Мезотеліома — злоякісна пухлина плеври, джерело — клітини мезотелію, що вистилають внутрішню поверхню плеври. Найчастіше буває викликана асбестозом.

Аналізи при мезотеліома

• Гістологія шляхом пункційної біопсії, торакоскопии, електронної мікроскопії, иммуногистохимического мазка (наприклад, цитокератин, остеопонтін, калретінін, мезотелін).
• Плазмовий мезотелінсвязанний протеїн (відокремлений від мезотеліна) збільшений у 84% пацієнтів з малігнізуватися мезотеліомою і у менш 2% хворих іншими легеневими або плевральними захворюваннями. Може бути корисний для контролю терапії і можливий для скринінгу.
• Плазмовий остеопонтін наростає і корелює з тривалістю експозиції і радіографічних змінами. Рівні остеопонтіна можуть також наростати при інших видах раку (наприклад, грудей, підшлункової залози ).
• РЕСТРИКТИВНА зниження легеневих функціональних тестів типово.
• Анемія при малігнізації мезотеліоми, наростання ШОЕ , тромбоцитів , гамма- глобуліну , гипоальбуминемия і нетиповий рівень печінкових проб звичайні. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Лабораторні знахідки виникають в результаті тампонади серця, синдрому верхньої порожнистої вени, поширення міліарний вузликів і т. д.

Гіперчутливий пневмоніт спостерігається при професійних захворюваннях (наприклад, фермери, голубівники і т. Д.).

Аналізи при гіперчутливості пневмоните

• Антитіла ( типово IgG, IgM, IgA), виявлені в матеріалах, проявляються в плазмі крові і часто в бронхоальвеолярному лаваже при ряді технологій (наприклад, дифузія агару, ELISA (тифу), імунофлуоресцентний дослідження типу НІФА, РСК, латексної аглютинації).
• Гіперчутливий пневмоніт може супроводжуватися такими захворюваннями як еозинофільна гранульома, саркоїдоз і системний червоний вовчак, гранулематоз Вегенера, з характерними для них змінами в аналізах.

Пневмонія — запалення альвеолярної тканини легені.

Сприятливі стану і її збудники

Причини пневмонії

• Бактерії:

— S. pneumoniae — причина 60-70% випадків бактеріальної пневмонії у госпіталізованих. Може викликати — 25% госпітальноассоціірованних випадків пневмонії. Культури крові позитивні в 25% нелікованих випадків під час перших 3-4 днів. — Staphylococcus викликає менше 1% всіх гострих бактеріальних пневмоній, ніж таких поза лікарнею, але найбільш часто — після купірування грипу, може бути вторинним по відношенню до кору, муковісцпдозу, тривалої антибактеріальної терапії, лейкемії, колагеновим хвороб. Швидкоплинні випадки нозокоміальноїпневмонії. Бактериемия у менш 20% пацієнтів. — Н. influenzae — подія в перші 6-24 місяці у дітей, рідко у дорослих, окрім чоловіків середнього віку з хронічними захворюваннями легенів і / або алкоголізмом, а також у пацієнтів з імунодефіцитом (ВІЛ, множинна мієлома, хронічна лімфоцитарна лейкемія). Може приховувати пневмококової пневмонію, може бути ізольованою з — S.pneumoniae. Klebsiella pneumoniae — причина 1% первинних бактеріальних пневмоній, особливо у алкоголіків, і верхнедолевой пневмонії, в'язка червоно-коричнева (як желе) мокрота типова. Гемокультура позитивна в 25% випадків. Лейкоцити варіюють. — Інші грамнегативні бацили (наприклад, Enterobacter, Е. coli, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter) зазвичай є причиною госпітальної пневмонії, але і позалікарняної теж. — Бацили туберкульозу. — Інші (наприклад, стрептокок, туляремія, чума).

• Legionella pneumophila.
• Mycoplasma pneumoniae є найтиповішим для молодих людей (наприклад, солдати).
• Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci.
• Віруси (наприклад, грипу, парагрипу, аденовірус, респіраторний синцитіальним вірус, еховірус, вірус Коксакі, реовірус, цитомегаловірус, ECHO 16, простого герпесу, хантавірус).
• Риккетсии — Q- лихоманка найбільш звичайна в ендемічних районах, тиф.
• Гриби (наприклад, Pneumocystis jiroveci [carinii], Histoplasma, Coccidioides в цілому, бластоміцети, аспергільоз ).
• найпростіші (наприклад, Toxoplasma).

Збудники пневмонії у дітей відрізняються від таких у дорослих.

Аналізи при пневмонії

• Сльози , що містить певну кількість лейкоцитів при бактеріальної пневмонії. Фарбування по Граму показує ряд мікроорганізмів при бактеріальної пневмонії (наприклад, пневмококи, стафілококи). Культура мокротиння на бактерії. Мокрота, яка містить багато організми і лейкоцити в мазку, але не патогени в аеробного культурі, може відображати аспирационную пневмонію. Чутливість культури мокротиння досягає 25-50%.
• У всіх випадках пневмонії культура крові і мокротиння в мазку, пофарбованому по Граму, повинна бути оцінена на сприйнятливість до антибактеріальної терапії. Оптимальна специфічність мокротиння показує більше 25 поліморфноядерних нейтрофілів і менше 5 сквамозних епітеліальних клітин / гіалінових циліндрів (10-кратне збільшення), але більше 10 поліморфноядерних нейтрофілів і менше 25 епітеліальних клітин можуть бути визначальними в специфічності мокротиння. Число більше 25 епітеліальних клітин показують незадовільну специфічність для мазків з ротоглотки, і не повинно розглядатися як культура. Якщо хороша специфічність мокротиння передбачається, наступні діагностичні мікробіологічні тести зазвичай не потрібні.

• назофарингеального аспірат може ідентифікувати S. pneumoniae з декількома хибнопозитивними знахідками, але S. aureus та грамнегативні бацили часто обумовлюють помилково-позитивні знахідки.
• При Н. influenzae пневмонії культура мокротиння негативна у понад 50% пацієнтів з позитивною культурою крові, плеврального випоту, тканини легені, і може бути представлена ​​в мокроті навіть під час відсутності хвороби.
• транстрахеального аспірація (пункція крікотрахеальной мембрани) дозволяє швидко і найбільш точно поставити діагноз.
• Захищена бронхоскопія і бронхоальвеолярний лаваж мають високу чутливість при діагностиці пневмонії.
• Діагностична картина легенів для визначення специфічних етіологічних агентів є керівництвом до вибору антибактеріальної терапії, особливо у критично хворих дітей.
• Відкрита біопсія легень — золотий стандарт з точністю до 97%, але має ускладнення в 10% випадків. Плевральнийвипіт , який аспірованої, повинен бути також забарвлений за Грамом для визначення культури.
• Респіраторні патогени, ізольовані з крові, плевральної рідини або транстрахеального аспирата (крім хворих з хронічним бронхітом) або ідентифіковані шляхом бактеріального полисахаридного антигену в сечі, можуть містити етіологічний антиген.
• Антиген до типу В S. pneumoniae, Н. influenzae або Legionella pneumophila можуть допомогти. Позитивні приблизно в 90% бактеріальних пневмококових і 40% небактеріальних пневмоній. Можуть бути корисні, коли терапія антибіотиками вже розпочато.
• острофазового плазма повинна бути взята для діагностики пневмонії. Якщо етіологічний діагноз не визначений, повинна бути взята конвалісцентфазовая плазма. 4-кратне наростання в титрі антитіл підтверджує етіологічний діагноз (наприклад, L. pneumophila, Chlamydia sp., Респіраторні віруси, включаючи грип і респіраторний синцитіальним вірус, М.pneumoniae). Серологічний тест для визначення того, чи викликана пневмонія Histoplasma, Coccidioides і т.д.
• Число лейкоцитів в аналізі крові швидко приходить в норму або злегка підвищений при небактеріальних пневмоніях, наростання числа лейкоцитів найбільш зазвичай при бактеріальної пневмонії. При важкої бактеріальної пневмонії число лейкоцитів може бути дуже високим, низьким або нормальним, індивідуальні варіації визначається ступенем розвитку бактеріальної або небактериальной пневмонії.

• Аналіз сечі при пневмонії — білок сечі, лейкоцитоз, гіалінові циліндри, ядерні клітини в невеликій кількості звичайні. Кетонові тіла можуть виявлятися при тяжкій інфекції.
• При пневмонії проводиться контроль рівня глюкози в крові , для виключення супутнього цукрового діабету.
• Аналізи при пневмонії у дітей варто розшифровувати оцінюючись на вік дитини.

Емболія — раптова закупорка судинного русла.

Емболія легеневої артерії або легенева емболія — це раптова закупорка емболом легеневої артерії, що постачає легке. Це одне з найпоширеніших і важких ускладнень з боку дихальної системи у госпіталізованих хворих.

Аналізи при емболії легеневої артерії

• Гази артеріальної крові (визначають при диханні кімнатним повітрям): рО2 менше 80 мм рт. ст. в 88% випадків, але нормальна рО2 не дозволяє виключити легеневу емболію. При клінічному дослідженні рО2 менше 88 мм рт. ст. (Навіть з нормальною рентгенографией органів грудної порожнини) є маркером для сканування легких і пошуку глибокого венозного тромбозу. О2 більше 90 мм рт. ст. з нормальними даними рентгенографії органів грудної порожнини передбачає диференційну діагностику. Нормально виконане сканування легких дозволяє виключити діагноз. рСО2 може знижуватися через гіпервентиляції і невеликого збільшення рН.
• Сироваткові ферменти можуть використовуватися тільки для диференціальної діагностики гострого інфаркту міокарда .
• Наростання сироваткової ЛДГ (внаслідок зростання ЛДГ-2 і ЛДГ-3) у 80% хворих відбувається в 1-й день , пік — у 2-й день і рівень нормалізується до 10-го дня.
• Наростання сироваткової алкалінфосфатази (вивільняється з судинного ендотелію) під час репаративної фази йде 4-10 днів після появи.
• Сироваткова гаммаглутамілтрансферази — ГГТ при легеневої емболії може наростати.
• Сироваткова аспартатамінотрансфераза — АСТ зазвичай в нормі.
• Кардіотропонін може підвищуватися.
• Наростання натрійуретичного пептиду BNP в крові, можливо, підтверджує наявність застійної серцевої недостатності , викликаної легеневої емболії або послужила її причиною. Наростання предикторов несприятливого результату при легеневої емболії, низький рівень натрійуретичного пептиду має високу прогностичну цінність негативного результату.
• Наростання лейкоцитозу — підвищення кількості лейкоцитів в крові, у 50% хворих рідко досягає більш 15 000 / мкл.
• Наростає ШОЕ .

• Тріада наростання ЛДГ і білірубіну з нормальної аспартатамінотрансфераза виявляється в 15% випадків. Сироватковий непрямий білірубін наростає (раніше 4-го дня) приблизно до 5 мг / дл в менш 20% випадків.
• Плевральнийвипіт виявляється у половини хворих, геморагічний — у 1/3 випадків, типовий характер — тільки в 1 / 4 випадків. Ці лабораторні знахідки залежать від розміру і поширення інфаркту, і тести повинні бути взяті вчасно для виявлення патології.

Лабораторні знахідки при легеневої емболії, викликані сприятливими станами:

• малигнизация пухлини,
• вагітність,
• застосування естрогенів,
• гіперкоагуляційні стану, в тому числі полицитемия істинна, спленектомія з тромбоцитозом — підвищенням числа тромбоцитів в крові , дісфібріногенемія , дефіцит білка с або S або антитромбіну III , антикардіоліпінові антитіла, вовчаковий антикоагулянт, гипергомоцистеинемия .
• жирова емболія .

венографія (тепер багато в чому заміщається дуплексной ультрасонографія) і спіральну КТ швидко замінює вентиляційно-перфузійні сканування, яке названо золотим стандартом для діагностики глибокого венозного тромбозу та легеневої емболії цілком заслужено.

Абсцес легкого — це локалізований некротичний вогнище більше 2 см в діаметрі в паренхімі легені.

Абсцес легені викликають бактерії (включаючи бацили туберкульозу):

• анаеробні бактерії в менш 90% випадків, зазвичай полімікробні,
• аеробні бактерії в 50% випадків, як правило, з анаеробними, тільки аеробні бактерії в 10% випадків.

Також Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani, гриби та ін.

При гострому абсцесі (симптоми менш 2 тижнів) менш вірогідні наявність супутньої неоплазми і інфекції найбільш вірулентними організмами (наприклад, S. aureus).

Хронічний абсцес (більше 4 тижнів): найбільш ймовірна наявність неоплазми або інший більш вирулентной мікрофлори.

Аналізи при абсцес легені

• Сльози при абсцес легені: рясна, брудного кольору, гнійна, може бути з домішкою крові, містить еластичні нитки.
• Гнильна мокрота патогномонична для анаеробної інфекції.
• Фарбування по Граму в діагностиці — наявність поліморфноядерних нейтрофілів з широкої варіацією грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів.
• Цитологічне дослідження пунктату з абсцесу проводиться для виявлення малігнізованих клітин.
• Культури крові можуть бути позитивні в гострій стадії.
• Наростання лейкоцитів в гострій стадії (15 000-30 000 мкл) абсцедирования.
• Наростання ШОЕ .
• Нормохромная нормоклеточная анемія в хронічній стадії. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Альбумінурія швидко розвивається.
• Знахідки супутніх захворювань, особливо бронхогенной карциноми у менш 12% пацієнтів, також аспирационная пневмонія , алкоголізм, лікарська реакція, септичний емболії, стан після аборту, кокцидиоидомикоз, амебний абсцес з , туберкульоз .
• Асоціація абцесси легкого з емпієма в 30% випадків.

Плазмовий D-димер — продукт фібрину, що продукується шляхом активації плазміну на нитках фібрінових молекул, який показує, що тромб сформувався. Це прямий маркер фібринолізу (генерація плазміну) і непрямий маркер коагуляції (генерації тромбіну). Результати аналізу і крайні рівні не змінюються між похідними і відображають чутливість і специфічність.

Призначається в комплексі з іншими дослідженнями системи гемостазу — АЧТЧ , МНО , протромбіновий час , протромбіновий індекс , фібриноген .

Застосування аналізу на D-димер

• Визначення продуктів деградації лізису фібрину і фібриногену .
• При крайньому значенні 500 мкг / л новітній ELISA-тест має чутливість більше 90%. Прогностична цінність негативного результату досягає 100%, тому найбільш корисний результат — нормальний рівень для виключення глибокого венозного тромбозу і легеневої емболії у пацієнтів з низькою або середньої достовірністю тесту. Рівні D-димера нижче крайніх значень дозволяють виключити цей діагноз і необхідність інших тестів (наприклад, легенева ангіографія).
• Застосування тільки твердофазного імуноферментного аналізу (тифу) — це достовірний тест для діагностики глибокого венозного тромбозу та легеневої емболії. Напівкількісний тест латекс-аглютинації використовується тільки для діагностики дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові , не застосовується для венозного тромбозу або легеневої емболії.

Підвищення рівня D-димеру

• D-димер може наростати протягом 7 днів, цінність знижується з часом.
• Глибокий венозний тромбоз.
• ДВС з фибринолизом.
• Ниркові, печінковий або кардиальное поразку.
• Запалення, наприклад, артрит , інфекція, наприклад, пневмонія .
• Тромболитическая терапія.
• Широке хірургічне втручання.
• Рак.
• Моноклональна гаммапатія.

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз — це захворювання, викликане гіперчутливістю бронхіального дерева з колонізацією Aspergillus fumigatus.

Виявлення мікроорганізмів в мокроті і бронхоальвеолярному лаваже .

Аналізи при бронхолегеневому аспергиллезе

• Серологические тести.
• При бронхолегеневому аспергиллезе виявляють лабораторні знахідки в результаті асоційованих станів (наприклад, бронхіальна астма , бронхоектази , фіброз сечового міхура ).

Пневмоконіоз — хронічне захворювання легенів, яке розвивається в результаті вдихання виробничого пилу протягом довгого часу.

Пневмоконіози є одним з чільних місць серед професійних хвороб. Найчастіше вони зустрічаються у робітників вугільної, скляної, машинобудівної, азбестової промисловості. Захворювання розвивається після 5-15 років роботи на таких підприємствах.

Аналізи при пневомоконіозе

• Біопсія легень , сходових лімфатичних вузлів — гістологічне, хімічне, спектрографічне і радіологічне дослідження, електронна мікроскопія (наприклад, силікоз, бериліоз).
• Бактеріальний мазок і культури мокротиння (особливо для бацил туберкульозу ).
• Цитологічне дослідження мокротиння і бронхоскопія секрету для визначення клітин малігнізації.
• Включення азбесту іноді виявляються в мокроті після вдихання речовин, що містять азбест, навіть без клінічних проявів хвороби.
• Наростання лейкоцитозу — підвищення кількості лейкоцитів в крові, асоційоване з інфекцією.
• Вторинна поліцитемія або анемія . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Бериллиоз

Бериллиоз або берилієва хвороба відноситься до розряду професійних захворювань, з яким найбільш часто схильні до працівники космічної галузі, атомної та авіаційної промисловості. Викликає його легкий метал, що володіє високою міцністю і термостійкістю — берилій. Крім того, до групи ризику відносяться працівники металургійної галузі, яка випускає медноберілліевие сплави.

Гостра берилієва хвороба може показувати випадкову транзиторную гипергаммаглобулинемию .

Хронічна берилієва хвороба може показувати:

• наростання кальцію в сечі ,
• наростання берилію в сечі після закінчення експозиції.

Сілікозассоціірованние стану

• гострий силікоз, викликаний гіпоксеміческіе дихальним порушенням,
• 25% з мікобактеріальній інфекцією, половина з якої не туберкульозного,
• підвищення поширення нокардіозу, криптококкоза, споротрихозу,
• 10% пацієнтів мають захворювання сполучної тканини (наприклад, прогресуючий системний склероз, ревматоїдний артрит , системний червоний вовчак),
• наростання числа антинуклеарних антитіл , ревматоїдного фактора , гипергаммаглобулинемии.

Ангіотензинперетворюючий фермент наростає у 1/3 пацієнтів.

Гранульоми, утворені в зонах відкладення тальку або містять силікатна матеріал, що володіє двулучепреломляющего властивостями, досліджують за допомогою поляризаційного конфокального мікроскопа.

Легеневі зміни внаслідок включень бентонітової глини показують багато макрофагів, що містять PAS-позитивний матеріал.

Гістоцітоз X

• Діагноз гистиоцитоза Х ставиться після відкритої біопсії легені .
• Легеневі розлади — головний прояв хвороби, залучення кісток спостерігається в невеликому числі випадків. Плевральнийвипіт при гістіоцитоз Х рідкість.
• Бронхоальвеолярний лаваж показує наростання числа клітин в цілому, 2-20% — клітини Лангерганса, мале число еозинофілів, нейтрофілів і лімфоцитів і 70% — макрофаги.
• Більшість дорослих не мають позитивного результату сканування з галієм.
• Легке зниження парціального тиску кисню (рО2), яке істотно знижується при фізичному навантаженні у хворого з гістіоцитоз.

липоидно пневмонія

• У мокроті при ліпоїдному пневмонії виявляються жиросодержащие макрофаги при фарбуванні мазка суданом. Оскільки вони можуть бути присутніми тільки місцями, дослідження мокротиння має бути неодноразовим.
• Біопсія ефективна в діагностиці ліпоїдному пневмонії і необхідна, так як дозволяє виключити рак легені і інфекційні захворювання.

Легеневий альвеолярний протеиноз

легеневої альвеолярний протеиноз — рідкісне захворювання невідомої етіології, яке характеризується аморфними, багатими ліпідами, поверхнево-активними апопротеинами в альвеолах, зі зміною газів крові . Це ідіопатичне або вторинне ускладнення СНІДу , опортуністичної інфекції та злоякісного процесу крові.

• Позитивна ШИК-реакція мокротиння. Негативна — з алціаном блакитним.
• Внаслідок внутрішньовенного введення фенолсульфонфталеін виділяється в мокроту протягом тривалого періоду часу.
• Імуногістохімічне забарвлення позитивно для білка сурфактанта типу А і D в мокроті, і бронхоальвеолярному лаваже має високу специфічність.
• Бронхоальвеолярний лаваж містить загальний білок , альбумін , фосфоліпіди і раково-ембріональний антиген . Сироватковий раково-ембріональний антиген наростає. Відображає тяжкість хвороби і знижується у відповідь на терапію.
• Рутінний лабораторний тест не дає специфічних знахідок.
• Рівень сироваткової ЛДГ наростає в 80% випадків, коли білок акумулюється в легких, і стає нормальним, коли інфільтрат купірується, корелює з сироватковим рівнем раково-ембріонального антигену.
• При легеневій альвеолярном протеинозе відбувається зниження артеріального О2.
• Вторинна поліцитемія також може бути виявлена ​​при даному захворюванні.
• Діагноз зазвичай підтверджується відкритої біопсією легких.
• Електронна мікроскопія показує патогномонічні пластинчасті тіла в альвеолярних просторах або бронхоальвеолярному лаваже.
• Лабораторні знахідки виникають при суперінфекції.

Легенева емболія та інфаркт, флеботромбоз

Ні лабораторного тесту для діагностики легеневої емболії або інфаркту , а також глибокого венозного тромбозу . Тільки венографія і легенева ангіографія достовірні для діагностики. Більше 10% емболів призводять до інфаркту легкого. Тести, які показують великі згустки будь-якого походження (наприклад, стан після операції):

• D-димер ,
• клампинг-тест (тест склеювання стафілококів) визначає продукти розпаду фібрину в плазмі, ці індикатори показують наявність згустків, які починають розчинятися.
• Серійне розведення протамінсульфат для визначення мономера фібрину — одного з продуктів полімеризації фібриногену . Це менш чутливо, ніж стафілококовий клампинг-тест, але показує ранній тромбоз.
• Тест на коагулопатії.