хромомікоз (хромобластомікоз, хвороба Педрозу, дерматит веррукозной, хромофітоз, фіалофоромікоз, chromomycosis, chromo [blasto] mycosis). Хронічний, прогресуючий глибокий мікоз, характеризується переважним ураженням шкіри гранулематозно-веррукозного типу, частіше на нижніх кінцівках, рідше інших областей, в окремих випадках з залученням внутрішніх органів, кісток, тканини мозку. Вперше микотическая природа даного ураження була встановлена в Південній Америці, в Бразилії Pedroso і Gomes (в 1910-1911 рр. — «Morbus Pedrosoi»). Спочатку збудник хвороби іменувався Phialophora verrucosa. Пізніше мікології Brumpt (1922) дав назву Hormodendron Pedrosoi. Відзначено, що збудники хромомікозі можуть бути представлені різними варіантами (звідси існують і інші позначення, наприклад в Росії — Hormodendron rossicum Meriin, 1930). Назва «хромомікоз» засноване на особливостях пігментного забарвлення елементів збудника. У Росії гістологічні дослідження по хромомікоз проводилися І.І. Чернявським (1927-1928), вперше в Європі діагностувати це захворювання по препаратам біопсірованной тканини. Перший опис в Європі цього мікозу (раніше вважався тропічним) належить О.Н. Підвисоцького та її співробітникам — І.І. Чернявському і Я.А. Мерііну (1930). Дослідженнями авторів була показана можливість поширення хромомікозі за межі тропічних і субтропічних зон, на відміну від ранніх уявлень, коли цей мікоз вважали «суто тропічним». Він реєструється в Південній Америці (частіше в Бразилії), США, Африці, на о. Мадагаскар, в Австралії, Японії, на Кубі, Індонезії, Канаді, Китаї та багато інших. ін. регіонах світу (в т.ч. в країнах з помірним і навіть холодним кліматом, наприклад, у Фінляндії). Захворювання це було діагностовано і в Сибіру, зокрема в Кузбасі, причому правильний діагноз був поставлений через 29 років від початку хвороби — у жінки 52 років, постійно проживала в цьому регіоні (В.Я. Некачалов, 1961). До речі, у жителів Кузбасу за останні 25 років виявлено 10 хворих хромомікоз (Є.П. Пирогова, А.І. Долотин, 1996), тому вважати це захворювання екзотичним навряд чи слід ( «тропічний мікоз в нетропічних країнах»).
Мікоз викликається грибами роду Hormodendrum, Phialophora (сімейства Dematiaceae) раніше вважалися сапрофіти, ці гриби в даний час розцінюються як патогенні.
Епідеміологія хромомікозі. Умови зараження, початок захворювання і протягом процесу в шкірної локалізації до теперішнього часу вивчено недостатньо. Вважається, що цей мікоз зустрічається повсюдно у вигляді спорадичних випадків, епідемічних спалахів не з'являлися. Це інфекційне захворювання не контагіозне — випадків зараження здорової людини від хворого невідомо (не виявляються і серед осіб, які перебували в тісному контакті, наприклад членів сім'ї). Гриби роду Hormodendron поширені в природі, але серед них патогенні види зустрічаються рідко. Вважають, що збудники хромомікозі виявляються в грунті, на рослинах, описані знахідки гриба на шкірі здорової людини і осіб, які страждають на різні дерматози.
Початок хвороби зазвичай пов'язують з травмою шкіри — від легких екскоріацій до глибоких поранень (особливо, якщо травма нанесена сухим або гнилим деревом, тріскою, сучком, листям, цвяхом з гнилої дошки і т . Д.). Захворюваність тварин в природних умовах сумнівна, разом з тим відзначено, що дикі мишоподібні гризуни (миші, полівки, землерийки) можуть бути носіями збудника хромомікозі (А.Я. Малкіна, 1969). Частіше хворіють чоловіки, зайняті в сільському господарстві і лісовій промисловості — з обробки землі, лісоруби, землекопи, на будівництві шосейних доріг, рідше — на теслярських (наприклад, ремонт підлог у вологих приміщеннях), столярних та інших роботах. Як зазначено, проникненню гриба (мабуть, з грунту з рослин і ін.) Сприяє порушення цілісності шкірного покриву, а також різні трофічні (дистрофічні) зміни, порушення кровообігу. Захворювання частіше первинно виникає на нижніх кінцівках (особливо гомілках, стегнах), сідницях, рідше на руках і ще рідше на шкірі голови, обличчя, шиї, тулуба. Процес на кінцівках майже завжди буває одностороннім.
Інкубаційний період достовірно не визначено (від декількох днів після перенесеної травми до кількох років).
Єдиної думки про початкових клінічних проявах хромомікозі немає. Це пов'язано з пізньої обращаемостью хворих, труднощами раннього розпізнавання хвороби. Часто про первинні симптоми мікозу можна судити лише по анамнестическим даними. Імовірно процес починається в місці проникнення збудника з виникнення на шкірі червонувато-коричневих вузликів невеликих розмірів або коричнево-фіолетового бляшки, бородавчастого елемента. Вогнища у вигляді вузлів (в середньому завбільшки з велику квасоля) з вегетацією на поверхні і утворенням щільних кірочок можуть існувати окремо як ізольовані (солітарні) освіти, проте, вони нерідко з плином часу починають зливатися в обширні (іноді потужні) інфільтрати, поступово поширюються по периферії. Надалі, в результаті лімфогематогенний дисемінації інфекції поблизу від основного елемента виникають нові, іноді зливаються узловато-бородавчасті освіти. Забарвлення їх темно-червона, з фіолетовим відтінком, периферична зона бура. Вогнища повільно ростуть ексцентрично, покриваються переважно по периферії щільно «сидять» жовтувато-коричневими кірками і лусочками. За зняття нашарувань оголюється бородавчаста поверхню — темно-червона, місцями з виразками. Частина інфільтратів (зазвичай торпидно існуючих протягом ряду років) можуть розм'якшуватися і виразками. Приєднання вторинної інфекції (пиококковой, дріжджовий і ін.) Може змінювати клінічну картину ураження. Невеликі, уповільнені виразки покриті корками, або представляють собою кровоточать дефекти тканини, іноді покриті сирнистим розпадом або гнійним нальотом, оточені щільним (хрящевидной консистенції) нешироким валом. Рубцювання йде дуже повільно, нерідко з утворенням келоїду. Характерно, що на дотик інфільтрати дуже щільні, по периферії окремих вогнищ чітко прощупується зона щільної фіброзної тканини, що виходить кілька за межі запального інфільтрату.
Суб'єктивні відчуття мінімальні , іноді відзначається легкий свербіж. Хворі можуть роками не звертатися до лікаря. При спробі хірургічного видалення вогнищ хромомікозі нерідко виникають рецидиви з множенням кількості вогнищ навколо рубця. Хворіють хромомікоз в основному дорослі (віком від 30 до 50 років і старше).
Клінічні форми хромомікозі . Спочатку виділялося дві форми хромомікозі:
• бугоркового-бородавчасті та вузлуваті поразки,
• виразкові форми мікозу (типу ектіми і інших хронічних піодермітів або ж виразкових туберкуліди, почасти нагадують индуративного еритему Базена, варіант Гетчінсона). В даний час — в залежності від переважаючих проявів — клінічно розрізняються різновиди хромомікозі шкіри:
• узелковая (здебільшого початкова форма мікозу) і вузлувата, з цианотичной шкірою, щільним інфільтратом (в дермі, частиною в гиподерме) з бородавчастими , але не завжди чітко вираженими розрощення на поверхні,
• пухлиноподібних (з більшими інфільтратами в товщі шкіри і підшкірної клітковини),
• веррукозной тип, бородавчасті або папілломатозние прояви нагадують відповідні форми шкірного туберкульозу (веррукозной туберкульоз шкіри іін.), слід зазначити, що бородавчасті розростання при хромомікозі настільки характерні, що послужили підставою для позначення «Dermatitis verrucosa»,
• виразково-папілломатозние, виразковий розпад може формуватися в центрі інфільтрату. Між бородавчастими разрастаниями також можуть з'являтися виразки (з кровяністогнойним виділенням),
• псоріазіформние (подібна до лускатим лишаєм), з сплощеним інфільтратами,
• рубцевий тип — атрофічні склеротичні осередки (нагадують Lichen ruber planus scleroticans). При цьому рубець може бути в центрі, а по периферії є більша зона свіжих бородавчатих розростань (може бути картина кілець, арок, дужок). Іноді спостерігаються склеродермоподобная елементи, освіта келоїдних рубців.
З перерахованих найчастіше відзначається вегетуюча форма хромомікозі (бородавчаста-папілломатозние) з корковими і сквамозними нашаруваннями. Іноді описуються і інші, більш рідкісні прояви — ураження типу сикоза, міцетома, оніхії. Розвиток фіброзної тканини призводить до здавлення лімфатичних судин, лімфостаз і елефантіазом. В окремих випадках можуть дивуватися слизові оболонки (гіпертрофічні розростання, які дещо нагадують ріноспорідіоз). Шкірні прояви нерідко супроводжуються помірною реакцією з боку лімфатичних вузлів (регіонарний лімфаденіт). При цьому в лімфатичних вузлах може перебувати збудник хромомікозі, іноді в асоціації з представниками банальної мікрофлори.
При локалізації процесу в шкірі захворювання протікає хронічно, тривало роками і навіть десятиліттями, не викликаючи серйозних порушень в загальному стані здоров'я хворих. Перебіг микоза зазвичай доброякісне, частіше повільно прогресуюче. Час від часу (нерідко на одній кінцівки) з'являються нові висипання.
Крім лимфогенного шляху , можливо гематогенне поширення інфекції (з шкірних вогнищ і лімфатичних вузлів). Це призводить до виникнення метастазів у внутрішні органи, і навіть тканину мозку. Так, при хромомікозі шкіри можливо залучення легких з виявленням елементів гриба в мокроті. Описано ураження печінки, кісток, а також мозку зі смертельними наслідками (і без шкірних проявів мікозу), при цьому відзначені мікроабсцеси, базальний менінгіт, абсцес мозочка, гранульома області варолиева моста. Приєднання вторинної інфекції ускладнює перебіг хромомікозі, надає його проявів значну різноманітність.
Діагностика. Не дивлячись на значне число описів хромомікозі, простоту лабораторної діагностики цього мікозу досить часто допускаються діагностичні помилки (в т.ч . і патологоанатомами, іноді визначають процес як «туберкульоз», «рак» — з огляду на схожість гістологічної картини).
Велике діагностичне значення мають особливості клінічної картини, від якої залежить напрямок дослідження і необхідні методи. Мікологічна обстеженню підлягають прояви (частіше на нижніх кінцівках виникли після травми) — щільні цианотичні інфільтрати з бородавчастої поверхнею, вегетациями, папілломатозние-виразкові зміни, покриті корочками і оточені щільним валиком (нагадують хрящ). При натисканні на вогнище зазвичай виділяється незначна кількість кров'янистої-гнійних виділень.
Подібні прояви спонукають до мікроскопічного дослідження. Матеріалом для цього є гній, зіскрібки з осередків ураження, детрит тканинної, пунктат, кірочки, лусочки, біоптати. Відзначено, що елементи гриба виявляються у великій кількості в скоринках (більше, ніж в гнійному виділеннях). За даними Г.А. Радовіцкій, життєздатність гриба в скоринках зберігалася не менше 6 місяців. Метод дослідження кірочок цілком доступний в амбулаторних умовах, матеріал придатний і для пересилки. Діагноз підтверджується знахідками в виділеннях елементів гриба (характерні овальні, здебільшого спарені, коричневі освіти — тканинна форма збудника), отриманням культури гормодендрума на середовищі Сабуро (насичено-темний пігмент колоній) і Гістопатологічні дослідженнями. Патоморфологически хромомікоз є гранулематозним процесом із залученням переважно шкіри і підшкірної клітковини, характерно туберкулоідная будова інфільтрату, наявність мікроабсцесів з елементами гриба, фагоцитованими гігантськими клітинами. У центрі вогнищ інфільтрації видно жовтуваті і жовтувато-бурого кольору овальні суперечки: при фарбуванні зрізів гематоксилін-еозином в деяких гігантських клітинах (типу Лангханса) і поруч з ними виявляються круглі, з двоякопреломляющіе капсулою, сірувато-коричневі освіти, розташовані переважно парами (більш докладно гістологічні зміни при хромомікозі см нижче). Певне значення має імуно-та серодиагностика — РСК, реакція преципітації, аглютинації, титри антитіл зазвичай невисокі, алергічні реакції непостійні.
Дані про збудника хромомікозі в тканинах і культурі . Точне положення збудників хромомікозатаксономіческі визначено недостатньо ясно. Незалежно від цього, елементи гриба в патологічному матеріалі та культурах на твердих і рідких поживних середовищах виглядають вельми характерно, що дозволяє безпомилково ставити діагноз в типових випадках захворювання. У патологічному матеріалі (тканина з осередків ураження, кірочки, лусочки, пунктат і виділення з глибини із'язвівшіхся елементів) збудник виявляється у формі овальних або округлих тілець жовтувато-бурого кольору, розміром кілька крупніша еритроцитів, до 10-12 мкм в діаметрі, зустрічаються тільця, великі або меншого розміру. Нитчасті форми гриба не характерні, вони іноді виявляються в коркових нашаруваннях старих інфільтратів на шкірі, дещо частіше при ураженні вісцеральних органів і тканини мозку, а також у експериментальних тварин. На звичайних поживних середовищах (сусло — агар Сабуро та ін.) І навіть на простій воді гормодендрум зростає у вигляді куполоподібних горбків, покритих ніжною оксамитовою пухнастий, що набуває згодом рівномірну сірувато-темне забарвлення. У рідких поживних середовищах гриб росте в вигляді войлокообразной колоній, як в самій рідини, так і на поверхні середовища, зберігаючи характерну димчастий забарвлення. Сама рідина при цьому не замутневает і не забарвлюється пігментами гриба (якщо не домішується до цього супутня мікрофлора). Для отримання чистих культур гриба до живильних середовищ додають антибактеріальні антибіотики. Мікроскопічно виявляються розгалужені нитки тонкого міцелію з хламідоспори, конидиями і кистеобразное скупченнями суперечка на конидиеносцах. У культурах іноді зустрічаються великі, жовтувато-бурі клітини з товстими, темного кольору стінками.
Характеристика особливостей морфології ітинкторіальних властивостей збудників хромомікозі в тканини. У зрізах ураженої тканини збудник хромомікозі виявляється навіть без спеціальних гістологічних забарвлень у вигляді круглих, овальних або почкообразний двухконгурних «склеротичних» тілець. Зустрічаються клітини з вдавлення на одному з полюсів. Розміри їх від 5-6 до 10-15 мкм, іноді більше. Вони мають туманне світло-коричневу або жовтувато-бурого забарвлення. Ці клітини зазвичай лежать разом по 2-3, іноді більше, частина їх фагоцитировали. Округлі коричневі клітини гриба виявляються в лусочках епідермісу, в глибині дерми. У ряді випадків у тканинних препаратах можна побачити клітини, що діляться шляхом роздвоєння (без істинного почкообразованія), при цьому утворюються перегородки. У деяких клітинах видно первинні і вторинні «нерівні частки». Зустрічаються групи клітин гриба, що нагадують тутовую ягоду, що пояснюється множинним поділом вихідної клітини. Утворилися частини, з'єднуючись внутрішніми перегородками, округлюються, збільшуючись в розмірах. Рідше діляться частки клітини розходяться, зберігаючи полулунную форму і колишні розміри. Яких-небудь відмінностей в забарвленні фагоцитованих або своєрідно лежать в інфільтраті клітин гриба зазвичай не виявляється. У зрізах, забарвлених гематоксилін-еозином, вони зберігають характерну для них буро-жовте забарвлення. У цитоплазмі ПМЯЛ можна бачити поодинокі клітини гриба і невеликі групи їх (по 3-4, іноді більше). При цьому клітини гриба тісно прилягають один до одного, розділяючись внутрішніми перегородками.
Нитчасті структури гриба при шкірних ураженнях зустрічаються дуже рідко, вони частіше виявляються в поверхневих шарах епідермісу, в коркових нашаруваннях і лусочках. У самій же дермі, поряд з круглими і овальними тільцями можна зустріти іноді довгасті утворення, що нагадують короткі гіфи, без явищ септірованія (ділення). Міцеліальні форми гриба спостерігалися у людини при ураженні головного мозку, рідше внутрішніх органів. Вони також виявляються у експериментальних тварин при інтратестикулярно і інтрацеребральному зараженні, найчастіше в місці введення культури гормодендрума (Ю.А. Тімоховскій, 1963). Освіта міцеліальних форм гриба в тканини головного мозку пов'язують з особливими умовами існування паразита. Спостережувані в тканини тонкі гіфи мають світло-коричневий, оливковий колір, септірованного, не сприймають забарвлення гематоксилін-еозином. У вогнищах некрозу міцелій може мати радіальний напрямок, розгалужені нитки місцями мають розширення і нерідко закінчуються овальними або круглими товстостінними клітинами. Останні іноді розташовуються ланцюжками або гронами, в деяких клітинах видно внутрішні перегородки. Нерідко в ураженій тканині виявляються лише уривки міцелію, що лежать вільно або розташовані в протоплазмі гігантських клітин. Іноді в тканини інфільтрату можна зустріти фагоцитовані округлі форми гриба, що відгалужуються від міцелію. Для виявлення збудника хромомікозі в зрізах тканини зазвичай не потрібно якихось спеціальних забарвлень, до того ж гриб не сприймає основних фарб. Завдяки наявності пігменту в цитоплазмі клітин гриба вони легко виявляються в тканини. Стінка гриба, багата полісахаридами, забарвлюється при проведенні ШИК-реакції в червоний колір, проте особливих переваг ця методика не має в порівнянні зі звичайною фарбуванням гематоксилін-еозином.
Вирішальними в постановці діагнозу хромомікозі продовжують залишатися микологические і гістологічні дослідження.
Характеристика гістологічних змін при хромомікозі. Запальні зміни при поверхневих і бородавчатих формах мікозу відбуваються в основному в епідермісі і власне шкірі з частковим захопленням сполучної тканини гіподерми. Якщо не звернути уваги на присутність характерних клітин гриба в епідермісі і дермі, гістологічну картину змін можна помилково визнати за туберкульоз або рак (рідше інші процеси). В епідермісі, крім паракератоза і гіперкератозу, спостерігається картина вираженої проліферації клітин шиловидного шару. Дуги епідермісу, занурюючись глибоко в дерму, створюють деяку схожість з картиною ракового ураження шкіри. В цьому відношенні хромомікоз дуже нагадує північноамериканський бластомікоз, при якому розростання клітин епідермісу ще більш виражено і має велику схожість з епітеліоми. Малознайомі з цією особливістю Гістопатологія іноді роблять помилки, характеризуючи зміни при веррукозного формах хромомікозі як преканкроз або рак шкіри. У дермі розташовуються запальні інфільтрати поліморфного клітинного складу з наявністю великого числа гігантських клітин Лангханса. Іноді грануляційна тканина має виразне туберкулоідная будова, проте справжніх горбків з казеозним розпадом не спостерігається (за винятком рідкісних випадків поєднаного захворювання). Міліарні абсцеси в епідермісі і особливо в дермі представляють характерну деталь гістологічної картини хромомікозі шкіри. У абсцесах містяться в основному поліморфноядерні лейкоцити. Необхідно враховувати, що в кожному окремому випадку хромомікозу та на різних стадіях формування інфільтрату у одного і того ж хворого можна зустрітися з тими чи іншими особливостями будови запальногоінфільтрату, з переважанням одного або іншого виду клітин. Різноманітність клітинних елементів, безпосередньо оточуючих елементи гриба в тканини, залежить не тільки від його вірулентності і особливостей реактивності тканин, але і термінів захворювання. При порівняльному вивченні гістологічної будови тканини, взятої з різних вогнищ запалення Ю.А. Тімоховскій зміг встановити відому послідовність і зміну типів тканинної реакції на присутність гриба. Найбільш ранні зміни визначаються як короткочасний набряк тканини на обмеженій ділянці з невеликою кількістю нейтрофільних лейкоцитів, що скупчуються навколо клітин гриба. Пізніше навколо них з'являються епітеліоїдних клітини, в свою чергу оточені зоною з лімфоцитів. У цих випадках епітеліоїдних клітини розташовуються великими овальними «полями», розділеними вузькими «полосовіднимі» інфільтратами лімфоцитів і оточені широкою зоною переважно з лімфоїдних клітин. Серед епітеліоїдних клітин зазвичай спостерігається велика кількість формуються і дозрілих гігантських клітин, які розташовуються то в центрі, то по периферії вогнищ інфільтрату. Збудник при цьому виявляється вільно серед епітеліоїдних клітин або ж знаходиться в протоплазмі гігантських клітин. У довгоіснуючих осередках запалення скупчення епітеліоїдних клітин зустрічаються рідше і, хоча вони зберігають округлу форму, але мають дещо менші розміри. Зона лімфоцитів, навколишнє епітеліоїдних клітини, поступово заміщається фібробластами з накопиченням колагену, що може бути добре виявлено при забарвленні по Ван-Гизону. Подібні скупчення епітеліоїдних клітин, оточені капсулою з фібробластів, нагадують по щільності шкірні саркоід типу Бенье-Бека-Шумана. Надалі центри вогнищ епітеліоїдноклітинних клітинної інфільтрації проникають в численні нейтрофільні лейкоцити, що утворюють мікроабсцеси. Останні бувають різної величини і форми, іноді вони як би розділені містками, що складаються з епітеліоїдних клітин. Серед скупчення поліморфно-ядерних лейкоцитів виявляються в значній кількості гриби у вигляді округлих і брунькуються форм. Необхідно підкреслити , що наявність епітеліоїдних і гігантських клітин при хромомікозі створює нерідко велику схожість з туберкульозом або саркоід шкіри. Багатоядерні гігантські клітини, фагоцитирующие гриби, виявляються не тільки в центрі або по краю скупчення епітеліоїдних клітин, але і серед лімфоїдних клітин. У старих вогнищах запалення мікроабсцеси і скупчення епітеліоїдних клітин зустрічаються в інфільтраті рідше. Відзначається виражена тенденція до фіброзу, як до природного механізму захисту проти інфекції, внаслідок чого велика частина старих вогнищ відрізняється щільністю, що нагадує за твердістю хрящову тканину. В периферичної частини вогнищ хромомікозі можуть бути скупчення лімфоїдних і плазматичних клітин, гриби тут майже ніколи не виявляються. Навколо судин і волосяних фолікулів визначається помірна, переважна лимфоидная інфільтрація. Дуже часто над вогнищами хронічного запалення в дермі спостерігаються значні розростання епідермісу. Останній видається тут потовщеним, тяжі його проникають на різну глибину в дерму в самі вогнища запалення. Деякі тяжі мають певний напрям до скупчень епітеліоїдних клітин, мікроабсцесів і гігантським клітинам. Поблизу цих ділянок епітеліальний тяж як би роздвоюється і поступово охоплює їх, тобто має місце вистилає зростання епітелію. Оточені ділянки інфільтрату, у міру зростання епітелію поступово переміщуються до поверхні шкіри. Завдяки елімінує здатності епітелію, інфільтрат, що містить клітини гриба, виявляється на поверхні шкіри і може бути видалений. Нерідко при веррукозного формах хромомікозі в верхніх шарах утолщенного епідермісу утворюється багато кератінових кіст, що містять поліморфноядерні лейкоцити. У рідкісних випадках виникнення метастатичних вогнищ у внутрішніх органах і головному мозку виникають некротичні зміни в осередках ураження тканини. Некротичні вогнища оточені численними гистиоцитами, гігантськими клітинами, частіше типу чужорідних тіл, за ними розташовується зона лімфоцитів. У центральній частині метастатичних вогнищ ураження знаходяться елементи гриба, іноді у вигляді міцелію, що є характерним для ураження головного мозку.
Експериментальний хромомікоз . Відтворення експериментального хромомікозі досягається найкраще при інтертестікулярном зараженні самців морських свинок, в результаті чого виникає тканинна реакція по типу гострого, підгострого або хронічного запалення. Гостре запалення, яке розвивається через кілька днів після введення культури гриба, призводить до розвитку великих абсцесів навколо септірованного ниток міцелію, що зберігають спочатку властивий їм в культурах характерний оливковий колір. При підгострій і хронічній формі запалення, поряд з абсцесами, розвиваються гранульоми, подібні до тих, що спостерігаються у людини. У вогнищах хронічного запалення переважають округлі і овальні клітини гриба, дуже схожі на тканинну форму гриба, характерну для вогнищ ураження шкіри людини. Частина клітин гриба фагоцитировали гігантськими клітинами. Інші способи зараження експериментальних тварин (внутрішньочеревно, внутрішньовенний, інтрацеребральний і підшкірний) менш придатні для постановки біологічної проби, тому що при них далеко не завжди виникають характерні для хромомікозі вогнищеві ураження.
Диференціальна діагностика хромомікозі . Хромомікоз має значну схожість з бородавчасті туберкульозом, виразково-вегетуючій піодермією, бородавчасті червоним плоским лишаєм, лепру, сифілісом, пухлинами шкіри, іншими мікозами. У багатьох описах хромомікозі відзначено, що своєчасна і правильна його діагностика залишає бажати кращого. Клініка хромомікозі, хоча є різноманітною, але частіше буває представлена щільними, бородавчастими разрастаниями середніх розмірів, з вкрай повільним розвитком, без помітних суб'єктивних відчуттів, мало тривожать спочатку хворого. Запальніінфільтрати з веррукозного і виразковими проявами здебільшого бувають на нижніх кінцівках (частіше гомілках). Слід враховувати і асоційовані форми хвороби. У спостереженні В.Я. Некачалова у хворої хронічної трихофитией одночасно був виявлений і хромомікоз.
Різноманіття клінічних проявів хромомікозу та його схожість з іншими захворюваннями в багатьох випадках вимагає гістологічного дослідження для встановлення діагнозу. Виявлення тканинних форм збудника, крім виділення збудника в культурі, має провідне значення в діагностиці цього захворювання.
хромомікоз доводиться диференціювати з іншими мікозами (з криптококозом, північноамериканського бластомікоз, споротрихоз). При виявленні збудника хромомікозі в тканини звертають увагу на характерну світло-коричневе забарвлення елементів гриба і спосіб його розмноження шляхом утворення внутрішніх перегородок. Це різко відрізняє його від типу розмноження, наприклад криптококків або бластоміцетамі (брунькування). Крім того, при хромомікозі спостерігаються не властива криптококозі і бластомікозі клінічна картина у вигляді щільних вузлів, в окружності розвивається щільна фіброзна тканину.
Досить часто гістологічні зміни при хромомікозі приймаються за туберкульоз шкіри. Поряд з рисами подібності, є і відмінності. За будовою інфільтрату хромомікоз дійсно дуже нагадує туберкульозну гранулему (скупчення епітеліоїдних клітин, наявність гігантських клітин, нерідко з периферичних розташуванням ядер, лимфоидная зона навколо вогнищ недавнього походження). Крім того, епітеліоїдноклітинні освіти мають схожість з картиною саркоід. Однак наявність мікроабсцесів, в яких містяться характерні елементи гриба, відрізняють хромомікоз від цих захворювань. У деяких випадках шкірний хромомікоз клінічно і гістологічно сильно нагадує рак шкіри.
Оскільки тканинна форма збудника хромомікозі надзвичайно демонстративна і легко распознаваема, велике значення для діагностики, поряд з гістологічними дослідженнями, набуває дослідження кірок, гною і пунктату з осередків ураження. Коркові елементи і лусочки слід обробляти 10-20% розчином їдкого калію, а гній або пунктат з вузла попередньо змішувати з краплею спирту навпіл з гліцерином. Збудники хромомікозі в мазкових препаратах легко виявляються без забарвлення, або при фарбуванні за Романовським-Гімзою. Стінки клітин гриба при цьому мають зеленувато-коричневий колір. За Цілем-Нельсену вони забарвлюються в темно-червоний колір. Поряд з цими методами доцільно проводити культуральні дослідження, алергічні проби і досліди з зараженням лабораторних тварин, серед яких найбільш сприйнятливі морські свинки.
Ефективні методи лікування досі не розроблені. Терапію хромомікозі проводять за принципами, схожим з такими при глибоких мікозах. Провідне місце займає застосування антімікотіков різних хімічних груп. Амфотерицин В призначають внутрішньовенно по 50 мг на 5% розчині глюкози в поєднанні з його внутріочаговое введенням по 40-50 мг / сут на 1-2% розчині новокаїну. Пропонувалося додатково вводити цей антибіотик методом електрофорезу, один електрод накладають на вогнище ураження, другий, індиферентний, площею 100-150 см2 — в межах шийного і верхнегрудного відділу хребта (сила струму 5-10 мА, тривалість процедури 20 хв, щодня). Існують рекомендації комбінувати амфотерицин В з 5-Фторцітозін (при дисемінованому хромомікозі). Використовують також кетоконазол (по 400 мг / сут, 3-4 міс.), Флуцітозін (Анкотил-рош по 150 мг / кг маси тіла), орунгал, Споранокс (по 100-200 мг 1 р / добу до лікування, 12-18 міс.). Суперечливі дані про ефективність дифлюкана, багато авторів вважають недоцільним його застосування при хромомікозі. Іноді призначають мікогептін, ністатин (в т.ч. введення в осередки інфільтрату натрієвої солі ністатину). Є поодинокі повідомлення про ефективність ламизила по 500 мг / добу протягом 6-12 міс. З деяким ефектом раніше застосовувався леворин. Показані препарати йоду (всередину 50% розчин калію йодиду, починаючи з 5 кап. 3 р / сут, поступово збільшуючи дозу до 50 кап. / Сут протягом 1,5-2 міс., Всього 3-4 курсу з перервами в 10 15 днів). Іноді використовують фтивазид, пролонговані сульфаніламіди. Обов'язкове застосування вітамінів (особливо Д2 по 50 000-100 000 МО / добу), біогенних стимуляторів, за показаннями — десенсибілізуючих, дезінтоксикаційних, імунотропних засобів. Раніше відзначався позитивний ефект від аутовакцини, починаючи з 0,2 до 5 мл внутрішньом'язово, 2 р / тиж., Всього 15-17 ін'єкцій (В.Я. Некачалов, 1969).
Невеликі, розрізнені вогнища ураження можна поетапно видаляти хірургічно, електрокоагуляцией, кріодеструкцією (при спробі видалення зливних, великих вогнищ існує ризик дисемінації процесу). Відзначено велика ефективність хірургічних (і кріохірургічних) методів на тлі протигрибковим і адекватної патогенетичної терапії (прийом антімікотіков — не менше 1 міс. До висічення і 1-2 міс. Після нього, В.Г. Корнішева, 2001). Застосовують фонофорез з лидазой на основі 10% ихтиоловой мазі, амфотеріціновой маззю, кремом і маззю «Нізорал», «Екзодерил», рентгено-та Букки-терапію, лазерне випромінювання.
Місцево використовують компреси — напівспиртові і з натрієм гідрокарбонатом, фукорцин, мазь з калію йодидом, влажновисихающіе пов'язки з розчином Люголя, Йоддицерин ®. Позитивна дія надає ефірно-дігтярна настоянка.
Проблема ефективної терапії хромомікозі пов'язана з ранньої постановкою діагнозу. Профілактика хромомікозі зводиться до своєчасної ретельній обробці травм шкіри. Вважають, що можливі випадки з мимовільним рубцеванием вогнищ і навіть самолікування, але здебільшого хвороба відрізняється крайнім завзятістю, торпидностью. Без лікування процес зазвичай протікає доброякісно, але відзначається «нескінченно тривалий перебіг» (до 10-20 років і більше), прогресування з появою нових вогнищ. Вкрай рідко мають місце випадки летального результату (головним чином від церебральної форм поразки).
Не так давно ми говорили про нові дослідження, які зробили можливою діагностику мігрені у людини. Йдеться про розгорнутому аналізі крові, при якому були виявлені маркери болісного захворювання. Однак нині зацікавив нас випадок чи пройшов би таку діагностику. Спостерігатися у лікарів у зв'язку з сильними головними 
Заради цього значного прогресу в галузі трансплантології в одну наукову групу об'єдналися вчені з різних куточків Землі, раніше заочно конкурували між собою. У разі успіху, їх імена назавжди увійдуть в історію, як імена вчених, які вчинили прорив в медицині. Йдеться про італійця Серджіо Канаверо і китайці Сяопіна 
Довгий час наявність у людини мігрені не могло бути діагностовано з максимальною точністю . Головний біль, запаморочення, нудота і інші ознаки даного захворювання були єдиним свідченням порушення. Сьогодні вчені можуть запропонувати людству маркери, однозначно визначають мігрень. Пошук відповідних показ 
Нові дослідження показали, що больові відчуття піддаються контролю. Як і всі інші процеси в тілі людини, біль залежить від генетичних факторів. Планові дослідження показали, що процеси в тілі організму, які породжують больові відчуття ніяк не відрізняються від інших фізіологічних процесів і залежать від генів і генетичних