Рак легенів, бронхогенний рак, бронхогенная карцинома — злоякісне утворення, яке розвивається з ураженого епітелію легенів. Не дивлячись на якісний прогрес медичних технологій, смертність від цього захворювання сьогодні все ще дуже висока ( 85% від числа хворих ).

Класифікація бронхогенной карциноми

• недрібноклітинному легенева карцинома в 70-75% випадків

— сквамозно-клітинна карцинома (25-30%),
— аденокарцинома (30-35%),
— гигантоклеточная карцинома (10-15%).

• Дрібноклітинний карцинома в 20-25% випадків.
• Комбіновані випадки в 5-10%.

Аналізи при бронхогенной карциноме

• Цитологічне дослідження мокротиння на малігнізованих клітини позитивно у 40% хворих бронхогенной карциномою при першому дослідженні, у 70% — при трьох дослідженнях, у 85% — при п'яти дослідженнях. Хибно-позитивні тести у менше 1%.
• Цитологія мокротиння позитивна в 67-85% випадків сквамозно-клітинної карциноми, в 64- 70% — недиференційованої (дрібноклітинною) карциноми і в 55% випадків аденокарциноми.
• Біопсія сходових лімфатичних вузлів на наявність метастазів використовується для визначення статусу операбельности — позитивний у 15% хворих.
• Відкрита біопсія легені , біопсія плеври , біопсія бронха і вогнищ метастазу в ряді випадків бронхогенной карциноми.
• Проводиться цитологічне дослідження плеврального випоту .
• Пункційна біопсія плеври позитивна у 58% пацієнтів з малігнізуватися випотом.
• Трансторакальна пункційна аспірація застосовується для уточнення цитологічного діагнозу раку в 80-90% випадків, використовується з іншими методами для підтвердження діагнозу мікроскопії.
• Торакоскопия.
• Ракові клітини в кістковому мозку і рідко в периферичної крові .
• Біохімічні маркери пухлини бронхогенной карциноми: використовують для моніторингу відповіді на терапію і корелюють зі стадією.

— рівні менше 5 нг / мл корелюють з виживанням більше 3 років в порівнянні з рівнями більше 5 нг / мл,
— рівні більше10 нг / мл корелюють з високим наростанням захворювання і екстратрахеальних метастазів,
— спадання показників до нормальних значень передбачає повне купірування бронхогенной карциноми,
— зниження показників, хоча ще і підвищених, може відображати резидуальную пухлина,
— незмінний підвищені рівні припускають резидуальную прогресуючу пухлину,
-рівні, що падають і потім зростаючі під час хіміотерапії, вказує на резистентність до ліків.

• Плазмова нейроспеціфічная енолаза (специфічний сироватковий маркер нейроендокринних пухлин клітин системи APUD) може наростати у 79-87% пацієнтів з дрібноклітинною бронхогенной карциномою і у 10% пацієнтів з недрібноклітинний бронхогенной карциномою, а також при неракових захворюваннях легенів. Претерапевтіческій рівень плазмової нейроспеціфічной енолази корелює зі стадією дрібноклітинного раку. Можна використовувати для контролю прогресування захворювання, може знижуватися у відповідь на терапію і нормалізуватися при повній ремісії, але нейроспеціфічную енолаза не використовують для початку скринінгу або відстеження ранньої динаміки. Є маркером шансу при дрібноклітинному раку.
• РЕА , антигени сквамозно-клітинного раку та нейроспеціфічная енолаза наростають в 25% випадків, онкомаркер CYFRA 21-1 (фрагмент цитокератину 19) наростає у 67% пацієнтів з сквамозно-клітинним карциноматозі. CYFRA 21-1 — незалежний прогностичний фактор ранніх стадій і нейроспеціфічная енолаза на видимих ​​стадіях сквамозно-клітинної карциноми.

Паранеопластіческіе синдроми при бронхогенной карциноме

1. Ендокринний і метаболічний (первинно викликаний дрібноклітинний рак):

• адренокортикотропний гормон (синдром Кушинга), найбільш зазвичай продукується гормон (50% пацієнтів з дрібноклітинний рак легені),
• гіперкальціємія спостерігається у понад 12% пацієнтів (найбільш часто епідермоїдний карцинома), корелює з великою пухлинної масою, яка часто інкурабельного, і швидко настає летальний результат,
• серотонінпродукція карциноидом бронха,
• синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормона спостерігається у 11% пацієнтів з дрібноклітинний рак,
• пролактин зазвичай з'являється при анапластіческіх пухлинах,
• продукція гонадотропіну передбачається при наявності гигантоклеточной карциноми, дисфункція ниркових канальців з глюкозурією і аміноацидурією ,
• гіпонатріємія внаслідок масивної бронхорреі при бронхоальвеолярному-клітинної карциноми,
• інші (наприклад, меланоцітстімулірующій гормон, вазоактивний інтестинального пептид).

2. Коагулопатії (наприклад, ДВС, мігруючий тромбофлебіт, хронічний геморагічний діатез).
3. Нервово-м'язові синдроми (найбільш зазвичай з дрібноклітинним бронхогенним карциноидом), наприклад міастенія , енцефаломієліт — антінейрональние антитіла і дрібноклітинний рак легені, асоційований з лимбичним енцефалітом ).
4. Шкірні (наприклад, дерматомиозит , акантозний некроз).
5. Синдроми при метастазах (наприклад, функціональні зміни печінки , хвороба Аддісона, діабет).
6. Знахідки ускладнень (наприклад, пневмоніт, ателектаз, абсцес легені ). Нормохромная нормоклеточная анемія у менш 10% пацієнтів. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Бронхіальна астма — хронічне запальне захворювання, що супроводжується гіперреактивністю бронхів.

Основний ознака бронхіальної астми — напади задухи, що виникають в результаті спазму гладкої мускулатури бронхів і набряку слизової оболонки.

Для контролю перебігу бронхіальної астми , в першу чергу, потрібно створити максимально сприятливий мікроклімат в приміщенні де людина проводить більшу частину часу. Вплинути потрібно на температуру і вологість повітря. Змінювати температуру можна через кондиціонери, а ось вологість змінюють зволожувачами повітря. Якщо кашель і задишка постійно супроводжують при астмі, то краще возпользоваться іонізатором, як вибрати іонізатор повітря — краще розкажуть фахівці.

Характерною ознакою бронхіальної астми в загальному аналізі крові є еозинофілія — підвищення числа еозинофілів . Більш виражена еозинофілія при частих нападах астми.

У ряді випадків еозинофілія спостерігається тільки перед нападом, після нападу і в ремісію еозинофілія може бути відсутнім. Високі показники гемоглобіну і еритроцитів з'являються при розвитку недостатності зовнішнього дихання.

ШОЕ — зазвичай в нормі. Приєднання інфекції супроводжується збільшенням ШОЕ, зменшенням числа еозинофілів, збільшенням кількості нейтрофілів і зрушенням лейкоцитарної формули вліво .

Обов'язково проводять аналіз харкотиння . Зазвичай мокрота слизова, без запаху, іноді з домішкою гною. При виражених нападах мокрота може містити домішка крові . В аналізі харкотиння багато еозинофілів, виявляються кристали Шарко-Лейдена, спіралі Куршмана, але вони не є абсолютно специфічною ознакою бронхіальної астми. При вираженому запальному процесі в мокроті багато нейтрофільних лейкоцитів, бактерій.

Аналіз бронхоальвеолярного лаважу — відзначається зниження кількості альвеолярних макрофагів, деяке підвищення числа лімфоцитів і нейтрофілів , і особливо виражена еозинофілів.

В аналізі біохімії крові можливе збільшення альфа-2- і гамма глобулінів (один з видів глобулінів крові ), сіалових кислот , гаптоглобина , фібриногену , серомукоида .

У крові підвищується концентрація імуноглобуліну G (Ig G) і знижується кількість Т-супресорних лейкоцитів , що показує імунологічний аналіз крові . Для визначення того, чи викликана бронхіальна астма підвищеною кількістю імуноглобуліну Е (Ig E) , проводять шкірне тестування. Визначення загальної кількості імуноглобуліну Е може бути використано для диференціальної діагностики алергічної і неаллергической астми.

Високий рівень імуноглобуліну G (Ig G) характерний для рецидивуючої атопічний астми.

Приступ бронхіальної астми, який триває більше 24 годин не піддається лікуванню бронхолитиками, називається астматичним статусом . При астматичному статусі потрібно проводити додаткові дослідження.

Розшифровка результатів аналізу газового складу крові :

Норми газового складу крові у дорослих

• рН крові 7,35-7,45
• парціальний тиск вуглекислого газу РСО ₂ — 4, 7-6,0 кПа (35-45 мм. рт. ст.)
• парціальний тиск кисню РВ ₂ — 10,6-13,3 кПа (80-100 мм .рт. ст.)
• бікарбонат — 22-28 ммоль / л
• надлишок / дефіцит підстав — від -2,0 до +2,0 ммоль / л

Норми газового аналізу крові у дітей

• рН 7,31-7,47
• РСО ₂ — 3,8-6,5 кПа (28-49 мм.рт. ст.)
• РВ ₂ — 4,3-8,1 кПа (32-61 мм.рт. ст.)
• Бікарбонат — 15-25 ммоль / л

Про дослідженні газового складу крові читайте в статті « Гази крові «. Про лабораторних показниках кислотно-лужного стану крові — тут , а про порушень даних показниках — тут .

Критичні значення газового складу крові

• рН & lt, 7,20 або & gt, 7,60
• РСО ₂ & lt, 2,7 кПа або 9,3 кПа
• РВ ₂ & lt, 5,3 кПа
• бікарбонат & lt, 10 ммоль / л або & gt, 40 ммоль / л

Трактування результатів аналізу газів крові

• ацидоз / ацидемія — рН & lt, 7,35 або концентрація Н ⁺ & gt, 45 ммоль / л
• алкалоз / алкалеія — рН & gt, 7,45 або концентрація Н ⁺ & lt, 35 ммоль / л
• гиперкапния — РСО ₂ & gt, 6,0 кПа
• гіпокапнія — РСО ₂ & lt, 4,7 кПа
• гіпоксемія — РВ ₂ & lt, 10,6 кПа
• гіпоксія — низький вміст кисню в тканинах (слабка оксигенація тканин)

Бронхоеатктіческая хвороба — патологічний стан, що виникає в результаті порушення розвитку легенів і освіти хронічного запального процесу в неповноцінних бронхах в нижніх відділах легені.

БРОНХОЕКТАЗИ вимагають своєчасної діагностики та лікування. Не менш важлива і реабілітація, яка повинна проводиться не тільки в спеціалізованих, але й общенаправленних установах. Дитину, що живе в промисловій зоні, бажано оздоровлювати в місцевому рекреаційному закладі. Санаторії в Тюмені, Тольяті, Краснодарі та інших містах Росії щорічно приймають дітей з хворобами дихальної системи. Умовою для направлення на курортне лікування є стан ремісії (не залежно від тяжкості) і висновок фахівця.

Відповідно до класифікації хронічних неспецифічних захворювань легенів в залежності від ступеня вираженості клінічних проявів, показників інструментального та лабораторного обстеження розрізняють легку, середньотяжкі і тяжкі форми бронхоектатичної хвороби , виділяють періоди загострення і ремісії .

Клінічна картина бронхоектатичної хвороби проявляється симптомами хронічного бронхолегеневого процесу у дітей дошкільного та шкільного віку (при вроджених бронхоектазів — в 1 — 3 роки життя).

Дітей турбує кашель з виділенням мокротиння (в разі приєднання інфекції — гнійної), більш інтенсивний вранці і при зміні положення тіла. Рідше відзначаються біль в грудях , задишка , кровохаркання. Виявляються симптоми інтоксикації (стомлюваність, слабкість, блідість, дефіцит маси тіла), можливі деформації грудної клітки, сколіоз, кіфоз.

У дітей старшого віку можуть спостерігатися деформації пальців кистей і стоп у вигляді барабанних паличок, або пальці Гіппократа. Даний симптом не є специфічним, зустрічається при багатьох захворюваннях легенів, серця, печінки.

Однією з причин, що пояснюють генез симптому, вважають гіпоксію і пов'язане з нею підвищення продукції вазоактивних речовин. Физикально в легенях можуть визначатися локалізовані сухі і вологі хрипи, зміна перкуторного звуку.

У період загострення бронхоектатичної хвороби у дітей спостерігається збільшення швидкості осідання еритроцитів , лейкоцитоз, анемія , порушення функції зовнішнього дихання, зміна газового складу артеріальної крові.

Фізикальне обстеження не дозволяє виявити бронхоектази і їх поширення. Рентгенологічно виявляють деформацію легеневого малюнка, перібронхіальние ущільнення, але зміни можуть бути і відсутніми. Найбільш достовірним методом діагностики бронхоектазів, що дозволяє не тільки документувати їх наявність, а й судити про конкретну деформації бронхіального дерева, є бронхографія. Проводять її в період ремісії.

Справжні бронхоектази ділять на 3 типи (види), верифікувати які можна методом бронхографии:

• МІШКОПОДІБНИХ (кистовидная) бронхоектази . Локалізуються па рівні бронхів IV порядку і являють собою розширення бронхів у вигляді мішка з залученням хрящової тканини і деструкцією еластичного і м'язового шарів бронхіальної стінки.
• Циліндричні (фузіформние) бронхоектази . Характеризуються нерівномірними, послідовно з'єднаними розширеннями, значно меншого діаметру, ніж мішечкуваті, локалізуються на рівні бронхів VI-X порядку.
• варикозні бронхоектази . Мають зовнішню схожість з варикозно розширеними венами.

Можливий і змішаний тип бронхоектазів.

В даний час достовірну інформацію дає комп'ютерна томографія, магнітно-ядерний резонанс. Будучи високоінформативним методом діагностики бронхоектазів, комп'ютерна томографія в той же час не повинна підміняти бронхографию. Крім того, комп'ютерна томографія, будучи неінвазивним методом діагностики, особливо показана хворим, яким з певних причин неможливо призначити бронхографию.

Діагностичним методом є бронхоскопія . Вона дозволяє визначити конкретну причину продуктивного кашлю у дітей, уточнити характер зміни слизової оболонки бронха, вид бронхіту, зробити біопсію. Показано мікробіологічне дослідження мокротиння, в тому числі і на гриби. Необхідно визначення функціональної здатності серцево-судинної системи, параметрів функції зовнішнього дихання, газового складу артеріальної крові.

Диференціальну діагностику проводять з вродженою та спадковою патологією (муковісцидоз, мукоциліарна недостатність, імунодефіцити, вроджені вади бронхіального дерева).

При розвитку бронхоектазів на тлі вроджених або спадкових захворювань (муковісцидоз, мукоциліарна недостатність, імунодефіцити) зусилля в першу чергу повинні бути спрямовані на лікування.

У період ремісії хронічного бронхіту рекомендують:

• використання різних методик АФК (постуральний дренаж, вібраційний масаж грудної клітки, дихальна гімнастика),
• дозовані спортивні вправи,
• санаторне лікування — про нього написано на початку статті.

Є дані про доцільність призначення з імуностимулюючої метою бронхомунала, Рибомунілу, лейкінферона (природний а-інтерферон в комбінації з цитокінами) і циклоферону.

Специфічною профілактики хронічного бронхіту не існує.

Хронічний бронхіт є захворюванням зі стійкими морфологічними змінами в слизовій оболонці бронхіальної стінки. В силу цього повністю вилікувати захворювання описаними методиками неможливо. Але проведення терапії, адекватної тяжкості і періоду захворювання, з урахуванням патогенетичних механізмів і індивідуальних особливостей хворого, з призначенням реабілітаційних заходів, як правило, значно покращує прогноз і сприяє зниженню частоти рецидивів.

Сльози постійно утворюється в легенях, але її кількісний і якісний склад різко відрізняються при різних захворюваннях. При наявності гострого запалення в бронхах або легких аналіз харкотиння покаже підвищене її кількість, лейкоцити при мікроскопії.

При тривало поточних запаленнях відбувається виснаження клітин виробляють мокроту, її кількість знижується.

при гострому бронхіті мокротиння мало, але при пізніх стадіях кількість збільшується.

Характер харкотиння слизовий або слизисто-гнійний при приєднанні бактеріальної інфекції. При мікроскопії виявляють епітелій бронхів (циліндричний) і лейкоцити (не велика кількість). Якщо бронхіт триває довго, то можна виявити макрофаги.

Сльози при хронічному бронхіті слизисто-гнійна або слизисто-гнійно-кров'яниста. Знаходять велику кількість лейкоцитів, еритроцитів , постійну мікрофлору бронхів і макрофагів.

Значне виділення мокротиння «повним ротом» в ранкові години властиво бронхо-ектатіческой хвороби . Вона гнійно-слизова, можливі домішки крові. В мазку знаходять велику кількість лейкоцитів, кристали жирних кислот, гематоидина, холестерину, рясну флору.

При бронхіальній астмі мокрота убога, слизова. Специфічні в мокроті при астмі спіралі Куршмана, які є зліпками дрібних бронхів. В мазку циліндричні епітелій, кристали Шарко-Лейдена (це зруйновані еозинофіли) і клітини еозинофілів.

Пневмонія — мокрота спочатку мізерна, потім рясна. Колір від слизової до гнійної і іржавою, клейка. В мазку згортки фібрину, можлива змінена кров, макрофаги, лейкоцити, еритроцити, кристали гематоидина, зерна гемосидерину, пневмококи.

Значна кількість мокротиння виділяється при прориві абсцесу в бронх, вона гнійна, зі смердючим запахом. У ній знаходять шматки тканини, лейкоцити у величезній кількості, еластичні волокна, кристали жирних кислот, гематоидина, різноманітну флору.

Кількість мокротиння при туберкульозі легкого може бути різним, від повної відсутності до 500 мл на добу. Характер слизисто-гнійний, іноді з домішкою крові. Специфічно для туберкульозних каверн виявлення в мокротинні рісовідних тілець — «лінзи Коха». «Лінза Коха» — це скупчення бактерій туберкульозу, еластичних волокон і детриту.

При раку легкого мокрота слизисто-кров'яниста або слизисто-кров'янисті-гнійна. У ній виявляють уривки тканини пухлини і атипові клітини при розпаді.

Найбільш ефективно підтримують кислотно-лужний стан (КОС) легені і нирки, також певною мірою в цих процесах задіяні печінку, травний канал і кісткова тканина.

Легкі і підтримання КОС

Дихальна функція легенів грає виключно важливу роль в підтримці КОС. Як відомо, функція легеневого дихання зводиться до збагачення організму кисню Про ₂ і виведенню з нього вуглекислого газу СО ₂ , який утворюється у великій кількості в процесах метаболізму.

Нормальний перебіг процесів доставки Про ₂ і споживання його тканинами сприяє підтримці оптимального значення рН внутрішніх середовищ організму за рахунок утилізації проміжних продуктів метаболізму.

Наприклад, у вуглеводному обміні на рівні переходу лактату в піруват . В умовах гіпоксії цей процес частково блокується, що призводить до накопичення лактату і зниження рН, т. Е. Зрушенню активної реакції внутрішнього середовища в кислу сторону. Вуглекислий газ (СО ₂ ) тісно взаємопов'язаний з вугільною кислотою, тому при його видаленні через легені з крові втрачається приблизно еквівалентну кількість іонів водню Н ⁺ :

н ₂ про + зі ₂ = н ₂ з ₃ = н ⁺ + НСО ₃ ^—

У спокої людина за 1 хвилину виділяє при диханні близько 230 мл СО ₂ . а за добу — приблизно 330-400 л СО ₂ . Звідси зрозумілий вплив дихання на підтримку КОС.

Особливе значення в компенсації зрушень КОС має регуляція дихання. Вуглекислий газ є специфічним подразником дихального центру.

Гіперкапнія — збільшення в крові вмісту (парціального тиску) вуглекислого газу, яке супроводжується зміною рН середовища в кислий бік, призводить до гіпервентиляції легких. При цьому вуглекислий газ у великій кількості виводиться з організму, знижується концентрація іонів водню Н ⁺ (знижується вміст Н ₂ СО ₃ ) і нормалізується рН. Навпаки, надмірне накопичення лужних компонентів, при якому зменшуються запаси Н ₂ СО ₃ супроводжується гіповентиляцією легких. В результаті напруга СО ₂ зростає, відновлюються запаси Н ₂ СО ₃ і що мав місце зсув реакції у лужний бік компенсується.

Дихальний центр дуже чутливий до зміни рН середовища, парціального тиску СО ₂ і Про ₂ в крові. Гіпервентиляція легень починається при рН, що дорівнює 7,3. Збільшення або зменшення рН на 0,1 одиниці відповідно зменшує або збільшує вентиляцію в 2 рази. Підвищення рСО ₂ на 10 мм рт. ст. збільшує вентиляцію в 4 рази. Однак, в ряді критичних станів організму (гострий респіраторний ацидоз), який супроводжується різким збільшенням в артеріальній крові рСО ₂ (більше 60 мм рт. Ст.) І зниженням рО2 (менше 80 мм рт. Ст.), Специфічним стимулятором дихального центру стає вже не СО ₂ , а саме зниження рівня Про ₂ . Ці механізми фізіологічних реакцій організму необхідно враховувати для адекватної терапії порушень КОС.

Участь нирок у КОС

Роль нирок в регуляції КОС полягає в тому, щоб видаляти з організму нелеткі кислоти і підстави. До нелетучим кислот відносяться сірчана і фосфорна кислоти, які утворюються в результаті розщеплення білків і нуклеїнових кислот. Сюди ж відносяться органічні кислоти.

Нелеткі підстави представлені переважно лужними іонами їжі рослинного походження. У нормі нирки повинні щодня екскретуватися 40 — 60 ммоль Н ⁺ зі складу утворюються нелетких кислот. Процеси виведення іонів Н ⁺ відбувається в канальцях нефрона при тісній взаємодії канальцевого фільтрату, епітелію канальців і капілярної крові. У канальцевої сечі велика частина іонів Н ⁺ (нелеткі кислоти і вугільна кислота) зв'язується з Na ₂ HPО ₄ ^-2 , NH ₃ і солями (Na, К) органічних кислот. Лише невелика кількість виділяється з сечею у вигляді вільних протонів.

Утворені NaH ₂ PO ₄ ^— , NH ₄ і органічні кислоти виділяються із сечею, а звільнився бікарбонат (HCO ₃ ^— ) в формі натрієвих і калієвих солей повертається в кров, заповнюючи резерв буферних підстав. На кожен іон водню, що секретується в сечу, в плазму надходить один іон бікарбонату.

При зміні КОС в кислу сторону нормально функціонуючі нирки значно збільшують виділення Н ⁺ з сечею. рН сечі різання зменшується, а рН крові повертається до нормального рівня. Навпаки, при підвищенні рН крові (зміщення в лужну сторону) виведення нирками Н ⁺ зменшується, що також нормалізує КОС.

Відзначено, що ниркові механізми більш ефективно компенсують ацидоз, ніж алкалоз. Функція легень і нирок в регуляції КОС тісно взаємопов'язані.

Зрушення КОС компенсуються на рівні цих органів в два етапи: спочатку включаються регуляторні механізми дихальної системи, а потім в дію вступають нирки.

Участь інших органів в регуляції КОС

Печінка грає певну роль в підтримці КОС як поліфункціональний орган, який займає центральне місце в метаболізмі. Обмінна функція печінки сприяє окисленню органічних речовин і, зокрема, органічних кислот до СО ₂ і Н ₂ О, синтетична функція — забезпечує поповнення білків плазми крові, які виконують роль буферної системи крові, синтез глікогену частково здійснюється з лактату, ніж попереджається його накопичення і зрушення КОС в кислу сторону, екскреторна функція — в складі жовчі з організму видаляються деякі кислі і лужні метаболіти.

Шлунково-кишковий канал бере участь у підтримці сталості водно-електролітного балансу, який тісно пов'язаний з КОС. Секретується кілька іонів водню у вигляді соляної кислоти НС l в шлунку і деяку кількість іонів бікарбонату в підшлунковій залозі.

Кісткова тканина бере участь в компенсації ацидозу поглинанням іонів водню і звільненням в плазму крові катіонів Na ⁺ , К ⁺ , Са ⁺² . При тривалих ацидозах це призводить до остеопорозу кісток.

Бронхіальна гіперреактивність або гіперреактивність бронхів (або бронхіальний гіперответ) визначається як здатність бронхів реагувати на слабкі впливу надмірною скороченням бронхів. Це є характерною особливістю бронхіальної астми і може бути обумовлено

• алергічними реакціями типу I ( негайного типу)
• деякими медіаторами, такими як фактор активації тромбоцитів
• холінергичеськой засобами
• вдиханням дратівливих дзвінків (наприклад, тютюнового диму)
• бронхіальними інфекціями.

Еритроцитоз представляє собою підвищений вміст еритроцитів в одиниці об'єму периферичної крові.

процес збільшення кількості еритроцитів в крові прийнято називати полицитемией .

в класифікацію еритроцитозів включають:

• Істинну поліцитемію.
• Вторинну поліцитемію.
• Відносну поліцитемію.

Еритроцитоз буває спадковим, при цьому характерні:

• високоафінні гемоглобинопатии,
• знижений еритроцитарний 2,3-дифосфоглицерата, який спостерігається через високого рівня еритроцитарного аденозинтрифосфату або аутосомно-рецесивного дефіциту ДФГ-мутази,
• підвищена продукція еритропоетину (аутосомно-рецесивна),
• мутації еритропоетинових рецепторів (аутосомно-домінантні),
• невивчені випадки.

В класифікації еритроцитозу має місце також:

• неонатальний синдром згущення крові,
• штучна полицитемия, що обумовлюється допінгом або прийомом стероїдів атлетами.

Вторинна поліцитемія представляє собою збільшення кількості еритроцитів одиниці об'єму крові в результаті воздейтсвия сторонніх чинників.

Діагноз вторинної поліцитемії передбачається при наявності еритроцитозу без підвищення числа лейкоцитів або тромбоцитів або спленомегалії.

Гематокрит при вторинної поліцитемії визначається трохи вище норми.

Лейкоцитарна лужна фосфатаза (ЛФ) залишається в нормі або трохи вище.

Сироватковий еритропоетин зазвичай вище норми або в нормі.

Часто зустрічається підвищення плазмового холестеролу .

Причини вторинної поліцитемії

Причинами вторинної поліцитемії можуть стати фізіологічно відповідні або артеріальна гіпоксемія. До характеристик останнього відноситься:

• знижений атмосферний тиск,
• хронічні захворювання серця.

Виділяються і вроджені причини вторинної поліцитемії, такі як стеноз легеневої артерії, дефект перегородки, відкрита артеріальна протока. До них відноситься:

• придбані — хронічна ревматична мітральна хвороба ,
• артериовенозная аневризма,
• погіршена легенева вентиляція,
• альвеолярно-капілярний блок — синдром Хаммена-Річа, саркоїдоз ,
• альвеолярна гіповентиляція — бронхіальна астма, кіфосколіоз,
• рестрикция легеневого судинного русла — первинна легенева гіпертензія, мітральний стеноз, хронічна легенева емболія, емфізема .

Гипоксемия при вторинної поліцитемії через внутрішні змін еритроцитів:

• аномальні пігменти гемоглобіну ,
• високоаффінітівние до кисню гемоглобинопатии,
• карбоксігемоглобінемія, «еритроцитоз курця», може бути визначена оксиметри.

Фізіологічно невідповідні при вторинної поліцитемії.

Підвищена секреція еритропоетину при вторинної поліцитемії:

• яку асоціюють з пухлинами і змішаними станами,
• хвороба нирок — гипернефрома , доброякісні пухлини, гідронефроз, кісти, стеноз ниркової артерії,
• гемангіобластома мозочка, яка розвивається в 15 — 20% випадків,
• фіброміома матки,
• гепатоцелюлярної карциноми , яка виявляється в 5 -10% випадків,
• патологія еритропоетинових рецептора.

Підвищений рівень андрогенів при вторинної поліцитемії :

• феохромоцитома ,
• синдром Кушинга,
• Маскулінізірующіе оваріальна пухлина,
• штучно завищений, ніж характерно використання андрогенів спортсменами.

Атипові або реактивні лімфоцити — це великі лімфоцити, що з'являються в результаті антигенної стимуляції при інфекційних або алергічних захворюваннях. Атипові лімфоцити в розмірі перевищують 30 мкм, мають неправильну форму.

Ядро атипового лимфоцита може бути круглим, еліптичним, з зазубреними контурами, ущелинами. Цитоплазми більше ніж у типовому лімфоцит, виражена базофилия (при фарбуванні має насичено блакитний колір). Іноді присутні гранули азурофільной зернистості, вакуолі. Найчастіше цитоплазма сірого, блакитного або темно-синього кольору.

Атипові лімфоцити з'являються при цитомегаловірусної і Епштейна-Барр вірусної інфекції називають клітинами Дауні, по імені американського гематолога, який описав їх у 1923 році.

Реактивні лифоцитов з'являються в кровотоці в разі різкої необхідності в лімфоцитах. В такому випадку лімфоцити просто не встигають «дозріти» і придбати повноцінну морфологію. При стиханні інфекційного процес кількість атипових лімфоцитів різко знижується до норми

Причини появи атипових лімфоцитів в крові:

• Лімфолейкоз.
• вірусна інфекція — інфекційний лімфоцитоз, інфекційний мононуклеоз, інфекційний гепатит, вірусна пневмонія , висип в дитячому віці, паротит, вітрянка, цитомегаловірусна і Епштейна-барр вірусна інфекція.
• Кашлюк .
• Бруцельоз.
• Сифіліс (на деяких стадіях).
• Токсоплазмоз.
• Реакції на ліки і сироваткова хвороба.

У здорових людей може бути до 6% атипових лімфоцитів в аналізі крові .