Показання до біопсії при цирозі печінки (більше 3-х ознак з перерахованих):

• гиперглобулинемия , особливо в поєднанні з гипоальбуминемией,
• низький рівень білка (менше 2,5 г / дл) , асцит,
• наявність гиперспленизма (зазвичай при тромбоцитопенії — знижене число тромбоцитів в крові , часто з лейкопенією (зниженого кількості лейкоцитів ) і менше — гемолітична анемія з негативною реакцією Кумбса ),
• наявність портальноїгіпертензії (наприклад, варикоз),
• характерний симптом штопора, який визначається в печінкових артериолах целіакографія,
• портосистемного шунтування крові, яке визначається радіоізотопним скануванням.
• Зміна рівня сироваткового білірубіну, трансаміназ, лужної фосфатази часто відсутня, тому їх дослідження для постановки діагнозу не потрібно.

• Сироватковий білірубін часто підвищений, і це може зберігатися роками. Коливання показника відображають стан печінки у відповідь на невиправдану навантаження на неї (зловживання алкоголем). Більшу частину становить некон'югований білірубін, якщо цироз НЕ холангіолітіческого типу. Найбільш високий і більш стабільний рівень білірубіну відзначається при постнекротіческом цирозі, нижчий і більш варіабельний — при алкогольному цирозі печінки (цироз Лаеннека). Термінальна жовтяниця може бути постійною і вираженою.
• Сироваткова ACT збільшена (менше 300 Од) у 65-75% хворих. Сироваткова АЛТ збільшена (менше 200 Од) у 50% хворих. Рівень трансаміназ може бути різним, він відображає активність або прогресування процесу (наприклад, некроз клітин печінкової паренхіми). Алгоритм дій при підвищенні АЛТ і АСТ написаний в цій статті .
• Сироваткова лужна фосфатаза підвищена у 40 -50% хворих.
• Загальний білок сироватки зазвичай в нормі або знижений. Рівень сироваткового альбуміну змінюється паралельно зміни функціонального стану паренхіматозних клітин, і його визначення може бути корисним для констатації прогресування захворювання печінки, але рівень може бути в нормі навіть при значному пошкодженні печінки.
• Зниження рівня сироваткового альбуміну вказує на формування асциту або кровотеча. Рівень сироваткового глобуліну зазвичай підвищений, це відображає запальний процес і відповідає запальних процесів. Збільшення рівня сироваткового глобуліну (зазвичай гамма-глобуліну) призводить до підвищення загального протеїну, особливо при хронічному вірусному гепатиті і цирозі, розвиненому після гепатиту.
• Загальний холестерин в нормі або знижений. Прогресуюче зниження холестерину, ЛПВЩ, ЛПНЩ у міру наростання вираженості захворювання. Зниження діагностично більш значуще, ніж при хронічному активному гепатиті. Дослідження ЛПНЩ може бути корисним для прогнозування захворювання і відбору хворих для трансплантації печінки . Зниження рівня складного ефіру відображає значне пошкодження печінкових клітин.
• Білірубін в сечі збільшений, уробилин в нормі або збільшений.
• Азот сечовини крові часто знижений (менше 10 мг / дл), підвищується при розвитку шлунково-кишкової кровотечі.
• Сечова кислота сироватки часто підвищена.
• Електроліти і кислотно-лужний баланс часто спотворені внаслідок, наприклад , порушення харчування, дегідратації, кровотечі, метаболічного ацидозу , респіраторного алкалозу . Перевищення нормальних значень натрію і надлишок рідини зберігаються, наприклад, при цирозі з асцитом нирки, що призводить до дилатаційною гипонатриемии . Аміак крові підвищений при печінковій комі і цирозі з портосістемним шунтуванням крові.
• Анемія відображає збільшення обсягу плазми і деяке збільшення руйнування еритроцитів . Виражена анемія вказує на кровотечу в шлунково-кишковому тракті, дефіцит фолієвої кислоти , надлишковий гемоліз і т. Д. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Кількість лейкоцитів зазвичай в нормі при активному цирозі, підвищено (менш 50 000 / мкл) при масивному некрозі, кровотечі і т. Д., Знижено при гиперспленизме.

При підозрі на цироз обов'язково проведення печінкових проб з розширенням спектра.

Лабораторні дані при ускладненнях цирозу печінки згодом часто поєднуються.

• портальна гіпертензія,
• асцит,
• розширення вен стравоходу,
• тромбоз портальної вени,
• печінкова недостатність ,
• карцинома печінки.

• Порушення механізмів коагуляції , наприклад: пролонгована протромбіновий час і протромбіновий індекс (що не змінюється при парентеральному прийомі вітаміну К так само часто, як і у пацієнтів з обструктивними жовтяницею), подовжений час кровотечі в 40% випадків внаслідок зниженого кількості тромбоцитів і / або фібриногену .
• Печінкова енцефалопатія (неврологічні і ментальні зміни у деяких пацієнтів з печінковою недостатністю або портосістемним шунтом).

Діагноз печінкової енцефалопатії при цирозі печінки виставляється за клінічними даними, характерні лабораторні ознаки підтверджують діагноз, але є неспецифічними.

Ліквор (цереброспинальная, спинномозкова рідина) в нормі, крім підвищеного глутаміну, що відображає рівень аміаку в мозку (так як відбувається з аміаку).

Глутамин більше 35 мг / дл завжди асоціюється з печінковою енцефалопатією (норма 20 мг / дл), корелює зі смертельними наслідками в результаті коми і є більш чутливим тестом , ніж метод визначення аміаку в артеріальній крові.

Аміак в крові підвищений у 90% хворих, але показник не відображає вираженість коми, нормальний рівень у коматозних хворих передбачає іншу причину коми. Ненадійний для постановки діагнозу і може бути корисний в індивідуальних випадках. Артеріальні зразки краще, їх слід заморожувати і проводити дослідження в межах 20 хвилин. Часто респіраторний алкалоз внаслідок гіпервентиляції.

Гипонатриемия і ятрогенна гипернатриемия з частими ускладненнями, що збільшують летальність.

Гіпокаліємічний метаболічний алкалоз може розвинутися внаслідок надлишкового призначення / прийому діуретиків.

Склад сироваткових амінокислот при цирозі печінки змінений. Рівень всіх сироваткових амінокислот значно підвищено при комі, що виникла внаслідок гострої печінкової недостатності.

Спонтанний бактеріальний перитоніт спостерігається у 10-30% пацієнтів з цирозом і асцитом. У 70% позитивний посів крові, зазвичай виявляють один мікроорганізм, частіше це Е. coli, pneumococcus, Klebsiella. більше 250 лейкоцитів / мкл — діагностичний критерій. Може приєднатися гепаторенальний синдром.

Гепаторенальний синдром дуже часто поєднується з цирозом печінки і ускладнює його перебіг.

Найбільш часта причина смерті — печінкова недостатність, кровотеча, інфекція.

Маркери переходу захворювання печінки в цироз:

• знижений альбумін,
• співвідношення ACT / АЛТ більше 1,
• підвищений білірубін, особливо некон'югований,
• підвищені глобуліни,
• знижена кількість тромбоцитів,
• пролонговану протромбіновий час.

Показання до біопсії печінки

• Діагноз, ступінь і стадія алкогольного, неалкогольні і аутоімунного захворювань печінки.
• Діагноз, ступінь і стадія хронічного гепатиту (HBV, HCV), оцінка прогресування захворювання і показання до антивірусної терапії. Ні щільної кореляції між сироваткової АЛТ і виразністю печінкової патології. Значне пошкодження печінки може розвинутися при нормальному значенні АЛТ. Про порядок дій при підвищенні АЛТ і АСТ в крові написано тут .
• Оцінка відхилень від норми або непереконливих біохімічних і серологічних тестів, холестаз при первинному біліарному цирозі або первинному склерозуючому холангите .

• Діагноз гемохроматозу і кількісна оцінка присутності заліза.
• Діагноз хвороби Вільсона і кількісна оцінка присутності міді.
• Виключення супутніх і альтернативних захворювань.
• Визначення маси печінкової паренхіми.
• При трансплантації печінки оцінка донорської печінки перед операцією або печінки реципієнта після трансплантації.
• Оцінка ефективності терапії морфологічних змін печінки.
• Культура тканини у пацієнтів з лихоманкою невідомої етіології.

Протипоказання до проведення біопсії печінки

• Тенденція до кровотечі (наприклад, гемофілія, застосування нестероїдних протітвовоспалітельних препаратів протягом 10 днів, кількість тромбоцитів менше 50 000 / мкл, час кровотечі більше 10 хв, протромбіновий час більше 3-5 сек понад контролю ( протромбіновий індекс ), можлива судинна пухлина типу гемангіоми, наявність труднощів з підбором донорської крові для пацієнта при гемотрансфузії).
• Можливі ехінококові кісти в печінці.
• Інфекція в правій плевральній порожнині або в черевній порожнині.
• Малоконтактний хворий.

• Вагітність великих термінів або наявність асциту.

Причини неалкогольний жирової хвороби печінки

• Патологія харчування — наприклад, алкоголізм, порушення харчування, швидка втрата ваги.
• Прийом ліків — наприклад, аспірин, глюкокортикоїди, синтетичні естрогени, деякі противірусні препарати, блокатори кальцієвих каналів, кокаїн, метотрексат, вальпроєва кислота).
• Метаболічні / генетичні порушення (наприклад, гостра жирова печінка вагітних, дисбеталіпопротеїнемія, Крисчена-Вебера синдром , накопичення складних ефірів холестерину , хвороба Волмана ).
• Інші, наприклад, ВІЛ-інфекція, токсини Bacillus cereus, печінкові токсини, в тому числі органічні розчинники, фосфати , а також захворювання тонкого кишечника (запальні, надмірна кількість бактерій ), гостра жирова печінка вагітних.

Аналізи при неалкогольний жирової хвороби печінки

Результати аналізів при неалкогольний жирової хвороби печінки вказують на попередні захворювання і стану — найбільш часто алкоголізм, порушення харчування, токсичні хімічні речовини. Загальний аналіз крові може бути неспецифически змінений. Неалкогольна жирова хвороба печінки, часто асоціюють з інсуліннезалежний цукровий діабет — 75%, повнота — від 69 до 100%, гіперліпідемією — до 81%.

Біопсія печінки підтверджує діагноз.

Діагноз неалкогольний жирової хвороби печінки ставлять на підставі виключення прийому алкоголю в анамнезі і негативних результатів вибіркових досліджень крові на алкоголь.

Результати печінкових проб при неалкогольний жирової хвороби печінки:

• найбільш часто сироваткові ACT і АЛТ підвищені в 2-3 рази,
• зазвичай АЛТ більш ACT при неалкогольний жирової хвороби печінки,
• сироваткова АЛТ в нормі або з невеликим перевищенням у менш 50% хворих,
• підвищений сироватковий ферритин (5-кратне перевищення норми) і сатурацию трансферину виявляють приблизно в 60% випадків,
• інші функції печінки зазвичай в нормі.

Серологические тести, що підтверджують вірусний гепатит, негативні.

У 50% алкогольної і менш 17% неалкогольний патології печінки розвивається цироз.

Биохимически відрізняються типи неалкогольний жирової хвороби печінки (стеатоз і стеатогепатит) формуються при гострій жирової печінки вагітних, синдромі Рейє , прийомі тетрацикліну.

Жирова інфільтрація печінки може бути єдиною причиною раптової, несподіваної смерті.

Частота гострого жирового гепатозу вагітних не перевищує 1 випадку на 15 000 пологів, розвивається приблизно в 35 тижнів вагітності. Потрібне негайне лікування через високої летальності вагітної і загибелі плоду, ризик смерті значно зменшується після пологів.

Часто гострий жировий гепатоз вагітних поєднується з прееклампсією.

Аналізи при гострому жировий гепатоз вагітних

• В загальному аналізі крові специфічних змін немає.
• Підвищення ACT і АЛТ приблизно до 300 Од (рідко більше 500 Од) — показники, які використовуються для ранньої діагностики в підозрілих випадках, співвідношення ферментів не є показовим в диференціальному діагнозі.
• Збільшення лейкоцитів в понад 80% (часто понад 15 000 / мкл).
• Розвиток дисемінованої внутрішньосудинного згортання крові в понад 75% випадків.
• Сечова кислота в сироватці підвищується диспропорційно збільшення азоту сечовини крові і креатиніну — їх рівень також може бути підвищений.
• Сироватковий білірубін може бути в нормі на ранніх стадіях вагітності, але поступово підвищується до термінів розродження.
• Аміак в крові зазвичай збільшений.
• Глюкоза крові зазвичай знижена, іноді значно.
• Неонатальні функціональні печінкові тести зазвичай в нормі, але може бути виявлена ​​гіпоглікемія.

Біопсія печінки підтверджує діагноз, це золотий стандарт в діагностиці гострого жирового гепатозу вагітних.

Причини пиогенного абсцесу печінки

• Інфекція біліарного тракту вторинна до обструкції, особливо при пухлини.
• Пряме поширення збудника.
• Травма.
• Патології печінкової артерії.
• Бактериемия.
• Піелофлебіт портальної вени (особливо в результаті апендициту).
• Невідомі причини.

При пиогенная абсцес печінки проводиться фарбування по Граму і культура з крові або жовчі. Можливі збудники пиогенного абсцесу печінки:

• Грам-негативні бактерії (наприклад, Е. coli, Klebsiella spp.).
• Анаероби (наприклад, Bacteroides fragilis).
• Staph, aureus або стрептококи наявні у дітей з бактеріємією.
• Псевдомонади, стрептококи, гриби висіваються як результат частого використання біліарних стентів і антибіотиків широкого спектру дії.
• Амеби.

Аналізи при абсцесі печінки

• Відхилення в печінкових функціональних тестах ( печінкових пробах )

• Зменшення сироваткового альбуміну в 50% випадків, підвищений сироватковий глобулін .
• Перевищення норми лужноїфосфатази в 75% випадків.
• Перевищення норми сироваткового білірубіну в 20-25% випадків, більше 10 мг / дл зазвичай вказує на септичний фактор, а не амебний і передбачає найгірший прогноз внаслідок більшої тканинної деструкції.

• У загальному аналізі крові у більшості хворих рівень лейкоцитів підвищено за рахунок гранулоцитів і анемії. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ». Асцит для пиогенного абсцесу печінки не характерний в порівнянні з іншими причинами об'ємних захворювань.
• Лабораторні дані при ускладненнях (наприклад, плевральнийвипіт в 20% випадків, підпечінковий абсцес, пневмонія , емпієма, бронхоплевральний свищ).
• У пацієнтів з амебний абсцес печінки внаслідок ураження Entamoeba histolytica виявляють, крім того, позитивні серологічні тести на наявність амеб.

• У калі можуть виявлятися цисти і трофозоіти.
• При пункційної аспірації абсцесу виявляють Entamoeba histolytica у 50% пацієнтів.
• Характерний коричневий колір або колір анчоусной сосиски може бути відсутнім, можливо приєднання вторинної бактеріальної інфекції.

пиогенная абсцессс печінки можна візуалізувати на ультразвуковому дослідженні, за допомогою комп'ютерної томографії, магнітно- резонансного дослідження та ін.

Аналізи при гострому вірусному гепатиті

• Білірубінемія з'являється раніше підвищення сироваткового білірубіну.
• Підвищення уробилиногена в сечі і загального білірубіну в сироватці виявляється відразу перед появою клінічної жовтяниці.
• Сироваткові ACT і АЛТ підвищуються в переджовтяничний фазі до дуже високого рівня (більше 500 Од) до моменту появи жовтяниці.
• ШОЕ в нормі.
• Лейкопенія (лімфопенія і нейтропенія ) з'являється з моменту лихоманки, за нею йде відносний лимфоцитоз і моноцитоз , можуть бути знайдені плазматичніклітини і менше 10% атипові лімфоцити (при інфекційному мононуклеозі більше 10%).

асимптомного гепатити : біохімічне підтвердження гострого гепатиту обмежена і часто відсутня.

Гострий період жовтяниці

Аналізи, які підтверджують ушкодження паренхіматозних клітин

• Кон'югованих сироватковий білірубін виявляють в 50-70% випадків на ранній стадії, а згодом некон'югований білірубін пропорційно вище.
• Сироваткові ACT і АЛТ різко знижуються через кілька днів після появи жовтяниці і нормалізуються через 2-5 тижнів
• При гепатиті, асоційоване з інфекційний мононуклеоз, піковий рівень зазвичай менше 200 Од і спостерігається через 2-3 тижні від початку захворювання, нормалізуючи до 5-му тижні.
• при токсичному гепатиті рівень залежить від вираженості, невелике підвищення може бути асоційоване з терапією антикоагулянтами, ановуляторними препаратами та ін., при отруєнні (наприклад, тетрахлорметаном) може бути менше 300 Од.
• При важкому токсичному гепатиті (особливо при отруєнні тетрахлорметаном) сироваткові ферменти можуть бути в 10-20 разів вище, ніж при гострому гепатиті, і бути різними, наприклад підвищення ЛДГ більш ACT більш АЛТ .
• При гострому гепатиті АЛТ вище ніж ACT, а АСТ вище ніж ЛДГ.

Інші функціональні печінкові аналізи часто бувають зміненими, що залежить від вираженості захворювання — білірубінемія, змінений електрофорез сироваткових білків, лужна фосфатаза і ін.

• Сироватковий холестерин : ставлення складних ефірів зазвичай знижується рано, загальний холестерин сироватки знижений тільки при вираженій патології.
• Сироваткові фосфоліпіди збільшені при нетяжкий, але знижені при важкому гепатитах. Вітамін А в плазмі при важкому гепатиті знижений.
• Уробилин в сечі збільшений в ранній жовтяничний період, під час піку захворювання зникає на кілька днів або тижнів, уробилиноген одночасно зникає з калу.
• ШОЕ підвищується, при одужанні пацієнта знижується.
• сироваткового заліза зазвичай збільшено.
• Рівень альбуміну залишається в межах норми.

В аналізі сечі при гострому гепатиті, жовтяничний період : зазвичай ціліндурія, альбумінурія — випадкова знахідка, здатність до концентрації нирок іноді знижена.

Період одужання

• Діурез відновлюється з початком одужання.
• білірубінурія зникає, хоча сироватковий білірубін залишається підвищеним.
• Уробилиноген в сечі підвищено.
• Сироватковий білірубін нормалізується через 3-6 тижнів.
• ШОЕ снижется.

Аналізи при безжовтяничну гепатиті

Результати лабораторних досліджень при безжовтяничну гепатиті такі ж, як при желтушном типі, але зміни зазвичай менш виражені, сироватковий білірубін підвищено незначно або залишається в нормі.

Неможливо диференціювати типи вірусного гепатиту за клінічними симптомами або рутинним хімічними тестами — необхідно серологічне дослідження. При підозрі на вірусний гепатит як у дорослого так і у дитини обов'язкове складання аналізу на печінкові проби (про печінкових пробах у дітей читай по посиланням , у дорослих — тут ).

Причини гострого вірусного гепатиту

• Вірус Епштейна — Барр (інфекційний мононуклеоз).
• Гепатити А, В, С, D, Е, G.
• Цитомегаловирус або вірус герпесу, особливо у пацієнтів, які отримують імуносупресивні препарати або у новонароджених.
• Жовта лихоманка.
• вірус краснухи, аденовірус, ентеровірус зустрічаються рідко — на тлі імуносупресії або у дітей.

Причини гострого фульминантного гепатиту

1. Інфекція

• Вірусний гепатит (наприклад, гепатит А, В, С, D, Е, HSV-1, 2, 6, вірус ЦМВ, ЕБВ).
• Гостра печінкова недостатність , викликана ВПГ, зазвичай пов'язана з імуносупресивної терапією.
• Розвивається приблизно у 1-3% дорослих з гострим жовтяничного типу гепатитом В зі смертельними наслідками .
• Інші рідкісні причини (амебний абсцес, дисемінований туберкульоз).

2. Ліки (наприклад, ацетамінофен, метилтестостерон, ізоніазид, галотан, ідіосинкратичний реакція).

3. Токсини (наприклад, фосфор , отруйні гриби типу Amanita phalloides).

4. Гостра жирова хвороба печінки

• Вагітність
• Синдром Рейє
• Ліки (наприклад, тетрациклін)

5. Аутоімунні причини.

6. Ішемічний некроз печінки

7. Шок.

8. Синдром Бадда — Кіарі (гострий).

9.  Хвороба Вільсона з внутрішньосудинним гемолізом

10. Застійна серцева недостатність

11. Екстракорпоральне кровообіг під час операції на відкритому серці.

12. Велика пухлинна інфільтрація

13. Гостра лейкемія, лімфома, злоякісний гистиоцитоз .

Аналізи при фульмінантному гепатиті

• Сироватковий білірубін швидко прогресує і може бути дуже високого рівня.
• Підвищені сироваткова ACT , AЛT на термінальній стадії можуть раптово знизитися,
• Сироваткова лужна фосфатаза і ГГТ можуть бути підвищені.
• Сироватковий холестерин і складні ефіри значно знижені.
• Зниження рівня альбуміну і загального білка.
• Електролітні порушення, наприклад:

— гіпокаліємія (рання),
— метаболічний алкалоз внаслідок гіпокаліємії,
— респіраторний алкалоз ,
— лактатний ацидоз з підвищенням лактату в крові ,
— гіпонатріємія , гіпофосфатемія.

• Гипогликемия приблизно у 5% пацієнтів.

Фульмінантний гепатит асоціюється з іншими станами:

• печінкова енцефалапатія,
• гепаторенальний синдром,
• коагулопатия — знижені фактори II, V, VII, IX, X викликають подовження протромбінового часу і АЧТЧ ( протромбіновий час і протромбіновий індекс ніколи не бувають в нормі при гострій печінковій недостатності), знижений антитромбін III , кількість тромбоцитів менше 100 000 у 2/3 пацієнтів.
• Кровотеча, особливо в шлунково-кишковому тракті.
• Бактеріальна або грибкова інфекція, особливо стрептококова або Staph, aureus.
• Асцит.

У міру погіршення стану хворого титри HBsAg і HbeAg часто знижуються і зникають.

Діагноз алкогольного гепатиту встановлюється шляхом печінкової біопсії і вказівок на прийом алкоголю. Біопсію печінки слід призначати кожному пацієнту зі збільшеною печінкою, яка страждає на алкоголізм, оскільки це єдиний спосіб поставити діагноз алкогольного гепатиту. У багатьох таких пацієнтів біопсія печінки показує норму.

Аналізи при алкогольному гепатиті

• Одночасне або окремо підвищення сироваткової ГГТ і середнього гематокрітного числа більше 100 може служити ключем до виявлення прихованого алкоголізму.
• Сироваткова ACT підвищена (рідко більше 300 од / л), але у АЛТ значення в нормі або злегка її перевищують. Підвищення АСТ і АЛТ показують глибино поразки тканини печінки.
• ACT і АЛТ більш специфічні, але менш чутливі, ніж ГГТ. Рівень ACT і АЛТ не корелює з виразністю захворювання печінки. АСТ / АЛТ більше 1 асоціюється з ACT менше 300 Од / л і визначається у 90% пацієнтів з алкогольною хворобою печінки, особливо корисні ці дані при диференціюванні з вірусним гепатитом, у якого підвищення ACT і АЛТ приблизно однаково.
• Холестаз виявляється у 35% пацієнтів.
• При гострому алкогольному гепатиті рівень ГГТ зазвичай вищий, ніж рівень ACT. Зазвичай ГГТ змінена у страждаючих алкоголізмом навіть при відсутності вказівок на захворювання печінки. Найбільш корисний в якості маркера прихованого алкоголізму (особливо при підвищенні середнього гематокрітного числа) або по ньому можна судити, чи є підвищений рівень сироваткової фосфатази наслідком кісткової патології або захворювання печінки, маркер більш корисний для виявлення пацієнта, у якого зміни ACT і АЛТ більш значущі.
• Сироваткова лужна фосфатаза може бути в межах норми або незначно збільшена у 50% хворих, малоинформативна.
• Сироватковий білірубін може бути незначно збільшений, крім випадків холестазу, і малоинформативен як діагностичний тест. Але якщо рівень білірубіну збільшується протягом тижня терапії в стаціонарі, то прогноз поганий.
• 
• Знижений сироватковий альбумін і збільшений поліклональних глобулін з диспропорційні підвищенням IgA виявляються часто. Тривало знижений рівень альбуміну вказує на тривалий перебіг або щодо важкий перебіг захворювання.
• Пролонговане протромбіновий час ( протромбіновий індекс ) , яке не може бути пов'язано з парентеральним прийомом 10 мг / д вітаміну К протягом 3 днів — чіткий індикатор поганого прогнозу.
• дискримінантному функція оцінює вираженість алкогольного гепатиту = 4,6 х ( протромбіновий час , сек — контрольне протромбіновий час) + сироватковий білірубін. Діскрімінатівность функція більше 32 вказує на важкий перебіг.
• Збільшення лейкоцитів (більше 15 000) у 1/3 пацієнтів із зсувом вліво (рівень лейкоцитів знижений при вірусному гепатиті), нормальний рівень лейкоцитів передбачає виснаження фолієвої кислоти .
• Анемія у понад 50% хворих може бути макролітіческой (дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В12 ), мікроцітіческой (дефіцит заліза або вітаміну В6), змішаної або гемолітичної. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Метаболічний алкалоз може розвинутися внаслідок втрати калію з рН в межах норми або підвищеної, але рН менше 7,2 часто вказує на перехід хвороби в термінальну стадію.
• В термінальній стадії (останній тиждень перед смертю) хронічної алкогольної хвороби печінки часто знижені натрій сироватки , загальний білок і альбумін, збільшені протромбіновий час і сироватковий білірубін, раніше високі рівні ACT і АЛТ знижуються.
• індоціанін зелений (50 мг / кг) дає реакцію у 90% хворих.
• У алкоголіків на відміну від неалкоголіков збільшені рівні деяких компонентів крові (наприклад, ACT, фосфор , лужна фосфатаза, ГГТ, С-реактивний білок , в загальному аналізі крові — гемоглобін , еритроцитарні індекси , лейкоцити) і нижче норми інші компоненти (наприклад, загальний протеїн, азот сечовини ), тим часом , можливі варіанти зазвичай залишаються в межах стандартних значень. Ці зміни зазвичай спостерігаються більш 6 тижнів після відмови від прийому алкоголю.

Результати аналізів при алкогольному гепатиті також залежать від наявності наслідків алкогольного гепатиту або ускладнень таких як:

• жирова хвороба печінки
• цироз
• портальна гіпертензія
• інфекція (наприклад, шлунково-кишкового тракту, пневмонія , перитоніт )
• діссемінірованіявнутрішньосудинне згортання крові — ДВС-синдром
• гепаторенальний синдром
• енцефалопатія

Багато зміни аналогічні таким при гострому гепатиті, але билиарная обструкція більш виражена (наприклад, підвищена сироваткова лужна фосфатаза і кон'югований сироватковий білірубін ), тести на паренхиматозное пошкодження менш виражені (наприклад, 3-6-кратне перевищення норми ACT ).