Останнім часом при вагітності все частіше спостерігаються випадки ураження внутрішніх статевих органів пухлинами, які, руйнуючи тканини або піддаючись розпаду, можуть викликати кровотечі. З злоякісних пухлин найчастіше розвивається рак, який зазвичай локалізується в шийці матки. Ми також спостерігали кровотечі з статевих шляхів вагітних при наявності доброякісних пухлин — фіброміом і поліпів, зростання яких посилюється під час вагітності. Значне посилення васкуляризації і набряку при наявності цих утворень полегшує їх травму при фізичних напругах і статевому акті і може стати причиною кровотеч.

Рак матки і піхви

Вагітність, як правило, впливає на ріст злоякісних новоутворень і погіршує їх прогноз. Найбільш часто кровотеча виникає в разі раку тіла і шийки матки. Поєднання раку тіла матки і вагітності малоймовірно, хоча зовсім не виключено. Ми неодноразово спостерігали розвиток вираженого раку шийки матки в першій і в другій половинах вагітності з різним ступенем кровотечі, яке часто недосвідчені лікарі брали за передлежання плаценти. Поширення раку на стінки тіла матки ні у однієї хворої не було нами відзначено, хоча проростання цервікального каналу до внутрішнього зіву мало місце у 2 хворих.

За ступенем кровотечі, яке визначається стадією розвитку ракового процесу в шийці матки і терміном вагітності , не можна сказати що-небудь про причини кровотечі. Тільки при ретельному піхвовомудослідженні і за допомогою дзеркал (обов'язково!) Можна порівняно швидко виявити справжню причину кровотечі.

Значне кровотеча може виникнути при наявності ракової пухлини на стінці піхви. Це кровотеча може мати місце як в період вагітності, так і під час пологів. Матковій кровотечі передує тривале виділення сорозно-слизисто-кров'янистих виділень, дуже часто зі смердючим запахом. Чом більше поверхня пухлини і глибина ураження тканин, тим більшою мірою превалює серозне відокремлюване з домішкою невеликої кількості крові, поява якого багато жінок пов'язують з вагітністю. Кровотеча відзначається зазвичай при наявності значної величини пухлини. Невеликі ракові вузли або виразкові поверхні кровоточить після статевого акту, фізичних навантажень, інструментального або пальцевого дослідження в процесі обстеження вагітної. При найменшій підозрі на пухлинний ріст в області статевих та інших органів необхідно ретельно і всебічно обстежити вагітну і уточнити діагноз. Направляючи на гістологічне дослідження тканину, підозрілу на злоякісне переродження, необхідно вказувати, що вона взята у вагітної, так як проліферація тканин статевих органів під час вагітності може з'явитися іноді джерелом помилки при встановленні діагнозу раку. Якщо діагноз раку статевих органів підтверджується, необхідно негайно перервати вагітність і провести радикальну операцію або комбіновану променеву терапію. При значних кровотечах з ракових пухлин застосовують тампонаду піхви з використанням розчинів тромбіну або гемостатичну губки. Кровотеча з шийки матки може також виникати при наявності фіброміом шийки, поліпів, папілярних ерозій і варикозних вузлів шийки, піхви і вульви. Ці стани можна легко розпізнати при огляді піхви і шийки матки за допомогою дзеркал. Поліпи шийки матки підлягають гістологічному дослідженню незалежно від терміну вагітності. Кровотечі з них по становлять великої небезпеки.

Локалізація раку поза маткою (в придатках) але робить істотного впливу на перебіг послідовно періоду і раннього післяпологового навіть при наявності дисемінації ракової пухлини в органи черевної порожнини.

Пузирний замет і хоріонепітеліома

Розвиток міхура занесення і хоріонепітеліоми зазвичай супроводжується кровотечею в ранні терміни вагітності і має свої характерні клінічні особливості. При частковому ураженні плаценти хоріонепітеліоми, коли немає ще значних структурних змін в стінці матки, кровотеча може бути невеликим, а іноді зовсім відсутні. Можливий діагноз може бути поставлений на підставі огляду плаценти, остаточний — після екстреного гістологічного дослідження підозрілих ділянок тканини. Позитивна біологічна реакція Ашгейма — Цондека з великими разведениями сечі також може вказувати на наявність хоріонепітеліоми або міхура занесення.

Встановлення діагнозу міхура запосіли але представляє труднощі, якщо в виділеннях з матки виявляють мелкокістозних переродження ворсини.

При почався кровотечі необхідно приступити до негайного ручному спорожнення матки. Спорожнення за допомогою інструменту небезпечно через можливе прориву їм стінки матки. Якщо в стінці матки є значні деструктивні зміни (визначені рукою), при триваючому матковій кровотечі необхідно видаляти матку або перев'язувати основні маткові судини. 

Новини по темі:

На сьогоднішній день в світі існує проблема донорських органів. З тих пір, як стали можливі пересадки різних органів і їх заміна штучними апаратами, було врятовано чимало життів, проте ще більше все ж було втрачено через відсутність донорів або ж недостатньо швидкої пересадки, в результаті якої орган гине

Класифікація пізнього токсикозу вагітних

Пізні токсикози вагітних зазвичай виникають не раніше ніж в 28-30 тижнів вагітності. Тільки в рідкісних випадках пізній токсикоз може розвинутися в більш ранні терміни вагітності і тоді він протікає, як правило, виключно злокачественно. У цієї групи вагітних нерідко виявляються перенесені важкі захворювання, що передували розвитку токсикозу, або психічна травма.

Пізній токсикоз вагітних може виникати при відсутності передували настанню вагітності або розвитку токсикозу захворювань органів обміну і виділення, серцево-судинної системи і ендокринних органів.

Токсикоз цієї групи отримали умовну назву «первинних», або «чистих» токсикозів. Якщо токсикоз виникає на тлі наявних у вагітної функціональних або органічних змін і ряді органів і систем організму, він є «вторинним», або «поєднаним». Вторинні пізні токсикози вагітних протікають більш важко. Слід також зазначити, що пізній токсикоз, при наявності будь-якого захворювання у вагітної, в значній мірі погіршує прогноз як для матері, так і для плоду. З іншого боку, у жінок із захворюваннями внутрішніх органів в разі вагітності значно частіше виникають токсикози. Це ставить певні завдання не тільки щодо профілактики захворювань в групі жінок — майбутніх матерів, а й для своєчасного виявлення і лікування їх до вагітності.

В даний час розрізняють 4 клінічні групи пізніх токсикозів вагітних: 1) водянка (Hydrops gravidarum), 2) нефропатія (Nephropathia gravidarum), 3) прееклампсія (Preeclampsia gravidarum) і 4) еклампсія (Eclampsia gravidarum).

З огляду на спільність патогенезу даного захворювання, ми розглядаємо ці клінічні форми пізнього токсикозу як стадії розвитку однієї хвороби, причому водянка є початковою, а еклампсія — кінцевою стадією.

Крім зазначених 4 стадій розвитку пізнього токсикозу, можуть спостерігатися чисто судинні прояви токсикозу — гіпертонія і гіпотонія вагітних. Гіпо- та гіпертонічний Синдром у вагітних може бути проявом токсикозу лише в тому випадку, якщо до настання вагітності при багаторазовому вимірі артеріального тиску в спокої була встановлена ​​нормотония. Частота пізніх токсикозів, за даними різних вітчизняних і зарубіжних авторів, коливається в межах 5-40%. Нами вивчені статистичні дані первинних звітів акушерських установ ряду областей за останні роки. Загальна кількість вагітних і породіль перевищувало 450 ТОВ. Виявилося, що чистота пізнього токсикозу коливається в межах 0,7-7,88% і за останні 10-15 років не змінилася. Відзначено лише зменшення питомої ваги пефропатні, особливо важких її форм, що вказує на виявлення вагітних з цим ускладненням в початковій стадії розвитку хвороби.

За нашими даними, нефропатія виявляється тільки у 2,7% жінок.

Пізній токсикоз вагітних (нефропатії) частіше спостерігається серед міського населення. Так, в індустріальній зоні в 1970 р вона становила 33,6 на 1000 пологів, а в сільськогосподарській — 17,31 на 1000 пологів.

Частота еклампсії за останні 10 років значно знизилася. У 1961 р еклампсія була зареєстрована в 1,64 випадку на 1000 пологів, в 1970 р.- в 0,5, а в 1971 р.- в 0,43 випадку.

Нами проведено ретельний аналіз 71311 пологів за 1962-1967 рр. по міських акушерським установам. Пізні токсикози склали 6,9% по відношенню до числа пологів. Із загального числа пізніх токсикозів набряки вагітних виявлено у 55,2% жінок (з них приховані — у 36,3%), нефропатія — у 42,1%, прееклампсія — у 1,5% і еклампсія — у 1,2% жінок . Як видно з представлених даних, найбільшу групу токсикозів становить водянка вагітних, на другому місці за частотою — нефропатія. Еклампсія займає невелику питому вагу в загальній кількості хворих пізніми токсикозами.

За даними інших авторів, водянка вагітних спостерігається значно рідше — в 10,7 (Н. В. Рибкіна, 1956) і 20% (Н. Н. Чукалов і Е. Ф. опал, 1954). Зменшення питомої ваги нефропатії за рахунок збільшення випадків водянки вагітних свідчить про поліпшення діагностики більш ранніх форм токсикозу. С. М. Беккер (1964) вказує, що водянка вагітних переходить в нефропатію в 20-24% випадків. Наші дослідження не підтверджують цих даних. При сучасних методах лікування можна добитися повного лікування водянки вагітних. Перехід водянки в нефропатию може мати місце лише при недостатньому лікуванні або функціональну неповноцінність нирок, яка проявилася з настанням вагітності.

Частота еклампсії, за даними різних авторів, коливається в великих межах. Так, за даними О. К. Никончик і 3. І. Скугаревской (1956), вона становить 2,9 на 1000 пологів.

Патогенез пізнього токсикозу вагітних

Тільки протягом останніх п'яти десятиліть було висловлено більше 30 теорій про можливий механізм виникнення пізнього токсикозу вагітних, однак жодна з них не пояснює всього різноманіття проявів цього многосімптомного захворювання. Механізм патологічного впливу на матір фетоплацентарного комплексу залишається і до теперішнього часу темою численних досліджень.

В даний час накопичений величезний фактичний матеріал про зміну функцій органів і функціональних систем при різних стадіях токсикозу вагітних. Окремі автори нерідко розцінюють отримані ними показники як основні в розвитку пізнього токсикозу і відстоюють недостатньо обґрунтовані положення про їх ролі в розвитку токсикозу. 

Нервова система

В процесі розвитку вагітності периферичний і центральні відділи нервової системи піддаються функціональної перебудови. Причому зміни у вегетативному обробних нервової системи більш виражені і спостерігаються у більшого числа вагітних.

Ужо в середині вагітності у ряду вагітних з'являються симптоми, які вказують на наявність ознак деякої дисфункції симпатичного і парасимпатичного відділів центральної нервової системи. У 25-35% жінок виявляється слабо позитивний очі-серцевий, кліностатіческом і ортостатический рефлекси, синдром Горпера і червоний дермографізм. Поява цих симптомів не носить патологічного характеру, а вказує на підвищення тонусу вегетативної нервової системи, спрямованого на забезпечення механізмів адаптації в зв'язку з економікою, що розвивається вагітністю. При пізній токсикоз спостерігається своєрідний неврологічний статус, який має свої особливості і прояви. В. Ф. Аліферова провела ряд неврологічних досліджень у вагітних в різні стадії пізнього токсикозу.

У процесі розвитку і перебігу пізнього токсикозу ознаки вегетативної дисфункції виникають раніше, ніж симптоми порушення функцій соматичної нервової системи. Зміни симпатичноїіннервації спостерігаються у 81,28% хворих, причому тріада Клода — Бернара — Горнера відзначається у 54,16% хворих. У значно меншого числа вагітних з пізнім токсикозом крім описаних вище симптомів відзначаються зниження ціліо-спііальіого рефлексу, а також сенсорні, судинні та інші расстройстні.

Порушення функції парасимпатичного відділу проявляються патологічним характером очі-сордочного, орбітального, вухо-сердечного, шийного і солярного рефлексів. Орбітальні і шийні рефлекси мають патологічний характер у 32,01% і 58,3% хворих відповідно. У половини обстежених хворих (203 осіб) відзначено значне порушення клино- і ортостатических рефлексів. У 26,1% хворих адаптаційні гіпер- і гіпалгезіі мали патологічний характер. В значній мірі пожвавлюються сухожильні і періостальних рефлекси (у 96,04%), що вказує на зміну функціонального стану мотонейронів спинного мозку.

При пізній токсикоз майже у 1/3 хворих відзначається не тільки посилення дермографізму (білого і червоного , місцевого та рефлекторного). У частини хворих автор виявила симптом «згасання дермографізму» і розцінює його як прояв гноблення рефлекторної діяльності і інадекватності місцевих судинних реакцій в результаті значних порушень метаболізму на тлі гіпоксемії і гіпоксії.

Важкі форми пізнього токсикозу у 71,55% хворих виявляються вегетативними симптомами з залученням до патологічного процесу крило-піднебінних, циліарних, верхніх шийних, аісядчатих, грудних, поперекових, крижових вегетативних вузлів і сонячного сплетіння з характерними для кожного з них больовими локалізаціями і якісними особливостями.

Ознаки вегетативної дисфункції при пізніх токсикозах є одним з основних проявів хвороби і знаходяться в прямій залежності від стану симпатико-адреналової системи.

Ендокринна система

Вагітність супроводжується посиленням функції всіх ендокринних органів.

Найбільш виражені у вагітних зміни функції надниркових залоз, щитовидної і підшлункової залоз і ендокринної системи фетоплацентарного комплексу . При нормальному перебігу вагітності спостерігається посилення функції всіх морфологічних структур надниркової залози, що визначає загальну спрямованість адаптаційних механізмів материнського організму. З виникненням пізнього токсикозу (легких форм) дещо посилюється функція надниркових залоз, внаслідок чого збільшується екскреція катехоламінів до 26-28 мкг / добу (в нормі — 18-26 мкг / добу), причому показник відносини норадреналіну до адреналіну знаходиться в межах 1,75 ( при нормальній вагітності — 2,2-2,8).

при нефропатії середньої тяжкості екскреція загальних катехоламінів знижується до показників у здорових вагітних. Знижується в основному зміст норадреналіну (НА: АТ = 1,55). При важкій формі токсикозу, особливо при прееклампсії, найбільш виражено пригнічення функції надниркових залоз. Екскреція з сечею катехоламінів знижується до 17 мкг / добу, а коефіцієнт НА: АТ становить 1,1. Ці дані показують, що при пізній токсикоз знижується екскреція загальних катехоламінів в основному за рахунок-зменшення вмісту норадроіаліна.

Ми вже зазначили вище, що поява деяких порушень функції вегетативної нервової системи знаходиться у функціональній залежності від стану адреналової системи.

Пізній токсикоз проявляється значним порушенням водно-сольового обміну, регуляція якого залежить від стану минералокортикоидной функції надниркової залози, тобто змісту альдостерону. Як показали наші дослідження (Н. С. Бакшеев, Г. П. Кавунець, В. І. Кузнєцова, А. С. Іванова), екскреція альдостерону при нормальній вагітності в терміни до 14 тижнів становить 16 мкг / добу, 20-30 тижнів -26,2 мкг / сут, 39 — 40 тижнів — 50 мкг / добу.

При водянці вагітних (при нормальному артеріальному тиску і відсутності інших патологічних проявів) середній вміст альдостерону в сечі одно 52,3 мкг / добу (коливання від 29,2 до 84,4 мкг / добу). При нефропатії I ступеня екскреція альдостерону знижується до 45,6 мкг / добу, II ступеня — до 40,7 мкг / добу і III ступеня — до 31,4 мкг / добу. Паралельно зі зменшенням екскреції альдостерону збільшується затримка натрію в тканинах. Якщо у здорових вагітних виділення натрію становить 142,8 мекв / добу, то при нефропатії II ступеня його кількість знижується до 111,7 мекв / добу, III ступеня — 101,7 Маквей / сут.

функція щитовидної залози в процесі розвитку вагітності значно посилюється без прояву ознак тиреотоксикозу, внаслідок значного збільшення тироксинзв'язуючого функції білків крові вагітних. При пізній токсикоз функція щитовидної залози пригнічена, внаслідок чого посилюється порушення тих метаболічних процесів, які обумовлені впливом цього гормону.

При важких формах токсикозу відбувається виражене пригнічення функції підшлункової залози, знижується депонування в печінці і тканинах вуглеводів. Так як пізній токсикоз розвивається на тлі гіпоксії та гіпоксемії, виникає гіперглікемія може супроводжуватися порушенням метаболізму вуглеводів і жирів з утворенням токсичних продуктів обміну і вільних кислот.

Поступово змінюються показники стану буферних систем організму, бо свідчить про їх виснаженні. У хворих розвивається спочатку компенсований, а потім декомпенсований ацидоз, і відбувається ще більша дезорганізація функції органів і систем організму.

Порушення функцій і пошкодження різних органів

Порушення функцій і пошкодження різних органів при первинно виник пізній токсикоз різному. Настання вагітності у жінок з неповноцінним або пошкодженим спадковим апаратом клітинних структур, відповідальних за механізми включення нових або посилення наявних реакцій на вагітність, призводить до поступового перенапруження функції органу і навіть повної функціональної неспроможності. Один або кілька органів можуть мати різну ступінь вираженості інертності цих реакцій і по-різному проявлятися клінічно. Найбільш часто проявляється функціональна неспроможність печінки і нирок. Крім порушення метаболізму вуглеводів, в печінці відбувається пригнічення, а іноді виражене виснаження альбумінобразующей функції, внаслідок чого знижується загальна кількість білка в крові при відносному збільшенні глобулінів. Гипоальбуминемия і диспротеїнемія — основні і найбільш важкі прояви порушення функції печінки при пізній токсикоз. Слід також врахувати, що нерідко одночасно спостерігається значна втрата білка нирками. Порушення білкового складу плазми крові тягне за собою велику кількість інших змін. Відомо, що альбуміни є основним пластичним матеріалом, що забезпечує структуру мембран, склад клітин і розподіл води між судинним і позасудинним простором. Альбуміни є носіями активних ферментних груп і здійснюють транспортні властивості плазми, вступаючи в комплексні сполуки з вуглеводами, ліпндамі, електролітами, мікроелементами, вітамінами і гормонами, визначають динамічну рівновагу між іонізованої і пов'язаної формою кальцію, натрію і калію, визначаючи функцію клітинних мембран і метаболічну активність органоїдів клітини. Альбуміни мають виражену рецепторною функцією по відношенню до гормонів, пов'язуючи до 82% гідрокортизону, 85% Докса, до 99% естрадіолу і тироксину. Наведені вище дані свідчать про те, що відновлення порушених функцій організму при пізній токсикоз не може бути високо ефективним, якщо комплексом лікувальних заходів нічого очікувати передбачено заповнення дефіциту альбуміну в плазмі і посилення його синтезу печінкою. Чим більший ступінь тяжкості пізнього токсикозу, то більша порушення всіх функцій печінкових клітин.

При пізній токсикоз порушується видільна функція нирок. Підвищується проникність мембран щодо альбумінів і вуглеводів, значно посилюється реабсорбція натрію в ниркових канальцях під впливом альдостерону (механізм цього впливу остаточно не з'ясовано). При пізній токсикоз, особливо при важких його формах, відзначається пригнічення функції надниркових залоз, зниження синтезу гормонів, в тому числі і альдостерону. Однак пізній токсикоз супроводжується зниженням рецепторною функції альбумінів по відношенню до альдостерону і відносно вищим рівнем циркуляції в крові вільного (тобто активного) альдостерону. Крім того, при пізній токсикоз, мабуть, зменшується його розпад у печінці і виділення нирками.

Можливо, що пізній токсикоз значно підвищує реакцію тканини канальців по відношенню до альдостерону. Тільки цим можна пояснити підвищення реабсорбції натрію канальцями нирок при пізній токсикоз, затримку його тканинами і порушення водного обміну у позасудинним просторі на тлі зниження альдостеронобразующей функції надниркових залоз.

Порушення водно-сольового обміну супроводжується порушенням регуляції кислотно-лужного балапса. Порушення процесу реабсорбції натрію в канальцях і високі рівні його в міжклітинної рідини призводять до змін буферної системи крові. У нирках порушується але тільки канальцевая, але і клубочкова фільтрація.

Ми вже зазначили вище, що одним з основних компонентів пізнього токсикозу вагітних є гіпертонічний синдром, наявність якого вказує на значне порушення нейро-гуморальних факторів регуляції функції судинної системи. Незважаючи на велику кількість досліджень, механізм виникнення гіпертонічного синдрому при пізній токсикоз до теперішнього часу залишається нез'ясованим. Порушення судинного тонусу при пізній токсикоз супроводжує ряд інших змін — неврологічних, обмінних і видільних. Одночасне прояв системної патології, при вираженому пізній токсикоз (нефропатія, еклампсія), свідчить про те, що в патологічний процес залучаються багато органів. Це дає підставу припускати, що в осіб, які схильні до цього захворювання, нерідко спостерігається системна генетична недостатність механізмів регуляції фізіологічних процесів. Ця інертність регуляції функції клітин може мати місце як в периферичному ланці (клітина, орган), в функціональних системах (дихальна, видільна, нервова я ін.), Так і на рівні нервових центрів, що забезпечують центральну регуляцію процесів в цілісному організмі.

Поки немає вагомих доказів для пояснення гіпертонічного синдрому з позицій виняткового порушення функції судинного центру, розташованого в довгастому мозку. У регуляції судинного тонусу бере участь многозвеньевая система, в якій спинальні центри, внутріорганная іннервація і рецепторні білки гладком'язових клітин мають вельми важливе значопіе. З цих позицій представляють інтерес дослідження, в яких гіпертонічний синдром при токсикозі розглядається в певній залежності від показників циркуляції гуморальних факторів, що впливають на тонус периферичних судин (ацетилхолін, адреналіп, серотонін, гістамін і ін.).

При пізньому токсикозі значно збільшується в крові і тканинах матки вміст серотоніну — речовини, що підвищує судинний тонус. Якщо при нормальному перебігу вагітності вміст серотоніну, за нашими даними, становить при терміні вагітності 31-38 тижнів 60 мг / мл, то при нефропатії II-III ступеня воно збільшується до 83 мг / мл, а у деяких хворих-до 100-120 мг / мл. Вміст загальних катехоламінів знижується при відносному збільшенні адреналіну (співвідношення НА: АТ становить 1,75). Збільшення вмісту факторів гуморальної регуляції судинного тонусу при пізній токсикоз є одним з основних проявів даної патології.

Відзначається спазм артеріол і артеріальних колін капілярів і розширення венозного коліна, що призводить до значного збільшення периферичного опору. Виникає прекапілярних набряк тканин, утворення якого сприяє підвищення проникності судинних стінок, що може бути обумовлено більш високими рівнями вмісту в крові гістаміну і споріднених йому з'єднань. Особливістю порушення периферичного кровообігу при пізній токсикоз є різна ступінь збудливості різних відділів периферичної судинної системи, що призводить до асиметрії тиску в окремих частинах тіла вагітних, що досягає нерідко 30-40 мм рт. ст.

Порушення периферичного кровообігу при пізній токсикоз вагітних в поєднанні з набряком тканин змінює дихання і метаболічні процеси в тканинах. Ці явища можуть мати місце не тільки в тканинах опорно-рухового апарату, а й в органах обміну, виділення, нервової системи.

Для ілюстрації сказаного можна навести дані наших досліджень (Н. С. Бакшеев, В. М. Чендей, 1973) про зміст сірки і тіолових груп при пізній токсикоз беремепних. Як ізвестпо, основна частина сірки в організмі пов'язана білками (серусодержатціе амінокислоти), вільними амінокислотами (метіопіі, цистеїн, цистин), міститься і ферментах і деяких гормонах. Сірка в формі SII-груп становить активні центри багатьох ферментів, які беруть участь в різних етапах білкового, жирового і вуглеводного обміну, а також впливають на інтенсивність багатьох фізіологічних процесів. Порушення змісту SH-груп в крові відображає тяжкість багатьох патологічних процесів, а дослідження їх рівня в динаміці лікування дозволяє судити про ефективність методу лікування.

При нефропатії I ступеня нами виявлено зниження концентрації загальної сірки, яке відбувається за рахунок зниження білкової сірки і деякого збільшення небелковой і окисленої. При нефропатії II-III ступеня концентрація загальної сірки зменшується за рахунок різкого зниження вмісту білкової сірки. Найнижчий рівень вмісту білкової сірки виявлено у хворих з важким ступенем нефропатії (в 2 рази нижче в порівнянні з показниками у здорових вагітних). Достовірно збільшується рівень небелковой і окисленої сірки і ефіросерних кислот. Значно зростає вміст == S — S == груп при дуже низьких показниках вільних и пов'язаних SH-rpynn.

Виявлені зміни в змісті фракцій сірки в сироватці крові при нефропатії II — III ступеня відображають глибокі порушення в її метаболізмі і закономірно відповідають тяжкості токсикозу.

Таким чином, кожній стадії пізнього токсикозу відповідає певний комплекс патологічних явищ, які спочатку носять функціональний, а потім і органічний характер. Ступінь цих порушень в кожному органі і функціональній системі носить індивідуальний характер і визначає тяжкість захворювання кожної вагітної.

Клініцисти встановили, що частіше пізній токсикоз розвивається у жінок з багатоплідної вагітністю, коли навантаження на функціональні системи матері збільшується. Однак генез пізнього токсикозу чи не знаходиться в причинному залежності від числа плодів, це чисто кількісний фактор.

Клінічний перебіг і діагностика пізнього токсикозу вагітних

Кожна зі стадій токсикозу (I — водянка, II — нефропатія, III — еклампсія) має різні клінічні прояви. При водянці вагітних, яка характеризується затримкою води і натрію в тканинах, основною клінічною ознакою є набряки, ступінь наростання яких має певну закономірність. На початку хвороби з'являються так звані приховані набряки, які вказують на рівномірний розподіл води в міжклітинному просторі: у другій половині дня у більшості хворих згладжуються щиколотки. Через кілька годин перебування в горизонтальному положенні набряки стоп зникають. При подальшому розвитку хвороби набряки з'являються на гомілки і вже не зникають в горизонтальному положенні. При натисканні на тканини в області великої гомілкової кістки залишаються видимі сліди — вдавлення. Це стан умовно відносять до 1-го ступеня тяжкості водянки. При подальшому розвитку хвороби (2-я ступінь) набряки поширюються на тканини передньої черевної стінки, проте в черевній порожнині рідина не накопичується. При важкій формі водянки (3-й ступінь) набряки з'являються на тулубі і обличчі, тобто стають універсальними. Загальний стан вагітних залишається порушеним. Тільки при 3-го ступеня тяжкості захворювання може виникати задишка, підвищена стомлюваність і тахікардія. У окремих хворих в тканинах затримується 5-10 і навіть 15 л води.

Набряки легко виявити при зовнішньому огляді вагітних. Наявність прихованих набряків, при відсутності набряку в області гомілки, можна встановити, регулярно зважуючи вагітних. При нормальному перебігу вагітності збільшення ваги вагітних протягом тижня зазвичай не перевищує 300-400 м Якщо цей показник становить 500-800 г, є підстави вважати, що має місце затримка води в організмі вагітних. Для виявлення прихованих набряків можна використовувати спеціальне кільце, яке одягають на палець. За ступенем його занурення в набряклі тканини пальця можна судити про появу прихованих набряків. Затримці води в тканинах передує затримка натрію в організмі вагітних. Дефіцит виділення натрію при виражених набряках досягає, за нашими даними, 20-25 мекв / л.

Нефропатія вагітних проявляється у більшої частини хворих (55-65%) трьома ознаками: набряками, альбумінурія і гіпертонією. Можуть спостерігатися тільки два симптоми (набряки і альбумінурія, альбумінурія і гіпертонія) або навіть один — альбумінурія або гіпертонія. Умовно розрізняють 3 ступеня тяжкості захворювання. При I ступеня (легка форма) артеріальний тиск не перевищує 155/90 мм рт. ст., Білок в сечі становить 0,6%, знижується альбумін-глобуліновий коефіцієнт, дефіцит між прийнятої і виділеної рідиною не перевищує 15%, дефіцит виділення натрію до 10-15 мекв / сут. При нефропатії II ступеня артеріальний тиск знаходиться в межах 155 / 90-180 / 110 мм рг. ст., білки крові складають до 6,5 г%, Парастаєв виділення білка з сечею від 0,6 до 5%, дефіцит виділення натрію з сечею збільшується до 15-25 мекв / добу, а затримка рідини в тканинах до 15-25% . При II ступеня тяжкості нефропатії з'являються й інші ознаки захворювання: підвищена стомлюваність, головний біль, парушеніе сну, які вказують на зміни в центральній і периферичної нервової системи. При III ступеня (важка форма) ще більше поглиблюються ознаки попереднього ступеня тяжкості хвороби і з'являються неврологічні порушення: головний біль, повишенпая стомлюваність, депресія, локальні болі, нудота і патологічні рефлекси. Артеріальний тиск 180/110 мм рт. ст. і вище, а скроневе вище 90 мм рт. ст. Рівень білка крові нижче 6,5 г%.

Затримка виділення натрію в організмі досягає 25 мекв / добу і більше, дефіцит виділення води понад 25%.

При важких формах нефропатії спостерігаються зміни очного дна: ангіопатія з явищами звуження артерій і розширення вен, набряк сітківки, дрібні крововиливи. Частота визначення цих ознак залежить від тяжкості нефропатії: в легких і середньої тяжкості випадках в межах 3-8%, у важких — 70-85%. Відсутність змін очного дна не виключає наявності важкого токсикозу. Нерідко спостерігається помірно вирая {енная залізодефіцитна анемія, лейкоцитоз, нейтрофільоз, лімфо і еозинопенія, помірний моноцитоз і збільшена ШОЕ. Незважаючи на відсутність зовнішніх ознак ураження печінки при важких формах токсикозу, як правило, відзначається зниження вмісту загальних білків, головним чином за рахунок фракції альбумінів, зменшується також кількість фібриногену, що нерідко є причиною маткових кровотеч у послідовно і ранньому післяпологовому періодах.

Одним з постійних ознак токсикозів вагітних є судинні порушення. У більшої частини хворих з нефропатією з'являється білий дермографізм, що вказує на схильність капілярів до спазму.

Нефропатія вагітних може проявлятися тільки судинними порушеннями — гіпертонією і гіпотонією. Єдиною ознакою цієї форми токсикозу є високий або низький (100 мм рт. Ст. І нижче) артеріальний тиск за умови, що ці стани не мали місця до настання вагітності. Наші спостереження показують, що гіпертонія вагітних як прояв токсикозу буває набагато рідше, ніж гіпотонія. Судинні дістопіі в динаміці вагітності вказують на значне порушення в нейро-гуморальній ланці регуляції тонусу судин. У ряду вагітних слідом за підвищенням артеріального тиску поступово з'являються й інші ознаки пізнього токсикозу — альбумінурія і набряки. Однак у більшої частини хворих ця ознака може бути єдиним протягом всієї вагітності.

Копечпимі стадіями розвитку пізнього токсикозу є прееклампсія і еклампсія. При прееклампсії крім ознак, властивих нефропатії, з'являються головний біль, порушення зору ( «миготіння мушок» перед очима), а іноді спостерігається втрата зору. У деяких хворих відзначаються болі в надчеревній ділянці, нудота і блювота, болі в животі без чіткої локалізації, пронос, ослаблення пам'яті, сонливість, зниження мовних і рухових реакцій на зовнішні подразнення. При дуже важких станах виникає рухове збудження, порушується глибина і ритм дихання. Зазначені вище симптоми обумовлені значними змінами мозкового кровообігу, набряком мозку і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Явища гіпертонічної ангіопатії в судинах очного дна виражені у більшості хворих. Пульс сповільнений, рідше прискорений, шкірні покриви обличчя гіперемована, з ціанотичним відтінком, з'являється сухість у роті, іноді субфебрильна температура.

Еклампсія проявляється раптовою появою судом, втратою свідомості і наявністю комплексу симптомів, характерних для прееклампсії або нефропатії. Судоми можуть виникнути раптово, однак частіше їх появи передують симптоми прееклампсії.

Клінічні ознаки нападу мають певну послідовність.

Перший етап припадку характеризується появою дрібних фібрилярних скорочень м'язів обличчя, що переходять в подальшому на верхні кінцівки. Тривалість цього етапу становить 15-30 с. Потім з'являються тонічні судоми всій скелетної мускулатури, порушення дихання, нерідко повна його зупинка, втрата свідомості, наростаючий ціаноз шкірних покривів і видимих ​​слизових. Розширюються зіниці. Тривалість цього періоду 15-25 с. Кінцевий етап нападу проявляється клонічними судомами м'язів тулуба, а потім верхніх і нижніх кінцівок. У цей період з'являється нерегулярне хрипкий подих, з рота виділяється пені, нерідко пофарбована кров'ю внаслідок прикушення мови.

Надалі судоми припиняються, хвора знаходиться деякий час в стані коми. Коматозний стан може бути короткочасним або тривалим. Коли повертається свідомість, хвора але пам'ятає про те, що трапилося, скаржиться на головний біль, втома, розбитість. Тривалість третього етапу судом 1-1,5 хв.

На висоті нападу максимально підвищується артеріальний тиск, виникає спазм судин мозку і м'язів бронхів, внаслідок чого утруднюється кровообіг в тканинах головного мозку і легень. З'являється набряк мозку і легенів, множинні мелкоточечние крововиливу в паренхіматозних органах. Кількість нападів може коливатися в значних межах, від 1-2 до песколькіх десятків. З числа померлих від еклампсії вагітних та породіль (226) у більшості ми спостерігали не більше 1-2 нападів: 1 припадок був у 22,1%, 2 — у 19,1%, 3 — у 11,5%, максимальне число нападів — 103. з 170 хворих з еклампсією, що закінчилася видужанням, 1 припадок відзначений у 44,7%, 2 — у 24,7%, 3 — у 7,6%. Максимальне число нападів (10-15) мало місце у 2,9% хворих, у 44,6% померлих відзначалися крововиливи в речовину мозку (В. В. Гайструк, 1974).

Чим довший період коматозного стану, тим важчий перебіг еклампсії і гірше прогноз. У деяких хворих коматозний стан може бути тривалим, тривати кілька годин і навіть діб. Під час нападу і після нього наростають олігурія та альбумінурія, сповільнюється пульс, збільшуються набряки.

Еклампсія може виникати у вагітних, породіль і породіль в перші дні післяпологового періоду. За нашими даними, з 497 хворих еклампсією припадки при вагітності спостерігалися у 38%, під час пологів — у 49,5%, в післяпологовому періоді — у 12,5%. Еклампсія в період вагітності погіршує прогноз. У післяпологовому періоді вона протікає легше і з меншою кількістю нападів.

Надзвичайно важливим критерієм тяжкості токсикозу є величина артеріального тиску. Вимірювання тиску має велику діагностичну цінність за умови наявності вихідних показників (до вагітності або в ранні її терміни). Якщо мала місце гіпотонія до початку вагітності або до розвитку токсикозу, то підвищення тиску до нормальних показників буде для даної вагітної патологією. У окремих осіб, навіть з дуже важким проявом пізнього токсикозу, артеріальний тиск може бути нормальним пли навіть зниженим. Ми спостерігали вагітних, у яких зниження тиску було пов'язано з вагітністю. Підтвердженням цьому можуть служити дані артеріального тиску при еклампсії, що закінчилася летальним результатом. З 226 померлих від еклампсії у 13,3% максимальний артеріальний тиск знаходився в межах 100-135 мм рт. ст., у 16,2% — 136-150 мм рт. ст., у 21,4% — 151-170 мм рт. ст., у 49,1% — 171-250 мм рт. ст. (В. В. Гайструк, 1974).

Для встановлення стану дістопіі судин вагітних проводять вимірювання скроневого тиску. У нормі максимальний скроневе тиск становить 55-60 мм рт. ст. У деяких хворих з токсикозом скроневе тиск досягає 80-100 мм рт. ст. Зміна темпорального тиску є більш ранньою ознакою пізнього токсикозу, ніж зміна плечового.

При нефропатії і еклампсії підвищується вміст білка в сечі. Слід враховувати, що при нормальному перебігу вагітності в сечі можуть з'являтися невеликі кількості альбуміну. При важких формах нефропатії і еклампсії вміст білка в сечі може досягати значних величин (до декількох відсотків). У таких хворих розвивається гіпоальбумінемія як внаслідок втрати цієї фракції білка, так і порушення його синтезу печінкою. Навіть після зникнення ознак токсикозу у частини хворих тривалий час спостерігаються гіпопротеїнемія і порушення фракційного складу білків, які нерідко вимагають корекції (переливання плазми або альбуміну). З моменту встановлення діагнозу пізнього токсикозу вагітна повинна перебувати під безперервним контролем медичного персоналу жіночої консультації до моменту її надходження в стаціонар.

Перехід однієї стадії токсикозу в іншу (вищу) може відбуватися протягом тривалого часу. Однак іноді він відбувається дуже швидко (1-3 дні).

Клінічна картина токсикозу може розвиватися на осново передували настанню вагітності органічних уражень нирок (нефрозонефрит). Звичайний у цій категорії хворих токсикоз виникає рано і протікає у важчій формі, особливо у жінок, які страждають нефрогенної формою гіпертонії. Питання про доношуванню вагітності і методах лікування цих хворих акушер повинен вирішувати спільно з терапевтом.

При розвитку еклампсії слід пам'ятати про можливість появи патологічних станів у вагітних, що мають схожу клінічну картину з коматозної формою еклампсії або звичайним нападом еклампсії. До них насамперед належать діабетична кома, епілептичний припадок, гостра гіпертонічна енцефалопатія. При епілептичний припадок спостерігаються провісники, які відзначають хворі. Дані анамнезу також допомагають з'ясувати сутність захворювання. Однак вагітна-епілептик може страждати і токсикозом, лікування якого в значній мірі відрізняється від лікування епілепсії. Якщо діагноз епілепсії точно не встановлено незважаючи на те, що крім нападу немає інших ознак токсикозу, лікар повинен призначити повний курс лечепія. Діабетична кома виявляється при терміновому дослідженні сечі і крові на цукор, вивченні даних анамнезу. Лікувальні заходи швидко знімають тяжкість стану хворої, чого майже ніколи не спостерігається при коматозної формі еклампсії. При вирішенні питання про пеобході мости лікування ми дотримуємося такого правила: якщо у вагітної виникає припадок, навіть не особливо типовий для еклампсії, необхідно призначити повний комплекс лікувальних заходів, уточнюючи в подальшому діагноз даного захворювання.

Поганими прогностичними ознаками при нефропатії і еклампсії є високий рівень діастолічного тиску (наприклад, 135/105 мм рт. ст.), Стійке високе скроневе тиск, а також поєднання токсикозу з захворюваннями внутрішніх органів (ревматичні пороки серця, хвороби легенів, ендокринних залоз, печінки і шана :). Тяжкість еклампсії не завжди знаходиться в прямій залежності від числа нападів еклампсії. З числа померлих від еклампсії смерть наступила після одного нападу у 44,7%, 2-у 24,7%, 3-у 7,6%, 4-у 7,05% хворих. Після 10 і більше нападів померли 2,9% хворих. Напади були відсутні у 2 хворих (настало коматозний стан, а потім смерть). Як видно з цих даних, майже у половини хворих еклампсією після першого нападу настали зміни, несумісні з життям (Н. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974).

Лікування пізнього токсикозу вагітних

Лікування пізнього токсикозу вагітних повинно бути комплексним і динамічним із застосуванням препаратів, що впливають на нормалізацію основних ланок патологічного процесу. Комплекс лікувальних заходів залежить ог стадії хвороби і ступеня її тяжкості. 

Водянка вагітних

При цій стадії хвороби необхідно обмежити прийом води (до 600-800 мл на добу), кухонної солі в піхце (до 2-5 г), а при генералізованих набряках повністю виключити сіль, поки не зменшаться набряки. З харчових продуктів виключають жирне м'ясо, солону рибу, кінчені продукти і консерви. Призначають тваринні білки у вигляді відвареного м'яса до 100-120 г, сир до 300-400 г в добу, фрукти — до 500 г. Добовий раціон вагітної не повинен перевищувати 2200-2400 ккал. Основним лікувальним засобом є сечогінні препарати: дихлотиазид (гіпотіазид) — 50-150 мг на добу, ціклометіазід (активніший діуретик, ніж гіпотіазид) — 0,5 мг 2-3 рази на добу, фуросемід (лазикс) — по 40 мг 1 2 рази в день підшкірно). Фуросемід можна вводити і внутрішньовенно. Зазначені вище препарати виводять не тільки солі натрію, але і калію. При тривалому їх прийомі для профілактики гіпокаліємії необхідно призначати всередину солі калію (калію хлорид). За останні 5-8 років в терапії набряків вагітних успішно застосовують препарати, що блокують дію альдостерону на канальці нирок, внаслідок чого значно знижується реабсорбція натрію. З препаратів цієї групи слід призначити альдактон (спіронолактон, верошпирон), добова доза якого складає 75-250 мг (середні дози 100-125 мг, в 2-3 прийоми). Цей препарат застосовують в поєднанні з зазначеними вище діуретиками протягом 3-5 днів. Наші спостереження показали достатню ефективність такого лікування. При легкого та середнього ступеня водянки вагітних тривалість лікування, як правило, не перевищує 6-8, при тяжкій — 10-12 днів. При виписці з акушерського стаціонару слід попередити хворих про необхідність дотримання режиму прийому їжі з деяким обмеженням кухонної солі.

Нефропатія вагітних 1 ступеня

Лікування при цьому ступені тяжкості нефропатії проводять в залежності від прояву ознак токсикозу. Так як нефропатія часто супроводжується набряками, призначають діуретики і спіронолактон. При підвищенні артеріального тиску необхідно призначати гіпотензивні засоби в різних поєднаннях, причому протягом доби ми рекомендуємо поєднувати 2-3 препарату. При невеликому підвищенні тиску лікування можна починати з призначення дибазолу (0,5%) в ін'єкціях (по 1 мл під шкіру 2 рази на добу), поєднуючи його з гипотиазидом. Крім цього внутрішньовенно вводять новокаїн (0,5%) в кількості 15-25 мл (вводиться повільно). Якщо жінка поза пологів, можна додатково ввести внутрішньом'язово 25% розчин магнію сульфату по 10 мл 2 рази на добу. Зазвичай цього комплексу цілком достатньо для того, щоб знизити тиск протягом 2-3 діб до нормальних показників або близьких до них. При поєднанням токсикозі, яка виникла на основі нефрогенної форми гіпертонії або органічних змін в нирках, артеріальний тиск може тривалий час не нормалізуватися. З огляду на, що гіпотіазид і дибазол при тривалому їх застосуванні можуть викликати побічну дію, слід призначати препарати раувольфії (раунатин, рауседил, резерпін), що сприяють звільненню організму від серотоніну, який при токсикозах міститься в тканинах і крові в великих кількостях. Препарати раувольфії можна поєднувати з підшкірним введенням аміназину (по 25 мг 2 рази на добу), внутрішньовенним введенням новокаїну (0,5% 15-20 мл), підшкірним або внутрішньовенним введенням нікошпана. Нікошпан є комплексним препаратом, до складу якого входить но-шпа і нікотинова кислота. Він має виражену вплив на зниження тонусу артеріальних судин. При нефропатії показано внутрішньовенне введення 40% розчину глюкози в кількості 20-30 мл 1-2 рази на добу. Так як засвоєння глюкози при токсикозі знижується, одночасно вводять інсулін з розрахунку 1 од. на 4 г сухої речовини.

При наявності гіпопротеїнемії і диспротеинемии слід компенсувати втрату білка, переливаючи плазму або альбумін.

Харчування вагітних з нефропатією мало чим відрізняється від харчування хворих з водянкою. Необхідно стежити, щоб хворі цієї групи отримували повноцінні білки (відварне худе м'ясо) і сир, що містить метіонін. При важких стадіях пізнього токсикозу ми рекомендуємо призначати метіонін, крім прийому його з їжею, по 0,5 г 3 рази на добу (протягом 8-10 днів). З огляду на можливе порушення функції печінки при нефропатії, бажано з метою її нормалізації вводити в шлунок кисень у вигляді піни (по 2 склянки 2 рази на добу). Кисень добре всмоктується слизової шлунка і верхнього відділу кишечника і підвищує парціальний тиск кисню в крові і тканинах печінки, що покращує метаболізм у цьому органі. Можна проводити інгаляції кисню і в спеціальному наметі (по 25 хв 1-2 рази на добу) або вводити його підшкірно (по 400-800 мл) в клітковину міжлопаткової області.

Нефропатія II-III ступеня

При середньої тяжкості та тяжкій формі нефропатії повністю показаний описаний вище комплекс лікувальних заходів. Однак при високих показниках артеріального тиску необхідно збільшувати число гіпотензивних препаратів, які слід вводити парентерально (підшкірно, внутрішньовенно). Рекомендуються бензогексоний, діафіллін (еуфілін). Кожен гіпотензивний препарат вводять в більш короткі проміжки часу, які визначаються ступенем поступового зниження артеріального тиску. Слід вважати великою помилкою швидке зниження тиску до нормальних або субнормальних показників. У цих випадках може іноді виникати важкий колапс. Якщо не вдається знизити тиск в точіння найближчих годин з часу надходження хворий в акушерське відділення, показано крапельне внутрішньовенне введення гіпотензивних засобів. З цією метою ми застосовуємо арфонад в концентрації 0,05% або 0,1% на 5% розчині глюкози (200-300 мл). Розчин необхідно вводити зі швидкістю 30-50 крапель за 1 хв під ретельним контролем рівня артеріального давлепія. Ми зазвичай призначаємо арфонад в тих випадках, коли не вдається знизити тиск до допустимих меж протягом 2-4 годин з моменту надходження в акушерське відділення. Препарат також показаний, коли наростають ознаки набряку мозку. Його максимальна доза в один прийом не повинна перевищувати 250-300 мг. Надалі можна внутрішньовенно вводити гангліоблокірующіе препарати: бензогексоній (але 100-150 мг), дімеколін (10 мг на 250 мл 5% глюкози), пентамін (75-100 мг на 100-150 мл розчину глюкози) і інші з аналогічною дією.

Аминазин ми, як правило, призначаємо при важких ступенях нефропатії і еклампсії в поєднанні з іншими препаратами.

Сильним седативний ефект має френолоп. Його транквилизирующее дію в 4,5 рази сильніше, ніж у аміназину. Препарат більшою мірою знімає спазм судин при введенні серотоніну, ніж аміназин, надає більш сильну протиблювотну дію, розслаблює м'язи шийки матки, внаслідок чого прискорюються пологи. Дімеколін і френолон створюють більш сприятливі умови для родовизиванія або прискорення пологів, коли в цьому виникає необхідність.

При внутрішньовенному введенні гіпотензивних засобів необхідно вимірювати тиск кожні 10-15 хв і регулювати число крапель розчину в одну хвилину, виходячи з рівня тиску в кожен момент його вимірювання. Зниження, а потім нормалізація артеріального тиску у хворих з пізнім токсикозом є одним з основних заходів профілактики набряку мозку, геморагічного інсульту і нападу еклампсії.

Слід ще раз підкреслити, що внутрішньовенне крапельне введення гіпотензивних, снодійних та транквилизирующий препаратів застосовують лише в тому випадку, якщо при призначенні їх per os і підшкірно не вдається домогтися стабілізації тиску. Як тільки артеріальний тиск встановиться на допустимих для безпечного стану хворої показниках, внутрішньовенне введення препаратів замінюють підшкірним або оральним.

При нефропатії II-III ступеня призначають фруктові дні (1 раз в 4-5 днів). Клініко-лабораторні дослідження (аналіз крові, сечі, вміст фібриногену, протеіпограмма, хлористий натрій в сечі, цукор в сечі і крові) повинні бути проведені в першу добу, а в подальшому — не рідше 1 разу в 2-3 дня. При наявності апарату мікро-Аструп або АЗІВ-1 щодня визначають кислотно-лужний баланс крові, рСОг, Ріг і проводять відповідну його корекцію введенням лужних розчинів. Лікування прееклампсії в основному таке ж, як і нефропатії III ступеня. З огляду на можливість більш частого прояви наступаючого набряку мозку при прееклампсії, слід розчини білків (альбуміни, суха плазма) вводити в найбільш концентрованому вигляді. Всі види ін'єкцій здійснюють по інгаляції закису азоту і кисню або при інших видах наркозу, щоб запобігти напад еклампсії.

Еклампсія є завершальною стадією пізнього токсикозу. Її виникнення завжди передують органічні зміни в ряді органів, які при первинному ( «чистому») токсикозі з'являються в зв'язку з неефективним лікуванням або у осіб, які не зверталися за медичною допомогою. Возніковеніе припадку еклампсії у вагітних, які перебували добу і більше в акушерському відділенні, вказує на низький рівень знань патогенезу і лікування нефропатії. Цьому зазвичай супроводжує недостатня обстеження хворих. Лікувальний комплекс еклампсії включає більшу частину коштів, які застосовують для лікування нефропатії. Припадок судом повинен бути негайно знятий інгаляцій суміші ефіру, кисню і закису азоту, яку слід вводити за допомогою наркозного апарату. Апаратний метод інгаляційного наркозу дає можливість проводити його тривалий час, а наявність кисню покращує оксигенацію крові і тканин. За час перебування хворої в стані наркозу проводять повне акушерське дослідження вагітної, забір сечі (катетером) і крові. Якщо артеріальний тиск дуже високий (200 мм рт. Ст. і вище), слід перейти відразу ж, в наркозі, на внутрішньовенне (краще краплинне) введення гіпотензивних засобів, гіпертонічних розчинів білка, глюкози і навіть магнію сульфату, особливо при наявності неврологічних симптомів, що вказують на набряк мозку. Одночасно вводять снодійні засоби. Хвора протягом 1-2 діб перебуває в стані сну, перерви в сні повинні складати по 1 ч 2 рази на добу. Це необхідно для визначення стану хворої шляхом встановлення словесного контакту (єдина можливість виключити наявність коматозного стану). Викликати тривалий сон за допомогою нетоксичних або мало токсичних, добре переносяться коштів, цілком можливо. З цією метою застосовують ингаляционную суміш — закис азоту і кисню.

Якщо хвора може самостійно ковтати і немає необхідності у внутрішньовенному введенні гіпотензивних препаратів, снодійні слід призначати всередину (ноксирон 0,5 г 2-3 рази на добу, етамінал натрію 0,1 г 3-4 рази на добу, метаквалон 0,2 г 2-3 рази на добу). Слід пам'ятати, що снодійні не володіють властивістю знімати біль при ін'єкції медикаментів. Тому останні треба проводити в стані поверхневого наркозу інгаляцій закису азоту і кисню. Режим лікарської терапії на найближчу добу повинен вироблятися для цих хворих спільно акушером і анестезіологом-реаніматологом. У деяких хворих з високими показниками артеріального тиску зберігається значна чутливість до дії препаратів, які вводяться одноразово. Ми досить часто спостерігали слабкий або короткочасний гіпотензивний ефект від внутрішньовенного введення 25 мг аміназину, в той час як при повторному його застосуванні в тій же або навіть половинній дозі відбувалося різке зниження тиску до дуже низьких показників.

Крапельне введення гіпотензивних препаратів дає можливість регулювати артеріальний тиск тривалий час. Стрибкоподібне зниження тиску з подальшим навіть короткочасним підвищенням небезпечно, так як може призвести до розвитку вогнищевих геморрагий в життєво важливих органах (мозок, нирки, печінку, міокард, наднирники), що погіршує прогноз.

Якщо припадок не повторюється протягом найближчих 2 діб і показники артеріального тиску до нормальних значень або наближаються до норми при різкому зменшенні набряків, можна переглянути комплекс препаратів і замінити частину парентерально вводяться препаратів на прийняті per os. Однак інтенсивна терапія токсикозу після нападу повинна тривати не менше ніж протягом 7-8 днів, а іноді і більш тривалий час. Еклампсія виникає при наявності грубих і значних порушень у багатьох органах. Ці зміни не зникають після декількох днів лікування, і велика частина їх може зберігатися при клінічно вираженою повної компенсації порушень, якщо не виникають нові екстремальні стану.

На особливу увагу заслуговують хворі з коматозної формою еклампсії. Тривала втрата свідомості після перенесеного нападу вказує на значні зміни в тканинах головного мозку (набряк мозку, мелкоточечние і розлиті геморагії, утиск тканини мозку). Для уточнення істинної причини виникла коми необхідно провести спинно-мозкову пункцію, яка дає можливість визначити величину тиску і наявність крововиливу в порожнинах мозку. Якщо спинномозкова рідина витікає під великим тиском, її слід повільно випускати, поки тиск не знизиться. При наявності крові в шлуночках мозку спинномозкова рідина буде забарвленою. Після зниження тиску спинномозкової рідини загальний стан у багатьох хворих поліпшується. Обов'язковою є обстеження очного дна у всіх хворих з нефропатією і еклампсією. З 172 обстежених хворих найбільша частота змін була в групі хворих, які померли в подальшому від еклампсії. У 50 з 75 хворих з успішним результатом захворювання також виявлені зміни очного дна (ангіопатії — у 34, набряк сітківки і соска зорового нерва — у 8, ретінопатія- у 8), а з 97 померлих зміни виявлені у 75. У більшої частини хворих другої групи зміни носили більш важкий характер (набряк, нейроретинопатия, відшарування сітківки). Що гучніше зміни очного дна, тим інтенсивнішими мають бути лікувальні заходи.

Якщо кома викликана набряком мозку, необхідно вводити в вену гіпертонічні розчини при одночасному застосуванні діуретиків. З гіпертонічних розчинів слід вводити альбумін (10%), концентровані розчини сухої плазми, глюкозу (40%), магнію сульфат (25%), якщо відсутня родова діяльність, — кальцію глюконат (10%). При еклампсії майже завжди відзначається значне або навіть повне виснаження лужних резервів крові. Тому необхідно вводити лужні розчини більшої концентрації (7-8%) в кількості 75-100 мл. Слід враховувати загальну кількість рідини, що вводиться, яке але має перевищувати 700-800 мл в першу добу. Якщо діурез сягатиме 1500-2000 мл, кількість рідини, яка вводиться за лікарськими засобами, можна збільшити до 900 і навіть 1000 мл на добу. Дуже важливо стабілізувати і довести загальний вміст білка крові до 6 г% і вище. Коматозні форма еклампсії у частини хворих може з'явитися показанням для термінового розродження. Ці хворі погано переносять операційну травму — кесарів розтин. Тому з настанням коми таким хворим необхідно вводити гангліоблокірующіе препарати твань дімеколін і естрогени з подальшим внутрішньовенним краплинним введенням окситоцину. Якщо метод родовозбуждения виявиться неефективним, показано кесарів розтин.

З 170 жінок з еклампсією, у яких захворювання закінчилося одужанням, кесарів розтин застосовано у 11,82% вагітних, а з 226 померлих — у 21,35%. У значної частини хворих другої групи не був використаний метод родовизиванія або родоускоренія при почалася родової діяльності. При дуже важкому загальному стані кесарів розтин нерідко погіршує стан хворих. Питання про метод розродження має вирішуватися конкретно в кожному окремому випадку. 

Ускладнення пологів при еклампсії

З 362 хворих еклампсією, у яких відбулися пологи, слабкість пологової діяльності виявлено у 20,7% (в 3 рази частіше, ніж при нормальних пологах), передчасне відшарування плаценти — у 4%, кровотеча в послідовно і ранньому післяпологовому періодах — у 21,5%, народилося мертвих плодів — 117, живих — 274. з числа народжених живими перебували в стані асфіксії різного ступеня 39% новонароджених, з них померли в найближчі дні після пологів 7,3%.

При пологах через природні родові шляхи застосовані оперативні методи у 63,1% породіль, ручне видалення посліду, ревізія порожнини матки — у 34,3% породіль. Багатоплідна вагітність серед видужали мала місце у 8,2%, серед померлих — у 7%.

Помилки при лікуванні пізніх токсикозів вагітних

Ми вже зазначили вище, що якщо діагноз пізнього токсикозу поставлений своєчасно і лікування розпочато вчасно і в повному обсязі, важка стадія захворювання не розвивається.

Важкі стадії захворювання виникають в основному в групі жінок, які не відвідували жіночу консультацію. З 170 хворих з успішним результатом еклампсії жіночу консультацію не відвідували тільки 5,3%, в групі померлих (226 хворих) — 39,3%, тобто майже в 8 разів більше (Н. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974). З 69 вагітних, в подальшому померлих від еклампсії, діагноз був встановлений в жіночій консультації, проте госпіталізовані в перші 2 тижні лише 22 жінки, амбулаторно лікувалися — 14, решта доставлені з еклампсією. У групі хворих з успішним результатом з числа спостерігалися в жіночій консультації половина жінок відмовилися від стаціонарного лікування. Хворих з нефропатією необхідно в порядку екстреної допомоги направляти в акушерський стаціонар.

Профілактика ускладнень пізнього токсикозу вагітних

З 226 померлих еклампсія виникла у 84 вагітних (37,1%), 97 породіль (42,9%) і 45 породіль (20%). З них 101 жінка (44,6%) померла від геморагічного інсульту, 41 (18,2%) — від важкої токсемії, набряку мозку і дистрофії внутрішніх органів, 32 (14,2%) — від гострої серцево-судинної недостатності (поєднання ревматичного пороку з токсикозом), 19 (8,4%) -від печінкової недостатності, 14 (6,2%) -від ниркової недостатності, 9 (4%) -від шоку і кровотечі (розрив капсули печінки — у 3, розрив матки — у 3, атонія матки — у 3), 5 (2,2%) -від тромбозу і тромбоемболії і 5 (2,2%) — від інших причин (І. С. Бакшеев, В. В. Гайструк, 1974) .

Детальний аналіз кожного випадку смерті дає підставу вважати, що в сучасних умовах цілком можливо попередити розвиток більшої частини важких ускладнень токсикозу, які служать безпосередньою причиною летального результату. Як показали дослідження В. Ф. Аліферовой, геморагічні інсульти є результатом загального геморагічного синдрому, що виникає в процесі перебігу еклампсії: у 72,4% вагітних визначалися різноманітні геморагічні прояви (патологічна крововтрата під час пологів, кровотеча з сечового міхура, шлунка та інших органів, крововиливи в сітківку очей). Характер і локалізація крововиливів в мозок були різними: паренхіматозні — у 52 хворих, субарахноїдальні — у 29, з проривом крові в систему шлуночків — у 20 хворих. Часто мали місце крововиливу змішаного характеру.

Гострі порушення мозкового кровообігу у більшості виникали в судомний або безпосередньо в послесудорожний період: еклампсія допологова — у 17 хворих, в пологах -1 у 68, у решти спостерігалася бессудорожная форма еклампсії.

У 21 % хворих геморагічним інсульту передував передінсультному період, тривалість якого становила від кількох годин до 1,5 доби. У цей період наростали вегетативно-судинні симптоми, з'являлися загальномозкові і локальні симптоми. На тлі характерних ознак прееклампсії і еклампсії виникали локальні головні болі, запаморочення, шум у вухах, що супроводжувалися нудотою і блювотою, нерідко приєднувалися невралгічні болю в шиї, конечпостях. Вегетативно-судинні симптоми виявлялися додатковим підвищенням максимального тиску на 40-80 мм рт. ст., зміною характеру пульсу і серцевих тонів, кардіалгією.

До загальномозкових симптомів приєднувалися ознаки початку набряку мозку і мозкових оболонок: брадикардія, ригідність потиличних м'язів, психомоторне збудження або апатія. Локальні симптоми спостерігалися рідше (у 11% хворих). Їх характер різноманітний: зорові галюцинації, мовні розлади, локальні парестезії, гіперкінези.

Набряк і набухання мозку при еклампсії вагітних характеризується поєднанням загальномозкових і менінгеальних симптомів. Апатія, адинамія, байдужість до навколишнього змінюються (при прогресуванні процесу) оглушення, загальмованістю, сомноленція і сопором. Як правило, приєднуються менінгеальні ознаки (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського та ін.), Які спостерігаються протягом 1-5 діб.

Отже, передінсультному період триває тривалий час, а його клінічні прояви доступні розпізнаванню не тільки невропатологом, але і акушером. У передінсультному періоді необхідно негайно катетеризировать вену руки, занурити хвору в легкий сон, створити стабільне зниження артеріального тиску, максимально сприяти збільшенню дегідратації тканин і підвищенню діурезу. Зазначений комплекс терапевтичних засобів може виявитися ефективним вже в перші 4-6 годин від початку лікування, а до кінця першої доби можна вивести хвору з важкого передінсультному стані.

У ряду хворих в передінсультному періоді відзначається олігурія. У міру зниження артеріального тиску може підвищуватися діурез. Якщо цього не відбувається, внутрішньовенно вводять 20-30 мл 0,5% новокаїну, а потім крапельно 100 мл маннитола (10-15%)). Якщо виявляється реакція на маннитол, в подальшому можна призначати солегонно діуретики (лазикс). Максимальні дози манітолу не слід вводити на початку лікування, так як можна підсилити блокаду нирок.

При появі видимих ​​геморрагий в підшкірній клітковині, білкову або сітчастою оболонках очей, на слизових рота необхідно призначити внутрішньовенно кальцію глюконат і per os — рутин , Терапія виник геморагічного інсульту передбачає зупинку розпочатого крововиливи і попередження повторного, що досягається 2-, 3-кратним введенням кальцію хлориду, вікасолу, рутина, урутіна. При порушенні коагулююча властивостей крові застосовують засоби, які нормалізують процес згортання крові, а також зменшують судинну проникність. Усунення ішемії, гіпоксії, набряку мозкової тканини і нормалізація внутрішньочерепного тиску досягаються призначенням гангліоблокірующіх (бензогексоній, дімеколін, пірілен, ганглерон, тегретол і ін.), Дегидратирующих і протинабрякових засобів (гіпертонічні розчини глюкози, білка, манітол, лазикс). Гангліолітіческіе речовини підсилюють скорочення матки, що виправдовує їх призначення в період пологів.

Попередити розвиток і наростання дистрофічних змін в органах, набряку мозку і легенів можна у тих хворих, які своєчасно надійшли в стаціонар і у яких відсутні попередні вагітності органічні захворювання печінки, нирок і ревматичне ураження серця. При наявності органічних змін в печінці, нирках, серцево-судинній системі лікувальних заходів не завжди можуть стабілізувати функцію уражених органів, що викликає необхідність переривання вагітності. При вирішенні питання про переривання вагітності не слід брати до уваги стан плода. Аналіз історій померлих вагітних показує, що в ряді випадків для збереження життєздатності плода, незважаючи на свідчення, вагітність не переривали. Питання про терміни переривання вагітності при важких формах пізнього токсикозу має вирішуватися індивідуально в кожному конкретному випадку. При коматозних формах еклампсії, якщо лікувальні заходи недостатньо ефективні, вагітність припиняють в найближчі 24-36 год. Розродження через природні родові шляхи більш безпечно, ніж кесарів розтин. До розродження вдаються у випадках порушення виведення азотовмісних сполук, при високих показниках білка в сечі і низьких — в крові, при неефективності лікувальних заходів. При пізньому перериванні вагітності вагітні нерідко гинуть від наростаючої недостатності функції печінки або нирок. Нерідко спостерігається функціональна неспроможність обох органів. При важкій формі нефропатії питання про переривання вагітності, при недостатній ефективності лікування, має бути вирішено в найближчі 3-4 дні. При токсикозі I-II ступеня лікування можна продовжувати протягом 10-12 днів і навіть довше. Якщо не настає значного поліпшення або повного лікування, необхідно викликати пологи. При відсутності належного ефекту від лікування значно збільшується можливість загибелі плоду або розвитку вираженої його гіпотрофії. 

Критерії лікування токсикозу вагітних

Наші дослідження показали, що при комплексному методі лікування вагітних з пізнім токсикозом клінічні симптоми захворювання зникають значно раніше, ніж біохімічні зміни. При водянці вагітних у міру зникнення набряків нормалізуються показники вмісту натрію, катехоламінів, серотоніну в крові, SH-груп і фракцій сірки. При нефропатії I ступеня в процесі одужання відзначається збіг клінічних та біохімічних показників. При нефропатії II і особливо III ступеня, якщо відсутні органічні зміни в печінці, нирках і серці, клінічне одужання випереджає нормалізацію зазначених вище біохімічних показників. Це дає нам підставу вважати, що терапію пізнього токсикозу середнього та тяжкого стенені необхідно продовжувати але менш ніж протягом 5-7 днів після повного зникнення клінічних ознак хвороби. А деяким хворим цієї групи призначають підтримуючу терапію в амбулаторних умовах.

При наявності органічних уражень внутрішніх органів, поєднаних з пізнім токсикозом, ми не спостерігали повного відновлення функції уражених органів навіть при значному або повне зникнення проявів токсикозу. Залишаються порушеними і біохімічні показники, співвідношення окремих фракцій сірки, низький показник SH-груп, нестійкі показники серотоніну, зниження рівня загальних білків за рахунок фракції альбумінів. Вагітні цієї групи повинні знаходитися на лікуванні в спеціалізованому відділенні. Після виписки зі стаціонару вони перебувають під наглядом дільничного акушера-гінеколога.

Якщо токсикоз був первинним і не супроводжувався тяжкими органічними ураженнями внутрішніх органів, подальша вагітність протікає без токсикозу. Перенесена вагітність повністю відновлює генетичний код реакцій на подразники фетоплацентарного комплексу і подальша вагітність розвивається на тлі адекватних реакцій організму на вагітність. Повторна вагітність, при наявності органічної патології нирок, печінки і серця (в менший мірі легких), як правило, протікає важче, ніж попередня, особливо, якщо проміжки між вагітностями були невеликими. Завдання лікаря полягає в тому, щоб переконати жінку в необхідності переривання вагітності на більш ранніх стадіях її розвитку. У разі пізнього звернення — зробити переривання вагітності в період деякого поліпшення загального стану на тлі застосування лікувальних заходів. 

Новини по темі:

Не так давно ми говорили про те, що вченим вдалося встановити послідовність активізації генів в перші дні життя плода. На даний момент отримані дані вже стали основою для подальших досліджень і привели вчених до ймовірного вирішення проблеми викиднів і завмерла. Зокрема, фахівці з Великобританії

до таких несподіваних висновків прийшли вчені з Фінляндії, які досліджували тривалість життя жінок в залежності від різних факторів. До загального списку таких увійшло і народження дітей, що надає певний вплив на стан здоров'я і організму матері. Однак розвиток в утробі матері хлопчиків і дівчаток, як з'ясувалося

Післяпологова інфекція є раневою септическую інфекцію, що відрізняється в силу анатомічної будови статевої сфери і її фізіологічних функцій рядом особливостей.

При сучасні методи профілактики і лікування септичні процеси після пологів порівняно рідко призводять до важких ускладнень і смерті. Однак вони продовжують відігравати важливу роль в якості причин захворювань жіночої статевої сфери, що викликають порушення найважливіших функцій жіночого організму. Крім того, слід зазначити, що в останні роки знову спостерігається деяке збільшення питомої ваги акушерських септичних ускладнень і як причин материнської смертності. Зростанню септичних заболевапій сприяє зміна характеру збудників післяпологового сепсису. Замість стрептокока, який грав головну роль в якості збудника септичній інфекції, на перше місце висувається пепіцілліноустойчівий стафілокок, бактерії групи кишкової налочкі, протей та інші збудники, також стійкі до болишшетву антибіотиків (В. І. Бодяжина, 1961, Г. Н. Вигодчіков, 1969, Goschi, Johnson, Cluff, 1961, і ін.).

Почастішали число мікробних асоціацій, стійких до антибіотиків, явищ суперинфекции, що сприяє більш важкому перебігу процесу. Поряд з придбанням стійкості збудників до антибіотиків негативну роль відіграє дисбактеріоз, пригнічення імунологічних реакцій. Всі ці фактори сприяли також зміни типової клінічної каргіпи післяпологового сепсису, появи стертих форм захворювання.

Іпогда збудником післяпологового захворювання є гонорея, колишня до вагітності або придбана під час неї.

Збудники септичній інфекції вегетируют в організмі жінки і на шкірі, не викликаючи при звичайних умовах захворювання. Проникаючи через ранові вхідні ворота при пологах або абортах в статевий тракт жепщіни, вони за певних умов сприяють розвитку септичного процесу.

Розрізняють інфекцію екзогенну, занесену в статевий тракт ззовні при різних маніпуляціях і втручаннях, і ендогенну, тобто викликану власними мікробами жепщіни. При абортах частіше має місце екзогенна інфекція, при пологах, що проводяться в стаціонарі, важливого значення набуває також і ендогенна інфекція.

Екзогенна інфекція може бути занесена руками медперсоналу і інструментами або руками самої жінки. Вона може бути результатом попадання на ранові поверхні збудників крапельним шляхом — при кашлі, чханні або через повітря при значному забрудненні його. Джерелом екзогенної інфекції буває пізніше (незадовго до пологів) статеві зносини.

Ендогенна інфекція розвивається при попаданні збудників в матку з зовнішніх статевих органів або нижчих відділів піхви. Можливо і мимовільне проникнення мікробів, що становлять флору піхви, в вищерозміщені відділи статевого тракту.

Родовий акт не можна розглядати як абсолютно асептичний процес. Звичайні для піхви мікроби, які є непатогсінимі до пологів, з початком родової діяльності внаслідок зміни біологічного середовища можуть викликати інфекційний процес в піхві, шийці і нижньому сегменті матки. Але зазвичай родової акт закінчується раніше, ніж настають клінічні прояви цієї інфекції. При затяжних пологах, особливо при Рапп відходження навколоплідних вод, з'являються симптоми цієї інфекції. Нерідко підвищується температура, змінюється характер виділень, розвивається картина амніоніта. Озноб, високий лейкоцитоз, який доходить до 20 000 і вище, тимчасова бактеріємія на висоті родового акту свідчать про проникнення збудників в вищележачі родові шляхи. За даними Stevenson (1969), прояви септичній інфекції ще до народження плода відзначені у 66% померлих від пуерперальних сепсису. Однак інфекція в пологах викликає післяпологове захворювання тільки за певних умов, при порушенні опірності організму.

Збудники септичних захворювань можуть потрапляти з мікробних вогнищ, розташованих поблизу статевих органів. У цьому плані мають значення захворювання сечових шляхів, флебіти нижніх кінцівок. Значно рідше спостерігається метастатична інфекція з віддалених вогнищ, наприклад при ангінах.

Істотне значення має мікрофлора порожнини зіву і носа як у самій породіллі, так і у персоналу, який бере пологи. Внесення мікробів в піхві задовго до пологів, завдяки самоочищенню його, має менше значення. 

Етіологія і патогенез післяпологової інфекції

Потрапляння мікробів на поверхню рани статевого тракту ще недостатньо для виникнення септичній інфекції, так як в організмі жінки виробляється цілий ряд захисних пристосувань місцевого і загального характеру, що перешкоджають розвитку інфекції . Крім того, стійкість організму до інфекції може бути підвищена при належній підготовці жінки під час вагітності:

раціональна дієта, санація вогнищ інфекції, насичення організму вітамінами, фізіо-психопрофілактична підготовка вагітної, активна її імунізація стафілококовим анатоксином.

Більшість дослідників розглядає сепсис як загальне інфекційне захворювання, що представляє своєрідну реакцію організму на надходження в кров і тканини патогенних мікробів, їх токсинів, продуктів розпаду бактерій і уражених тканин організму (Л. І. Бубличенко, 1940, А. В. Бартельс, 1948).

Ваяшое значення має характер мікроорганізмів, темп їх розмноження, вірулентність і інші властивості (А. І. Абрикосов, 1963). Важливу роль у розвитку сепсису відіграє порушення бар'єрних функцій організму — пригнічення або ослаблення ретикулоендотеліальної системи.

Можна припустити, що при наявності гнійного вогнища і вихідних пз нього токсинів і бактерій відбувається сепсібілізація організму. При цьому на якомусь етапі її настає такий зсув, який призводить до розвитку сепсису. Однак визнаючи безсумнівну участь алергічних процесів у розвитку сепсису, оцінити їх питома вага в патогенезі цього захворювання в даний час важко (Г. Н. Чистович, 1961). Відомо, що сенсибілізований організм являє собою вкрай нестійкий біологічний комплекс, який виявляє високу чутливість не тільки до алергену, до якого він сенсибилизирован, але і до ряду інших алергенів.

Досягнення сучасної біохімії, електронної мікроскопії, електрофізіології дозволили простежити розвиток процесу воспалепія на клітинному і субклітинному рівнях. Встановлено, що запалення є захисною реакцією цілісного організму, в той же час це місцевий процес, в основі якого лежнт пошкодження клітин.

Анатомічні особливості післяпологової матки, рясна васкуляризація органу під час вагітності є тими сприятливими момептамі, які полегшують поширення мікробів і продуктів їх життєдіяльності за межі матки, малого тазу, викликаючи генералізацію інфекції.

У ряді випадків екстрагенітальна патологія (туберкульоз, діабет, ожиріння) сприяє розвитку септичного процесу. Гострі інфекційні захворювання (тиф, грип, апгіна) збільшують відсоток септичних ускладнень після пологів.

Все чинники, що ослабляють сили жінки, — великі крововтрати, затяжні пологи, великі травми м'яких родових шляхів, негативні емоції (біль, страх, Душенов потрясіння) впливають на частоту розвитку післяпологових ускладнень.

Не слід, однак, недооцінювати значення вірулентності і характеру мікробів при виникненні септичних захворювань, в цих випадках крім загальної реактивності організму і особливостей збудника, має значення характер вхідних воріт і ступінь пошкодження тканин. Так, при великих травмах (розриви матки), навіть якщо збудник маловірулентние і щодо хороша опірність організму, нерідко виникають тяя {елие септичні захворювання. Несприятливий вплив багатодітній родині і залишки плаценти в матці, утруднення відтоку виділень з матки при субінволюції, спазмі внутрішнього зіву матки.

Залежно від тієї чи іншої причини прояву септичній інфекції можуть бути дуже різними — від найлегших місцевих змін до генералізованого сепсису.

Шляхи поширення інфекції

З септичноговогнища інфекція поширюється найчастіше по кровоносних шляхах (гематогенний шлях), рідше-по лімфатичних (лімфогенний шлях) і ще рідше — по каналу шийки матки і труб ( іптраканалікулярний шлях). Може мати місце і комбінований шлях, наприклад гематогенпо-лімфогепний.

Іптраканалікулярное поширення захворювання при післяпологової інфекції спостерігається рідко, зазвичай при гонореї.

Класифікація післяпологових інфекцій

септичних післяпологову інфекцію слід розглядати як єдиний, динамічно розвивається процес, при якому між окремими кліпіческімі формами нот різкого розмежування, і одна форма захворювання може переходити в іншу. Проте існує клінічна класифікація післяпологової інфекції.

Відповідно до класифікації С. В. Сазонова, розрізняють 4 етапи поширення інфекції.

1-й етап — обмежена форма септичній інфекції, вона не поширюється за межі матки. До цієї форми належать післяпологові виразки і післяпологовий ендометрит.

2-й етап. Інфекція, яка є ще генералізованої, виходить вже за межі матки, але обмежується в основному порожниною малого тазу. Сюди відносять метротромбофлебіт, аднексити, пельвеоперітоніти і тромбофлебіт стегнових вен.

3-й етап. На межі між місцевими і загальними септичними процесами стоять запалення очеревини (перитоніт) і прогресуючий тромбофлебіт.

4-й етап. Генералізовані форми загальної септичної інфекції: септицемія і септнкопіемія, бактеріальний шок.

Указанпое розподіл видається схематичним, тим більше що багато класичні форми сепсису зазнали змін як щодо частоти виникнення, так і клінічної картини, різкого розмежування між окремими формами немає . Процес, що почався як місцеве захворювання, наприклад ендометрит, може при ослабленні опірності організму внаслідок крововтрати перейти в септикопиемию. Крім того, треба зважати на можливість бактеріємії, ендотоксінового шоку і при будь-якому місцевому процесі. Місцевий септичний процес завжди слід розглядати як загальне септичне захворювання з певним місцевим проявом на норв етапі. Тому при будь-якому місцевому післяпологовому захворюванні потрібно загальне протівосептіческіе лікування.

У зазначену класифікацію не включені рідко зустрічаються, так звані токсеміческіо захворювання: дифтерія післяпологових ран і правець, а також септичні процеси, викликані збудниками газової гангрени, що відрізняються рядом характерних особливостей.

Клінічні форми післяпологових інфекцій

Захворювання, що не поширюються по за межі матки. Післяпологові виразки виникають в результаті інфікування розривів промежини, тріщин і саден передодня піхви і шийки матки. 

Післяпологові виразки

Післяпологові виразки викликають болі, підвищення температури, почастішання пульсу. Уражені ділянки слизової покриті брудно-сірим нальотом, тканини навколо гіперемійовані, дещо набряклі. При глибоких розривах процес може іноді поширюватися, викликаючи параколишт. Загальний стан породіллі порушується.

При післяпологових виразках необхідно негайно зняти шви, якщо такі є, і застосувати місцеве дезінфікуючий лікування (фурацилін, антибіотики). 

Ендометріт

Ендометрит, або, вірніше, метроендометрит, є найбільш частою формою післяпологових захворювань. Починається ендометрит зазвичай на 2-3-й день після пологів. Процес захоплює ендометрій, залишки децидуальної оболонки, частково миометрий. Матка погано скорочена, чутлива при пальпації, судини її розширені, тканину набрякла. Внутрішня поверхня матки покрита гнійним або дифтеритическим нальотом, виділення з матки рясні, гнійні, іноді з гнильним запахом, містять збудників інфекції. Температура підвищується ступенеобразно, іноді відразу після ознобу, що збігається з посиленим всмоктуванням в кров продуктів розпаду або надходженням збудників, пульс частішає, з'являється головний біль, порушується загальний стан.

Неускладнений ендометрит зазвичай триває не більше 7-8 днів, після чого процес або закапчівается, або інфекція поширюється далі.

При гарній опірності організму може спостерігатися лише незначне підвищення температури, загальний стан не змінюється.

Якщо при такому різко вираженому запальному процесі порушується відтік виділень внаслідок різкого перегину матки наперед або назад або закупорки цервікального каналу кров'яним згустком, виникає так звана лохіомстра. Температура після ознобу відразу піднімається до 39 ° і вище. Матка при цьому велика, округлої форми. Зниження температури супроводжується появою рясних виделепій. Поліпшення відтоку з матки моя {ет бути легко досягнуто іноді простим виправлепіем положенпя матки через черевні покриви або укладанням породіллі на живіт (якщо матка відхилена до заду).

При поширенні інфекції вглиб тканин матки може паблюдаться абсцес її або так званий відшаровується метрит (рідко), при якому внаслідок закупорки судин настає некроз і секвестрація окремих ділянок мнометрія, відшаровується згодом пластами.

Абсцес і гангрена матки

Абсцес і гангрена матки викликають різке погіршення стану породіллі і можуть в силу важкої загальної інтоксикації привести до смерті.

Лікувальні заходи при післяпологовому ендометриті повинні бути спрямовані на увазі можливість поширення інфекції насамперед на підвищення загальної реактивності породіллі, а також повинні включати протівосептіческіе кошти.

Захворювання, які обмежуються порожниною малого тазу. Коли септическая інфекцпя виходить за межі матки (2-й етап), вона дає початок так званим місцевим процесам в малому тазу і веде до утворення запальних пухлин і інфільтратів.

При поширенні інфекції по каналу труби розвивається сальпінгіт , а якщо в запальний процес втягується і яєчник, — аднексит . Септичні сальпінгіти, що виникають після пологів і абортів, на відміну від викликаних гонореєю найчастіше бувають односторонніми. Розрізняють катаральні та гнійні сальпінгіти. При облітерації обох кінців труби остання перетворюється в замкнуте мішок, наповнений серозним ( гідросальпінкс ) або гнійним ( піосал'пінкс ) вмістом.

Клінічно перехід інфекції на труби проявляється болями внизу живота, подальшим підвищенням температури, явищами подразнення очеревини, особливо вираженими при гнійному ураженні труб. При вагінальному дослідженні визначається хвороблива пухлина, що починається від кута матки і розширюється до ампулярному кінця її, при Піосальпінкс вона опускається в заднє заматочпое простір. Запально ізмеленний яєчник зазвичай спаяний з трубою. У важких випадках утворюється гнійник яєчника — піоваріум — важке, тривале захворювання, нерідко викликає амілоїдні переродження нирок. Іноді гнійні пухлини труби і яєчника зливаються — розвивається тубо-оваріальний абсцес.

При переході інфекції із труб на тазову очеревину виникає післяпологовий ексудативний пельвеоперітоніт , при якому явища подразнення очеревини ще більш різко виражені. Пельвеоперітоніт може спостерігатися при поширенні інфекції і по лімфатичних шляхах. Ексудат нагромаджується позаду матки, відтісняючи останню наперед. Він може бути серозним, серозно-фібріпозпим або гнійним. При вагінальному дослідженні спочатку відзначається хворобливість і резистентність заднього зводу, пізніше заднє склепіння представляється випнутих.

Пельвеопернтопнт відрізняється вираженою клінічною картиною. Спостерігаються висока температура, різке почастішання пульсу, нудота, блювота, затримка газів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, тобто клініка мало відрізняється від загального перитоніту. Однак поступово процес завдяки освіті спайок відмежовується, блювота припиняється, відновлюється функція кишечника і починає ясно визначатися випіт внизу живота. Верхня межа його представляється не різко окресленої, так як вона утворюється за рахунок спайок, причому дані, отримані при перкусії, не відповідають пальпаторне дослідження.

Адпексіти і пельвеоперітоніти частіше спостерігаються після абортів.

При поширенні інфекції по лімфатичних шляхах виникає запалення тазової клітковини — параметрит, найчастіше того ділянки її, який знаходиться меяеду листками широкої зв'язки, рідше уражається клітковина крижово-маткових зв'язок, ще рідше — предпузирного клітковина. Слід зазначити, що в останні роки класичний параметрит з утворенням випоту над пупартової зв'язкою спостерігається дуже рідко.

Великі параметрити при подальшому поширенні дають картину запалення всієї клітковини малого таза, утворюючи так звані пельвеоцеллюліти .

При параметритах вхідними воротами інфекції найчастіше служать розриви шийки матки або місце прикріплення плацепти. Параметрити зазвичай розвиваються на 7-8-й день після пологів. При нерізких болях і підвищеній температурі постійного типу збоку від матки, зазвичай з одного боку, пальпується щільний, мало болючий іпфільтрат. Останній розташовується низько у шийки матки, нерухомий, доходить до стінки таза. Випот розсовує листки широкої зв'язки, локалізуючись над пупартової зв'язкою. Верхня його межа різко окреслена. Підвищена температура, якщо випіт НЕ нагнаивается, тримається протягом 1-2 тижнів. У 12-14% всіх хворих температура потім приймає гектический характер, щільний інфільтрат починає розм'якшуватися, випіт — нагноюватися. Якщо гнійник своєчасно не розкритий, гній може поширитися через велику сідничного отвір на стегно, або навпаки, піднятися до області нирок, нарешті, він може розкритися в сечовий міхур або кишечник.

Наведене опис окремих клінічних форм запальних післяпологових захворювань є умовним, так як при ураженні одного відділу малого таза в процес залучаються і сусідні відділи. Так, при довгостроково протікає поспаленіі труб процес переходить на клітковину широкої сііікі, при нагноєнні ексудату в задньому склепінні розплавляється клітковина крижово-маткових зв'язок. Після пологів інфекція нерідко вражає великі вени таза і нижніх кінцівок — возпікает так звана тромбофлебітіческая форма захворювання. 

Поверхневі тромбофлебіти

Поверхневі тромбофлебіти розвиваються при наявності варікозпо розширених підшкірних вен. При невеликому учащении пульсу і субфебрильної температури затромбовані запалена вена промацується під шкірою у вигляді хворобливого щільного шпуру, тканину навколо вени гіперемована. Якщо не відбувається нагпоенія тромбу, через 1-2 тижні процес закінчується.

Тромбофлебіт глибоких вен

Тромбофлебіт глибоких вен діляться на метротромбофлебітом, тромбофлебіти тазових вен і тромбофлебіт глибоких вен стегна.

Якщо при почався ендометриті процес не закінчується через 7-8 днів, температура залишається високою, матка погано скорочується, кров'янисті виділення не припиняються, — можна думати про Метротромбофлебіт. Розпізнавання метротромбофлебітом важко. Дуже характерно почастішання пульсу, що визначається зазвичай раніше всіх інших клінічних симптомів (симптом Малера). При нагпоеніі тромбів виникає картина септикопіємії.

При тромбофлебіті тазових вен спостерігається підвищення температури, значне збільшення частоти пульсу, іноді болі у ребра матки, зрідка блювання внаслідок подразнення очеревини. Затромбовані вени промацуються спочатку у вигляді звивистих шпурів, а пізніше — як хворобливі інфільтрати.

Тромбофлебіт тазових вен часто переходить на стегнову вену, викликаючи новий підйом температури. Для розпадаються тромбофлебіту вен таза характерна невідповідність між високою температурою і визначенням невеликого м'якуватого інфільтрату у тазової стінки.

Тромбофлебіт стегнової вени виникає слідом за тромбозом вен таза. Першим симптомом захворювання є болі по ходу судинного пучка в напрямку від пупартовой зв'язки до області ськарповського трикутника. З інших симптомів характерні хворобливість під коліном при тильному згинанні стопи, поверхневе розширення дрібних вен стегна, набряклість в паховій області, що поширюється донизу. Поступово набряк збільшується, шкіра стає блідою, гладкою, блискучою. Окружність хворого стегна на кілька сантиметрів більше, ніж здорового. Температура шкіри хворий ноги вище, ніж здорової, на 1-2 °. Температура тіла при тромбофлебіті може бути субфебрильною або високою. Характерно невідповідність між температурою і почастішанням пульсу — «сходовий пульс» (симптом Малера).

Тромбофлебіт вен стегна зазвичай виникають до кінця 2-й недолі і спостерігаються в середньому протягом 6-7 тижнів. Зворотний розвиток симптомів відбувається поступово.

Тромбофлебіт можуть ослоншяться інфарктом і емболією легенів.

Захворювання, що поширюються за межі малого таза. До них відносяться загальний розлитої іерітопіт, септицемія, септикопіємії і ін.

Загальний перитоніт

Загальний перитоніт може також виникати вдруге внаслідок перфорації інфікованої матки або розриву труб або яєчників з гнійним вмістом.

Найбільш частими збудниками післяпологових перітопітов бувають стафілокок, кишкова паличка та інші мікроби. Післяпологовий перитоніт починається дуже рано, іноді на 2-3-й день після пологів або аборту. У черевній порожнині утворюється випіт (серозний, серозно-фібринозний або гнійний). Провідні симптоми перитоніту — підвищення температури, різке почастішання пульсу, сильні болі в животі, нудота, блювота, затримка стільця і ​​газів. Особа змарніле, мова і губи сухі, покриті нальотом, живіт різко роздутий, хворобливий, симптом Щоткіна — Блюмберга позитивний.

Однак треба пам'ятати, що післяпологові перитоніти можуть і не мати різко вираженою клінічною картіпи. Початок захворювання може проявитися тільки різким погіршенням загального стану, почастішанням пульсу, невеликими болями в животі, проносами. При дослідженні крові відзначається різкий лейкоцитоз із зсувом формули вліво і лімфо-еозинопенією. З боку червоної крові зміни не так характерні. Посів крові зазвичай залишається стерильним.

В останні роки серед післяпологових перитонитов перше місце по частоті займають перитоніти після кесаревого розтину, зробленого у породіль, вже інфікованих під час пологів. Наскільки важливу роль серед материнської смертності грає перитоніт після кесарева розтину, показують дані Stevenson (1969). З 91 породіллі, яка померла від сепсису після пологів, 47 загинуло після кесаревого розтину. У більшості випадків операцію проводили при наявності проявів інфекції.

Післяопераційні перитоніти зазвичай проявляються пізніше, коли починають прорізуватися шви на матці і інфіковане вміст матки у великій кількості потрапляє в черевну порожнину.

В умовах застосування антибіотиків захворювання проявляється своєрідно. Для перитоніту після кесаревого розтину властиві численні симптоми: болі в животі, повишепіе температури, інтоксикація, порушення серцево-судинної діяльності, затримка газів і стільця, зміна в крові. Постійним симптомом починається перитоніту є болі в животі.

Спочатку вони тупі і посилюються при рухах, слабкою перистальтиці.

Порушення серцево-судинної діяльності один з важливих симптомів розвивається перитоніту. За частотою пульс випереджає температуру, знижується артеріальний тиск. Характерні також порушення функції шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, затримка стільця і ​​газів, здуття кишечника. Слабо виражені перераховані симптоми іноді є мотивом для утримання від операції, хоча виявляється, що вже має місце розвиток розлитого перитоніту.

Для перитоніту після кесаревого розтину, як і для будь-якого перитоніту, характерні лейкоцитоз, зсув нейтрофілів, збільшена ШОЕ. У випадках розвитку перитоніту після кесаревого розтину не слід відкладати повторну операцію.

Зменшенню ускладнень після операції кесаревого розтину сприяє проведення цієї операції в нижньому матковому сегменті.

Відсоток летальності при використанні консервативної терапії дуже високий. Застосування антибіотиків, раннє оперативне втручання — лапаротомія, безпосереднє введення антибіотиків в черевну порожнину значно покращують прогноз загальних перитонитов. 

Генералізовані форми післяпологової інфекції (септицемія, септикопіємії)

Септицемія починається по-різному — раптово, бурхливо, з швидким залученням в процес паренхіматозних органів, закінчуючись летальним кінцем протягом декількох діб або постепепно, коли кліпіческіо симптоми мало виражені, оаболевапіе закінчується одужанням або смертельними наслідками через багато днів і навіть місяців.

Найбільш постійним симптомом є лихоманка. Через 24-36 год після пологів (операції) температура підвищується до 39-40 ° (слідом за появою ознобу або одночасно з ним). Однак нерідко інфекційний процес протікає при субфебрильної або навіть нормальній температурі. Таке ареактівное перебіг захворювання спостерігається у ослаблених, виснажених осіб, а також при застосуванні антибіотиків.

Досить часто при сепсисі уражається первні система або спостерігаються реакції з боку нервової системи. Це проявляється у вигляді нападів судом, менінгеального синдрому, порушення психіки, появи елементів маревного стану. При метастатичному поражепіі речовини мозку і оболонок розвиваються гнійні менінгіти або енцефаліт. Останні різко погіршують перебіг і прогноз сепсису.

Характерним для сепсису є зміна кольору шкірних покривів: вони різко бліді з ціанотичним або сіруватим відтінком або жовтяничним. Поряд з цим часто з'являються поліморфні висипки (петехиальная, кореподобная). Слизові оболонки сухі, яскраві, або ж, навпаки, бліді, з'являються виразки і тріщини мови.

Дуже рано розвиваються порушення з боку серцево-судинної системи, що проявляється в різкому зниженні артеріального тиску, розвиток тахікардії. Зниження артеріального тиску не завжди пов'язане з наявністю крововтрати під час пологів. Зміни з боку серця в подальшому набувають органічний характер, можливий розвиток септичного ендокардиту. Поразка міокарда спостерігається також досить часто, однак за життя діагностується рідко.

У ряду хворих розвивається набряк легенів, який може служити безпосередньою причиною смерті, поряд з цим ускладненням часто відзначається пневмонія.

Нерідко при сепсисі відзначаються ознаки ураження печінки: збільшуються її розміри, змінюється консистенція, з'являється хворобливість. Прояви порушень функції печінки дуже різноманітні (знижується дезінтоксикаційна функція, білковоутворюючу, виникають коагулонатіі). Часто спостерігається содружественное ураження печінки і нирок, прогноз в цих випадках несприятливий. Розлади з боку шлунково-кишкового тракту рідко виступають на перший план. У їх виникненні важливу роль відіграють зміни вегетативної нервової системи. Може спостерігатися розвиток септичних панкреатитів і виразок шлунка.

Клінічна картина септикопіємії надзвичайно варіабельна і відрізняється хвилеподібним плином: важкий стан хворих через 1-2 тижні змінюється деяким удаваним поліпшенням, після чого воно знову різко погіршується, особливо при появі нового гнійного вогнища.

у деяких хворих захворювання закінчується протягом нетривалого часу. В умовах застосування антибіотиків септикопиемия може приймати затяжний перебіг, з невеликою кількістю метастазів (так звані пролонговані форми).

Септичний процес характеризується вираженими змінами з боку крові. Як правило, спостерігаються анемія, лейкоцитоз, постійний зсув лейкоцитарної формули вліво, анеозінофілія, лімфо і моноцитопения. ШОЕ збільшується до 65-70 мм в 1 ч. Біохімічні дослідження крові вказують на наявність гипопротеинемии, диспротеинемии, збільшення залишкового азоту, сечовини крові і гіперкаліємію.

Однією з особливостей клінічного перебігу септичного процесу є те, що при важкому загальному стані хворих анатомічні зміни з боку статевих органів можуть бути виражені дуже незначно.

Зміна характеру мікробного збудника післяпологового сепсису, а саме почастішання грамнегативної флори з ліпополісахарідопротеіновим комплексом в етіології сепсису, сприяло збільшенню частоти самого грізного ускладнення — ендотоксінового шоку, в основі якого лежить порушення мікроциркуляції. Патогенез ендотоксінового шоку може бути представлений таким чином: дефіцит перфузії тканин призводить до гіпоксії, а потім до пошкодження клітин, виникає цілий ряд змін: накопичення молочної кислоти, звільнення вазоактивних амінів, виділення лізозімов, віутрісосудістое згортання крові. Таким чином, головною причиною шоку слід вважати порушення мікроциркуляції.

Клініка шоку своєрідна і типова: раптово підвищується температура, з'являються озноб, ціаноз шкірних покривів і петехіальні крововиливи на обличчі, тулубі, кінцівках. Артеріальна гіпотонія переходить в шок. Спостерігаються брадикардія, диспное, зміна психіки, втрата свідомості, олігурія або анурія з наростаючою нирковою недостатністю, метаболічний ацидоз. Паралельно порушується функція згортання крові.

ендотоксінового шок в 80-90% випадків закінчується летально. Частота даного ускладнення, по А. П. Мельник (1971), серед померлих від сепсису після аборту становить 10%.

Абсолютно особливий характер мають септичні захворювання, викликані збудниками газової інфекції, найчастіше bacillus perfringens. Газова інфекція спостерігається майже виключно після позалікарняних абортів, розвивається дуже швидко, закінчуючись смертю іноді через кілька годин.

Внаслідок швидко настання під впливом токсинів гемолізу з'являється різко виражена жовтяниця, ціаноз, сеча набуває чорного кольору від випав гемоглобіпа, сироватка крові забарвлюється в коричневий колір. Дуже швидко вражаються печінка, нирки, олігурія змінюється іноді повної анурією, спостерігаються явища геморагічного діатезу. Гній не утворюється. З матки виділяються бульбашки газу. Може спостерігатися мимовільна перфорація матки внаслідок некрозу стінки її. У вмісті матки, сечі можна виявити анаеробний збудник.

Діагностика післяпологових інфекцій

Незважаючи на відмінність клінічної картини при окремих проявах септичній післяпологової інфекції, можна відзначити ряд загальних симптомів, властивих післяпологовому сепсису. До них відносяться: підвищення температури і повторні озноби, ураження нервової системи, а у важких випадках — післяпологові психози. Порушення з боку серцево-судинної системи полягають у появі гіпотонії, тахікардії, легких — у виникненні метастатической пневмонії. Порушення функції нирок проявляється у вигляді олігурії або анурії з усім симптомокомплексом розвивається ниркової недостатності. Анатомічні зміни з боку статевих органів, а також наявність метастазів септичній інфекції дозволяють уточнити діагноз післяпологового сепсису. Бактеріологічне дослідження крові не завжди підтверджує діагпоз сепсису. Це пояснюється короткочасної бактериемией, характерною для стафілококових інфекцій. Крім бактеріологічного дослідження крові необхідно досліджувати вміст порожнини матки, сечу, пупктат черевної або плевральної порожнини. Це сприяє виділенню збудника і забезпечує цілеспрямовану антибактеріальну терапію.

Не тільки стерті, а й нерідко типові прояви післяпологового сепсису не завжди діагностують своєчасно. Це обумовлено, по-видимому, різноманітністю клінічних симптомів, а також значною труднощами розмежування гнійного процесу, умовно прийнятого як «місцевий», від генералізованої інфекції. 

Профілактика післяпологових інфекцій

Профілактика септичній інфекції повинна полягати насамперед у збереженні належної опірності організму вагітної. Необхідно до пологів санувати вогнища інфекції, своєчасно лікувати анемію вагітних. Велике значення має повноцінне білкове харчування.

Важливу роль відіграє правильна організація роботи в акушерських установах: негайна ізоляція породіль з повишепной температурою, суворе дотримання асептики і аптісептікі при проведенні пологів, прибирання пологової кімнати і післяпологових палат, провітрювання, кварцування їх, а також санітарна обробка персоналу, боротьба з крапельної інфекцією, масковий режим, своєчасне обстеження всіх співробітників акушерського та дитячого відділень на носійство патогенної мікрофлори.

Необхідно боротися з крововтратою під час пологів і її наслідками, акушерським травматизмом, раціонально вести третій період пологів, при затримці частин посліду — негайно їх видаляти. При тривалому безводному періоді слід прискорити родовий акт, за наявності розриву — накласти шви на тріщини слизової оболонки піхви і промежини. Показано призначення засобів, що скорочують при поганій інволюції матки.

Якщо пологи затяжні (ригідні шийка матки, вузький таз, неправильне вставлення предлеясащей частини), ознаки інфекції можуть виявлятися вже під час пологів: підвищується температура, частішає пульс, змінюється характер виділень, з'являються певні зрушення з боку крові. Якщо крім підвищення температури немає інших відхилень від нормального перебігу родового акту, пологи слід вести консервативно, застосовуючи всі доступні засоби для якнайшвидшого їх закінчення. Однак вже під час пологів можна застосовувати антибіотики.

Проникнення інфекції в родові шляхи відзначається і в ранньому післяпологовому періоді. Тому принципи асептики і антисептики повинні бути строго дотримані і в післяпологових палатах. Якщо пологи закінчилися застосуванням оперативних методів або мало місце ііфіціровішю родових шляхів, необхідно призначити з метою профілактики антибактеріальну терапію (сульфаніламідні препарати, антибіотики). 

Лікування післяпологових інфекцій

Першою і основною задачею лікуванні септичної інфекції має бути зміцнення опірності організму, мобілізація всіх його захисних сил на боротьбу з інфекцією.

З цієї точки зору важливе значення мають спокій, правильне харчування, належний догляд і загальне медикаментозне лікування. Всі ці заходи відносяться до загальної песпеціфіческой терапії септичній інфекції. Спокій, поряд з сприятливими умовами для хворого органу, є профілактикою подальшого поширення інфекції. Охоронний режим позитивно впливає також на центральну нервову систему.

Постільний режим необхідний і при поверхневих формах післяпологової інфекції. При всіх місцевих процесах в порожнині тазу — аднекситах, параметритах, тазових перитонитах — лікування спочатку однакове: загальний спокій, постільний режим, лід на живіт, болезаспокійливі засоби.

Особливо суворо повинен дотримуватися постільного режиму при загальних перитонитах і тромбофлебіті зважаючи небезпеки емболії, особливо в початкових стадіях процесу, коли немає його відмежування.

При деяких захворюваннях необхідно особливе положення тіла. Так, при тромбофлебіті хвору ногу слід підняти, злегка зігнувши в колінному суглобі, і покласти вільно в шину або на подушку, стопа при цьому повинна бути злегка повернена назовні. При запаленні тазової очеревини для кращого відмежування процесу слід опустити ніжний кінець ліжка. З метою создапія спокою слід усунути або обмежити маніпуляції, які можуть сприяти поширенню інфекції. Так, вагінальне дослідження, якщо немає спеціальних показань, рекомендується робити не раніше ніж на 9-10-й день післяпологового періоду.

Дотримання чистоти тіла оберігає від різних ускладнень. Очищення порожнини рота дезинфікуючим розчином, мови і зубів гліцерином або 3% розчином борної кислоти є профілактикою виникнення паротиту.

Для попередження пролежнів необхідно протирати область крижів, лопаток камфорнимспиртом, ароматним оцтом. При ознобах необхідно призначати серцеві засоби, давати кисень, тепле пиття. Туалет (прибирання) зовнішніх статевих органів слід проводити не рідше 2 разів на день.

Особеппо велике значення має раціональне харчування хворих. При септичній інфекції порушуються всі види обміну, відбувається посилене згоряння вуглеводів і жирів з накопиченням в організмі недоокислених продуктів, підвищується білковий обмін, розвивається ацидоз, спостерігається дефіцит вітамінів.

Їжа повинна бути різноманітною, легко засвоюваній і утримувати при невеликому обсязі ео не менш 2000 кал в депь. Слід таким хворим давати бульйони, мпспио екстракти, цукор до 200 г в день, вершкове масло, вершки, жолткі, варепую рибу, парові м'ясні котлети, сир зі сметаною, лимони (для збудження апетиту можна вживати кільку, ікру, сьомгу). Корисно багато пити у вигляді чаю, лужних вод, морсу, фруктових соків. Треба пам'ятати, що хвору треба годувати, не чекаючи, поки вона сама попросить.

Надзвичайно важливим розділом лікування є бактеріальна терапія, спрямована на боротьбу зі збудниками інфекції. З цією метою призначають антибіотики. Лікар повинен виходити з того, що до більшої їх частини патогенний стафілокок і деякі інші збудники мало або зовсім не чутливі. У процесі лікування може змінюватися чутливість збудника до антибіотиків, тому один і той же препарат можна застосовувати тривалий час (не більше 3-5 днів при відсутності ефекту). Антибіотики треба призначати в максимальних дозах, через рівні проміжки часу з метою створення в крові і тканинах їх рівномірної концентрації. При важкій септичній інфекції, при наявності травми тканин родових шляхів або апеміі показано застосування не менше двох різних, але сумісних антибіотиків або поєднання одного з нрх з сульфаніламідними препаратами. З великого числа антибіотиків до визначення чутливості до них збудника слід вибирати препарати широкого спектру дії, до яких збережена чутливість великого числа патогенних мікробів. До них відносяться: олететріп (тетраолеан), олеморфоціклін, мономіцин, канаміцин, ристомицин і інші. З огляду на можливість сенсибілізації, слід встановити відсутність алергії до антибіотика шляхом внутрішньошкірної проби. Дози антибіотиків повинні бути масивними. Для усунення дисбактеріозу, часто виникає при тривалому застосуванні антибіотиків, призначають пістатін або леворин. Останнім часом для лікування сепсису широко застосовують напівсинтетичні антибіотики.

Особливе значення в комплексі протівосептіческіе терапії набуває контроль за гемодинамічними показниками і раціональної трансфузійної терапією. В першу чергу необхідно проводити відшкодування рідини з метою поліпшення мікроциркуляції і дезінтоксикації організму. Для цього рекомендують внутрішньовенні переливання гемодезу, неокомпепсана, реополіглюкіну, розчинів плазми, альбумппа, протеїну, крові, фізіологічних розчинів кухонної солі, 5-10% розчину глюкози. Трансфузіопная терапія повинна бути строго регламентована по часу протягом доби і проводитися під контролем визначення центрального венозного тиску, який не повинен перевищувати 18 см вод. ст.

При проведенні трансфузии великої кількості рідини необхідно безперервно контролювати стан видільної функції нирок (кількість сечі, що виділяють і «1 ч). При необхідності призначають манітол, еуфілліі, фурасемид, лазикс і інші препарати.

Нейтралізація кислих продуктів обміну повинна проводитися тільки під контролем кислотно-лужної рівноваги кропи. Для відновлення порушеного кислотно-лужного рівновазі показано впутрівенное введення 4-7% розчинів соди, лактат натрію.

У комплексі лікувальних заходів потрібна корекція електролітів, яку також проводять під контролем електролітного складу крові.

Для лікування септичних ускладнень доцільне застосування трасилола або контрікала по 50 000-100 000 од. внутрішньом'язово.

З коштів, що поліпшують функцію серця, показано застосування строфантину, кокарбоксилази, аскорбінової кислоти, глюкози з інсуліном.

При втраті свідомості з метою забезпечення прохідності бронхів показані інтубація і постачання киснем (1 — 3 л в 1 хв).

З огляду на те, що запальний процес супроводжується явищами сенсибілізації, а нерідко патологічна сенсибілізація виникає в процесі лікування, обов'язково призначають десенсибілізуючі препарати (кальцію хлорид, димедрол, піпольфен).

При явищах внутрішньосудинного згортання крові при ендотоксінового шоці і інших станах рекомендують застосування гепарину. При цьому слід пам'ятати про можливість виникнення кровотечі, у зв'язку з чим регулярно досліджують стан системи згортання крові і сечу.

Кортікостероїдниє препарати (кортизон, гідрокортизон) при лікуванні сепсису надають позитивний ефект, особливо в поєднанні з антимікробною терапією. Їх застосування показано при ендотоксінового шоці. При цьому дозу гідрокортизону збільшують до 1000-2000 мг на добу. Крім загальних лікувальних заходів, спрямованих на боротьбу з септичній інфекцією, при будь-якій клінічній формі її необхідно ще й спеціальне місцеве лікування в залежності від характеру процесу.

При післяпологових виразках після зняття швів застосовують місцево гіпертонічний розчин кухонної солі, фурацилін, хлорофиллипт або інші дезинфікуючі засоби, а також опромінення кварцовою лампою.

При лохиометра зазвичай вдається шляхом виправлення становища матки і призначення спазмолітичних (но-шпа, атропін) і скорочують матку засобів (окситоцин, пітуїтрин, метілергометрін і ін.) викликати відтік затрималися виділень. При розвитку таких ускладнень, як параметрит, пельвеоперітоніт, показана медикаментозна консервативна терапія, а з оперативних методів лікування — пункція заднього склепіння (для евакуації гною, введення лікарських речовин).

При Піосальпінкс і піовара робити кольпотомію не слід, необхідна пункція гнійника через заднє склепіння з відсмоктування гною і введенням в порожнину гнійника антибіотиків. Раннє оперативне лікування показано при розвитку розлитих перитонитов. Обсяг оперативного втручання у кожної хворої вирішується індивідуально. При проведенні лапаротомії обов'язково широке дренування черевної порожнини, створення умов для проведення перитонеального діалізу. Потрібно пам'ятати, що хірургічне видалення гнійного вогнища не завжди веде до ліквідації септичного процесу. В силу цього гістеректомія мон «ет бути лише одним з моментів комплексу терапевтичних заходів.

При всіх місцевих гострих процесах в малому тазу застосовують холод на живіт і болезаспокійливі засоби. Поряд з вищевикладеними терапевтичними заходами рекомендують вводити в порожнину матки йодну настоянку (5% розчин по 2-3 мл протягом 5-7 днів).

При більш затяжних запальних процесах, а також при тромбофлебіті тазових органів призначають антикоагулянти на уражену кінцівку, пов'язки або тампони з гепаріповой маззю і димексидом. Введення в практику антибіотиків значно звузило застосування бактеріофагів і лікувальних сироваток, що зберегли своє значення тільки при лікуванні газової інфекції. Однак введення антистафилококкового у-глобулпна АБО плазми є обов'язковою умовою в комплексі лікувальних заходів.

При септикопіємії все утворилися метастатичні вогнища підлягають розтину.

Інструментальне видалення залишків плаценти з порожнини матки допустимо тільки при наявності маткової кровотечі , що загрожує життю хворого. При відсутності кровотечі необхідно проводити консервативну терапію (антибіотики, що скорочують кошти, 5% розчин йодної настоянки по 2-3 мл в порожнину матки).

Хворих з сепсисом для лікування слід направляти в великі міські або обласні стаціонари, в яких може бути забезпечено цілодобове лікарське спостереження і надана висококваліфікована допомога.

Розриви матки належать до найбільш важких пошкоджень родових шляхів, виникнення яких навіть при своєчасному розпізнаванні і наданні медичної допомоги не завжди гарантує збереження життя хворих. За останні 70 років значно зменшилася частота розривів матки. За даними І. 3. Іванова (1901), розриви матки по міських стаціонарах мали місце в 100 з 100 000 пологів. Через 35 років цей показник знизився майже в 3 рази. Слід зазначити, що частота розривів матки в менш кваліфікованих установах песколько вище. У 1964 р частота розривів матки становила 20 на 100 000 пологів, а в 1972 р.- 14,6.

У міських (лікарських) акушерських стаціонарах частота розривів матки вище, ніж в сільських (неврачебних) стаціонарах. Це пояснюється тим, що в сільські стаціонари надходять жінки з нормальним перебігом вагітності без захворювань внутрішніх органів.

Розрив матки може виникати під час вагітності та в пологах. За нашими даними, що охоплює 500 спостережень розривів матки (1964-1972 рр.), Частота їх під час пологів становить 76, а під час вагітності — 24%. За даними Л. С. Персіанінова (1952), з 262 випадків розриву матки тільки в 9,1% він мав місце у вагітних. У терміни вагітності від 16 до 28 пед розрив матки виникає виключно рідко, так як до цього часу зазвичай немає максимального розтягування м'язової стінки матки, як до кінця вагітності і під час пологів, коли дефекти структури органу в зв'язку з розтягуванням можуть бути анатомічної основою для розриву. За нашими даними, у більшості вагітних розрив стався між 34 і 40 тижнів вагітності. Розрив матки під час пологів в значній мірі залежить від структури м'язової стінки матки в зв'язку з великим підвищенням внутрішньоматкового тиску і можливими додатковими розтягуваннями при проведенні оперативного розродження (поворот, щипці, вакуум-екстракція плода, витягання плоду за тазовий кінець).

Розрив матки може бути мимовільним і насильницьким. До групи мимовільних відносять розриви, виникнення яких але пов'язано із застосуванням оперативних методів розродження або впливом побутових, дорожніх і виробничих травм. До насильницьким відносяться такі розриви, при яких мало мого очевидне зовнішнє вплив на матку. При визначенні виду розриву матки — насильницький або спонтанний можливі помилки, особливо у випадках застосування родоразрешающих операцій. Ми вже відзначили нишо, що при порушенні умов і техніки проведення оперативного розродження можливі пошкодження м'яких родових шляхів, в тому числі і розриви матки. Однак нерідко операція може відбуватися при почався або те, що сталося розриві матки. Тому правильний і глибокий аналіз кожного випадку розриву матки з метою віднесення його в ту чи іншу категорію нерідко представляє значні труднощі. З 500 випадків розривів матки насильницькі розриви матки мали місце в 12,1%. В акушерських стаціонарах України в останні роки відзначається поступове зниження частоти насильницьких розривів, що свідчить про більш високому рівні кваліфікації акушерів-гінекологів та акушерок акушерських установ республіки. За даними вітчизняних авторів, питома вага самовільних розривів коливається в межах 75-88%.

За ступеня пошкодження тканин матки розриви поділяються на повні і неповні. Існує ще клінічна категорія, що передує настанню розриву, що отримала назву «загроза розриву». При цьому стані нерідко вже є виражені морфологічні зміни структури міометрія в зв'язку з перерастяжением м'язових структур нижнього сегмента, однак дефект тканини, відповідний розриву, відсутня. Високий ступінь розтяжності м'язи матки під час вагітності та в пологах пов'язана з відповідною растяжимостью інтрамуральних судин за рахунок розправлення їх петлевидних форми, а також нервових структур, функція яких може в значній мірі порушуватися, що є однією з причин порушення скорочення міометрія в ранньому післяпологовому періоді. При повному розриві відбувається розрив всіх структурних освіту матки: ендометрія, міометрія і серозного покриву. При цьому виникає сполучення між порожниною матки і черевної порожнини. Вміст матки (плід, плацента, згустки крові) можуть вільно переміщатися в черевну порожнину, а кишечник і сальник — в порожнину матки. При неповному розриві зазвичай зберігається серозний покрив матки. Однак до цієї групи розривів слід відносити глибокі тріщини міометрія, коли невелика м'язова пластинка відокремлює порожнину матки від серозного покриву або параметральну простору. Повні розриви матки спостерігаються в 82,4%, неповні — 17,6%. За останні роки цей показник залишається майже стабільним. Чим більше пошкодження тканин матки, тим важче клінічна картина. Однак слід враховувати пошкодження мережі судин в місце розриву. Венозна мережа повністю пошкоджується в межах розриву міометрія. Артерії більш еластичні і нерідко їх великі гілки залишаються незміненими.

Розриви можуть виникати в морфологічно зміненої матці (рубці після кесаревого розтину, консервативної міомектомії або перфорації, метрофлебітов) і інтактною матці. Чим більше виражені зміни в матці, тим частіше відзначається її пошкодження під час пологів. Розриви зазвичай мають строго окреслену локалізацію: а) нижній сегмент по лівому або правому ребру, б) тіло або дно матки (рідко) і в) відрив матки від склепінь піхви — colporrhexis. Нерідко спостерігаються розриви шийки маткп, що переходять на нижній сегмент тіла матки зі збереженням цілості стінки піхви в області склепіння.

За ступенем розвитку клінічної картини розриви поділяються на: а) загрозливі, б) почалися і в) відбулися. Ми ужо відзначили вище, що загроза розриву матки в анатомічному відношенні характеризується різними ступенями перерастяжения м'язової тканини. Якщо при доношеною вагітності товщина нижнього сегмента матки під час пологів становить 3-5 мм і більше, то до моменту, що передує розриву, вона може досягати 1 мм. При такій товщині міометрія для його повного розриву необхідно лише невелике зусилля. До почався розриву відноситься той період часу, протягом якого відбувається завершення розриву. При наявності рубця на матці у вагітних час від початку розриву до його завершення може обчислюватися годинами і навіть цілодобово, під час пологів цей період різко скорочується і може навіть бути відсутнім (одномоментний розрив). Розриви матки можуть поєднуватися з пошкодженням сечового міхура, вкрай рідко — кишечника і лонного зчленування. Ми їх ділимо на «чисті», коли пошкоджується тільки матка, і поєднані, коли пошкоджуються сусідні або суміжні органи (піхву, промежину, сечовий міхур, кишка).

Етіологія і патогенез розривів матки

Протягом багатьох десятиліть головною теорією розривів матки була теорія бандлів, який в 1875 р описав клінічну картину розриву при наявності механічної перешкоди (вузький таз) для просування плода по родовому каналу. Механічна теорія бандлів пояснювала можливість настання розриву матки в результаті перерастяжения нижнього сегмента під час пологів при фіксації шийки матки головкою у кісткового кільця входу в малий таз. Фіксація шийки матки при активної родової діяльності призводить до поступового розтягування нижнього сегмента, різкого зсуву контракціонного кільця вгору і подальшого розриву. При відсутності обмеження шийки матки у вході в малий таз частіше виникає відрив матки (її шийки) від склепінь піхви — colpoporhexis. Швидкість розтягування залежить від тривалості пологів і інтенсивності сутичок. При цьому механізмі розриву йому передує перерозтягнення нижнього сегмента матки в результаті тривалої родової діяльності, клінічно що виявляється зміщенням контракціонного кільця до рівня пупка і навіть вище, з типовою картиною загрози розриву матки (болі, неспокійний стан, частий пульс, загроза асфіксії плода).

Я. Ф. ворба (1911) довів можливість розриву матки без попереднього перерастяжения її нижнього сегмента, в результаті морфологічних змін міометрію, які виникли при попередніх пологах (аборти). За даними цього автора, морфологічно змінена м'яз матки не може забезпечити скорочення нормальної сили, внаслідок чого розриву передує не в бурхливій родова діяльність, як це має місце при розривах за механізмом бандлів, а слабкість сутичок і потуг. Розрив нижнього сегмента по Вербова є слідство не перерастяжения, а паралічу нижнього сегмента матки.

Морфологічні дослідження Н. 3. Іванова та інших авторів підтвердили наявність змін міометрія при розривах матки, які виникають в період, що передує настанню вагітності (механічоскіо пошкодження в результаті акушерських та гінекологічних операцій, запальні процеси).

Теорія Я. Ф. Вербова стала новим етапом в вченні про етіологію розривів матки і сприяла розпізнаванню так званих безсимптомних розривів, виникнення яких не передують клінічні прояви, характерні для обмеження тканин шийки матки, і надмірне перерозтягнення нижнього сегмента. Однак автор необгрунтовано заперечував механічну теорію бандлів. Механічні фактори в походженні розривів матки і до теперішнього часу займають провідне місце. Наші клінічні, морфологічні та біохімічні дослідження, проведені протягом останнього десятиліття, дали можливість виявити абсолютно нові фактори у виникненні розривів матки, які отримали назву «біохімічна травма міометрія». При затяжних пологах, внаслідок гуморальних (гормональних) порушень і втоми матки, при невідповідності величини плода і розмірів таза в м'язових клітинах відбувається порушення енергетичного метаболізму, одним із основних проявів якого є пригнічення окислювальних процесів. Основним наслідком порушення дихальної функції міометрія є наростаюче зменшення виходу енергії, що забезпечує механічну активність м'язових клітин і накопичення значних кількостей недоокислених сполук вуглеводно-ліпідного обміну (молочна, піровиноградна і жирні кислоти). Виникає клітинний, а потім органний ацидоз, наявність якого призводить до збільшення проникності мембран тих ферментів, функція яких проявляється в суворо визначених межах рН. Якщо родова діяльність але припиняється медикаментозними засобами на цьому етапі, з подальший перебіг вабить не тільки функціональне ослаблення органу (слабкість скорочень), а й структурні зміни, ступінь яких наростає зі збільшенням тривалості пологів. Знижується еластичність міометрія, м'яз втрачає свою звичайну забарвлення і властивості: стає сірувато-матовою, в'ялою, легко рветься. Наростає крихкість органу. При зашивання рани матки після кесаревого розтину у таких породіль виникають значні труднощі. Загарбання країв рани пінцетом, прошивання їх і натяг при зав'язуванні лігатур призводить до відриву або прорізування м'язових елементів і серозного покриву. Міометрії нагадує тканину, що піддалася термічній або хімічній (оцтовою кислотою) обробці ( «варена м'яз»). М'язові клітини знаходяться в стані набухання, хоча зберігають основну гістологічну структуру. В результаті порушення проникності судин накопичується рідина в міжклітинному просторі, що сприяє погіршенню кровообігу в мережі капілярів і прекапилляров, посилення кисневого голодування тканин. Внаслідок цього підвищується крихкість органу, а це може бути причиною розриву при спонтанно протікають пологах і особливо при застосуванні оперативних методів розродження. Морфологічно змінена матка при порушенні енергетичного метаболізму в її клітинних структурах втрачає здатність до нормального растящая «енію і скорочення, тому досить значно менше зусилля для її розриву. Розрив відбувається на тлі ослабленого скорочень або дискоординированной родової діяльності. У цій категорії породіль часто спостерігається наростаюче загальна втома під час пологів, неспокійна поведінка, підвищена емоційна реакція на больові роздратування і лікувальні заходи. Знання патогенезу патологічних проявів даного стану є основою для ефективної профілактики розривів матки та інших ускладнень пологового акту (асфіксія плода).

З викладеного вище випливає, що розрив матки може статися в результаті: 1) перерастяжения нижнього сегмента матки, 2 ) морфологічних змін міометрію в період, що передує даній вагітності, 3) неповноцінності рубця після перенесеного в минулому кесаревого розтину, 4) порушень енергетичного метаболізму і наступних морфологічних змін в міометрії (Н. С. Бакшеев). 

Клініка розривів матки

Клінічні прояви станів, що передують розриву матки, різні при описаних вище причини даної патології. При виник розрив матки у більшості породіль спостерігається картина травматичного шоку або кровотечеіія, або поєднання того й іншого стану. Однак у ряду породіль виник розрив матки не має характерних ознак і при недостатній спостережливості лікаря може довго залишатися нерозпізнаним. Ці клінічні форми розривів отримали назву безсимптомних, що відображає але відсутність симптомів виникла важкої патології, а вказує на недостатнє знання патогенезу і мікросімптомах виник стану або поверхневий аналіз ситуації акушерської ситуації. Клінічна картина, що передує розриву матки внаслідок перерозтягнення матки за механізмом, описаного бандлів, характеризується тривалою родової діяльністю з частими, спочатку нормальної тривалості, сутичками, а потім короткими і різко хворобливими. На час настання розриву визначається повне відкриття шийки матки, краї якої можуть бути ціанотичний і набряклими. Розрив цього генезу зазвичай не відбувається при неповному відкритті шийки матки. Нижній сегмент матки різко болючий. Контракціонное кільце зміщується до рівня пупка і вище, внаслідок чого матка набуває форми пісочного годинника, з перетяжкою в області розташування контракціонного кільця. У деяких породіль відзначається паретичне стан кишечника (здуття, затримка відходження газів), затримка сечі, суху мову, частий пульс, субфебрильна температура, неспокійна поведінка, загроза внутрішньоутробної асфіксії плоду. Розрив матки проявляється типовим травматичним шоком: загальмованість рухових реакцій, холодний піт, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску (часто воно не визначається), часте, нерівномірне дихання, наростаюче байдужість до оточення. Якщо розрив відбувся в першому або другому періоді пологів до вбивання перед частини в порожнину малого таза, плід може переміщатися в черевну порожнину разом з послідом або без нього. Серцебиття не прослуховується. Пальпируется вільно переміщається в черевній порожнині плід і скоротилася матка. Зовнішня кровотеча з піхви зазвичай пебольшое, так як випливає з судин кров нагромаджується в параметрии (при неповному розриві) або черевної порожнини (у разі повного розриву). Стан хворих прогресивно погіршується, особливо при пошкодженні великих гілочок або основної гілки маткової артерії. Розрив може статися і в кінці другого періоду спонтанних пологів. При цьому описана картина клінічних проявів розриву може проявлятися незабаром після народження плода, ще до відділення посліду. Розрив може за часом співпадати з родоразрешающей операцією. Із загальної кількості (380) породіль з розривами матки у 36,4% вона походить з утрудненим пологами в зв'язку з клінічно вузьким тазом. З огляду на тенденцію до збільшення вагових категорій плодів за останні роки, розриви цього генезу навряд чи будуть зменшуватися. Однак класичні прояви розриву за механізмом бандлів ми виявили лише і одиничних випадках, коли пологи вели самостійно молоді, недостатньо досвідчені акушерки. В умовах кваліфікованого лікарського стаціонару ця патологія в сучасних умовах малоймовірна.

Розриву матки за механізмом Я. Ф. Вербова передує нормальна або слабка і тривала родова діяльність. Виник утруднення в просуванні передлежачої частини або додаткові зусилля по розтягуванню матки при оперативних методах розродження збільшують можливість розриву. Однак слід пам'ятати, що розрив в цьому випадку може відбутися при невеликій тривалості пологів і навіть при пологах недоношеним плодом.

Виникнення розриву залежить від ступеня морфологічної неповноцінності тканини матки і місця розташування вогнища структурних змін міометрія. У більшості породіль, у яких розрив стався з даного механізму, ступінь пошкодження матки була значно меншою, ніж при розривах внаслідок перерозтягнення нижнього сегмента. Цим можна пояснити менш бурхливий розвиток клінічних проявів виникла травми матки. З 500 породіль з розривами матки у 87,6% вони наступили спонтанно, за відсутності операційних рубців (після кесаревого розтину) і оперативних втручань, які могли б створювати додаткові умови по розтягуванню матки. Звертає на себе увагу наявність у більшості жінок патологічного перебігу пологів. Передчасні пологи і розриви при недоношеній вагітності відзначені у 27,4% женщіп, переношування вагітності (понад 42 тижнів) -у 9,6%, слабкість родової діяльності — у 28,6%, бурхлива родова діяльність — у 5,4%, поперечні і косі положення плода у 14,7%. Перенесли аборти 84% жінок, що мали розриви, причому багато хто з них — багато разів. Розриви матки у перворожающіх спостерігаються дуже рідко, за нашими даними — у 2,4% загального числа породіль цієї групи. Другі пологи мали місце у 44,2%, треті і последующіе- у 53,4% жінок з розривами матки. Представлені дані підтверджують положення Я. Ф. Вербова та Н. 3. Іванова про вплив факторів, пов'язаних з патологічним перебігом пологів, а за нашими дапним, і абортів, на функціональний стан матки і її структуру, що значно підвищують «крихкість» тканин під час пологів. Особливу групу складають породіллі, які перенесли кесарів розтин (38,4%). Розриви матки по рубцю, який розташований в тілі матки, в 15 разів відбуваються частіше, ніж при наявності рубця в нижньому сегменті (32,2 і 2,2%). Розриви матки значно частіше мають місце у тій категорії породіль, які перенесли в минулому корпоральное кесарів розтин, особливо коли післяопераційний період ускладнився гарячковим перебігом. Загоєння рани матки в області її тіла, де тканини подвіяши, відбувається значно гірше, ніж в області нижнього сегмента. Навіть при відсутності інфекції в порожнині матки і в області рани можливість утворення дефектного рубця велика, що збільшує ймовірність розриву його при наступній вагітності і пологах. Неповноцінний післяопераційний рубець матки може розриватися не тільки в пізні терміни вагітності і під час пологів, а й в ранні терміни беремепності. Імплантація плідного яйця в області рубця може призводити до повного ого руйнування протеолітичними ферментами ворсин внаслідок відсутності в ого клітинних структурах аптіфермоптоп, блокуючих протооліп. Виникає спонтанна перфорація матки в області рубця або розрив останнього як наслідок значної деструкції ворсинами хоріопа. Розрив може статися під час вагітності та при спонтанних пологах. Клініка розриву по рубцю у більшості вагітних і породіль не має виражених проявів, тому оп тривалий час може залишатися нерозпізнаним. Спочатку можуть відзначатися локальні болі в області рубця, невелике випинання його, чого не відзначалося при попередніх оглядах. Наявність крові в сечі треба завжди розглядати як можливий прояв розриву матки і просочування околопузирной клітковини кров'ю. Кров, просочуючи тканини сечового міхура, проникає в його порожнину. Деякі вагітні відчувають момент настання розриву і можуть вказати його локалізацію. Слід зазначити, що зазначені симптоми зазвичай проявляються на тлі цілком задовільного загального стану вагітних і рожепіц. Навіть розрив всього рубця, якщо не відбувається випадання плода і плаценти в черевну порожнину, може протягом певного, іноді значного проміжку часу, не проявлятися шоком і наростаючою анемією. Кровотеча з тканин рубця, як правило, невелика, якщо розрив не поширюється на неушкоджену частину матки. Однак повністю безсимптомних розривів матки немає. При ретельному аналізі акушерської ситуації можна завжди виявити ознаки розпочатого розриву, або, у всякому разі, запідозрити можливість його возпікновепія.

До четвертої групи розривів матки ми відносимо розриви, що виникають внаслідок структурних змін в міометрії при порушенні енергетичного метаболізму. Ці зміни виникають тільки під час пологів, які ускладнюються аномалією скорочувальної функції (слабкість родової діяльності, бурхлива родова діяльність). Ми вже відзначили вище, що у 28,6% породіль з числа мали розрив матки відзначалася слабкість родової діяльності і у 5,4% — бурхлива родова діяльність, коли нерідко виникають ті ж умови для пошкодження тканинних структур матки продуктами порушеного метаболізму, що і при слабкості пологів. При порушенні функції матки розриву нерідко передують первинна або вторинна слабкість родової діяльності і збільшення тривалості пологів. У цій групі більше половини породіль піддаються різним видам акушерських операцій (щипці, вакуум-екстракція плода, шкірно-головні щипці, разроз шийки матки, метрейріз і кольпейріз, витягання плоду за тазовий кінець, розрізи промежини), а також стимуляції пологів за різними схемами. Майже у 70% породіль мала місце внутрішньоутробна асфіксія плода і безуспішне застосування «тріади» Миколаєва. Розрив настає на тлі загального стомлення, а нерідко виснаження фізичних і духовних сил породіллі, наявності ендометриту в пологах, субкомпенсованого або декомпенсованого ацидозу у матері і утробного сморті плода. Розриви цього генезу з моменту їх появи проявляються дуже важкою клінічною картиною шоку, з якого вивести хворих надзвичайно важко. Наростаюча анемія погіршує прогноз. Якщо стан породіллі погіршується в першому періоді пологів, діагностувати розрив досить важко, так як воно може бути наслідком бактеріального шоку, емболії навколоплідними водами і судинного колапсу. Наростаюче погіршення стану є підставою для застосування кесаревого розтину у всіх випадках, коли в результаті ретельного аналізу ситуації, що акушерської ситуації не можна виключити можливість настав розриву матки. У другому періоді пологів розродження повинно бути проведено через природні родові шляхи, якщо навіть не можна гарантувати життя ребепка. Після народження плода для уточнення діагнозу необхідно провести ручне відділення плаценти, якщо вона ще не виділилася, і обстеження порожнини матки. Обстеження порожнини матки слід проводити в усіх випадках оперативного розродження або погіршення стану породіль після спонтанних пологів з метою виключення можливого розриву матки. При обстеженні порожнини матки (операцію проводять під загальним знеболенням) нерідко допускаються помилки в розпізнаванні розривів лівої бокової стінки матки, так як лікар зазвичай використовує для цієї мети праву руку. Під глибоким наркозом лікар повинен повернути правицю, введену в порожнину матки, долонною поверхнею до лівої бокової стінки і ретельно її обстежити. Чи не розпізнати розрив і навіть тріщину матки пельзя, якщо проводить цю операцію лікар вже має уявлення про характер її внутрішньої поверхні.

При задовільному стані породіль з розривом матки або короткочасному погіршенні їх стану останній може залишитися нерозпізнаним. Зазвичай вже до кінця першої доби і рідше — на другі виникають явища швидко наростаючого перитоніту: здуття живота внаслідок парезу кишечника і затримки газів, позитивний симптом Щоткіна — Блюмберга, частий пульс, суху мову, нерідко землисто-сірий колір обличчя і ціаноз, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво. До цього часу не завжди можна увійти в порожнину матки рукою для встановлення розриву. Для цієї мети слід обережно обстежити порожнину матки маточним зондом або довгим затискачем з невеликим марлевим тампоном, змоченим в дезинфицирующем розчині. Шарик марлевого тампона оберігає від можливої ​​перфорації матки в процесі її обстеження.

Профілактика розривів матки

Профілактика розривів повинна включати наступні заходи:

1) ретельне обстеження вагітних в жіночій консультації і необхідне лікування при виявленні патології . При збереженні патологічного стану — своєчасна (за 10-15 днів до початку пологів) госпіталізація в акушерський установа, де є лікарі найбільш високої кваліфікації,

2) раціональне харчування вагітних з метою регламентації ваги матері і плоду,

3) зменшення частоти корпорального кесаревого розтину, після якого нерідко залишається дефектний рубець на матці,

4) суворий лікарський контроль за веденням пологів у випадках великого плода, звуження тазу, в'ялою, перерастянутой матки, переношеної вагітності та неправильних положень плода,

5)проведення операцій найбільш кваліфікованим лікарем даної установи із строгим урахуванням умов і дбайливого проведення операцій,

6) профілактика слабкості пологової діяльності і раціональне її лікування,

7) зосередження всіх породіль з обтяженим акушерським анамнезом, які перенесли в минулому аборти і оперативні втручання на матці, в учренеденіях найкращою кваліфікації.

Лікування розривів матки

Розрив матки лікують тільки хірургічним методом. Операцію проводять відразу ж після встановлення діагнозу. Одночасно проводять весь комплекс протишокових заходів і відшкодування крововтрати. Використовують інтубаційний наркоз, який дає можливість ідеально здійснювати дихання хворого і проводити операцію з мінімальним застосуванням токсичних наркотичних препаратовПрі лінійних розривах матки і відсутності внутрішньоматкової іпфекціі, а також при невеликих термінах безводного періоду (не більше 12 год) зашивають місце розриву після висічення країв рани. Техніка зашивання рани матки така ж, як і після кесаревого розтину. При наявності рваної рани, розтрощення тканин, великих крововиливів в товщу міометрія слід видаляти тіло матки (надпіхвова ампутація). Шийку зашивають наглухо, а при підозрі на наявність інфекції в матці або ендометрит шийку залишають відкритою. У черевну порожнину вводять тонку дренажну трубку збоку від рани, через яку в післяопераційному періоді вводять розчини антибіотиків. Якщо розрив розпізнаний пізно, коли вже є явища перитоніту, тіло матки видаляють з наступним дренуванням черевної порожнини через канал відкритої шийки матки.

Летальність при розривах матки тим вище, чим пізніше проводиться операція від моменту виникнення розриву. Велике значення в зменшенні летальності мають протишокові заходи і своєчасне переливання свежекопсорвірованной крові, плазми і плазмозамінників. Ці заходи треба починати негайно з моменту встановлення діагнозу, в процесі підготовки хворий до операції і при її проведенні. З числа померлих у 25% смерть наступила на операційному столі, що вказує на дуже важкий стан хворих. Розрив визначено залежно від особливостей життя у 3,8% жінок. Вони загинули в дуже короткі проміжки часу після пологів або в пологах. Помилково встановлювалися інші причини смерті.

Летальність при розривах матки по акушерським установам різного профілю становить за останні роки 12,8-18,6% і знаходиться в прямій залежності від рівня кваліфікації лікарів і акушерок цих установ. Чим пізніше проведена операція від моменту розриву, тим вище летальність, навіть за умови застосування повного обсягу заходів по відновленню фізіологічних функцій організму. Л. С. Персианинов (1952) вказує, що при пізній госпіталізації хворих з розривом матки летальність досягає 73% від числа всіх хворих цієї групи, які надійшли з розривом матки, що сталося раніше. Зниження летальності від розривів матки за останнє десятиліття є наслідком більш своєчасного розпізнавання розриву, застосування ефективних методів боротьби з шоком і гострою крововтратою, а також більш досконалих методів знеболення та відновлення життєвих функцій хворих. 

Новини по темі:

Вперше метод пересадки донорської матки був досліджений шведськими вченими. Сьогодні колеги з США вирішили знову випробувати такий, подарувавши можливість стати матір'ю відразу 10 американкам. Відбір претенденток вже почався. Вимоги до учасниць експерименту досить жорсткі — трансплантуються орган повинен повністю бути відсутнім з

У разі передлежанняплаценти плацентарна тканина частково або повністю прикриває область внутрішнього зіву шийки матки. Маткова кровотеча при передлежанні плаценти виникає внаслідок порушення цілості межворсінчатих просторів. Цьому сприяє збільшення обсягу порожнини матки і зміщення її стопки в нижньому сегменті але відношенню до нерухомої плаценті.

Питання про причини прикріплення плаценти в області нижнього сегмента матки але MOHJOT вважатися остаточно вирішеним. Найбільш часто воно виникає в результаті змін в слизовій оболонці матки, що виникають після перепесенних запальних процесів і значних пошкоджень ендометрія при інструментальному спорожнення матки (аборт, діагностичне вишкрібання), внутріматковому застосуванні песаріїв, які в ряді країн знайшли широке поширення для запобігання від вагітності. У цих жінок через відсутність необхідної реакції з боку децидуальної оболонки матки не створюється умов для прикріплення плідного яйця. Виникає зміщення заплідненого яйця в нижні відділи матки, де ці умови збережені.

За нашими даними, аборти мали місце в минулому у 65,7% вагітних з передлежанням плаценти, що, безсумнівно, вказує на ймовірність такого припущення. Причиною передлежанняплаценти може з'явитися пізніше прояв ферментативних (протеолітичних) процесів в трофобласті до моменту потрапляння заплідненого яйця в порожнину матки, тому воно може зміщуватися в область нижнього сегмента матки і тут прикріплятися. Не виключені й інші причини виникнення даного стану.

Розрізняють чотири види передлежанняплаценти : цептральное (placenta praevia centralis), бокове (placenta praevia lateralis), крайове (placenta praevia marginalis) і шеечную (placenta cervicalis). Встановлення ступеня передлежання знаходиться в прямій залежності від відкриття маткового зіва. При малому відкритті зіва навіть крайове передлежання може бути прийнято за бічне або центральне. Тому питання про вид передлежання може бути остаточно вирішене лише після відкриття маткового зіва не менше ніж на 5-6 см.

Якщо при відкритті зіва на 5 см і більше вся його площа зайнята плацентарної тканиною, має місце placenta praevia centralis, при виявленні плаценти, що займає 2 / з площі зіву, — placenta praevia lateralis, 1/3 поверхні — placenta praevia marginalis.

Вид передлежання до деякої міри може змінюватися в міру збільшення відкриття шийки матки.

Маткові кровотечі часто виникають при так званому низькому прикріпленні плаценти, коли при повному відкритті шийки край плаценти знаходиться в області кордону між тілом і шийкою, на внутрішній поверхні контракціонного кільця. Точна діагностика цього виду прикріплення плаценти можлива при влагаліщпом дослідженні або після народження плаценти (за місцем розриву плодового міхура).

Частота і можливі причини передлежанняплаценти

Частота передлежанняплаценти коливається в межах 0,01-0,39%.

За останні роки в міських стаціонарах збільшилася кількість породіль з передлежанням плаценти в порівнянні з минулими роками. Це пояснюється не тільки абсолютним збільшенням числа цих випадків, а концентрацією вагітних і породіль з даною патологією в міських стаціонарах.

Тому число породіль з передлежанням плаценти в акушерських стаціонарах сільській місцевості в 10-15 разів менше, ніж в міських акушерських будинках.

З 129 000 породіль у 420 виявлено передлежання плаценти (0,32%), причому центральне передлежання мало місце у 50,9%, бічне -у 14,6%, крайове -у 34,5%, низький — у 0,055%.

Слід зазначити, що в останню цифру увійшли тільки ті випадки, коли низьке прикріплення плаценти супроводжувалося маточним кровотечею.

Аналіз історій пологів у жінок з передлежанням плаценти показує, що лікарі далеко не завжди правильно визначають передлежання плаценти при відкритті шийки матки менш ніж на 5-6 см. Цим можна пояснити, мабуть, більш високий відсоток центрального передлежанняплаценти.

При відкритті шийки матки на 3-4 см бічне передлежання плаценти нерідко приймають за центральне.

Найбільше число жінок, що мали передлежання плаценти, народжували повторно (40,5%) і вперше (27,8%), треті пологи відзначені у 18,2%, четверті і більш — у 13,5%.

Майже у половини всіх жінок з предлежанием плаценти маткова кровотеча з'явилося в терміні до 37 тижнів вагітності. До 21-ї педелі вагітності кровотеча виникло у 3,8%, в 21-28 тижнів-у 18,6%, в 29-35 тижнів — у 20,4%, в 36-40 тижнів — У 57,2%.

Клінічна картина і діагностика передлежанняплаценти

Будь-яке кровотечу під час статевих шляхів в терміни понад 20-25 тижнів вагітності при відсутності морфологічних змін в області піхви і шийки матки повинно розглядатися як наслідок можливого передлежанняплаценти.

При подальшому ретельному спостереженні за вагітною або породіллею може бути уточнена причина кровотечі і застосовані відповідні методи лікування.

Якщо кровотеча з родових шляхів відбувається в пізні терміни вагітності, необхідно ретельно обстежити вагітну в умовах стаціонару.

Інтенсивність і величина крововтрати не завжди визначаються видом передлежанняплаценти. У ряді випадків при центральному передлежанні плаценти мали місце порівняно невеликі крововтрати, в той час як при бічному і крайовому-великі. Однак небезпека виникнення великих крововтрат в порівняно невеликі проміжки часу знаходиться в прямій залежності від виду передлежання.

Кровотеча при передлежанні плаценти завжди пов'язане з парушеніем цілості межворсінчатих синусів, чим більше площа їх руйнування, тим сильніше кровотеча. Крім цього основного чинника, у виникненні кровотечі важливе значення має характер пологової діяльності.

При інтенсивної родової діяльності на інтенсивність кровотечі впливає не тільки збільшення площі порушення цілості межворсінчатих просторів, а й тривалість і сила сутичок. Кожна сильна сутичка ускладнює венозний відтік крові з межворсінчатих просторів внаслідок здавлення венозної мережі, розташованої в м'язі матки, і призводить до посилення кровотечі. Тому блокування родової діяльності, зменшуючи відшарування плаценти, знижує величину крововтрати. Третім фактором, що визначає швидкість кровотечі та величину крововтрати, є характер тромбоутворення (швидкість згортання крові і ступінь щільності утворених тромбів). При зниженні згортання крові навіть невелика відшарування плаценти призводить до значного, а іноді і смертельного кровотечі.

Як правило, у вагітних і породіль кровотеча має хвилеподібний характер, воно то посилюється, то майже полпостью припиняється. Навіть невелике фізичне напруження (акт дефекації, присідання навпочіпки і ін.) Може викликати чергову хвилю кровотечі. Ми спостерігали породіль, у яких сильна кровотеча починалося під час сну, при відсутності суб'єктивних відчуттів родової діяльності. Кровотеча може бути короткочасним і тривалим. Виник під час беремепності, а потім припинилося, воно знову з'являється з настанням родової діяльності, характер його ніколи не можна передбачити. Тривале, навіть невелика кровотеча, величину якого часто важко врахувати, може призводити до розвитку значної анемії.

Діагноз передлежання плаценти можна поставити при відкритті шийки матки, при безпосередній пальпації тканини плаценти, а також за допомогою контрастної вазографии. До початку відкриття шийки матки можна поставити лише гаданий діагноз.

При зовнішньому дослідженні матки на останньому місяці вагітності або в першому періоді пологів, при центральному, а іноді і бічному передлежанні плаценти відзначається високе положення головки, се значна рухливість, нижній полюс голівки нерідко відстоїть від верхнього краю лонного зчленування на 3 -4 см. Слід завжди враховувати, що подібний стан може мати місце і при клінічно вузькому тазі або різних ступенях анатомічного звуження.

Досвідчений акушер нерідко може визначити наявність передлежанняплаценти при пальпації голівки по товщині тканин стінки матки. Однак цей метод відрізняється великою суб'єктивізмом.

Найбільш достовірним методом діагностики є вагінальне дослідження, при якому лікар може точно визначити наявність або відсутність плацентарної тканини, якщо канал шийки матки відкритий більш ніж на 1,5-2 см.

Не слід проводити вагінальне дослідження, коли немає умов для негайного розродження (не підготовлена ​​операційна), так як дая-ге дбайливе дослідження нерідко є причиною значних, а іноді і смертельних кровотеч.

При недоношеній вагітності і відсутності відкриття шийки матки необхідно призначати препарати, що знімають скорочення і знижують тонус матки (пантопон, тропацин, магнію сульфат та ін.). При крововтраті, що перевищує 200-300 мл, показано переливання крові, якщо навіть кровотеча припинилася. Переливання крові є не тільки методом боротьби з можливою аномией, але і шляхом значного підвищення згортання, стимуляції гемопоезу.

Для уточнення діагнозу передлежанняплаценти застосовують додаткові методи дослідження: амніоскопію, цистографию, вазографию і ехографію.

амніоскопіі проводять в положенні вагітної на гінекологічному кріслі. Шийку матки оголюють за допомогою дзеркал. Трубку амніоскопіі вводять в піхву і цервікальний канал при відкритті його на 2-3 см. При відсутності передлежанняплаценти добре видно плодовий міхур, навколоплідні води, а іноді навіть і передлежачої частина плоду. У разі передлежання встановлюється наявність плаценти. При необережному введення тубуса амніоскопіі в шийку матки можна викликати значне кровотеча, тому цей метод дослідження слід застосовувати тільки тоді, коли за клінічними даними діагноз неясний.

Одним з допоміжних методів діагностики передлежанняплаценти є цистографія. Для цього заповнюють сечовий міхур 10% розчином сергозин до появи позивів на сечовипускання, після чого виробляють рентгенографію області таза. У разі передлежанняплаценти значно збільшується щілину між дном сечового міхура і нижнім полюсом головки.

Точним методом діагностики передлежання плаценти при відсутності відкриття шийки матки є метод контрастної вазографии матки.

Сутність контрастною вазографии полягає в наступному.

В стегнову артерію області верхньої третини бадьора вставляють топку голку, через яку вводять полужесткую або жорстку трубку-катетер. Катетер просувають проти струму кропи трохи вище біфуркації аорти. Голку видаляють, а катетер залишають у посудині. Контрастну речовину вводять безпосередньо порід проведенням рентгенографії і після попереднього здавлення стегнових артерій нижче місця введення трубки. Контрастну речовину, поширюючись по артеріях малого таза, потрапляє в достатній концентрації в судини матки. Кількість і діаметр судин області прикріплення плаценти (межворсінчатих просторів) значно відрізняється за величиною тіньового малюнка від інших частою матки, що дає можливість встановити точний діагноз. Після проведення вазографии катетер видаляють. Місце його введення швидко тромбируются і не потрібно накладення судинного шва.

Для ехографії застосовують спеціальні діагностичні ультразвукові прилади, які дають можливість реєструвати силу відбитих сигналів від тканин і рідин, що мають різну щільність. За даними ехограми можна судити про стан плода, передлежанні плаценти і співвідношенні розмірів передлежачої частини і входу в малий таз. Метод ехографії нешкідливий, однак користування приладом і розшифровка ехограм вимагає спеціальних знань і певного досвіду.

Особливе значення для результату вагітності та пологів має точний облік кількості крові, що втрачається, особливо при тривало триваючих невеликих кровотечах. Аналізи крові потрібно робити не рідше 2 разів на тиждень (через 2-3 дні).

При зниженні відсотка гемоглобіну і числа еритроцитів необхідно проводити переливання крові або еритроцитарної маси.

Хронічні крововтрати часто тривалий час не відображаються на показниках гемограми. Однак подальша, навіть невелика крововтрата нерідко призводить до важких гемодинамічним розладам і смертельних наслідків внаслідок зниження адаптаційних реакцій організму, якщо своєчасно не була надана в повному обсязі лікувальна допомога з переливанням достатньої кількості крові. Вагітні з тривалим невеликою кровотечею повинні перебувати під ретельним наглядом.

Ведення і результат пологів при передлежанні плаценти

Вагітні з підозрою на передлежання плаценти повинні знаходитися в акушерському стаціонарі, їх слід направляти в найближчий стаціонар, попередньо сповістивши лікаря цього стаціонару про стан транспортується вагітної або породіллі . Якщо діагноз передлежанняплаценти підтверджується, вагітна повинна бути в стаціонарі до пологів.

Тактика лікарів при почалася родової діяльності і кровотечі, викликаному предлежанием плаценти, залежить від ступеня кровотечі і настала аномізаціі, можливостей стаціонару, в якому знаходиться вагітна або породілля, і кваліфікації лікаря, що веде спостереження за вагітною.

При значній кровотечі у вагітних, які знаходяться в умовах стаціонару сільській місцевості, необхідно прагнути спять або зменшити родову діяльність введенням спазмолітичних препаратів (магнію сульфат, пантопон, но-шпа та ін.) І викликати районного акушера-гінеколога, створивши попередньо відповідні умови для розродження.

Транспортування вагітних або породіль з триваючим кровотечею протипоказана, так як при цьому завжди посилюється кровотеча і погіршується прогноз.

Центральне передлежання плаценти незалежно від інтенсивності кровотечі є абсолютним показанням для кесаревого сечепія, яке повинно бути виконано відразу ж після встановлення діагнозу.

При бічному і крайовому передлежанні плаценти ефективним методом зупинки кровотечі є інструментальне розтин плодового міхура з одночасним посиленням родової діяльності. Вставляння головки у вхід в малий таз призводить до зупинки кровотечі. Якщо вставляння головки не відбулося, кровотеча нерідко посилюється, особливо при грубому проведенні розриву плодового міхура. У цих випадках можна використовувати два методи: а) операцію метрейріз і б) накладення кожноголовних щипців на головку. При наявності ножного або повного сідничного передлежання може бути застосоване обережне виведення ніжки плода з подальшим підвішуванням вантажу.

Метрейріптер підбирають достатнього обсягу (400-500 мл) і вводять всередину амніотичної порожнини у вигляді сигари спеціальним інструментом відразу ж після розкриття плодового міхура, потім заповнюють стерильною рідиною. На нижній кінець трубки метрейрінтера накладають затиск і підвішують через блок вантаж вагою не більше 300-400 г. Після народження метрейрінтера головка плода вставляється в малий таз і притискає плаценту.

При великих крововтратах або наявності центрального передлежанняплаценти розродження слід проводити в умовах села на місці. З районного центру потрібно викликати лікаря-акушера і операційну сестру. Якщо неможливо транспортувати хвору в найближчу лікарню, розродження повинно бути проведено в колгоспному акушерському стаціонарі або акушерсько-фельдшерському пункті.

Шкірно-головні щипці краще накладати під контролем зору. Для цього за допомогою широких піхвових дзеркал оголюють шийку матки і при достатньому відкритті її на видиму оком частина предлежащей головки накладають шкірно-головні щипці. При недостатньому відкритті шийки матки (не більше ніж на 3-5 см) і рухомий голівці її можна фіксувати з боку зовнішніх покривів живота і накладати шкірно-головні щипці під контролем пальця (наосліп).

Після накладення шкірно-головних щипців необхідно перевірити їх розташування на шкірі головки. Вантаж підвішують до щипцам через блок і точно дозують. Максимальна тривалість перебування щипців на голівці не повинна перевищувати 3-4 год, а величина вантажу — 300-500 г.

Накладення чашки вакуум екстрактора навіть малого розміру представляє великі труднощі при рухомий голівці і, як правило, призводить до збільшення відшарування плаценти в момент накладання і значним кровопоторям. Тому даний метод не може бути рекомендований для цих цілей.

Якщо ж після виконання зазначених заходів кровотеча не зупиняється, показано кесарів розтин.

Рідкісній формою предлежания є placenta cervicalis, при розпізнаванні якої необхідно негайно видалити матку. Однак ця патологія зазвичай проявляється в терміни вагітності до 16-20 тижнів.

Ускладнення в пологах при проведенні родоразрешающих операцій

Передлежання плаценти може стати однією з причин повітряної емболії і емболії навколоплідними водами.

Клінічна картина цих станів схожа і описана нами у відповідних главах. Повітря і навколоплідні води можуть потрапляти в значних кількостях в судинне русло матері через межворсінчатое простір або травмовані судини матки.

При проведенні операції кесаревого розтину навколоплідної рідини нерідко проникає в кровоносну систему матері через судини в місці розрізу матки. Після операції у окремих породіль може мати місце гіпо- та атонічні кровотеча, пізніше розпізнавання якого призводить до летального результату. Слід зазначити, що спостереження над вагітними та ведення пологів у разі передлежанняплаценти вимагає великої уваги, досвіду, так як можливе повторне кровотеча. Тому з першого дня надходження такої вагітної або породіллі в акушерський стаціонар повинен бути вироблений індивідуальний план її ведення.

Тільки велика увага лікаря до хворої, його витримка, заснована на правильному аналізі отриманих даних при обстеженні вагітної або породіллі, при повній готовності даної установи до проведення негайного розродження в разі необхідності, дають підставу для розумного ведення вагітності та пологів . Чим менше досвід лікаря і акушерська культура даної установи, тим частіше вдаються при цій патології до кесаревого розтину і тим вище відсоток встановлення не завжди обґрунтованого діагнозу центрального передлежанняплаценти.

Остаточний діагноз передлежанняплаценти уточнюють після народження посліду на підставі його огляду, хоча застосовується метод розродження повинен грунтуватися тими даними, які були отримані при обстеженні породіллі.

До теперішнього часу немає чіткого уявлення про шляхи поширення збудника маститу в акушерському відділенні. У належній мірі не визначена роль факторів, які сприяють виникненню даного захворювання.

В даний час мастит розглядають як гарячковий запальний процес молочної залози інфекційного характеру, що розвивається в основному в післяпологовому періоді (Л. Н. Гранат, 1974).

Класифікація післяпологового маститу

С. Б. Гафалькес (1949) розрізняє, виходячи з патогенезу, паренхіматозний, інтерстиціальний і метастатичний мастит, по клінічній картині: серозний (починається), абсцедпрующій, флегмонозний і гангренозний, по локалізації: поверхневий абсцес, абсцес (флегмона) в товщі залози, абсцес позаду молочної залози (ретромаммарпий абсцес). Пізніше А. В. Бартельс замінив цю класифікацію більш простий — клінічної та виділив на протязі маститу початкову, інфільтратпвную і гнійну стадії.

Більшість клініцистів користуються клінічної класифікацією як найбільш простий і зручною в практиці.

Частота лактаційний маститів, за даними вітчизняних авторів, варіює в межах 0,5-20%. Збільшення частоти маститів пояснюється поширенням резистентності до антибіотиків стафілококу та зміною реактивності організму під впливом антібіотікотерашш. Багато авторів бачать причину підвищення захворюваності на мастит у «стафілококової госпіталіз-ме», тобто у великій обсіменіння лікарняного середовища стафілококом.

Основними збудниками маститу є гноєтворні мікроби: стафілококи, стрептококи, рідше — кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей . Багато хто вважає стафілокок головним і єдиним збудником цього захворювання.

Зараження відбувається шляхом потрапляння збудника в ніс і зів дитини, звідки при акті смоктання він потрапляє на сосок матері.

У відомих випадках джерелом зараження є сама мати при наявності у неї стафілококових уражень шкіри поблизу або на самій молочній залозі.

Для розвитку запального процесу в молочній залозі певну роль відіграють фактори, що привертають. Велике значення для виникнення запального процесу в лактирующей залозі надається тріщинах сосків і застою молока (М. С. Малиновський, Е. І. Кватер, 1956, С. Б. Рафалькес, 1962), порушень гігієни годування дитини.

найбільш важливою обставиною є ускладнення вагітності та післяпологового періоду, що знижують опірність організму породіллі. Крім того, при наявності ускладнень подовжується термін перебування породіль у стаціонарі, що збільшує можливість їх інфікування лікарняним стафілококом.

Шляхи поширення інфекції: гематогенний, лімфогенний пли каналікулярний. Визначити в кожному випадку, яким шляхом інфекція проникає в залозу, неможливо.

Клініка післяпологового маститу

Зазвичай захворювання починається з появи ознобу і підвищення температури до 38-39 °.

Молочна залоза збільшується в розмірах, болюча, зовнішні покриви гіперемійовані. Якщо температура не падає до нормальних величин до 3-4-го дня, слід очікувати утворення гною. При нагноєнні болі посилюються, з'являються сильні озноби. Однак можна спостерігати і поступове початок захворювання з субфебрильною температурою і млявим перебігом процесу. Його можна пояснити зміною реактивності організму. Починається інфільтрація також спочатку не має чітких меж. При пальпаторно дослідженні в області ураженого квадранта відзначається хворобливість і ущільнення в порівнянні зі здоровими ділянками функціонуючої залози. Після спорожнення залози інфільтрат зберігається, а спроба «размассировать» його заподіює біль і залишається безрезультатною. Надалі, внаслідок травмування інфільтрату, обсяг його збільшується і запальний процес посилюється.

Якщо процес купірується, температура знижується, гіперемія зникає, інфільтрат зменшується.

При менш сприятливого перебігу процесу ущільнення в залозі стає різко обмеженим і переходить в інфільтративну стадію, результат якої завжди сумнівний. Часто спостерігається нагноєння, інфільтрація збільшується. В одній з ділянок ущільненої тканини з'являється розм'якшення з флюктуацией. Результат захворювання залежить від своєчасної діагностики і лікування, що.

Методи і засоби лікування післяпологового маститу

Методи і засоби лікування цього захворювання різноманітні.

Антибіотики призначають местпо і в поєднанні з новокаїнової блокадою. В. Я. Шлапоберскій рекомендує вводити їх в гнійну порожнину після видалення вмісту за допомогою пункції. Цей спосіб набув широкого поширення і зберіг своє значення як метод вибору до теперішнього часу. Загальноприйнятим є оперативне втручання — досить широкий і глибокий розріз із з'єднанням усіх сусідніх гнійних порожнин в одну загальну порожнину, яку дренують марлевим тампоном, змоченим гіпертонічним розчином кухонної солі, фурациліном.

Вибір того чи іншого антибіотика повинен бути проведений після визначення чутливості до нього збудника. Замість з тим необхідність раннього лікування часто не дозволяє цього зробити. Тому в акушерському установі виявляють основний збудник інфекційних ускладнень і його чутливість до антибіотиків.

У початкових стадіях захворювання рекомендують застосування льоду по 20-30 хв через кожні 2 ч. При починається розсмоктування інфільтрату призначають теплові процедури (компреси з маззю Вишневського), ультрафіолетове опромінення.

Уражену запальним процесом молочну залозу слід иммобилизировать в піднятому положенні. Спорожняти залозу необхідно найбільш щадним способом — прикладаючи до грудей дитину або зціджуючи молоко електромолокоотсосом.

Деякі клініцисти (Graber, 1962) для усунення застою молока в хворий залозі стали прімепять окситоцин або пітуїтрин (по 0,3-0,5 мл 2-3 рази на день безпосередньо перед годуванням або зціджування). Як на особливий вид терапії слід вказати на лікування маститів рентгенівськими променями. Рентгенотерапія дає хороші результати при рано розпочатому лікуванні в перші 12-24 год. Її можна поєднувати з антибіотикотерапією.

Поряд з антибіотикотерапією показано застосування антистафилококкового у-глобуліну або антистафілококовий плазми. При рецидивуючих формах показана аутовакцінотерапія.

Профілактика післяпологового маститу

Як зазначалося вище, у виникненні маститів мають значення тріщини сосків, які є резервуаром для гноєтворних мікробів і головними вхідними воротами інфекції. Тому зрозуміла актуальність питання профілактики і лікування тріщин сосків для попередження маститів.

Профілактику тріщин сосків, розпочату під час вагітності (санітарно-гігієнічні заходи, призначення вітамінів А, В, С, D), продовжують в післяпологовому періоді (обтирання сосків і ареоли до і після годування 0,5% розчином нашатирного спирту, фурациліном, опромінення кварцовою лампою). З іншого боку, виникло питання про підвищення опірності організму породіль до інфекції. В останні роки з цією метою застосовують стафілококовий анатоксин і проводять активну імунізацію вагітних і породіль. Експериментальними дослідженнями властивостей сироватки крові імунізованих породіль встановлено підвищення антиінфекційних властивостей (О. Г. Баранова, 1964).

Таким чином, в результаті поєднаного проведення комплексу заходів санітарно-гігієнічного і лікувально-профілактичного характеру можливе поступове одужання захворюваності післяпологовими маститами .