, 31% — Нового Орлеана, 35% — Піттсбурга , 35,5% -островов Гаїті, 63% — Гондурасу і до 94% — Гватемали.

В Європі, де діагноз захворювання частіше ставлять на підставі реакції зв'язуванні комплементу (РСК) і внутрішньошкірної проби (ВКП), отримані такі результати: Англія — ​​17,5%, ФРН- 11-26,5%, Польща — до 25%, Іспанія — 27%, Чехословаччина — 32%, по Даін вітчизняних авторів, — 5-20%.

За нашими даними, відсоток захворюваності токсоплазмозом досягає при різній патології від 9 до 11, а серед вагітних звичайного контингенту — до 2,4.

Такі значні коливання в частоті позитивно реагують на токсоплазмоз жінок можна пояснити, по-перше, відсутністю обліку цього захворювання за єдиними загальноприйнятим статистичними даними, по-друге, тим, що до теперішнього часу немає єдиних науково обґрунтованих методів обстеження та діагностики токсоплазмозу. І, нарешті, тим, що на токсоплазмоз обстежуються різні контингенти населення, а окремі дослідники недостатньо критично ставляться до аналізу отриманих даних, в результаті цього можна говорити, про гіпер- і гіподіагностиці даного захворювання.

Як сказано вище, токсоплазмоз є однією з причин акушерської та особливо дитячої патології. Тому в загальній проблемі антенатальної охорони плоду та профілактики перинатальної смертності вивчення токсоплазмозу і боротьбі з ним повинна приділятися велика увага. 

Набутий токсоплазмоз

Інкубаційний період захворювання залежить від вірулентності та дози збудника, при лабораторному зараженні він коливається від 3 до 10 днів.

За характером клінічного перебігу захворювання розрізняють гострий і хронічний токсоплазмоз.

Клініка набутого токсоплазмозу вагітних

Клінічні прояви токсоплазмозу дуже різноманітні і до теперішнього часу немає загальноприйнятої класифікації захворювання. Запропоновані класифікації не охоплюють всіх різноманітних клінічних проявів захворювання.

Наводимо класифікацію токсоплазмозу по Л. К. Коровицького.

Наведена класифікація досить громіздка і не відображає особливостей перебігу токсоплазмозу у вагітних жінок.

Ми розрізняємо три варіанти перебігу токсоплазмозу у вагітних:

1) у вигляді хроніосепсису (субфебрильна температура, поліморфізм скарг, зміни з боку різних органів і систем),

2) мопосімптомная форма захворювання з переважним залученням до процесу одного будь-якого органу. У таких хворих протягом багатьох років нерідко діагностують захворювання печінки, серця, 3) безсимптомний (латентний) перебіг захворювання у жінок тільки з позитивними імунологічними реакціями на токсоплазмоз.

У період вагітності у таких жінок нерідко спостерігається загострення процесу, який негативно впливає і на перебіг вагітності, і на стан внутрішньоутробного плода. 

Діагностика набутого токсоплазмозу вагітних

Діагностика токсоплазмозу до теперішнього часу пов'язана з певними труднощами, що пояснюється головним чином відсутністю достатньо чітких клінічних критеріїв для діагнозу цього захворювання. Тому тільки комплексне, всебічне обстеження вагітних з урахуванням анамнезу, клінічних, лабораторних та імунологічних даних може забезпечити можливість ранньої діагностики.

Комплексне обстеження вагітних, хворих токсоплазмозом, по наведеній нижче схемі показало, що у переважної більшості є зміни з боку різних органів і систем. Ці зміни не є строго специфічними, а тим більше патогномонічними тільки для токсоплазмозу. Але їх наявність, при позитивних серологічних реакціях і відсутності вказівок на інші захворювання, можна вважати важливим критерієм для діагностики токсоплазмозу.

Ми виділяємо наступні показники для діагностики цього захворювання у вагітних жінок.

I. Анамнез:

1) частиною захворювання неясної етіології,

2) контакт з хворими тваринами, робота в галузі виробництва, пов'язаної з можливим джерелом зараження,

3 ) обтяжений акушерський анамнез.

II. Зміни з боку різних органів і систем.

A. Ізменепія внутрішніх органів:

1) міокардит неясної етіології (вогнищевий або дифузний),

2) гепатити , ентерити, коліти, але піддаються звичайній терапії,

3) субфебрильна температура поясний етіології.

Б. Лімфаденіти нез'ясованого походження.

B. Зміни нервової системи неясної етіології:

1) енцофалополірадікулоневріти,

2) енцефалопатії,

3) поліневрити.

Г. Зміни з боку очей — хоріоретиніти, увоіти, іридоцикліти та ін.

III. Дані лабораторних методів дослідження:

1) помірна гіпохромна анемія,

2) лімфоцітоа.

IV. Дані допоміжних методів дослідження.

А. Рентгенографії черепа:

1) наявність внутрішньочерепних кальцификатов,

2) посилення пальцевих вдавлений,

3) розширення міжкісткових швів.

Б. Додаткові критерії:

1) електрокардіографічні ознаки, що свідчать про ураження міокарда — зміна систолічного показника, порушення провідності, зменшення вольтажу зубців Р і комплексу QRS,

2) баллістокардіографічоскіо показники порушення скорочувальних властивостей міокарда,

3) біохімічні зрушення — зменшення вмісту альбумінів, збільшення глобулінів, головним чином у-глобуліну, зменшення альбумін-глобулинового коефіцієнта,

4) морфологічні зміни плаценти — наявність некрозів, запальних і дистрофічнихявищ,

5) порушення екскреції статевих стероїдних гормонів — зниження вмісту естрогенів і прегнандіолу в сечі.

V. Імунологічні дослідження:

1) позитивна реакція зв'язування комплементу в динаміці з токсоплазменним антигеном (++, +++, ++++) 'титрі 1: 5 я вище,

2) позитивна внутрішньошкірна проба з токсоплазміном (++, +++, ++++).

VI. Параяітологічоскіо дослідження:

1) виявлення токсоплазм в мазках-відбитках,

2) позитивні біологічні проби на лабораторних тварин (білих мишах).

VII. Поліпшення стану хворої після курсу специфічної терапії.

Розглянемо діагностичне значення кожного з перерахованих показників.

I. Найбільшу підозру на токсоплазмоз викликають такі особливості анамнезу: часті захворювання неясної етіології, тривалі періоди субфебрильної температури, часті «грипи», «ангіни», загострення тонзиліту, артралгії та ін.

З епідеміологічного анамнезу заслуговує на увагу факт контакту з хворими тваринами, вживання в їжу термічно недостатньо оброблених продуктів тваринного походження, приналежність до певних професійним групам, пов'язаним з можливим джерелом зараження (працівники м'ясокомбінатів, птахо-тваринницьких ферм, шкіряної промисловості, медичні працівники та ін.).

Особливе значення має обтяжений акушерський анамнез: мимовільні викидні, передчасні пологи, мертвонародження, народження дітей з каліцтвами і різними захворюваннями, акушерські кровотечі та ін.

II. Клінічними показниками діагнозу є характерні зміни з боку різних органів і систем, зокрема:

1. Більш ніж у половини вагітних, хворих токсоплазмозом, мають місце зміни з боку серця. При цьому особливо часто страждає м'яз серця: спостерігаються запальні (вогнищеві і дифузні міокардпти) і дистрофічні зміни міокарда.

Тому при підозрі на токсоплазмоз слід звернути увагу на наявність задишки, серцебиття, болів в області серця, розширення діаметру і зміщення меж серця, появи шумів, глухість тонів, аритмії.

Певне діагностичне значення мають такі електрокардіографічні ознаки, як зміна систолічного показника, порушення провідності, зміна зубця Т, зменшення вольтажу зубців Р і комплексу QRS, а також баллістокардіографіческіе (збільшення ступеня зміни по Броуну, збільшення диастолических ВОЛП), і полікардіографіческіе (сіпдром «гіподинамії» — подовження фази ізометричного скорочення, скорочення фази вигнання), що свідчать про ураження м'яза серця.

Про міокардит як діагностичному критерії токсоплазмозу можна говорити лише в тих випадках, коли при самому ретельному обстеженні не вдається виявити інших захворювань, які можуть бути причиною цієї хвороби (наприклад, ревматизм, грип та ін.).

Особливі труднощі представляє диференціальна діагностика ревматичного та токсоплазмозного міокардиту. У таких випадках велике значення має анамнез (гострі ревматичні атаки або сформований порок серця), дані інструментальних методів дослідження, позитивні імунологічні реакції. Після курсу антиревматической або специфічної (хлоридин, сульфадимезин) терапії стан хворих з ревматичним міокардитом, як правило, покращується.

Не слід також забувати про такі ознаки токсоплазмозу у вагітних, як стійка артеріальна гіпотонія і зміна капіляроскопічної картини.

2. Симптоми ураження печінки (болі в правому підребер'ї, збільшення її, диспепсичні явища) спостерігаються у 50% жінок, хворих токсоплазмозом, а порушення функціонального стану її — у 80%. Тому важливо враховувати ці симптоми при підозрі на токсоплазмоз.

Особливо характерні для токсоплазмозу ті форми хронічного гепатиту, які розвиваються без попередньої хвороби Боткіна або хронічного запального процесу жовчних шляхів і не піддаються звичайній «печінкової» терапії. При токсоплазмозі наблюдяется зазвичай інтерстиціальний і паренхіматозний гепатит. Бот чому необхідно досліджувати функціональний стан печінки у жінок з підозрою на токсоплазмоз (белковообрмовательную, пігментну, антитоксичну функцію, участь в вуглеводному, липоидном обміні і т. д.).

Діагностичне значення мають зміни таких біохімічних показників, як зменшення кількості альбумінів, наростання глобулінів, особливо фракції у-глобулінів, збільшення співвідношення В-ліпопротеїдів, білірубіну, а також зниження відсотка виділення гиппуровой кислоти при пробі Квик . Ці дані свідчать про порушення функціонального стану печінки, що дуже характерно для токсоплазмозу.

3. Збільшення лімфатичних вузлів неясної етіології також може бути критерієм для діагнозу токсоплазмозу. Спостерігається воно приблизно у 1/8 вагітних з токсоплазмозом, але, з огляду на дані багатьох авторів про великий частоті лімфогландулярной або залізистої форми цього захворювання, можна вважати лімфаденопатія цінним діагностичним симптомом токсоплазмозу. У кожному разі збільшення лімфатичних вузлів необхідна ретельна диференційна діагностика для з'ясування характеру його (лімфаденіт токсоплазмозпой, туберкульозний, банальний, при захворюваннях крові і т. П.).

Допомагають діагностиці анамнез, рентгеноскопічне дані, результати реакції Пірке і Мапту, дослідження крові в динаміці.

4. Для токсоплазмозу найбільш характерні енцефалополірадікулоневріти, енцефалопатії та поліневрит. Спостерігаються наполегливі головні болі, міалгії, болю в кінцівках, розлад чутливості, гіперестезія в області кистей і стоп за типом «рукавички» і «ПОСК», виражений неврастенічний синдром, емоційна і вазомоторний лабільність, симптом м'язового валика і інші прояви хронічної інтоксикації.

Електроенцефалографія, що дозволяє визначити біоелектричну активність мозку і виявити порушення співвідношення процесів збудження і гальмування, є цінним діагностичним методом, за допомогою якого можна виявити порушення функції нервової системи в тих випадках, коли звичайними методами дослідження патологію виявити не вдається.

5. Найбільш часто при токсоплазмозі (особепно природженому) спостерігається хориоретинит. Тому наявність його, так само як і увсіта, иридоциклита та іншої патології глапя, може служити підтвердженням діагнозу токсоплазмозу.

Таким чином, вагітних з різного роду змінами з боку нервової системи, серця, печінки, очей нез'ясованої етіології, з тривалим субфебрилитетом неясного походження, так само як і з обтяженим акушерським анамнезом, слід ретельно обстежити на токсоплазмоз і виробляти спеціальні лабораторні, імунологічні та паразитологічні дослідження.

III. Не мають великого діагностичного значення в розпізнаванні токсоплазмозу деякі звичайні лабораторні методи діагностики, як, наприклад, дослідження сечі і калу. У той же час при дослідженні крові нерідко спостерігається помірна анемія, відносний лімфоцитоз, підвищена ШОЕ.

IV. Велике значення в діагностиці токсоплазмозу мають допоміжні методи дослідження, перш за все рентгенографія черепа. Характерні рентгенологічні ознаки (посилення пальцевих вдавлений, розширення міжкісткових швів, внутрішньочерепні кальцифікати) виявляються більш ніж у половини хворих.

Інші допоміжні методи досліджень, які не виявляючи будь-яких специфічних симптомів захворювання, полегшують оцінку функціонального стану різних органів і систем. Так, наприклад, електрокардіографія і баллістокардіографія, осцилографія і капіляроскопія полегшують оцінку функціонального стану серцево-судинної системи у вагітних, хворих токсоплазмозом.

Спеціальні біохімічні дослідження характеризують стан обмінних процесів і функціональний стан печінки, яка часто страждає при токсоплазмозі.

При цьому захворюванні спостерігаються також зміни плаценти як морфологічні (які виявляються під час гістологічного дослідження), так і функціональні, що свідчать про порушення її гормональної функції. Тому некротичні, запальні і дистрофічні зміни в плаценті можуть бути одним із доказів хронічної інфекції — можливо, токсоплазмозу. Зниження екскреції стероїдних гормонів — естрогенів і прегнандіолу — також цінний ознака в загальному комплексі діагностичних даних при цьому захворюванні.

V. Імунологічна діагностика.

1. Перш за все слід підкреслити специфічність імунологічних реакцій РСК і ВКП. Про це свідчать як численні літературні дані, так і наші експериментальні дослідження і клінічні спостереження.

За нашими даними, з 202 хворих токсоплазмозом жінок ВКП була позитивною у 195 (96,5% ± 1,25), сумнівною — у 7 при позитивній РСК, РСК в різних титрах була позитивною у 166 (82,2% ± 2,65) людина. У той же час при інших нозологічних формах позитивні імунологічні реакції бувають не частіше, ніж у «практично здорових» жінок (2,4% ± 0,53).

2. Порівняльна оцінка різних методів імунологічної діагностики токсоплазмозу показує, що повного збігу і паралелізму між ними немає. Це обумовлено тим, що як відомо, час появи і згасання цих реакцій не збігається (Д. II. Масухін, 1058, 1904, Іра, 1000, і ін.).

РСК стає позитивною через 10-15 днів від початку захворювання і тримається в різному титрі протягом 3-5-7 років, ВКП стає позитивною пізніше (через 3-4 тижні) і зазвичай спостерігається протягом усього життя.

Збіг результатів реакцій BKII і РСК має місце приблизно у 78,7% хворих. Тому особливого значення набуває комплексне обстеження вагітних з урахуванням клінічних даних і результатів обох реакцій, що проводяться в динаміці.

Усіх жінок з підозрою на токсоплазмоз можна розділити на чотири групи:

1) з обтяженим анамнезом (загальним, акушерським і епідеміологічним), з певними змінами з боку різних органів і систем і позитивними імунологічними реакціями (РСК і ВКП),

2) з вираженою клінічною картиною токсоплазмозу і позитивної BKII (при негативній РСК),

3) у яких при відсутності клінічних проявів захворювання ВКП і РСК в певному титрі виявляються при повторних дослідженнях позитивними,

4)«Практично здорові» жінки з негативною РСК, але позитивної ВКП.

Є всі підстави вважати, що у жінок перших трьох груп слід діагностувати токсоплазмоз і провести повторний курс комплексної торапіі.

Позитивна ВКП при відсутності клінічних і серологічних досліджень свідчать про те, що хвора або є паразитоносіїв, або перенесла в минулому Токсоплазмозную інфекцію.

VI. Паразитологічні методи діагностики найбільш достовірні. Однак слід підкреслити велику трудність виділення токсоплазм і проведення біологічних проб. За даними А. Г. Папа (1964), з 90 жінок, хворих токсоплазмозом, у яких біологічні проби і мікроскопічні дослідження плаценти проводили після курсу лікування, токсоплазми не були виявлені ні в одному випадку. У той же час у 5 з 10 нелікованих жінок біологічні проби виявилися позитивними і були виділені токсоплазми. Це говорить про те, що після курсу лікування біологічна проба, як правило, буває негативною. Це, мабуть, пояснюється тим, що специфічна терапія (зокрема, хлоридин) надає паразітоцідного дію.

Таким чином, діагностика токсоплазмозу у вагітних в даний час повинна базуватися на даних ретельного клінічного обстеження і результати імунологічних та паразитологічних досліджень.

Вроджений токсоплазмоз

Вроджений токсоплазмоз виникає в результаті проникнення збудника через плаценту в організм плоду від матері, хворої токсоплазмозом, або від матері — носії токсоплазм.

Токсоплазми поширюються по кровоносних шляхах, але, можливо, і по лімфатичних. Потрапивши в організм плоду, токсоплазми розмножуються головним чином в клітинах ретикулоендотеліальної і нервової систем. Уражається в основному судинна мережу. В організмі дитини токсоплазми викликають дегенеративні та проліферативні зміни.

Порушення стану плода при токсоплазмозі обумовлено цілим рядом причин: плід страждає не тільки від прямого впливу інфекційного початку, але і від вторинних змін плаценти, порушення її проникності, ураження судин, зниження екскреції статевих гормонів і порушення функціонального стану ряду органів і систем у матері.

Клініка вродженого токсоплазмозу вагітних

Клінічні прояви вродженого токсоплазмозу залежать від часу і степепі ураження плода. Якщо зараження настає в ранніх стадіях розвитку плоду, оп може загинути, і вагітність переривається самовільним викиднем. Нерідкі в результаті внутрішньоутробного зараження плода токсоплазмами різні каліцтва розвитку. Дефекти внутрішньоутробного розвитку можуть бути причинами нежиттєздатності, а також смерті в періоді новонародженості. Крім того, вони можуть бути причиною довічної, іноді тяжкої інвалідності дітей.

Зараження плода в більш пізні терміни може призвести до народження дітей з гострим природженим токсоплазмозом, який проявляється запальними змінами внутрішніх органів, центральної нервової системи та очей. Перш за все відзначаються лихоманка, гепатоспленомегалія, можлива жовтяниця, висип, пневмонія, ураження серця. У більш ранні терміни інфікування плода стадія генералізації закінчується внутрішньоутробно, в таких випадках дитина народжується з підгострим перебігом захворювання. При цьому переважають симптоми ураження центральної нервової системи (менінгоенцефаліт, що виявляється судомами, паралічами, блювотою, занепокоєнням або, навпаки, адинамією), наростає гідроцефалія або спостерігається мікроцефалія.

Якщо гостра або підгостра стадія хвороби пройшли внутрішньоутробно, то дитина народжується з хронічним токсоплазмозом.

При цьому спостерігаються органічні ураження центральної нервової системи, різні вроджені каліцтва і вади розвитку: симптомокомплекс хвороби Дауна, Литтля, гідроцефалія, мікроцефалія, олігофренія, ідіотія, епілепсія, вади серця, розщеплення губ, твердого та м'якого піднебіння, аненцефалія , недорозвинення і каліцтва кінцівок, спинномозкова грижа, микрофтальмия, анофтальмия, вроджена катаракта, хоріоретиніт, косоокість, гіпоспадія, гермафродитизм і ін.

Всі перераховані поразки спостерігаються, якщо вагітність зберігається і плід продовжує розвиватися до моменту народження. У деяких випадках плід гине, і вагітність закінчується самовільним абортом, мертвонародження, а в інших випадках — народженням нежиттєздатного дитини, тоді смерть новонародженого настає в перші години або дні його життя.

Іноді внутрішньоутробно інфікована дитина може народитися зовнішньо- здоровим , однак через кілька днів, тижнів або місяців у нього відзначаються типові симптоми гострого токсоплазмозу.

Поліморфізм клінічних проявів вродженого токсоплазмозу зазвичай ускладнює своєчасну постановку діагнозу. Труднощі діагностики цієї форми захворювання полягає також у великій схожості його симптомів у дітей раннього віку з симптомами вродженого сифілісу, лістеріозу, бруцельозу, туберкульозу, гемолітичної хвороби новонароджених, із залишковими явищами внутрішньочерепної родової травми та ін. Але слід мати на увазі, що каліцтва та аномалії розвитку плода і дитини можуть бути також наслідком перенесених матір'ю під час вагітності гострих інфекційних захворювань (грипу, краснухи, паротиту, скарлатини), а також діабету, гіпо- або гіпертиреозу.

Діагностика вродженого токсоплазмозу вагітних

Діагноз вродженого токсоплазмозу зазвичай підтверджується позитивними результатами відповідних лабораторних досліджень. Однак у дітей перших двох років життя, навіть при явних клінічних ознаках вродженого токсоплазмозу, серологічні та алергічні проби на токсоплазмоз частіше бувають негативними. Це пояснюється тим, що антитіла, пасивно передані від матері плоду, в найближчі місяці після народження дитини зникають. Це викликає необхідність (при підозрі на токсоплазмоз) проведення імунологічних досліджень (ВКП і РСК) у матері.

Для найбільш широкого і повного виявлення токсоплазмозу слід піддавати спеціальному обстеженню такі контингенти жінок в дітородному періоді: а) з обтяженим акушерським анамнезом (мимовільні аборти, передчасні пологи, мертвонародження, акушерські кровотечі, народження дітей з різними аномаліями), б ) жінок, у яких раніше народилися діти з гідроцефалією, мікроцефалією, симптомокомплексом хвороби Дауна, Литтля і ін., в) з ураженнями органів зору (хоріоретиніт, увеїт, вроджена катаракта, косоокість, міопія та ін.), Особливо неясної етіології, г) які страждають неврологічними захворюваннями неясної етіології, д) з ураженням внутрішніх органів, особливо нез'ясованої етіології (захворювання серця і судин, печінки, легенів, лімфатичних вузлів).

Крім того, необхідно періодично обстежувати жінок дітородного періоду, мають за родом своєї професії контакт зі свійськими та дикими тваринами, птахами, з хворими токсоплазмозом людьми. До цієї категорії осіб відносяться тваринники, робітники птахоферм, ветеринари, зоотехніки, робочі боєнь, м'ясокомбінатів, шкіряної промисловості, працівники харчоблоків, віваріумі, медичні работпікі акушерсько-гінекологічних, хірургічних та інфекційних відділень. Зазначеним контингентам жінок слід проводити ВКП в жіночих консультаціях та амбулаторно-поліклінічних відділеннях лікарень.

Методика ВКП. Внутрикожную алергічну пробу повинні виконувати навчені середні медичні працівники, так як від дотримання всіх вимог постановки її залежить правильність отриманих результатів. Алерген для ВКП — токсоплазмін — випускається в ампулах. Він являє собою стерильний ефірний екстракт перитонеального ексудату мишей, заражених токсоплазмозом, розведений фізіологічним розчином.

Ампулу алергену розкривають і вміст набирають в 1 мілілітрові (туберкуліновий) шприц.

Шкіру внутрішній поверхні середньої третини передпліччя обробляють 70% спиртом і строго під шкіру, до отримання «лимонної скоринки» вводять 0,1 мл алергену (токсоплазмина). Для більш економного витрачання алергену його вводять одночасно 4-5 підлягає обстеженню жінкам, так як розкрита ампула, щільно закрита стерильною ватою, може зберігатися не більше доби (в холодильнику).

Відступивши 5-7 см від місця введення алергену (в області верхпей третини передпліччя) або в іншу руку вводять під шкіру для контролю 0,1 мл фізіологічного розчину. Облік реакції проводять через 24 і 48 год. Розміри еритеми відзначають в міліметрах. При негативному результаті в місці введення токсоплазмина шкіра не змінена. У позитивно реагують в цьому місці з'являється гіперемія шкіри, в більшій чи меншій мірі виражена. Іноді в центрі еритеми з'являється папула, рідше — везикула. Позитивною реакція вважається тоді, коли діаметр гіперемії становить через 24 год не менше 10 мм і через 48 год не зменшується. Ступінь позитивної реакції прийнято відзначати в плюсах:

(++++) — різко позитивна реакція, ділянка гіперемії більше 20 мм в діаметрі,

(+++) — позитивна реакція (15 20 мм в діаметрі),

(++) — слабо позитивна реакція (10-12 мм в діаметрі),

(+) — сумнівна реакція (5-10 мм в діаметрі),

(-) — негативна реакція (шкіра не змінена, незначне почервоніння до 5 мм в діаметрі).

Протипоказання до ВКП: гострі гарячкові стану, алергічні захворювання і активний туберкульоз. Всіх осіб, у яких встановлена ​​позитивна ВКП, направляють для подальшого комплексного амбулаторно клінічного і спеціального серологічного обстеження (постановка РСК) в стаціонар. РСК слід проводити в бактеріологічних лабораторіях районних міських та обласних лікарень або санепідстанцій.

Реакція зв'язування комплементу (РСК). РСК — метод серодиагностики токсоплазмозу — заснована на властивості кров'яної сироватки хворих токсоплазмозом, на відміну від сироватки здорових осіб, утворювати з токсоплазмозним антигеном комплекс, адсорбує комплемент. Це властивість виявляється при додаванні індикаторного (гемолітичної) системи до випробуваної сироватці. Відсутність гемолізу свідчить про адсорбції комплементу, який був доданий до суміші досліджуваної сироватки та антигену і, отже, про їх взаємодію і освіті відповідного комплексу (позитивна реакція).

Навпаки, наступ гемолізу свідчить про наявність вільного комплементу, який бере участь в гемолизе, тобто про відсутність взаємодії між сироваткою і антигеном (негативна реакція).

Чи враховують результат реакції через 2 години після стояння штативів з пробірками при кімнатній температурі і вдруге через 24 ч поїло стояння в холодильнику. Результати реакції відзначають плюсами:

(+ + + +) — різко позитивна реакції: не розчинилися еритроцити на дні пробірки, Надосадова рідина безбарвна,

(+ + +) — на дні пробірки значний осад еритроцитів , Надосадова рідина жовтуватого кольору,

(+ +) — слабо позитивна реакція, на дні пробірки невеликий осад еритроцитів, Надосадова рідина рожевого кольору (забарвлена ​​менш інтенсивно, ніж при повному гемолизе),

( +) — сумнівна реакція, в дослідній пробірці незначний осад нерастворившихся еритроцитів,

(-) — Негативна реакція — в обох пробірках повний гемоліз.

Перебіг вагітності і пологів при токсоплазмозі

При токсоплазмозі нерідко спостерігаються ті чи інші ускладнення перебігу вагітності та пологів. Одне з найбільш частих ускладнень — загроза переривання вагітності в різні терміни її розвитку (за даними А. Г. Папа — у 63,5%, Н. Г. Богдашкіна — у 44,4%, Г. І. Головацький — у 42, 4%, Т. К. Кусоіновой і 3. Р. Сиргобаевой — у 1/3 хворих токсоплазмозом).

Причину настільки частої загрози переривання вагітності у жінок, хворих токсоплазмозом, можна, мабуть, пояснити зниженням екскреції статевих гормонів (естрогепов і прегнандиола), пекоторимі морфологічними змінами в плаценті, впливом інфекційного початку на плід, що розвивається і м'яз матки , а також порушеннями різних органів і систем, які спостерігаються у хворих токсоплазмозом. Як правило, у жінок з загрозою переривання вагітності спостерігається зниження екскреції статевих гормонів, порушення функціонального стану печінки і артеріальна гіпотонія.

Всіх вагітних, хворих токсоплазмозом, з загрозою переривання вагітності слід госпіталізувати в акушерське відділення і проводити відповідне лікування.

У жінок, хворих токсоплазмозом, вагітність значно частіше ускладнюється токсикозом. Ми відзначали ранній токсикоз у 16,4%, пізній — у 6,9% хворих. І. 3. Майзель спостерігав ускладнення вагітності токсикозом у першій та другій половині у 22% жінок, Н. Г. Богдашкін — в першій половині вагітності-у 16% і в другій — у 9,6% вагітних. На думку Т. Г. Широкова, Ф. Д. Забугіна і М. Г. Сматкіной, токсикоз у вагітних, хворих токсоплазмозом, може бути першим проявом латентно протікає захворювання.

Більш часте виникнення токсикозу на тлі токсоплазмозного процесу можна пояснити тим, що при токсоплазмозі знижується загальна реактивність організму вагітної жінки, порушуються в більшості випадків функції окремих органів і систем, що створює передумови для виникнення токсикозу.

Приєднання токсикозу значно погіршує стан хворих і ускладнює перебіг вагітності. Однак своєчасне комплексне лікування, як правило, забезпечує в таких випадках успішний результат вагітності і пологів.

Одна з особливостей точении вагітності у хворих токсоплазмозом — стійка артеріальна гіпотонія. Вона спостерігається більш ніж у 50% вагітних. Ця обставина має велике практичне значення, так як, згідно з сучасними даними, при гіпотонії ускладнення під час вагітності та пологів спостерігаються частіше, ніж при нормотонії і навіть гіпертонії.

Тривалість пологів (як загальна, так і за періодами) у жінок, хворих токсоплазмозом, не відрізняється від такої у здорових вагітних. Однак при токсоплазмозі значно частіше, ніж у здорових, спостерігаються різного роду ускладнення під час пологів. Так, передчасне і раннє відходження навколоплідних вод має місце у 18% хворих, слабкість родової діяльності, за нашими даними, у 14%, за даними Г. І. Головацький, — у 27% хворих.

Одне з частих ускладнень під час пологів у хворих токсоплазмозом, що спостерігається в 41-45% випадків, — підвищена крововтрата (понад 400 мл). Таке ускладнення, як і вмднмому, можна пояснити багатьма факторами: зміною загальної реактивності організму, викликаної токсоплазмозной інфекцією, порушенням проникності судин, хронічним запаленням печінки, що грає важливу роль в процесах згортання крові. У хворих токсоплазмозом помітно знижена толерантність плазми до гепарину і збільшена фібринолітична активність крові, в той же час зміст фібриногену, протромбіновий індекс і часрекальцифікації у них змінюються мало. Ці дані свідчать про те, що при токсоплазмозі порушуються коагуляційні властивості крові і страждає в основному антісвертивающей система.

Звертає на себе увагу відносна частота деяких оперативних втручань і посібників в послідовно і ранньому післяпологовому періодах у породіль, хворих токсоплазмозом. Так, частота накладення щипців становить 3%, вакуум-екстрактора — 5%, кесаревого розтину-1,5%, епізіо і перінеотомію — 10%, ручного відділення плаценти — 4,5%, обстеження порожнини матки — 20%.

Наведені дані пояснюють і необхідність більш частого застосування заходів по профілактиці внутрішньоутробної асфіксії плоду, мертвонароджень, кровотеч та інших ускладнень.

Особливо слід підкреслити, що при токсоплазмозі спостерігається досить високий відсоток внутрішньоутробної асфіксії плоду і новонароджених — 14-16%.

Післяпологовий період.у породіль, хворих токсоплазмозом, протікає з деякими ускладненнями: субінволюції матки відзначається у 18% хворих, субфебрильна температура — у 23%, одноразове підвищення температури — у 6% хворих.

Настільки часте при токсоплазмозі порушення перебігу вагітності, пологів і, особливо, ураження внутрішньоутробного плода на різних стадіях його розвитку можуть бути обумовлені факторами, про які ми вже говорили:

1) загальною інтоксикацією організму вагітної жінки, викликаної токсоплазмозной інфекцією,

2) впливом інфекції на плід при порушенні плацентарного бар'єру,

3) парушеніем нормального внутрішньоутробного харчування плоду і обмінних процесів між матір'ю і плодом внаслідок морфологічних змін у плаценті, порушення її проникності,зниження екскреції статевих гормонів і порушення проникності судин,

4) парушеніем функціонального стану ряду органів і систем матері, в тому числі нервової і серцево-судинної, ендокринних залоз, печінки, зрушеннями в обмінних процесах і т. п., які часто спостерігаються при токсоплазмозі.

Таким чином, неодмінною умовою ефективної антенатальної охорони плоду є своєчасне, комплексне лікування вагітних, які страждають токсоплазмозом, і проведення широких санітарно-профілактичних заходів по боротьбі з токсоплазмозом.

Лікування і профілактика токсоплазмозу

При призначенні лікування слід враховувати плин токсоплазмозного процесу, термін і особливості перебігу вагітності, загальний стан вагітної, зміни в органах і системах, а також стан внутрішньоутробного плода.

Крім застосування хлоридину і сульфадимезина, показаний ряд лікарських речовин, спрямованих на нормалізацію перебігу вагітності і функцій окремих органів і систем, уражених токсоплазмозной інфекцією.

Лікування проводять курсами. Кожен курс складається з двох циклів з перервами між ними в 10 днів. Тривалість курсу лікування 28-30 днів, повторні курси призначають через 2 міс. Найбільш ефективним методом комплексного лікування є призначення 4-5 курсів: перший курс — до настання вагітності, другий — після 9-ї недолі вагітності, третій — з 20-ї до 24-го тижня, четвертий — з 32-ї до 36-ї тижні, п'ятий курс лікування призначають в ранньому післяпологовому періоді при найменшій підозрі на вроджений токсоплазмоз у новонароджених.

Цикл лікування включає хлоридин по 0,025 г 2 рази на день протягом 5 днів, сульфадимезин по 0,5 г 3 рази на день протягом 7 днів, глюкозу (40% — 20 мл) з аскорбіновою кислотою (5 % — 2 мл) внутрішньовенно протягом 10 днів, вітамін в] (5% — 1 мл) і вітамін Вб (5% — 1 мл) внутрішньом'язово, чергуючи їх протягом 10 днів, нікотинову кислоту (0,02 г), рутин (0,02 г) і аскорбінову кислоту (0,25 г) в порошках 2-3 рази на день протягом 10 днів, зволожений кисень в кисневій палатці 30-40 хв щодня протягом 10 днів.

У зв'язку з тим що при токсоплазмозі спостерігаються різні ускладнення перебігу вагітності та пологів, а також цілий ряд змін в органах і системах вагітної, рекомендують крім терапії, що входить в основну схему лікування, пазначать додатково лікарські речовини в залежності від ускладнень і вираженості тих чи інших змін в органах і системах.

Так, при загрозі переривання вагітності додатково призначають постільний режим, гормональні препарати (прегнин по 0,005 г 3 рази на день, прогестерон 0,5% — 1 мл), вітамін Е (по чайній ложці 2 рази на день) , вікасол (0,015 г 3 рази на день), мікроклізмочкі з настойкою опію, розчином брому і новокаїну та ін.

При ускладненні вагітності пізнім токсикозом застосовують дибазол (0,02 г), діуретин (0,3 г) , папаверин (0,02 г) 2-3 рази на день, магнію сульфат і інші засоби при дотриманні відповідної дієти.

З метою профілактики гемолітичної хвороби новонароджених вагітним з резус-негативною кров'ю і хворим токсоплазмозом додатково до основної схемою комплексного лікування призначають камполон — 2 мл внутрішньом'язово через день, супрастин або дипразин (піпольфен) — по 1 драже на ніч і відвар шипшини — 0,5 склянки 3 рази на день.

У випадках ураження печінки і жовчних шляхів в схему лікування вводять також жовчогінні засоби (холензим, аллохол, холосас, мінеральні води — Миргородська, Єсентуки № 4 або 17), виробляють «сліпе» зондування, призначають настої шипшини, чистотілу , безсмертника, антибіотики, антиспастические кошти, ліпотропні речовини.

залежно від тяжкості ураження серця і порушення його функціонального стану призначають «кардиальную» терапію — пастойку валеріани, конвалії, горицвіту і ін.

При змінах з боку нервової системи, органів зору, шлунково-кишкового тракту, легенів та інших органів рекомендують відповідну терапію, спрямовану на нормалізацію їх фупкціі. Лікування проводять строго індивідуально (в умовах стаціонару) під контролем стану хворих, лабораторних аналізів (крові, сечі).

Схема лікування у невагітних жінок дещо інша: хлоридин — 0,025 г 2 рази на день, сульфадимезин — 0,5 г 4 рази на день. Обидва препарати призначають протягом 10 днів. Проміжок між такими курсами становить 4-6 тижнів. Крім хлоридину і сульфадимезина, застосовують відповідне симптоматичне лікування.

Таку ж схему лікування слід призначати хворим токсоплазмозом з різними видами ураження органів і систем (очей, центральної нервової системи, внутрішніх органів і ін.). Кількість курсів залежить від перебігу захворювання.

У період проведення лікування необхідно 2-3 рази провести серологічне дослідження крові (РСК).

Лікування дітей проводять за схемою, наведеною для дорослих. Дози хлоридину по віковим групам наступні: до 1 року — 0,001 г на 1 кг ваги на добу, 1-5 років — 0,005 г на добу, 6-11 років — 0,01 г на добу, 12-15 років-0,02 г на добу, від 16 років і дорослим — 0,025-0,05 г на добу. Добову дозу дають в 2 прийоми протягом 5 днів (для одного циклу лікування), одночасно призначають сульфадимезин в звичайних вікових дозах. Призначають на розсуд лікаря вітаміни, глюкозу та ін.

Лікування за вищевказаною схемою вельми ефективно. Так, за нашими даними, у 91,2 ± 2,5% нелікованих жінок, хворих токсоплазмозом, вагітність закінчилася народженням здорових дітей. При попередніх вагітностях у цих же жінок без лікування загальна втрата плодів і дітей становила 88,5 ± 5,3%, в живих залишилося 11,5%, з них здорових — тільки 9%, тобто в 10 разів менше, ніж у жінок , які пройшли курс лікування.

При дачі хлоридину і сульфадимезина можуть з'явитися побічні явища у вигляді нудоти, рідше блювання, головного болю, запаморочення, однак вони короткочасні. У таких випадках можна зробити перерву в лікуванні на 1 день.

Беремеппие жінки, хворі на токсоплазмоз, повинні народжувати в обсервацій акушерських відділеннях звичайних акушерських стаціонарів, але при дотриманні запобіжних заходів проти внутрішньо лікарняного зараження.

Усі хворі токсоплазмозом жінки і діти повинні перебувати під диспансерним наглядом лікарів в жіночих і дитячих консультаціях до повного одужання.

Одіп з важливих моментів успішної профілактики токсоплазмозу — повсюдна санітарно-просвітня робота серед населення: лекції, бесіди, вечори запитань і відповідей, випуск санбюлетеня, листівок, статті в місцевій пресі, виступи по радіо і телебаченню, кінофільми і т . д.

Новини по темі:

Не так давно ми говорили про те, що вченим вдалося встановити послідовність активізації генів в перші дні життя плода. На даний момент отримані дані вже стали основою для подальших досліджень і привели вчених до ймовірного вирішення проблеми викиднів і завмерла. Зокрема, фахівці з Великобританії

Термін « емболія навколоплідними водами » вперше ввели Steiner, Lushbaugh на підставі Патологогістологіческое досліджень померлих під час пологів жінок. Ці автори довели можливість потрапляння навколоплідних вод у кров'яне русло материнського організму і емболії щільними частинами їх (епітеліальні клітини, волосся, меконій і зваж шкірної мастила плода). Надалі було доведено, що емболія може мати місце і в разі потрапляння в кровотік «чистих» навколоплідних вод, що містять незначну кількість щільних частинок. В цьому випадку вона виникає вдруге в результаті перенесення кров'ю з маткових або тазових судин тромбів, утворення яких пов'язане з внутрішньосудинним відкладенням фібрину (згортанням крові) з подальшим запасених їх в легеневу артерію (емболи). Внутрішньосудинне відкладення фібрину і утворенні згустків відбувається внаслідок впливу на кров тромбопластину і, мабуть, інших активаторів системи згортання крові, які знаходяться в значних концентраціях в навколоплідних водах.

Навколоплідні води — складна біологічне середовище, властивості їх можуть значно змінюватися в залежності від термінів вагітності, фізіологічного стану матері та плоду. Реакція породіль на потрапляння навколоплідних вод знаходиться в прямій залежності від стану захисно-пристосувальних механізмів, біологічних властивостей вод, кількості і швидкості потрапляння їх у кров'яне русло матері. Попадання навколоплідних вод в кровотік матері MOHJCT бути причиною раптової смерті, шоку або маткових кровотеч на грунті порушення коагуляції крові.

До теперішнього часу немає достовірних даних, що свідчать про механізм проникнення навколоплідної рідини в кров'яне русло матері. Обумовлюють цей процес: а) розрив оболонок і можливість вільного проходження вод в інтервілезні простір або венозну систему будь-якого відділу матки і б) достатній тиск всередині амніотичної порожнини, що перевищує тиск у венозній системі матері. Такі умови нерідко мають місце під час пологів. Можливо, амніотична рідина потрапляє в кров'яне русло матері частіше, ніж ми розпізнаємо. Результати, які закінчуються сприятливо для матері, зазвичай відносять за рахунок інших можливих під час пологів патологічних станів.

Встановлено, що тиск в амніотичної порожнини і інтервілезні просторі в спокої ідентично. При скороченні матки тиск в амніотичної порожнини підвищується швидше, ніж в інтервілезні просторі. Різниця тиску становить 2,6 мм рт. ст. Рухи породіллі відображаються на зміні тиску в однаковій мірі в обох просторах. Введення окситоцину і розрив оболонок не впливає на співвідношення тисків у цих просторах. Якщо врахувати, що тиск в інтервілезні просторі визначається в значній мірі величиною артеріального венозного тиску крові матері, а в амніотичної порожнини — силою скорочення матки, то при бурхливої ​​родової діяльності тиск в амніотичної порожнини може досягти великих величин, в той час як артеріального венозний тиск матері хоча і підвищується, але по відповідає величинам в амніотичної порожнини.

Слід також зазначити, що стійка гіпотонія вагітних частково може бути сприятливим підґрунтям для більш легкого попадання амніотичної рідини в кров'яне русло матері при наявності анатомічних умов для Прояви цієї патології пологів.

Емболії навколоплідними водами завжди передує бурхлива родова діяльність. При розриві оболонок у краю плаценти і парушенія цілості інтервілезні простору амніотична рідина може в значній кількості проникати в венозну систему матері. Цей процес в значній мірі полегшується в разі передчасного відшарування плаценти, коли оболонки у відшарованому краю не витримують різного за силою тиску (з боку гематоми і амніотичної порожнини) і розриваються.

При низькому прикріпленні плаценти і різних ступенях її передлежання, кесаревому розтині, розрив матки також створюються умови для потрапляння навколоплідних вод в судини матки.

Для попадання вод в межворсінчатое простір розрив оболонок повинен бути вище внутрішнього зіва, якщо ж він відбувається в області внутрішнього зіву при невставівшейся голівці, то дуже швидко тиск навколоплідних вод падає і можливість проштовхування їх в межворсінчатое простір виключається. Якщо розрив плодового міхура відбувається при вставити голівці, при невеликому відкритті шийки матки і бурхливої ​​родової діяльності може статися зсув краю оболонок вгору і потрапляння навколоплідних вод в межворсінчатое простір. У цих випадках емболія навколоплідними водами може наступити через якийсь час після відходження передніх вод.

Більш вірогідною є можливість проникнення навколоплідних вод в кров матері через судини шийки матки. Шийка до кінця вагітності являє собою своєрідне запалі тіло з великою кількістю розгалужених, розширених судин. При розриві плодового міхура і бурхливої ​​родової діяльності просувається головка часто травмує внутрішню поверхню шийки матки, в результаті чого оголюються венозні судини. Розірвані оболонки, зміщуючись вгору внаслідок розтягнення нижнього сегмента, не перешкоджають проникненню навколоплідних вод в кров породіллі, так як нижній сегмент, входячи до складу порожнини матки, полегшує безпосередній контакт вод із зруйнованими ендоцервікальную судинами.

Отже, можливі такі шляхи проникнення навколоплідних вод в кровотік материнського організму: а) трансплацентарний (через дефекти плацентарної тканини), б) через судини шейк і матки, в) через інтервілезні простору (передчасне відшарування плаценти, передлежання плаценти) , г) через судини будь-якої ділянки матки (кесарів розтин, порушення цілості оболонок, розриви матки, фіброматозні вузли).

Спостережувані нерідко підвищення температури і озноб в послідовно і ранньому післяпологовому періодах зазвичай відносять за рахунок великих фізичних зусиль, що мали місце під час пологів. Є підстави вважати, що ці стани іноді можуть бути викликані потраплянням невеликої кількості навколоплідних вод в кров материнського організму.

Ці дані свідчать про можливість проникнення навколоплідних вод в кров матері, хоча клінічно не завжди виявляється типова картина емболії. Подальше вивчення цього питання дозволить по-повому оцінити пекоторие патологічні стани, що виникають в послідовно і ранньому післяпологовому періодах.

В даний час є ряд досліджень з експериментального вивчення емболії навколоплідними водами.

Кautsky, Bednar, Dejmal вивчали вплив на різні види тварин внутрішньовенного введення навколоплідних вод людини. Введення в кров мишам, щурам і кроликам навколоплідних вод призводило їх до загибелі. Під час гістологічного дослідження емболів в судинах легенів виявилося наявність в них лусочок, тромбоцитів і ниток фібрину. У крові тварин відзначено зменшення тромбоцитів і гіпофібриногенемія.

Ретельно профільтрована амніотична рідина не викликала утворення тромбів. Автори відзначають, що введення в кров'яне русло гепарину або протамінсульфат попереджало утворенню тромбів. Це дало їм підставу рекомендувати застосування зазначених препаратів при появі перших ознак емболії навколоплідними водами.

Реакція тварини настає безпосередньо після введення навколоплідних вод, коли ще не може проявитися загальнотоксичну ефект дії.

зіставлення картини захворювання і патологоанатомічних даних свідчить про невідповідність між тяжкістю цих станів і змінами у внутрішніх органах померлих хворих. Це дало підставу багатьом зарубіжним авторам вважати, що емболія навколоплідними водами викликає важкий своєрідний анафілактичний шок, який і є причиною смерті хворих. Правильність такого висновку підтверджує наявність при цих станах серозного гепатиту, який часто спостерігається у випадках раптової смерті від шоку.

II патогенезі емболій навколоплідними водами велике значення має швидкість проникнення вод і одномоментно потрапило пх кількість. Експериментальні дослідження показали, що швидке введення вод прискорює загибель тварин.

Основний реакцією організму, що виникає незабаром після попадання навколоплідних вод, є зміни в судинній системі: а) гіпотонічний синдром (падіння артеріального тиску, за винятком системи легеневої артерії), б) порушення проникності судин як прояв іемененія морфологічних і функціональних властивостей серцево-судинної системи, в) зміна біохімічних властивостей крові (система згортання крові, білково-електролітний склад і ін.) з виникненням зовнішньої кровотечі (не завжди), г) тромбоемболія, д) набряк легенів.

Дуже схожі клінічні прояви емболій можуть бути повністю пояснені такими змінами в судинній системі, наявність яких підтверджується як експериментальними, так і клініко-анатомічними дослідженнями.

Експериментальні дослідження, проведені в пашів клініці А. А. Лакатошем (одночасна реєстрація тиску крові в легеневій артерії, правому шлуночку, стегнової артерії і вені, ловом шлуночку, електрокардіограми і записи дихання) показали, що слідом за внутрішньовенним введенням амніотичної рідини збільшується кров'яний тиск в правому шлуночку і легеневій артерії, зменшується в стегнової артерії. Дані електрокардіографії свідчили про порушення ритму серцевих скорочень, яке змінювалося тахікардією і зниженням вольтажу зубців Р і Т.

Чим більше щільних частин в навколоплідних водах, то більша виражена гіпертонія в легеневій артерії. При введенні чистих вод або з домішкою невеликої кількості щільних частинок відзначається незначне підвищення тиску в легеневій артерії, за яким слід зниження тиску в великому і малому колі кровообігу. У цих випадках ознаки емболії менш виражені, і виникає при цьому картина характеризується токсико-алергічний дією вод на організм тварин, особливо на серцево-судинну систему і згортання крові. Швидке наростання гіпертонії в малому колі кровообігу є результатом дії двох факторів: а) механічної закупорки капілярів легеневої артерії і б) судинозвужувальних речовин (серотоніп і ін.).

Патологоанатомічні зміни в органах при емболії навколоплідними водами

до теперішнього часу в клінічної та експериментальної патології немає вичерпних даних про зміни з боку внутрішніх органів після смертей від емболії навколоплідними водами. У більшості померлих кров в судинах рідка (навіть при розтині через 2 години після смерті), що свідчить про прижиттєвому фібринолізі. У деяких органах (якщо дослідження проведено методом серійних зрізів) виявляють фібринові тромби. Ці тромби знаходять зазвичай в капілярах судин легенів, рідше — в інших органах.

Легкі. Тканина легенів різко набрякла, легеневі судини переповнені рідкою темною кров'ю. Ступінь набряку легенів і переповнення судин кров'ю може варіювати в різних межах і за має строго специфічною картини, властивої ТІЛЬКИ для емболії навколоплідними водами.

Мікроскопічна картина тканини легенів (при проведенні серійних зрізів з різних ділянок їх) характерна для тромбозу капілярів і дрібних артеріальних стовбурів легеневої артерії.

При гістологічному дослідженні можна виділити наступні групи тромбів:

1) чисті фібриновими тромби,

2) тромби, що містять переважно лусочки плоского опітолін, lanugo і іноді аморфну ​​масу, що складається з меконіальної слизу,

3) тромби, що складаються головним чином з аморфних мас (меколіальная слиз, vernix caseosa), великої кількості лейкоцитів з базофільною зернистістю,

4) фібриновими-тромбоцитарний тромби (зернисті тромби),

5) змішані тромби, в яких поряд з лусочками можна бачити великекількість аморфних мас, лейкоцитів і рідше тромбоцитів.

Така різноманітність тромбів спостерігається тільки в легеневій тканині. Можливо виявлення тромбоцитів і в клубочках нирок, в судинах печінки і серця.

Велика частина описаних вище різних морфологічних форм тромбів в капілярах легеневих судин відноситься до категорії емболів, так як вони виникають або в судинній системі (фібрин), або заносяться в легені разом з навколоплідними водами (лусочки плоского епітелію, волосся, жир і меконій плода). Лише лейкоцити і тромбоцити можуть нагромаджується на щільних частинах навколоплідних вод, які заносяться током крові в капіляри легеневої артерії і можуть бути віднесені до істинних тромбам.

Чисті фібринові тромби

Вони з'являються внаслідок внутрішньосудинного утворення фібрину і гноблення фібринолітичноїактивності крові. Випадає на стінках судин фібрин змивається потоком крові і заноситься в систему легеневої артерії. Однак жоден з авторів, що знаходили фібринові тромби в легенях людини і експериментальних тварин, не міг виявити повної блокади капілярів легеневої артерії фібриновими згустками.

Більшість дослідників вказують на незвично малу кількість фібринових тромбів, це зайвий раз підтверджує той факт, що навколоплідні води в більшій мірі активують фібринолітичну систему, ніж пригнічують. Інтенсивно протікає фибринолиз, як захисний природний механізм теплокровних тварин і людини, оберігає організм від загибелі внаслідок внутрішньосудинного утворення фібрину.

Тромби, що містять щільні частини навколоплідних вод

Найбільш часто виявляють тромби, що містять лусочки, лануго і рідше жир. Наявності лусочок і лануго в складі тромбів цілком достатньо для доказу потрапляння навколоплідних вод в кров'яне русло матері. Луска фарбуються базофильно або еозинофільно, але іноді не фарбуються звичайними барвниками (гематоксилін, еозин) і про їхню присутність можна судити лише за наявністю світлих щілин.

лусочки чітко видно при фарбуванні по Mallory (жовто-оранжевий або пурпурний, рідше — темно-синій і навіть чорний колір). Вони можуть розташовуватися у вигляді компактних мас або розсіяних клітин, що входять до складу фібрінових тромбів або слизу. 

Тромби, що містять переважно аморфні маси

Тромби цієї категорії можуть включати меконіальної слиз — продукт слизових залоз кишкового тракту плода, слиз цервікальних залоз (попадання її у великих кількостях мало ймовірно), жир (vernix caseosa), який міг перебувати в підвішеному стані в навколоплідних водах до моменту проникнення їх в судинну систему матері. Слизові тромби складаються з волокнистого аморфного матеріалу зі слабкою еозинофільної забарвленням і значним вмістом лейкоцитів, які зазвичай розташовуються в ряд. Такі тромби добре фарбуються муцікарміном, альциановим або толуїдиновим синім і перійодістой кислотою (реактив Шиффа). Виявлення жирових включень можливо при спеціальних методах забарвлення. Серед аморфних мас нерідко виявляють лусочки і клітини, походження яких спірно (клітини кишкового тракту або лусочки в різних стадіях протеолізу).

фібрин-тромбоцитарний тромби (зернисті тромби)

Ще Steiner і Lushbauch описали еозинофільну зернистість в тромбах, що містять аморфні маси, їх походження вони віднесли за рахунок сировідной мастила. Ретельно проведені дослідження Коутскі і співавт. показали, що зернисті маси є скупченнями тромбоцитів. Аглютинація тромбоцитів, за даними авторів, відбувається за рахунок тромбонластіческой активності лусочок. Подальші експериментальні дослідження показали, що зернисті маси є скупченнями тромбоцитів, хоча механізм їх утворення остаточно не ясний.

Тромбоцитарний тромби фарбуються гематоксиліном-еозином і за ван Гизону (в брудно-сірий колір). 

Змішані тромби спостерігаються найбільш часто

Серед аморфних мас можна розрізняти лусочки, волосся, жирові включення, еозинофільну зернистість і лейкоцити. При диференціальної забарвленні можна виявити окремі елементи щільних частин навколоплідних вод, наявність яких є безперечним доказом емболії навколоплідними водами.

Серцево-судинна система. Звертає на себе увагу наявність рідкої темної крові і повна відсутність згустків в судинах всіх калібрів. На внутрішній поверхні великих артерій, рідше вен, виявляються локалізовані ділянки поверхневих некрозів, які добре видно макроскопічно, відзначається ламкість капілярів і крововиливи в тканини багатьох органів. У великих судинах іноді відзначається порушення цілості ендотелію у вигляді окремих ерозійних вогнищ, нерідко видимих ​​макроскопічно. Чим довший агональну період, тим більшою мірою виявлені зазначені зміни.

Великий опір в капілярах системи легеневої артерії призводить до значної перевантаживши правої половини серця і розширення правого шлуночка. Патологоанатоми описують типову картину цих станів як cor pulmonale, В міокарді відзначаються ділянки некрозу і гострого запалення, причому виявляються мікроорганізми як причина даного стану.

Експериментальні дослідження Muirhead, Monlgomeri показали, що введення навколоплідних вод кроликам в гострому і хронічному досвіді призводить до вираженого поранених судинної стінки в формі гострого і хронічного артериита. Слунскій також знаходив значні зміни в судинній системі тварин: значне розширення судин, престаз, диапедез плазми і еритроцитів через Стьопку судин, злущування ендотелію і явища артериита з потовщенням і розростанням інтими, лейкоцитарної осередкової інфільтрацією.

У спостерігалася нами породіллі з емболією навколоплідними водами в м'язі серця виявлені виражені ішемічні вогнища, які виникли, мабуть, в результаті спазму капілярів вінцевої артерії.

Матка, плацента і оболонки. Макроскопічно в матці можна виявити меконий в області плацентарної площадки і в судинах міометрія. Дуже рідко в венах матки або параметріїв знаходять дрібні тромби, що складаються з слизу, мекония і згустків крові.

Тільки при серійних зрізах тканин матки, взятих в області плацентарного ложа і шийки матки (місця найбільш частого проникнення вод), можна виявити навколоплідні води в судинах матки, навіть якщо немає макроскопічних даних про це.

На материнській поверхні плаценти і в ампіо-хориальной просторі можуть бути виявлені щільні частини навколоплідних вод.

Зміни в інших органах. Фібринові тромби можуть бути знайдені в судинах стравоходу, нирках, щитовидній залозі , дванадцятипалій кишці і міокарді.

У стравоході і дванадцятипалій кишці відзначають некроз, фібриновий тромбоз. В некротичних ділянках навіть на серійних зрізах виявляють тромби в великих артеріях. Якщо спостерігається кровотеча, має місце некроз в мозковому шарі наднирників, в інших випадках — розсіяні вогнища некрозу з ознаками регенерації.

Деякі автори описують наявність щільних частин навколоплідних вод в мозкових судинах. Емболія цих судин можлива в разі функціонуючих артеріовенозних анастомозів в легких.

При ретельному гістологічному дослідженні із застосуванням спеціальних методів забарвлення деяких видів тромбів можна уточнити причину раптової смерті. Емболію навколоплідними водами виявляють значно рідше, ніж вона має місце в дійсності.

Клінічна картина емболії навколоплідними водами

Емболія судин легеневої артерії при попаданні значної кількості навколоплідних вод у кров'яне русло характеризується наступними симптомами.

1.  Раптова поява ознобу і підвищення температури до 38-41 градусів що слід, мабуть, розглядати як анафілактоїднихреакцій на введення складного за своїм складом білково-сольового розчину. Не виключена можливість наявності в навколоплідних водах органічних пірогенних речовин. Озноб триває тривалий час і переходить в інші стадії розвитку патологічного стану, які в подальшому превалюють.

озноб, що виникає при попаданні навколоплідних вод в кров матері, відрізняється від такого при ендометриті в пологах. Інфекційний процес, як правило, має генетичний зв'язок з тривалим безводним періодом, йому передує підвищення температури і виходження навколоплідних вод з домішкою рідкої гноевидной маси з гнильним запахом. Озноб, пов'язаний з емболією навколоплідними водами, зазвичай супроводжується різким погіршенням загального стану, ціанозом і розладом дихання, чого майже ніколи по спостерігається при лихоманці інфекційного походження. Він частіше виникає незабаром після відходження вод і, як правило, супроводжується бурхливою родовою діяльністю.

2. Наростаюча гіпоксія. Цей стан характеризується появою ціанозу шкіри обличчя, кінцівок і, в меншій мірі, тулуба з поступовим його посиленням і розладом дихання. Дихання стає неритмічним, частим, поверхневим. Наростання задуха супроводжується руховими, не завжди координованими реакціями, почуттям страху смерті, загальним різко вираженим занепокоєнням. Ця картина, мабуть, в залежності від швидкості і кількості потрапила в кров амніотичної рідини, може бути тривалою або короткою, що переходить потім в адинамию, з пригніченням, а в подальшому і повною втратою свідомості.

3. Зміни в серцево-судинній системі. Характерно швидке зниження кров'яного тиску. Вже через кілька хвилин після появи ознобу, підвищення температури і розвитку ціанозу максимальне кров'яний тиск майже не визначається. Пульс стає частим, нерідко його важко порахувати, прогресивно зменшується напруга пульсу. Ці зміни в серцево-судинній системі можуть бути наслідком: а) гіпоксії, що виникає внаслідок парушенія кровообігу в легеневій колі і б) впливу навколоплідних вод на судинно-руховий центр і безпосередньо на судинну стопку, що призводить до рясшіренію великих судин з подальшим зменшенням об'єму циркулюючої крові. Введення в попу норадреналіну і строфантину не впливало на підвищення кров'яного тиску і не змінювало стану хворих.

4. Набряк легень. Механізм розвитку набряку легенів полягає в наступному. Закупорка капілярів або їх спазм призводить до різкого збільшення опору току крові і наростання тиску в системі легеневої артерії. При хорошій функції серця (правого його половини) кров продовжує надходити в легеневу артерію і через судинну стінку починає випотевают в тканини легенів. Набряк легень ще більшою мірою погіршує кровообіг і оксигенацію крові і призводить до смертельного результату.

Набряк легень не завжди спостерігається при емболії навколоплідними водами, за його наявність є класичним симптомом тріади, що визначає цей стан: а) озноб, що супроводжується підвищенням температури і наростаючим ціапозом, б) серцево-судинний колапс і в) набряк легенів . При раптовій смерті нерідко набряк легень не встигає розвинутися, вдається прослухати окремі вологі хрипи, головним чином в нижніх і середніх частках легенів. У деяких жінок незалежно від тривалості агонального періоду набряк легенів відсутня.

5. Зміни в системі згортання крові. Емболія навколоплідними водами завжди призводить до порушення системи згортання крові і активації фібринолітичної системи. По-цьому до моменту відділення плаценти зниження згортання крові досягає таких меж, які завжди мають місце при наростаючому матковій кровоточепіі.

При атіх станах крововтрата по залежить від скоротливої ​​здатності матки, проте гіпо- або афібриногенемія може поєднуватися і з порушенням скорочувальної здатності матки (гіпотонією). У цих випадках кровотечі більш рясні і частіше є причиною смертей.

Вище ми розглянули типові симптоми емболії навколоплідними водами, які проявляються зазвичай після попадання в кров'яне русло значних кількостей вод. Поки не можна визначити, яка кількість навколоплідних вод при попаданні і венозну систему матері призводить до смертельних наслідків. Індивідуальна реакція організму жінки обумовлює різноманіття клінічних проявів при нопаданіі одних і тих же кількостей навколоплідних вод. Однак потрапляння невеликого їх кількості може проявитися лише гіпо- та афібриногенемією без явищ емболії, в окремих випадках, мабуть, може не бути ніяких клінічних симптомів або прояв їх настільки незначний, що ці стані залишаються нерозпізнаними.

6. Зміна характеру пологової діяльності. Родова діяльність, що передувала емболії навколоплідними водами, характеризується, як правило, великою інтенсивністю і нерідко значною хворобливістю. Часті і тривалі сутички призводять до істотного підвищення тиску всередині плодового міхура, тому при розриві його створюються сприятливі умови для проходження вод в межворсінчатого простору. Аномалія пологової діяльності, що виявляється в порушенні синхронних скорочень м'язів тіла і шийки матки (одночасне їх скорочення), є одним з моментів, що полегшують розвиток даної патології. Однак відомі випадки емболії, коли мала місце слабкість родової діяльності.

При кесаревому розтині, особливо під наркозом, коли кров'яний тиск матері кілька знижується, а порушення цілості великий поверхні великих маткових судин полегшує потрапляння в них вод, характер пологової діяльності не має істотного значення. Травма матки сприяє виникненню цієї патології, особливо у випадках, коли сама травма (розрив матки) викликає падіння артеріального тиску крові.

Різні варіанти емболії навколоплідними водами важко укласти в яку-небудь єдину схему, лікар повинен пам'ятати про можливість виникнення подібних станів і вживати відповідних заходів для зменшення їх наслідків.

Акушерские кровотечі як наслідок потрапляння навколоплідних вод в кровотік матері

Синдром кровотечі в пологах і ранньому післяпологовому періоді розвивається але відразу після потрапляння навколоплідних вод в кров матері. Для його прояви необхідно певний час дії навколоплідних вод на згортання крові, що призводить до виснаження захисних механізмів і подальшого кровотечі як результату часткової або повної декомпенсації системи згортання крові.

В основі втрати здатності крові до згортання лежать три основні процеси : а) перетворення фібриногену в фібрин і відкладення його на внутрішній поверхні судин, б) фибринолиз (фібріногеноліз) і в) швидко наростаюча тромбопения, що виникає внаслідок аглютинації тромбоцитів і скупчення їх в капілярах судин. Треба думати, що в кожному окремому випадку може превалювати той чи інший процес.

Втрата кров'яної плазмою фібриногену призводить до включення механізмів його компенсації за рахунок, по-видимому, наявних в організмі запасів або прискореної його вироблення. Спостереження показали, що при повній афібріногенеміі відновлення фібриногену до нормальних показників за умови виключення причин, що призводять до триваючого розпаду, відбувається протягом 10-12 год. Цим можна пояснити факт появи кровотечі через деякий проміжок часу після потрапляння навколоплідних вод в кров'яне русло матері, якщо не настає смертельний результат.

Слід зазначити, що при попаданні навколоплідних вод (несмертельних кількостей) в кров'яне русло породіллі різко знижується адаптація організму до крововтрати. Емболія навколоплідними водами протікає на тлі важкої гіпоксії, кровотеча, посилюючи гипоксическое стан організму, швидко призводить до незворотних змін в життєво важливих органах і системах і при менших крововтратах. Ці стани лікар нерідко розцінює як параліч серця на грунті органічних змін в його м'язі, хоча патологоанатомічні дослідження, як правило, не підтверджують подібне предположепіе. Це повинно спонукати лікаря раніше починати лікувальні заходи, що впливають на компенсаторні механізми організму. 

Профілактика і лікування емболії навколоплідними водами

Найчастіше емболія навколоплідними водами виникає у породіль, у яких спостерігається: а) надмірно бурхлива родова діяльність, б) порушення взаємин між скороченнями шийки і тіла матки ( одночасне їх скорочення), г) ригідність шийки матки і рубцеві зміни в ній, перешкоджають її розкриття, д) передчасне відшарування нормально прикріпленої плаценти, е) передлежання або низьке прикріплення плаценти, а також у тих породіль, яким з метою переривання вагітності пізніх термінів проводять заоболочечное введеннярозчинів. Емболія навколоплідними водами в основному буває у повторнородящих.

Бурхлива родова діяльність, як одна з головних причин емболії, легко розпізнається і нормалізується доданням породіллі положення лежачи на боці, застосуванням наркозу закисом азоту з киснем або ефіру з киснем (Г. М. Савельєва, 1974), рідше — препаратів морфіну в поєднанні з аміназином. Лідол, апрофеп, промедол в поєднанні з лидазой і ряд інших препаратів також нерідко нормалізують родову діяльність, знімають больові відчуття породіллі і прискорюють відкриття шийки матки.

Особенпо небезпечний при бурхливої ​​родової діяльності і повному відкритті шийки матки розрив плодового міхура. Розтин його в подібних випадках слід проводити при відкритті зіва на 3-4 діаметра пальця, при цьому дещо знижується можливість виникнення емболії плодовими водами.

При дискоординации родової діяльності необхідно її виключітьь, що здійснюється введенням морфіпа, пантопона та інших препаратів .

Передчасне відшарування плаценти є наслідком захворювань серцево-судинної системи, нирок, гіпертонії, токсикозів вагітності та ін. Тому своєчасне виявлення і лікування цих станів є основою профілактики передчасного відшарування плаценти і разом з те емболії навколоплідними водами.

Передчасне відшарування плаценти іноді тягне за собою й іншу патологію — гіпо- чи афібриногенемією, яка є не менш важким ускладненням пологів і раннього післяпологового періоду, ніж емболія навколоплідними водами.

Порушення згортання крові може проявитися дуже швидко в різні періоди відшарування плаценти. Тому необхідно не рідше 1 разу на 2-3 ч досліджувати кров на вміст фібриногену, а при неможливості кількісного визначення його проводити якісні проби на освіту згустку, швидкість кровотечі та ін.

Загибель породіль не завжди має місце при емболії навколоплідними водами. Якщо повністю неможливо попередити розвиток анатомічних змін при емболії, то нормалізувати, знизити реакції організму на дуже сильний подразник — навколоплідні води — цілком можливо. Мета терапевтичних заходів — зменшити наслідки загальної інтоксикації.

Якщо емболія навколоплідними водами наступила при бурхливої ​​родової діяльності, необхідно негайно нормалізувати силу і частоту сутичок (потуг) і прагнути до якнайшвидшого розродження, вибравши менш травмує і найбільш ефективний метод в залежності від акушерської ситуації.

Чим довший пологи при розвилася емболії навколоплідними водами, тим більше даних за несприятливий результат: триваюча родова діяльність збільшує можливість попадання в кров навколоплідних вод і різко погіршує загальний стан хворої. 

Кислородотерапия

Гіпоксія відразу ж проявляється при попаданні навколоплідних вод в кров. Кращі засоби в боротьбі з нею — інгаляція кисню за допомогою апарату (ДП-1, ДП-2, ДП-5) або кисневий намет, інтубація і кероване дихання. Рекомендується вводити кисень підшкірно в кількості 400-800 мл. Дуже добре поєднувати інгаляцію кисню із закисом азоту, який знімає рухове збудження, страх смерті і в деякій мірі зменшує «стрес» -Реакция. Співвідношення закису азоту і кисню повинно бути в межах 60: 40.

При наростаючому ціанозі і різкому порушенні дихання слід перейти на штучне масочное дихання. Якщо дихання припиняється і настає клінічна смерть, необхідно якомога раніше перейти на кероване дихання після попередньої інтубації.

Новокаїн

Дуже важливий захід при лікуванні емболії навколоплідними водами — внутрішньовенне введення новокаїну до 30-40 мл 0,5-1% розчину. Розчин новокаїну слід вводити повільно, так як швидке введення його може викликати спазм коронарних судин і різко погіршити стан хворої.

Новокаїн також вельми ефективний як засіб, застережливий посттрансфузійні і шокові реакції: спазм капілярів легеневої артерії і коронарних судин, що виникає при переливанні великих кількостей нітратної консервованої крові, знімається новокаїном. Новокаїн можна вводити повторпо через 1-2 годин від початку першого введення, якщо стан хворої цього вимагає. Ото особливо важливо в тих випадках, коли пологи тривають і не виключена можливість подальшого надходження навколоплідних вод в кров'яне русло матері. 

Введення речовин, що попереджають тромбоутворення і блокуючих фибринолитическую систему

Експериментальні дослідження свідчать про сприятливий вплив внутрішньовенного введення гепарину і протамінсульфат при появі перших ознак емболії навколоплідними водами. Ці речовини не знімають загального токсичної дії навколоплідних вод, але попереджають утворення тромбів. Хороший інгібітор фібринолізу — епсілонамінокапроновая кислота, яку вводять внутрішньовенно в кількості 1-2 г (10% розчин). Вводити її слід тільки при кровотечах внаслідок порушення коагуляції крові.

Введення гормонів наднирників

За аналогією з ефективним застосуванням гідрокортизону для лікування важких форм травматичного шоку і циркуляторного колапсу, який виник в результаті маткових кровотеч і родових травм, рекомендують застосовувати гідрокортизон або суспензія кортизону при емболії навколоплідними водами. Виснаження функції надниркових залоз при важкій, «стресової», реакції організму може в якийсь степепі компенсуватися введенням цього препарату. У важких випадках гідрокортизон необхідно вводити внутрішньовенно по 100-150 мг. Гідрокортизон — гарне десенсибилизирующее засіб, його раннє введення пом'якшує анафілактоїднихреакцій на надходження в кров навколоплідних вод. При набряку легенів цей препарат застосовувати не слід.

При циркуляторних коллапсах, що виникли в результаті кровотечі або шоку, хороший ефект дає застосування норадреналіну. Препарат слід призначати в кількостях, що не перевищують 0,5-0,7 мл одноразово. Першу порцію в кількості 0,1-0,25 мл вводять внутрішньовенно разом з глюкозою або кровио, а решту — крапельно з поліглюкін або одним з ізотонічних розчинів. Перед введенням цього препарату вводять новокаїн.

Переливання крові, плазми і плазмозамінників

Переливання крові і плазмозамінників необхідно проводити дуже обережно у всіх випадках, коли не було маткової кровотечі. Так як незалежно від швидкості і кількості потрапила в кров'яне русло навколоплідної рідини в більшій чи меншій мірі збільшується опір току крові в легеневих судинах (спазм капілярів або тромбоз їх), переливання крові на початку розвитку емболії може збільшити перевантаження правого серця і погіршити стан хворої. При падінні артеріального тиску протипоказань до переливання крові та плазмозамінників немає.

При попаданні навколоплідних вод в кров матері значно підвищується проникність судин, що полегшує перехід плазми в тканини, а також протеоліз білків (фібриногену, фібрину і інших білкових компонентів). Так як розвивається гіпопротеїнемія, замість цільної крові слід рекомендувати переливання концентрованих розчинів сухий плазми. Кількість переливається плазми визначається станом хворої та ефективністю комплексу вжитих заходів.

Крім того, необхідно вводити достатню кількість 40% розчину глюкози (по 50-60 мл) з аскорбіновою кислотою (до 400-500 мг). Введення глюкози можна надалі повторювати, якщо стан хворої залишається важким. Для поліпшення засвоєння глюкози призначають 8-10 од. інсуліну (на кожні 5 г глюкози 1 од. інсуліну).

При наростаючою гіпофібриногенемії необхідно вводити фібриноген (4-12 г) або концентровані розчини сухої плазми.

З інших препаратів симптоматичного дії рекомендують атропін, кордіамін, строфантин, глюкозу та інші засоби, спрямовані на відновлення функції серцево-судинної системи. Введення засобів, що збуджують дихальний центр, на думку деяких авторів, малоеффектівпо, але їх застосування не протипоказане.

протишокова рідина слід застосовувати в загальному комплексі заходів. Внутрішньоартеріальне переливання крові виробляють при відповідних показаннях (зниженні максимального тиску крові до 70 мм рт. Ст. І більше).

Травма м'яких родових шляхів спостерігається значно частіше, ніж патологічні кровотечі з родових шляхів, хоча сама травма буває причиною цих кровотеч порівняно рідко. Тільки розрив варикозних вузлів, великих венозних і артеріальних судин (анастомозів і окремих гілок) призводить до кровотечі, що вимагає термінових хірургічних втручань.

З'ясовуючи причину кровотечі з статевих шляхів під час пологів або ранньому післяпологовому періоді, необхідно перш за все виключити травму родових шляхів. Розрив матки може бути причиною важкого стану породіль (шок, кровотеча, інфекція).

Розрив варикозних вузлів промежини і піхви

Незважаючи на відносну рідкість виражених варикозних вузлів в області вульви і піхви, ця патологія при порушенні цілості розширених венозних сплетінь може дати важке кровотеча. Варикозні вузли промежини і піхви розпізнаються до початку пологів, вони частіше спостерігаються у повторнородящих. Розширення венозних судин частіше буває симетричним на обох великих і малих статевих губах. У хворої, яка знаходиться у вертикальному положенні, воно нагадує пухлиноподібнеосвіта, повністю замикає вхід у піхву. Кров, що заповнює судинну мережу вульви, легко видавлюється приздавленні Полових губ валиками або долонями поверхнями кистей. Після припинення здавлення судини знову заповнюються кровио. Ми ні в однієї хворої не спостерігали утворення трофічних виразок в області вульви і спонтанного розриву варикозних вузлів з подальшим кровотечею. При правильному проведенні профілактичних заходів можна зменшити розвиток варикозного розширення вен цій галузі під час вагітності і майже повністю виключити розрив варикозних вузлів під час пологів. З цією метою до звичайного поясу (начеревник), який рекомендують носити беремепним, прикріплюють смужку шириною 4-6 см, одним кінцем — до передпей, іншим — до задньої поверхні. Середня частина смужки зшита з м'якої матерії (фланелі), а кінцеві — з плетеної гумової лепти, застосовуваної для поясів (начеревник). Надягають пояс в положенні лежачи і в цьому ж положенні застібають кінець на передній поверхні пояса.

У пологах при наявності варикозного розширення вен вульви найбільш небезпечними моментами, коли відбувається травма судин, є кінець другого періоду пологів, момент врезиванія і прорізування головки. Для попередження переповнення варикозних вузлів кров'ю під час потуг необхідно безперервне (па протягом потуги) здавлення великих статевих губ долонями або смужками матерії, які укладають так само, як було описано вище.

При загрозі розриву тканин статевої губи виробляють перінеотомію (при епізіотомії можна розрізати варикозні вузли), що усуває перешкоду для проходження голівки плоду. Розрив варикозних вузлів вульви завжди супроводжується значною кровотечею відразу ж після народження плода.

Лікування цих станів має включати негайну перев'язку розірваних судин. При наявності великої мережі варикозно-розширених судин прошивання їх наосліп може привести до утворення великої гематоми великої статевої губи з поширенням її на область піхви і промежини. Тому необхідно прагнути висепаровать розірвані кінці судин (це не завжди вдається) і перев'язати їх кетгутом. Прошивання варикозних вузлів наосліп, через товщу губчастої судинної тканини, як правило, призводить до порушення цілості варикозних вузлів і утворення великої гематоми. У цих випадках доводиться широко розкривати рану, висепаровивать конгломерат вузлів і багаторазово прошивати його в поперечному напрямку по відношенню до довжині великий губи. Після цього накладають пов'язку, що давить на 24 год. Якщо операцію виробляє недосвідчений лікар, вона може бути малоефективною і привести до важкої анемії хворий.

Розрив печеристих тіл клітора

Розрив печеристих тіл клітора буває значно частіше, ніж варикозних вузлів вульви. Якщо розрив варикозних вузлів сороміцьких губ зазвичай спостерігається у багато народжують, то розрив печеристих тіл клітора зазвичай має місце у первісток при спонтанних пологах, оперативному розродженні (накладення щипців, витягання плоду, плодоразрушающие операції) або порушення методики ведення другого періоду пологів (Врезиваніе і прорізування головки плода).

Порушення цілості печеристих тіл клітора завжди супроводжується кровотечею, інтенсивність якого зазвичай залежить від ступеня пошкодження печеристих тел.

Нам доводилося спостерігати найтяжкі випадки анемії в зв'язку з пізнім розпізнаванням розриву печеристих тіл або неефективною зупинкою кровотечі.

Встановити наявність кровотечі з печеристих тіл клітора не представляє труднощів. При розведенні статевих губ і зміщення догори крайньої плоті клітора останній повністю оголюється. Зазвичай розриви клітора локалізуються на задній його стінці і знаходяться в поздовжньому або поперечному положенні по відношенню до довжині клітора. Розрив печеристих тіл може бути з однієї або обох сторін.

Кровотеча з печеристих тіл відбувається безперервної невеликим струменем. При зведенні нижніх кінцівок воно іноді припиняється на деякий час в зв'язку з тромбоутворенням, а потім починається знову.

Зупинка кровотечі не представляє технічних труднощів. Необхідно прошити, а потім перев'язати кетгутом повністю одне з печеристих тіл, ближче до його основи. Не можна проколювати запалі тіло, яке не було пошкоджено під час пологів. 

Розрив шийки матки

За нашими даними, з 10 000 породіль розриви шийки матки були у 27,6% первісток і у 5,3% повторнородящих. У багато розриви шийки матки відзначаються рідко, головним чином, якщо плід великий чи проводиться оперативне розродження.

Розрив шийки матки, як правило, відбувається з боку потилиці (в 78%) і рідше — з боку лицьової частини плода. Односторонні розриви шийки матки спостерігалися у 68,2% роділь ниць, двосторонні — у 29,4%, множинні розриви і розтрощення шийки — у 2,4% від числа всіх виявлених розривів. У повторнородящих при спонтанних пологах превалюють односторонні розриви.

Кровотечі з шийки матки, що зажадали термінових втручань, мали місце у 3,6% породіль. У решти розриви шийки були виявлені при звичайних оглядах родових шляхів. У групі жінок з кровотечами з родових шляхів травма шийки матки як причина кровотечі займає невелику питому вагу і становить, за даними різних великих акушерських стаціонарів, 3-7%.

Кровотеча з шийки матки виникає, як правило, з артеріальних гілочок. Кров своїм яскраво-червоним кольором відрізняється від венозної крові, яка витікає з судин матки. При розривах шийки, що поширюються на тканини зводу або нижній сегмент матки, кровотеча може бути з пошкоджених великих венозних судин, і тоді кров за зовнішнім виглядом нічим не відрізняється від витікає з матки.

Діагностика кровотеч при розривах шийки матки але представляє труднощів і проводиться шляхом огляду шийки за допомогою дзеркал. Шийку захоплюють закінчать щипцями і повністю зводять донизу. Послідовно оглядають всю її поверхню. При виявленні розриву (він зазвичай локалізується на бічній поверхні шийки) необхідно ретельно оглянути його верхню межу і по можливості нижній відділ (сегмент) матки вище місця розриву. Для цієї мети з успіхом використовують дзеркала з освітленням з прозорого пластику. Ми завжди проводимо пальцеве обстеження нижнього сегмента матки і ділянки вище розриву внутрішньої поверхні шийки. Це необхідно для розпізнавання неповних розривів нижнього сегмента матки, які можуть не поширюватися на тканини зводу піхви.

Провівши аналіз великого числа пологів, що закінчилися летально в результаті гострих анемій (дані акушерських стаціонарів України), ми виявили випадки, коли був своєчасно розпізнано глибокий розрив шийки матки, накладені шви, а кровотеча тривало внаслідок наявності розриву тканин матки вище видимого розриву шийки.

Лінійні розриви шийки матки іноді можуть супроводжуватися розшаруванням, розривом або размозжением м'язів внутрішньої поверхні шийки. Ці ушкодження легко виявляють при огляді внутрішньої поверхні шийки. Кровотечі з шийки матки зупиняють, накладаючи поперечно до довжині розриву шийки вузлуваті кетгутовие шви після попереднього видалення тканин шийки. В результаті освіження країв розриву значно підвищується процес загоєння шийки первинним натягом. Накладають кетгутовие або шовкові шви, причому перший шов необхідно накласти на тканини шийки у верхнього кута розриву або навіть вище, в межах непошкоджених тканин. Шовкові шви підлягають видаленню на 8-9-й день після пологів. 

Розриви матки

Розриви матки незалежно від величини наявних пошкоджень (повні, неповні), як правило, супроводжуються кровотечею, хоча величина крововтрати не завжди пропорційна ступеню пошкодження тканин. Якщо разом з м'язом матки розриваються артеріальні або венозні судини великого діаметра, кровотеча може бути значним, навіть смертельним. Якщо розриваються судини невеликого діаметру, що знаходяться в межах м'язової тканини, вони можуть бути здавлені скоротилася маткою і кровотеча в такому випадку буде невелике.

При розривах матки розрізняють зовнішнє кровотеча (кров випливає з статевих органів) і внутрішнє, коли випливає кров скупчується в черевній порожнині (при повному розриві), в околоматочной і тазової клітковині (при неповному розриві). Відсутність видимого кровотечі може привести до грубої помилки в оцінці стану хворої і в кінцевому рахунку до загибелі її внаслідок нерозпізнаними розриву матки.