Рак жовчного міхура — це рідкісне захворювання, при якому злоякісні (пухлинні) клітини вражають тканини жовчного міхура .

Рак позапечінкових жовчних шляхів — рідкісне злоякісне захворювання, що вражає частина жовчних проток, які знаходяться за межами печінки.

Аналізи при раку жовчного міхура і жовчних проток

• Лабораторні дані при раку жовчного міхура і жовчних проток відображають різноманітну локалізацію і поширеність ракової інфільтрації, яка може викликати часткову обструкцію внутрішньопечінкових проток або загальної жовчної протоки, метастази в печінці або поєднаний холангіт , у 50% хворих розвивається жовтяниця до моменту госпіталізації.
• Лабораторні дані обструкції жовчних проток характеризуються прогресуючим наростанням і виразністю на відміну від интермиттирующих змін внаслідок непрохідності, викликаної каменем. Папілярна ВНУТРІШНЬОПРОСВІТНОГО карцинома жовчних проток може зазнавати періоди освіти струпа з характерною интермиттирующей обструкцією проток.
• При раку жовчного міхура і жовчних проток розвивається анемія . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Цитологічне дослідження аспірованої дуоденальної рідини може виявити злоякісні клітини.
• Стілець кольори срібла внаслідок жовтяниці в поєднанні з шлунково-кишковою кровотечею може зустрітися при карциномі протоки або печінково-підшлункової ампули (фатерова ампула).

веноокклюзівной хвороба печінки — синдром больової гепатомегалии, жовтяниця, збільшення у вазі понад 5% і надлишковий прийом рідини.

Причини веноокклюзивной хвороби печінки

• Внаслідок пошкодження синусоїдальних ендотеліальних клітин і гепатоцитів:

— високі дози хемотерапии з опроміненням або без нього, — трансплантація стовбурових клітин, особливо з HLA-невідповідністю між донором і реципієнтом, — вживання чагарникового чаю з Ямайки.

• трансвенозного біопсія печінки і визначення венозного градієнта тиску більше 10 мм рт. ст. — Золотий стандарт діагностики.
• 4-кратне перевищення норми сироваткової ACT і білірубіну .
• Ексклюзивні причини (наприклад, скупчення рідини в перикарді , констриктивний перикардит, масивне пошкодження печінки, синдром Бадда-Кіарі ).

До жовчним пігментів відносять білірубін і продукти його перетворення — уробилин і стеркобилин . А такі проміжні продукти перетворення білірубіну як уробилиноген і Стеркобіліноген до жовчним пігментів не належать — вони взагалі не пофарбовані. Назва «жовчні пігменти» обумовлено тим, що саме білірубін надає характерну темно-бурого забарвлення жовчі, в складі якої він виводиться з організму.

Утворюються жовчні пігменти, головним чином, в процесі розпаду гемоглобіну еритроцитів (70-80%), в значно меншій мірі (20-30%) з інших гемсодержащих з'єднань ( міоглобіну , дихальних ферментів клітин).

Середня тривалість життя еритроцита складає приблизно 120 днів, після чого він руйнується і з нього звільняється гемоглобін, який піддається подальшому розпаду.

Обмін білірубіну починається з розпаду гемоглобіну, який в основному відбувається в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів, зокрема, в купферовских клітинах печінки, селезінки. Цей же процес можливий і в гістіоцитах сполучної тканини будь-якого органу. Тому практично гемоглобін перетворюється в жовчні пігменти всюди, де має місце вихід крові з кров'яного русла. Наприклад, при кровотечах з пошкоджених кровоносних судин в навколишні тканини з утворенням гематоми. Якщо крововилив відбувається в шкіру, то утворюється гематома добре помітна візуально, відома під побутовим назвою «синяк». Його забарвлення змінюється відповідно до окремими етапами перетворення гемоглобіну в білірубін і добре ілюструє цей процес — спочатку з'являється червоний колір, потім він переходить в зелений, жовтий і по мірі розсмоктування — червоно-коричневий (білірубін).

Хімічні перетворення , які зазнає гемоглобін, досить добре вивчені. Початковим етапом розпаду гемоглобіну є розрив одного метинового містка протопорфірінового кільця і ​​перехід атома заліза з двовалентного стану в тривалентне. При цьому утворюється з'єднання, забарвлене в зелений колір, яке називається вердоглобін . Надалі від молекули вердоглобіна отщепляется атом заліза і білок Глобино. Утворюється незабарвлене з'єднання — биливердин , яке представляє собою ланцюжок з чотирьох кілець, пов'язаних метінових містками. Биливердин відновлюється, приєднуючи атоми водню за місцем вільних подвійних зв'язків у атома вуглецю і азоту третього пірольного кільця і ​​утворюється власне білірубін. Ця речовина червоно-коричневого кольору, нерозчинний у воді, дуже токсична для організму, особливо для нервових клітин.

Білірубін, який утворюється в клітинах системи макрофагів на периферії, зв'язується з білком плазми крові — альбуміном і потоком крові доставляється в печінку для подальших перетворень. Ця транспортна функція альбуміну по відношенню до білірубіну дуже істотна для видалення білірубіну з тканин і, в кінцевому підсумку, з організму.

Будь-які процеси, пов'язані зі зниженням концентрації альбуміну в крові , ведуть до порушення доставки білірубіну в печінку і накопиченню його в тканинах і в крові. Наприклад, у новонароджених дітей з дефіцитом альбуміну розвиваються фізіологічні жовтяниці , які купуються в міру нормалізації синтезу альбуміну в організмі. Можливі й так звані лікарські жовтяниці , коли лікарські препарати конкурентно взаємодіють з альбуміном і перешкоджають утворенню його зв'язку з білірубіном. Однак, зв'язок білірубіну з альбуміном не знижує його токсичність, а лише забезпечує транспорт білірубіну в крові. Така форма білірубіну називається вільним білірубіном, некон'югірованная, або непрямим білірубіном. Назва «непрямий білірубін» обумовлено типом хімічної реакції, якої визначають концентрацію білірубіну в крові. Ця фракція білірубіну не вступає в безпосередню взаємодію з диазореактивом. Реакція відбувається тільки після обробки вільного білірубіну будь-яким агентом, що переводять його в розчинний стан. В якості таких агентів можуть бути використані спирт, кофеїн.

Поступаючи в печінку, вільний білірубін вибірково поглинається гепатоцитами з крові, втрачає зв'язок з альбуміном і взаємодіє (кон'югує) з глюкуроновою кислотою з утворенням білірубінглюкуронідов. Цей процес відбувається в гладких мембранах ендоплазматичного ретікулюм гепатоцитів за участю ферменту УДФ-глюкуронилтрансфераза і високоенергозавісім.

кон'югації забезпечується переклад нерозчинного білірубіну в розчинний стан, що сприяє виведенню білірубіну в складі жовчі в кишечник. Лише незначна частина білірубінглюкуроніду реекскретіруется в кров, де становить не більше 25% від загальної кількості білірубіну. У нормі билирубинглюкуронид є тією формою білірубіну, яка постійно видаляється з організму. Билирубинглюкуронид називається пов'язаним билирубином , кон'югованим, або прямим білірубіном, так як розчинність в воді робить можливим його безпосередню взаємодію з диазореактивом.

Поступово в кишечник, білірубінглюкуроніди, під впливом мікрофлори кишечника (бета-глюкуронідаза) розщеплюються на вільний білірубін і глюкуронової кислоти. Звільнився білірубін піддається подальшим перетворенням, знову ж таки, під впливом ферментних систем мікрофлори кишечника. Одним з етапів цих перетворень є мезобілірубін і уробіліноген. З тонкої кишки уробилиноген надходить через систему ворітної вени в печінку, де в нормі повністю розщеплюється. Цей процес порушується при пошкодженнях печінкової паренхіми і нерасщепівшійся уробилиноген може надходити в кров, а звідти через нирки в сечу.

Мезобілірубін в товстій кишці перетворюється в Стеркобіліноген. Частина його в дистальному відділі товстої кишки всмоктується по системі гемороїдальних вен в загальне коло кровообігу, потоком крові приноситься до нирок і виводиться з сечею назовні. При доступі кисню повітря і світла Стеркобіліноген перетворюється в стеркобилин — пігмент, який зумовлює нормальний солом'яно-жовтий колір сечі . З хімічної точки зору саме стеркобилин, а не уробилин є фізіологічним пігментом сечі.

Як випливає з вищесказаного, власне уробилиноген (уробилин) з'являється в сечі при пошкодженні гепатоцитів. Хоча в клінічній практиці відносно нормального пігменту в сечі традиційно вживається термін — «уробилин», це в принципі невірно, але не спотворює клінічний зміст, вкладений в дослідження цього пігменту сечі.

Останнім часом, прив'язуючись до існуючої традиції і враховуючи, що в сечі крім стеркобилиногена можуть також бути присутнім в невеликій кількості уробіліноген, в окремих посібниках рекомендується сумарна кількість їх в сечі позначати як уробіліногеновие тіла . При стоянні сечі вони переходять в уробіліновие тіла, а разом і ті, і інші рекомендується називати Уробіліноіди.

Основна ж маса стеркобилиногена видаляється з організму в складі калу. Окисляючи, Стеркобіліноген перетворюється в стеркобилин — фарбувальний пігмент калу. Це головний шлях виведення жовчних пігментів з організму.

В нормі в сироватці крові на частку різних фракцій білірубіну припадають такі співвідношення:

— непрямий (вільний, некон'югований) білірубін — 75%,

— прямий (зв'язаний, кон'югований) білірубін — 25%.

У нормі сеча містить слідові кількості Уробіліноіди. Білірубін в сечі в нормі нашими методами не виявляється. При патології в сечі з'являється прямий білірубін. Непрямий білірубін в сечі не буває, так як зв'язок з альбуміном перешкоджає його фільтрації через ниркові мембрани.

Стеркобілін в калі в нормі завжди присутній.

Жовчнокам'яна хвороба — захворювання, пов'язане з порушенням обмінних процесів, що виявляється утворенням каменів в жовчному міхурі і жовчних протоках.

Фактори, що призводять до жовчнокам'яної хвороби — ожиріння , цукровий діабет, вагітність , спадкова схильність, запальні процеси в жовчному міхурі і жовчних шляхах.

Механізм утворення каменів пов'язаний з випаданням в осад складових частин жовчі в результаті зміни її складу та застою в жовчному міхурі.

Жовчні камені по своїм складом поділяються на 3 групи:

— однорідні камені (холестеринові, білірубінові, вапняні),

— змішані камені (найбільш часто зустрічаються), що складаються з холестерину , білірубіну і солей кальцію ,

— складні камені — багатошарові, що включають ті ж компоненти, що і камені перших двох груп.

Результати лабораторних аналізів залежать від стадії захворювання і виникаючих ускладнень.

В першу стадію жовчнокам'яної хвороби (фізико-хімічну) відзначається перенасичення жовчі холестерином , зменшення в ній жовчних кислот і фосфоліпідів. Аналіз міхурово жовчі (порція В) виявляє в ній холестеринові «пластівці», кристали і їх пріціпітати.

Друга стадія — безсимптомний камненосительство. У цих хворих крім змін, властивих порції В, виявляються і камені в жовчному міхурі.

Третя стадія — клінічних проявів і ускладнень ( холецистит , холангіт і ін.).

В загальному аналізі крові при запальних процесах — нейтрофільний лейкоцитоз , підвищена ШОЕ .

при проведенні аналізу сечі при жовтяниці виявляється билирубинурия .

Біохімічний аналіз крові показує підвищення вмісту білірубіну (зв'язаної фракції), при каменях загальної жовчної протоки з жовтяницею, лихоманкою відзначається підвищення активності лужноїфосфатази , АЛТ , ГГТ , АСТ (і інших печінкових проб ) і рівня холестерину в крові.

Дуоденальне зондування — при закупорці загальної жовчної протоки — відсутність жовчі в усіх порціях, при закупорці протоки міхура — відсутня порція міхура. Каламутна жовч зі слизом і пластівцями, не завжди свідчить про запальний процес, вона може ставати каламутній при випаданні муцина (підвищена кислотність шлункового соку). Присутність в порції В при жовчнокам'яній хворобі невеликого числа лейкоцитів може мати внепузирная і позапечінкових походження. Велика кількість лейкоцитів , слиз, клітинний детрит в порції В — достовірна ознака запалення жовчного міхура.

Рекомендується при жовчнокам'яній хворобі ( холедохолитиаза ) визначення індексу литогенности (в латентний період ).

Приєднання ускладнень (холецистит, холангіт та ін.) Викликає відповідні зміни аналізів.

Гострий холангіт — інфекція жовчних проток зазвичай розвивається внаслідок грамнегативної (наприклад E.coli, Klebsiella sp.), Грамположительной, і анаеробної (Streptococcus fecalis, enterococcus, Bacteroides fragilis) бактеріальної флори, яка зазвичай асоціюється з обструкцією.

Аналізи при гострому холангіті

• Значне збільшення лейкоцитів (менше 30 000 / мкл) з підвищенням гранулоцитів.
• Посів крові позитивний приблизно в 30% випадків, 25% з них полімікробні.
• Лабораторні дані, характерні для неповної обструкції жовчних проток внаслідок запалення або передувала повної обструкції протоки (наприклад, камінь, пухлина, рубець).
• Лабораторні дані , що свідчать про некроз паренхіматозних клітин і пороках розвитку.
• Підвищено сироваткові ACT , АЛТ і ін.
• Підвищено уробилиноген в сечі.

Підшлункова залоза є залозою змішаної секреції, т. е. має зовнішньосекреторної (екзокринної) функцією — виділяє сік (комплекс травних ферментів) в дванадцятипалу кишку, і внутрисекреторной (ендокринної) функцією — виділяє гормони в кров.

Ендокринна тканина підшлункової залози — острівці Лангерганса — становить близько 3% загальної маси. У них розрізняють альфа-клітини, які синтезують гормон глюкагон , і бета-клітини, які синтезують інсулін. Крім них підшлункова залоза виділяє в кров ряд гормоноподібних речовин.

Інсулін

Інсулін — основний гормон підшлункової залози, що підвищує проникність клітинних мембран для глюкози, завдяки чому глюкоза переходить з крові всередину клітин. Інсулін сприяє синтезу глікогену з глюкози і гальмує його розпад. Радиоиммунологическим методом визначається так званий Иммунореактивность інсулін.

Нормальна концентрація в сироватці крові — 6-24 мкЕД / мл.

Основним стимулом для секреції інсуліну є підвищення концентрації глюкози в крові. При проведенні перорального тесту толерантності до глюкози концентрація інсуліну змінюється наступним чином: через 30 хв — 25-231 мкЕД / мл, 60 хв — 18-276 мкЕД / мл, 120 хв — 16-166 мкЕД / мл, 180 хв — 4-38 мкЕД / мл.

при цій пробі концентрація інсуліну вище норми у деяких хворих з реактивною гіпоглікемією, з ураженням печінки, синдромом Кушинга, нижче норми — при цукровому діабеті, гіпофункції надниркових залоз (хвороби Аддісона). Найбільш істотне підвищення імунореактивного інсуліну відзначається при інсуліномі — гормонопродуцірующей пухлини підшлункової залози з бета-клітин. При співвідношенні показників інсуліну (в мкЕД / мл) і глюкози (в мг / дл) більше 0,25 ймовірна наявність інсуліноми.

Визначення інсуліну застосовується також для підтвердження діагнозу діабету у людей з прикордонними порушеннями толерантності до глюкози. Цукровий діабет I типу (інсулінозалежний) характеризується зниженням рівня інсуліну, цукровий діабет II типу (інсулінозалежний) — нормальним або підвищеним рівнем.

С-пептид

С- пептид — фрагмент молекули проінсуліну, при відщепленні якого утворюється інсулін. Інсулін і С-пептид секретируются в кров в пропорційних кількостях. Так як лікувальні препарати інсуліну не містять С-пептиду, його визначення дозволяє точно оцінити функцію ? клітин і кількість власного інсуліну у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін.

Нормальна концентрація С-пептиду в сироватці крові — 0,5-3,0 нг / мл.

Після навантаження глюкозою відзначається 5 -6-кратне збільшення рівня С-пептиду, яке зберігається значно довше, ніж рівень інсуліну.

Непрямим показником рівня інсуліну в організмі є концентрація глюкози в крові.

Глюкагон

Глюкагон — пептидний гормон, протилежний за фізіологічними ефектам інсуліну, збільшує концентрацію глюкози в крові за рахунок стимуляції розпаду глікогену в печінці, підвищує основний обмін, споживання кисню. Забезпечує контроль за підтримкою сталості рівня глюкози в крові — низька концентрація глюкози викликає викид глюкагону, а гіперглікемія знижує його кількість. Визначається радиоиммунологическим методом.

Нормальна концентрація глюкози в плазмі — 30-120 пг / мл.

Значне збільшення кількості глюкагону — ознака пухлини з альфа-клітин — глюкагономах. Зниження концентрації може свідчити про зменшення маси підшлункової залози, відзначається у хворих на муковісцидоз, хронічний панкреатит, після видалення підшлункової залози. У хворих на цукровий діабет гноблення виділення глюкагону при гіперглікемії не відбувається, а навіть відзначається його підвищення.

Холецистит — захворювання, обумовлене запаленням стінки жовчного міхура.

Розрізняють гострий і хронічний холецистит . При наявності каменів, найбільш часта форма захворювання, говорять про калькульозному, при їх відсутності — некалькулезном холециститі. Якщо мова йде про калькульозному холециститі, то мається на увазі наявність жовчнокам'яної хвороби .

Гострий холецистит найчастіше виникає в результаті закупорки жовчним каменем протоки міхура. Хронічний холецистит розвивається в результаті бактеріальної інфекції.

Джерелом інфекції можуть бути запальні процеси в сечостатевій системі, інфекційні захворювання кишечника та ін. Причиною запалення можуть бути і паразитарні інвазії ( глисти , лямблії ).

При гострому і загостренні хронічного холециститу в загальному аналізі крові виявляється лейкоцитоз зі зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво, підвищення ШОЕ .

В аналізі сечі при гострому холециститі і наявності обтураційній жовтяниці можлива билирубинурия — поява білірубіну в сечі.

При загостренні в біохімічному аналізі крові відзначається підвищення рівня білірубіну , альфа-2- і гамма глобулінів , серомукоида , фібриногену , сіалових кислот , гаптоглобина , активності лужноїфосфатази , АЛТ , гаммаглутамілтрансферази (ГГТ) і підвищується вміст уробіліногену в сечі.

Бажано при холециститі провести дуоденальне зондування з детальним аналізом отриманих порцій. У порції В — підвищення відносної щільності жовчі, слиз, лейкоцити , епітеліальні клітини, зниження ліпідного комплексу, підвищення активності перекисного окислення ліпідів.

Рекомендується бактеріологічний посів дуоденального вмісту для виявлення збудника захворювання, аналіз жовчі на найпростіші (лямблії, опісторхи ).

Імунологічні аналізи крові — при тривало поточному хронічному запаленні можливе зниження кількості В- і Т- лімфоцитів і рівня імуноглобуліну А (Ig A) .

Рак підшлункової залози — менш поширене захворювання, ніж рак шлунка, рак легенів , колоректальний рак, але зустрічається частіше, ніж рак печінки, нирок та інших органів.

Але останнім часом захворюваність на рак підшлункової залози збільшується в середньому щорічно на 2%, а смертність зросла більш ніж в 3 рази. Ведучий симптом захворювання — механічна жовтяниця.

Жовтуха частіше спостерігається при раку головки залози. Поразка острівців Лангерганса проявляється симптомами, властивими гиперинсулинизме. Хворіють частіше чоловіки у віці 50 — 70 років.

Сприятливі фактори — куріння , алкогольний панкреатит або хронічний панкреатит іншої етіології.

Загальний аналіз крові — підвищена ШОЕ , іноді нейтрофільний лейкоцитоз , в пізній період — анемія .

Аналіз шлункового соку при раку підшлункової залози не має великого діагностичного значення, в ряді випадків відзначається ахлоргидрия.

онкомаркерів вибору є СА 19-9 . Дуже високий рівень цього маркера свідчить про метастазуванні пухлини. Разом з тим, нормальний рівень СА 19-9 не виключає раку підшлункової залози. При високих значеннях СА 19-9 прогноз гірше, ніж при нормальному рівні. Маркер СА 72-4 при раку підшлункової залози має чутливість 36% і специфічність до 90%.

При раку головки підшлункової залози підвищується рівень ? — Глюкуронідази . При подпеченочной жовтяниці відзначається збільшення рівня білірубіну (пов'язаного), холестерину , знебарвлення випорожнень, відсутність стеркобилина в калі і уробіліну в сечі. При тривалій жовтяниці осадові реакції стають позитивними.

У деяких випадках підвищується активність в сироватці ліпази , амілази , а у 98% хворих — лужноїфосфатази .

Для виявлення порушень вуглеводного обміну при раку підшлункової залози визначається рівень глюкози в крові (натще і після навантаження) і сечі (глюкозурія). При явищах гіперінсулінізма в сироватці крові підвищується вміст інсуліну, активність ЛДГ ₃ , вміст глюкози падає в 2 і більше разів.

Проба стимуляцією секретином виявляє зниження обсягу панкреатичної секреції.

Гістологічний аналіз біоптату підшлункової залози є найважливішим моментом у визначенні методів лікування. На жаль, 60% хворих звертається до лікаря вже при наявності метастазів або проростання пухлини в навколишню тканину.

Розщеплення нейтральних жирів здійснює група ферментів відомих під загальною назвою липаза .

в залежності від місця синтезу в організмі розрізняють ліпази:

• шлункову,
• панкреатическую,
• кишкову,
• клітинну.

Вони мають неоднакову ферментної активністю, але результат їх впливу на тригліцериди однотипний — тригліцериди розщеплюються на гліцерин і вищі жирні кислоти.

У слині липаза відсутня, тому в ротовій порожнині переварювання жирів не відбувається. Починається процес травного розщеплення тригліцеридів в шлунку під впливом шлункової ліпази . Але активність її невелика через сильно кислу реакцію вмісту шлунка і відсутності умов для емульгування жирів. Тому шлункова ліпаза впливає тільки на добре емульгованих жири, а в такому вигляді в шлунок можуть надходити тільки жири молока і яєчного жовтка. Шлункова ліпаза має переважне значення у дітей грудного віку при вигодовуванні молоком.

Основне розщеплення тригліцеридів відбувається в верхніх відділах тонкого кишечника під дією ліпази, що продукується підшлунковою залозою. У цьому процесі бере участь також кишкова ліпаза, але активність її незначна. Підшлункова залоза виділяє в кишечник сік багатий бікарбонатами, що створює оптимальну для ліпази слабо лужну реакцію середовища.

Панкреатическая липаза виділяється в кишечник в неактивному стані. Її активація відбувається під впливом жовчних кислот, що надходять в кишечник в складі жовчі з печінки.

До основних жовчним кислотам відносять: холеву, дезоксихолевої, хенодезоксихолева, литохолевую. Як правило, в жовчі вони присутні в виглядікон'югатів з амінокислотами гліцином і таурином.

Кон'югати називаються відповідно:

• глікохолевой,
• глікодезоксіхолевая,
• глікохенодезоксіхолевая,
• гліколітохолевая або таурохолевая,
• тауродезоксіхолевая,
• таурохенодезоксіхолевая,
• тауролітохолевая кислоти.

Але тільки активацією ліпази роль жовчних кислот в перетравленні ліпідів не обмежується. Жовчні кислоти забезпечують емульгування жирів в результаті чого утворюється тонка водно-жирова емульсія володіє великою поверхнею зіткнення з активною липазой.

Ліпаза, впливаючи на тригліцериди їжі, розщеплює їх на гліцерин і вищі жирні кислоти. Гліцерин, як легко розчиняється у воді, безперешкодно всмоктується кишкової стінкою.

Дещо складніше здійснюється процес всмоктування жирних кислот .

Нерозчинні в воді жирні кислоти реагують з наявними в кишечнику в достатній кількості іонами натрію і калію, утворюючи відповідні солі жирних кислот або інакше — мила. Останні з'єднуються з жовчними кислотами, в ході чого виникають холеіновие комплекси, добре розчинні у воді і тому здатні всмоктуватися кишкової стінкою. Всмоктавшись, вони розпадаються на вихідні компоненти. Вивільнені з цих комплексів жовчні кислоти по системі ворітної вени надходять в печінку і знову доставляються в жовчний міхур. Жирні кислоти і гліцерин в клітинах кишкового епітелію реагують між собою з утворенням тригліцеридів, але вже специфічних для даного організму, це, так званий, первинний синтез тригліцеридів, які інакше називаються екзогенними.

Фосфоліпіди гідролізуються в тонкому кишечнику під впливом панкреатичних фосфоліпаз на складові компоненти: спирт, жирні кислоти, азотисті основи і фосфорну кислоту. Процес всмоктування жирних кислот в кишечнику аналогічний наведеному вище. Інші компоненти, більш-менш, легко всмоктуються кишковою стінкою.

етерифікованих холестерин розщеплюється панкреатичної і кишкової холестеролестеразамі на вільний холестерин і жирні кислоти. Нерозчинний у воді холестерин всмоктується в кишечнику подібно жирним кислотам.

У клітинах кишкового епітелію відбувається ресинтез специфічних фосфоліпідів і часткова етерифікація холестерину.

Продукти первинного синтезу:

— тригліцериди,

— фосфоліпіди,

— холестерин,

там же в клітинах кишечника з'єднуються з невеликою кількістю білка і утворюють хиломікрони.

Хіломікрони — це стабільні сферичні частинки діаметром від 100 до 5000 нм. Зміст тригліцеридів в хиломикрон переважає і може досягати до 80% всієї їх маси. Через відносно великого діаметра хиломікрони спочатку надходять в лімфатичні судини кишечника, потім в грудну лімфатичну протоку і звідти в венозну кров. Лише невелика частина найбільш дрібних хиломикронов, що складаються з ліпідів з короткими радикалами жирних кислот, можуть безпосередньо всмоктуватися через капілярну стінку кровоносних судин кишечника і надходити в систему ворітної вени печінки.

Насичення крові хіломікронамі — алиментарная гіперліпемія , настає вже через 1-2 години після прийому їжі і досягає максимуму через 2-3 години. Якщо в цей час взяти кров з вени, то сироватка матиме молочновідний характер, це так звана Хілезний сироватка.

Хілезний обумовлена ​​розсіюванням світла великими жировими кульками якими є хиломікрони. Прояснюється сироватка крові т. Е. Звільняється від хіломікронів, приблизно через 3-4 години після прийому їжі. Час просвітлення залежить від кількості жирів прийнятих з їжею. Найбільшу роль в цьому процесі, як і в жировому обміні взагалі, грають печінку і жирова тканина.

Патогенний мікроорганізм хелікобактер пілорі Н. pylori , що викликає хронічні гастрити, дуоденти, виразкову хворобу шлунка (в 70% випадків) і дванадцятипалої кишки (в 90% випадків), хелікобактеріоз.

Дані останніх років говорять про тісний зв'язок хелікобактер пілорі Helicobacter pylori з розвитком pака шлунка.

Визначення рівня імуноглобулінів є найбільш достовірним (специфічність — 91%, чутливість — 97%), найбільш доступним, найменее інвазивних методом діагностики хелікобактерної інфекції та найбільш прийнятним для контролю вилікування, тому що при проведенні контролю і фіброгастроскопії з біопсією можливе повторне інфікування.

Метод визначення Ig A хелікобактерної інфекції

Імуноферментний аналіз.

Нормальний результат аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Негативний & lt, 12,5 units / ml

Сумнівний 12,5-20,0 units / ml

Позитивний & gt, 20,0 units / ml

Матеріал для аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання:

& lt, 10 днів при температурі 2-8 ° С,

& gt, 10 днів при температурі — 20 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на Ig A до хелікобактерної інфекції

Напередодні дослідження виключити жирну їжу.

Фактори, що впливають на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

Позитивний результат: наявність інфекції хелікобактер пілорі Н.pylori, інфекція елімінована, період поступового зникнення антитіл).

Негативний результат: відсутність інфікування хелікобактер пілорі Н.pylori, період серонегативного (до 3 тижнів після інфікування), інфекція елімінована.

Примітка. Для первинного скринінгу необхідно визначити IgA, IgG. Через 2 місяці після закінчення лікування необхідно визначення контрольного рівня і крові у пацієнта. Негативні показники говорять про повне одужання.

Для діагностики хелікобактерної інфекції проводять також ПЛР-аналіз на виявлення ДНК хелікобактер пілорі .