фіброми

Фіброми — доброякісні пухлини з волокнистої сполучної тканини. У шкірі найчастіше зустрічаються м'які фіброми, або акрохордони і щільні фіброми, або дерматофіброма.

М'які фіброми

М'які фіброми найчастіше відзначаються у людей із зайвою вагою. З віком частота народження збільшується. У віці 70 років м'які фіброми розвиваються у 2/3 людей. Вони часто локалізуються на шиї, в пахвових западинах, в паху, на внутрішній поверхні стегна, на століттях.

М'які фіброми, як правило:

— представляють собою м'які куполоподібні пухлини або пухлини на ніжці,

— тілесного кольору або слабо пігментовані,

— розмірами від 0,2-0,5 до 1 см. 

Диференціальна діагностика м'яких фібром

— Нейрофіброми

— Внутрідермальний невусами (naevus) Себорейний кератоз на ніжці Множинні м'які фіброми можуть бути

пов'язані з деякими рідкісними захворюваннями: "синдромом Берта-Хогга-Дубі

— акромегалія

— синдромом Гольденхара-Горліна

— Окулоцереброкутанним синдромом.

Лікування м'яких фібром

1. Зрізання стерильним скальпелем або ножицями.

2. Диатермокоагуляция.

3. Кріотерапія.

4. Лазерна терапія. 

Щільні фіброми

Дерматофіброма можуть утворюватися як:

1. Ідіопатична доброякісна пухлина.

2. Фіброзна реакція на подразнення:

— локальну травму,

— укуси комах,

— вірусні інфекції,

— фолікуліт.

3. Порушення соматичного стану (слід враховувати при наявності більше 15 дерматофібром):

— пацієнти з імунодефіцитом (ВІЛ-інфекція, лейкемія),

— аутоімунні стану (червоний вовчак, хвороба Грейвса). 

Клініка щільних фибром

Дерматофіброма — це маленький щільний вузлик, зазвичай менше 1 см в діаметрі, правильної форми, коричневого або світло-коричневого кольору (може бути червоного, синюватого, жовтуватого кольору), для якого характерний симптом Фітцпатрік або «феномен ямки», дерматоскопічне ознаки. Зазвичай без суб'єктивних симптомів, але може відзначатися свербіж і підвищена гиперстезия в осередках.

Дерматофіброма частіше зустрічаються у жінок, ніж у чоловіків (співвідношення 4: 1). Локалізуються зазвичай на шкірі гомілок. 

Диференціальна діагностика щільних фибром

— Злоякісна меланома

— Блакитний невус

— Пілярние кісти

— Вузлуватий пруріго

— Невус Шпіц

— Саркома Капоші.

Лікування щільних фибром

Необхідність в лікуванні зазвичай відсутня. Хірургічна ексцизія необхідна при:

— повторюваної травматизації,

— неприйнятний зовнішній вигляд,

— незрозумілому діагнозі (необхідно гістологічне дослідження).


фолікуліт

Фолікуліт — запалення волосяного фолікула, викликане стафілококами, якому сприяє зниження захисних функцій шкіри під впливом ендогенних (фокальна інфекція, цукровий діабет, гіповітаміноз і ін.) Або екзогенних факторів (травматизація, недотримання норм гігієни та ін.) . Запалення волосяного фолікула може бути поверхневим (folliculitis supetficialis) або глибоким (folliculitis profunda).

Етіологія пиодермій

Найчастіше на уражених ділянках шкіри виявляються такі мікроорганізми, як Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, S. albus. Ці коки виділяють різні екзотоксини і ферменти, які визначають клінічний відміну різних пиодермий.

Патогенез піодермій

Піодермія розвивається під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів.
Екзогенні чинники
— Травматизація шкіри.
— Забруднення шкіри, недотримання гігієнічних норм, надмірне знежирення шкіри.
— Порушення секреторної функції шкіри.
Ендогенні чинники
— Фокальна інфекція.
— Захворювання шлунково-кишкового тракту.
— Порушення обміну речовин.
— Захворювання ендокринної системи.
— Неврози, психічна травма.
— Хронічна інтоксикація.
— Імунна дефіцит, ВІЛ-інфекція.

Клініка фолікуліту

На шкірі формується невеликий (діаметром 1-3 мм) ерітематозний інфільтрат, в центрі якого протягом декількох днів утворюється фолікулярна пустула. При її розкритті гній засихає з утворенням кірочки, яка потім відпадає. Запальний інфільтрат розсмоктується поступово. У разі глибокого фолікуліту пошкоджується корінь волоса, на місці пустули утворюється точковий шрамик. Фолікуліт регресує протягом 5-10 днів.

Диференціальний діагноз фолікуліту

папулонекротіческій туберкульоз шкіри. Характерно тривалий хронічний перебіг. У осіб, які страждають на туберкульоз лімфатичних вузлів, легень на розгинальних поверхнях кінцівок, обличчі, сідницях з’являються плоскі, щільні, поверхневі або глибокі блідо-рожеві вузлики з некрозом в центрі. Після дозволу залишаються «штамповані» рубчики. Туберкулінові проби позитивні. Угри йодисті і бромисті. На обличчі, шиї, плечах, сідницях раптово з’являються великі пустули з островоспалітельного віночком по периферії. Крім пустул, часто виявляються еритематозні, бульозні, вузлуваті і уртикарний елементи. Відзначається швидкий регрес клінічних проявів після припинення прийому препаратів йоду або брому. У правильному встановленні діагнозу допомагають дані анамнезу (прийом лікарських препаратів з вмістом йоду, брому).

Лікування фолікуліту

Місцева терапія
1. Дезінфікуючі розчини для обробки шкіри (спиртовий розчин саліцилової або борної кислоти з гліцерином 5-10%).
2. дезінфікуючі рідкі пудри, креми, лініменти, мазі (Lotio Zinci з 10% сірої або 5% дерматолом, Linola sept, Triple antibiotic ointment, Bactroban, Betadine, Baneocin ointment і ін.).
3. Для миття шкіри використовуються кисле мило, миючі масла.
4. Після одужання шкіру необхідно змащувати кремом Bepanthen Plus або лосьйонами, що містять сечовину.
Загальна терапія
Для хворих глибоким фолікулітом: Антибіотики (Erythromycinum 0,5 чотири рази на день один тиждень або довше, Dicloxacilinum 0,5 чотири рази на день 7 -10 днів, Ciprofloxacinum 0,5 два рази в день і ін.).

 

Фолікулярний ерітромеланоз обличчя і шиї

Шкірне захворювання, для якого характерна клінічна тріада: добре відмежована еритема, гіперпігментація і фолікулярний малюнок на обличчі і шиї.

Етіологія фолікулярний ерітромеланоз обличчя і шиї

Аутосомно-рецесивний спадкове захворювання або придбана автономна дисфункція нейронів . Зв'язок з впливом лікарських засобів, хімікатів, навколишнього середовища або ультрафіолетового випромінювання вдається виявити далеко не завжди. 

Клініка фолікулярного ерітромеланоза обличчя і шиї

Характерна тріада — добре відмежована еритема, гіперпігментація і фолікулярний малюнок на обличчі і шиї. Молоді люди скаржаться на неминаючий еритему на щоках і шиї, не пов'язану з впливом сонячного світла, впливом холоду і тепла, фізичним навантаженням, прийомом лікарських засобів або з почервонінням в хвилину збентеження. У місцях еритеми можна розглянути малюнок тонких кровоносних судин. За допомогою діаскопічній дослідження в базальному шарі виявляється гіперпігментація. На бічних поверхнях обличчя і шиї спостерігаються яскраво виражені фолікули, а на плечах і спині — keratosis pilaris.

Діагностика фолікулярного ерітромеланоза обличчя і шиї

1. Клінічна тріада.

2. Гістологічне дослідження: кілька ортогіперкератотіческій роговий шар, в базальному шарі посилена пігментація. В епідермісі візуалізуються фолікулярні рогові пробки і псевдороговие кератинові кісти. Сальні залози збільшені. Отвори волосяних фолікулів розширені. Крім того, у верхньому шарі шкіри відзначаються значно розширені кровоносні судини і невелика периваскулярная лимфоцитарная інфільтрація.

Диференціальна діагностика фолікулярного ерітромеланоза обличчя і шиї

— Ulerythema oophryogenes

— Atrophoderma vermiculatum

— Lichen pilaris faciei

— пойкілодермія Сівата (Civatte).

Лікування фолікулярного ерітромеланоза обличчя і шиї

1. Місцево — топічні ретиноїди.

2. Крем амонію лактату.

3. Гідрохінон (3% ).


фузаріотоксикоз

фузаріотоксикоз (фузаріоз, Fusariotoxicosis, микотоксикозами — загальна назва токсикозів) — викликається вживанням в їжу продуктів з зерна (так звана «хвороба п'яного хліба»), ураженого грибами роду Fusarium ( таксономически відносять до дейтероміцетів, тобто недосконалим грибам з багатоклітинних міцелієм). Характерною формою спороношения фузаріум є одно- або багатоклітинні мікроконідії, а також макроконідіі, розташовані на кінцях гілок або на спеціальних конидиеносцах. Токсичні речовини, що виробляються грибами p. Fusarium, є складним комплексом сполук, серед яких важливу роль відіграє токсостерол — ліпотоксол, а також токсини типу Т-2, МТ-2, фузаренона-Х, спородісімна, цітохалазін, зеараленону і ін. Їх дія на організм інтегрально оцінюється як нейротоксическое, иммуносупрессивное , геморрагически-лейкопеніческім, фотосенсибілізуючу, терато- і канцерогенну, гепото- і кардиотоксическое (в т.ч. з розвитком токсичних миокардитов, В.А. Тутельян, Л.В. Кравченко, 1985). Слід зазначити, що ці мікотоксини стійкі до термічної обробки, не руйнуються при бродінні субстрату, тому уражені ними продукти підлягають знищенню.

Мікотоксикози (отруєння) можуть спостерігатися у людей, а також у тварин (при поїданні кормів, уражених токсинами). Своєрідні епідемії фузаріотоксикоз відзначалися в Європі, США, на Далекому Сході, в Західному Сибіру — після вживання в їжу продуктів з перезимувало (наприклад, в поле) зерна (пшениця, просо та ін.), Зараженого грибами. Ці ураження (частково нагадують бубонну чуму), були згодом ідентифіковані як аліментарно-токсична алейкія (АТА) або септична ангіна. Причиною її виявилися гриби з роду Fusarium ( «споротріхіелла»), а точніше їх токсини типу ізомерів ліпотоксола (різних варіантів). Відомості по микотоксикозами були узагальнені А.Х. Саркісова.

При всіх мікотоксикозах в болісний процес втягується центральна нервова система. При харчовому микотоксикозами (алейкія аліментарно-токсична) спочатку може розвиватися стоматит, агранулоцитоз, пізніше, при тяжкому перебігу, некротична ангіна, геморагії, сепсис. В. В. Єфремов виділяє 4 стадії фузаріотоксикоз:

1) стадія общетоксических явищ і суб'єктивних симптомів — печіння в роті і зіві, біль в надчеревній ділянці, нездужання, пітливість, ломить біль у м'язах,

2) стадія гематопатій з пригніченням кісткового мозку і розвитком лейкопенії, анемії, тромбоцитопенії (клінічні симптоми мало виражені),

3) ангінозний-геморагічна стадія — виявляється різного ступеня ангіною — від катаральної до гангренозний-некротичної , іноді нагадує дифтерію — з лихоманкою, септичним станом, привідсутності лікування або подальшому прогресуванні можливий летальний результат,

4) репаративна стадія — регрес процесу, що веде до одужання. На тлі фузаріотоксикоз часто приєднується кокковая інфекція, активується кишкова паличка, протей. Розвивається дисбактеріоз різної тяжкості (аж до 3-го ступеня), здатний перекручувати клініку фузаріотоксикоз. Специфічне лікування не розроблено, ефективних засобів, що зв'язують токсини і «вимикають» їх із загальних шляхів метаболізму, немає. Застосовують активну дезінтоксикаційну терапію, стимулятори лейко і еритропоезу, вітаміни, гепатопротектори, еубіотики. При вторинної інфекції або активації умовно-патогенної флори показані антибактеріальні кошти (що спричинюють пригнічення) — фторхінолони, напівсинтетичні пеніциліни, деякі цефалоспорини. Перспективні методи гравітаційної хірургії крові — гемосорбція, лімфо і плазмосорбція, лазерне опромінення крові, АУФОК.

Важливою проблемою профілактики мікотоксикозів (і фузаріотоксикоз зокрема) ще в 1982 р ВООЗ і ООН визначили її як міжнародну. Необхідно вирішення питань про гранично допустимих концентраціях (ГДК) мікотоксинів в продуктах харчування, відборі штамів-продуцентів для ферментної і харчової промисловості та їх контроль на мікотоксини. Мікотоксикози незаразітельни для людини і тварин.


фурункул

Фурункул (furunculus, чиряк, назва від слова 'furiare' — приводити в лють). Гнійно-некротичні запалення волосяного фолікула, сальної залози і навколишньої сполучної тканини. Зазвичай розвивається з попереднього остіофоллікуліта і фолікуліту.

Етіологія і патогенез фурункула

Збудник стафілокок. Важливу роль відіграє порушення співвідношення сил макро- і мікроорганізму (масивність зараження, висока вірулентність штаму стафілокока).

Клініка фурункула

Процес може локалізуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву. Найбільш часто розташовується на задній поверхні шиї, передпліччях, стегнах, ягідниця, особі. З остіофоллікуліта (фолікуліту) розвивається остіофоллікулярний інфільтрат до 20-30 мм і більше в діаметрі з трансформацією в вузол щільної консистенції. Шкіра над ним червоного кольору, набрякла, межі нечіткі. При тому, що доторкається відзначається хворобливість, яка поступово наростає. Через 3-5 днів внаслідок некрозу та гнійного розплавлення навколишніх тканин інфільтрат стає більш м'яким. У центрі з'являється отвір, з якого виділяється гній. Утворюється 'стрижень фурункула' (некроз тканин навколо вогнища), який складається з частково зруйнованих стінок волосяного фолікула, прилеглих ділянок шкіри з клітинним інфільтратом. Збільшується набряк, посилюються болі, відзначається загальне нездужання, збільшуються лімфатичні вузли. Через 3-5 днів стрижень фурункула поступово відторгається через отвір в центрі запального інфільтрату разом з гнійно-кров'яними, некротичними масами. Виникає округла, з подритимі краями і нерівним дном виразка з грануляціями і кров'яними гнійними масами на поверхні, яка поступово заживає. Залишається неправильної форми втягнутий атрофічний або плоский рубець Загальний стан організму в залежності від кількості фурункулів, їх величини і місця розташування порушується. При локалізації фурункула на тулуб, кінцівках можуть розвиватися лімфангіти, лімфаденіти, підвищення температури. На обличчі відзначаються гіперемія, набряк шкіри обличчя, різкий набряк повік. Протягом фурункула виділяють стадії інфільтрації, нагноєння і некрозу, загоєння. При несприятливому перебігу з'являються наростаючий біль, щільність набряку (при локалізації на обличчі), синюшно-червоний колір шкіри, загальна температура підвищується до 40 ° С. Пацієнтів турбує головний біль. Відзначається підвищена ШОЕ. У таких випадках можуть виникати серйозні ускладнення: тромбоз поверхневих і глибоких вен, потрапляння інфекції в кров'яне русло, що може викликати сепсис, менінгіальні явища, тромбоз черепних вен і синусів, нерідко навіть смертельний результат.

Диференціальний діагноз фурункула

Гумозний сифіліс. З'являється одиночний (солітарний) вузол, рухливий, що не спаяний з навколишніми тканинами, безболісний, не пов'язаний з волосяним фолікулом. У центрі з'являється невеликий отвір, з якого виділяється клейка тягуча рідина, що нагадує клей гуміарабік. Утворюється округла виразка з щільними піднятими краями. Після загоєння залишається втягнутий «зірчастий» рубець. Стандартні серологічні реакції (КСР, РІФ, РІБТ) позитивні. Коллікватівний туберкульоз, скрофулодерма. З'являються поодинокі або множинні, рухливі, щільні, розміром з лісовий горіх безболісні вузли. Збільшуються, згуртовуються між собою і оточуючими тканинами. Шкіра над ними стає синюшно-червона, стоншується і розкривається. Виникає кілька отворів, з яких випливає рясна гнійна рідина з домішкою крові і крихтами творожистого розпаду. Утворюються неправильної форми, синюшно-червоні виразки з подритимі, м'якими, що нависають краями і брудно-сірим, кровоточить дном. При дослідженні на поверхні виявляються мікобактерії туберкульозу. Після загоєння залишаються поверхневі, неправильної форми рубці з «виступами» і «сосочками» нормальної шкіри по краях. Нерідко протилежні краю рубця з'єднуються перемичками нормальної шкіри ( «містками»), під якими проходить зонд. Перебіг тривалий (місяці). Загальний стан страждає мало. Туберкулінові проби позитивні.

Лікування фурункула

При локалізації на обличчі, голові, шиї, а також при наявності ускладнень (лімфангіт, лімфаденіт) призначаються антибіотики, антигістамінні перапрати, імунопротектор, вітаміни. Вітамінізована дієта з обмеження вуглеводів і солей. Загальне ультрафіолетове опромінення. На область фурункула накладаються «коржі» з чистим ихтиолом (наносять чистий іхтіол і покривають ватою), які змінюють 1 раз в день або через день. При видаленні коржі її змочують теплою водою. При наявності інфільтрації і хворобливості зверху ихтиоловой «коржі» застосовується сухе тепло. При значному набряку і болю в стадії дозрівання накладаються компреси з 10-20% розчину іхтіолу. При абсцедировании показано хірургічне розтин.


фурункульоз

Хронічне рецидивуюче утворення фурункулів у хворих з гіповітамінозом, диспротеинемией, цукровий діабет та ін.

Етіологія пиодермий

Найчастіше на уражених ділянках шкіри виявляються такі мікроорганізми, як Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, S. albus. Ці коки виділяють різні екзотоксини і ферменти, які визначають клінічний відміну різних пиодермий.

Патогенез піодермій

Піодермія розвивається під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів.

Екзогенні чинники

— Травматизація шкіри.

— Забруднення шкіри, недотримання гігієнічних норм, надмірне знежирення шкіри.

— порушення секреторної функції шкіри.

Ендогенні чинники

— Фокальна інфекція.

— Захворювання шлунково-кишкового тракту.

— порушення обміну речовин.

— Захворювання ендокринної системи.

— Неврози, психічна травма.

— Хронічна інтоксикація.

— Імунний дефіцит, ВІЛ-інфекція . 

Клініка фурункулеза

На шкірі повторно утворюються один або кілька фурункулів, які знаходяться на різних стадіях розвитку.

Диференціальна діагностика фурункулеза

— Hidradenitis

— Actinomycosis

— Anthrax.

Лікування фурункульозу


Місцева терапія

1. Ichtyolum purum у вигляді компресу і зігріваючі фізіопроцедури, до розкриття пустули фурункула. ​​

2. Дезінфікуючі розчини і суспензії, що забезпечують вільне відділення гною (гіпертонічний розчин, 5% дерматоловая суспензія і ін.).

3. Ферментні препарати для евакуації некротичних тканин (фібролан, іруксол).

4. мазі Fucidin, Baneocin.

5. Дезінфікуючі, епітелізуючі кошти на очищені виразки (Argosulfan 2% cream, Ung. Laevomecolum, обліпиховий бальзам і ін.).

6. Для захисту шкіри навколо виразки — крем-паста імазол, 3% дерматоловая або 5% іхтіоловая паста.

Загальна терапія

1. Лікування основного захворювання (дисбактеріоз шлунково-кишкового тракту, хронічні інфекції та ін.).

2. Иммуностимулирующая терапія (аутогемотерапия, аутовакцина, стафілококовий анатоксин, Т-активін і ін.).

3 . Вітамінотерапія (вітамін С, вітаміни групи В).

4. Антибактеріальні засоби після визначення чутливості збудника до антибіотиків.


Хронічні генералізовані варіанти кандидозу

Кандидоз хронічний генералізований — своєрідна, важка форма мікозу, порівняно мало відома лікарям (звідси пізня діагностика і неправильне лікування). Патогенетически процес взаємопов'язаний з імунологічними і (або) ендокринними ( «кандида-ендокринний синдром») діскорреляціі. Спільними для даного захворювання ознаками є: початок в ранньому дитинстві з подальшою генералізацією, полисистемность поразки (шкіра, слизові оболонки, нігті, внутрішні органи), депресія Т-ланки імунологічного нагляду, ендокринопатії, тривалість, завзятість перебігу, стійкість до лікування. Процес дебютує поверхневими варіантами кандидозу шкіри, слизових оболонок (стоматит, межпальцевая ерозія, паронихии). Надалі, при масивному, тривалому застосуванні антибактеріальних антибіотиків (у зв'язку з повторними пневмоніями, ангінами та іншими захворюваннями), а у ряду дітей кортикостероїдів, кандидоз приймає системний характер з вісцеропатій (ураження травної, дихальної, серцево-судинної систем). Вельми характерними і важливими для ранньої діагностики є зміни в роті і в періоральної зоні. Відзначаються білувато-сірі, легко знімаються плівчасті і точкові нальоти на гіперемійованою і розпушеному слизовій оболонці щік, м'якого піднебіння, ясен, є виражені дистрофічні зміни мови (згладжена сосочків з тенденцією до атрофії, глибокі поздовжні і поперечні борозни, відбитки зубів на бічних поверхнях). У кутах рота — ерозії, тріщини, інфільтровані в підставі, характерний білий крошковатая наліт. На червоній облямівці губ часті явища хейліту, а в подальшому — макрохейліт. Типові зміни нігтів — їх витончення, деформація, опуклості ложа, руйнування. В подальшому з'являються ознаки генералізації (систематизації) процесу (ураження внутрішніх органів — частіше дихальної, травної систем). Хвороба тече з різними за тривалістю і тяжкості загостреннями і ремісіями. Призначення таким хворим антибіотиків, кортикостероїдів, цитостатиків може дати «старт» вираженою маніфестації процесу. Вісцеропатії при цій формі кандидозу не мають специфічних ознак. 

Відзначаються різного ступеня вираженості диспепсії (бродильна або гнильна), симптоми гастроентериту (бурчання, здуття живота), нерегулярний зі схильністю до проносів стілець. При обстеженні виявляють значне порушення перетравлює і усмоктувальної функції шлунково-кишкового тракту. Залучення дихального апарату не супроводжується вираженою симптоматикою, але рентгенологічно виявляється перибронхиальная, периваскулярная інфільтрація. У мокроті, жовчі, випорожненнях систематично виявляються елементи гриба — псевдомицелий, брунькуються клітини, в культурі — зростання великого числа колоній кандида. Незважаючи на поширеність процесу, стан хворих довгий час може залишатися задовільним. Однак часті відставання в розвитку, гіпотрофія, гепатоспленомегалія, рецидивні інфекційні захворювання, у підлітків — недорозвинення статевих органів і затримка появи вторинних статевих ознак. Нерідко, поряд з кандидозом, реєструється кілька супутніх захворювань, відзначається схильність до полімікотіческой інфекції (у одного хворого — до 3-8 видів грибів, В.Я. Некачалов, 1970). Слід зазначити, що навіть насичена протигрибкова терапія — це гарант попередження важких вісцеральних уражень. Так, описані випадки інтракраніал ьной аневризми на тлі генералізованого хронічного кандидозу, які тривалий час леченного нистатином, 5-Фторцітозін, кетоконазолом (D. Leroy і співавт., 1989). До сих пір не встановлено, чому звичайний кандидоз у деяких хворих набуває впертий, хронічно-прогредиентное протягом, наслідок якого — інвалідність і навіть смерть. Це стає можливим, по-видимому, на тлі нейроіммунних, іммуноендокрінних та інших порушень, які створюють умови для безперешкодної колонізації, розмноження грибів в організмі. При цьому вивчення виділених від хворих культур дає підстави говорити не про їх «особливих» властивості (біохарактерістікі грибів стандартні), а про збоченій реакції ослабленого організму на збудник — при первинності иммунопатии, порушень в обміні інтерферонів, ендокринних діскорреляціі і т.п. Діагноз хронічного генералізованого кандидозу ставиться на підставі клініки і верифицируется мікроскопічними і культуральне дослідження (матеріал — зі слизових оболонок, шкіри, нігтів, зубів, мокрота, стерильна сеча, іноді кров). При цьому ідентифікується переважно С. albicans.


Хронічна дифузна піодермія

Хронічне запалення головним чином шкіри гомілок, викликане піогенними кокками, у людей з розширеними венами, порушеннями периферичного кровообігу, після травматизації шкіри, а також в разі нелеченной гострої дифузної стрептодермії. Її виникненню сприяє недотримання норм гігієни.

Етіологія пиодермий

Найчастіше на уражених ділянках шкіри виявляються такі мікроорганізми, як Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, S. albus. Ці коки виділяють різні екзотоксини і ферменти, які визначають клінічний відміну різних пиодермий. 

Патогенез піодермій

Піодермія розвивається під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів.

Екзогенні чинники

— Травматизація шкіри.

— Забруднення шкіри, недотримання гігієнічних норм, надмірне знежирення шкіри.

— Порушення секреторної функції шкіри.

Ендогенні чинники

— Фокальна інфекція.

— Захворювання шлунково-кишкового тракту.

— Порушення обміну речовин.

— Захворювання ендокринної системи.

— Неврози, психічна травма.

— Хронічна інтоксикація.

— Імунний дефіцит, ВІЛ-інфекція.

Клініка хронічної дифузійної піодермії

На шкірі гомілок утворюється обмежений інфільтрат — ціанотичний вогнище ураження, який покритий сіро-жовтими лускатими корочками. Захворювання має тенденцію поширюватися периферически, на межі зі здоровою шкірою відзначається відшарувалися валик епідермісу.

Диференціальна діагностика

— Psoriasis exsudativa

— Psoriasis pustulosa. 

Лікування хронічної дифузійної піодермії


Місцева терапія

Залежить від стадії запалення: дезінфікуючі лініменти, пасти, креми, мазі (Gentamycin крем, Baneocin мазь, Bactroban мазь, Triderm мазь, Clotrimasol крем, а так само креми, мазі з 3-5% сірої, 3% дьогтем, 5% дерматолом, 5% ихтиолом).

Загальна терапія

1. Поліпшення мікроциркуляції шкіри і зменшення венозного застою (Detralex, никотинат ксантіола, Ginkor fort та ін.).

2. Вітамінотерапія з ессенціальними фосфаліпідов (Essentiale forte), коензим Q10, аскорутин і ін.

3. Антибактеріальні засоби (антибіотики, сульфаніламідні препарати та ін.).

4. Антигістамінні засоби при свербінні і сильному запаленні.


Хронічна трихофітія дорослих

При поверхневій трихофітії самоизлечение зазвичай відбувається в пубертатному віці навіть у нелікованих хворих. У жінок з порушеннями гормонального статусу одужання не наступає і захворювання трансформується в хронічну трихофітію дорослих.

Клініка хронічної трихофітії дорослих

В областях шкіри з поганим кровопостачанням (нижні кінцівки) з'являються цианотичні папулосквамозних вогнища. У шкірі голови у вигляді чорних крапок визначаються обламалися на рівні шкіри окремі волосся і невеликі атрофічні цятки. Часто пошкоджені нігті. Вони тьмяні, нерівні, тендітні або навіть відшарувалися від нігтьового валика. На шкірі долонь і підошов може відзначатися пластинчатое лущення.

Діагностика хронічної трихофітії дорослих

1. Характерна клінічна картина.

2. Бактериоскопическое дослідження.

3. Бактеріологічне дослідження. 

Диференціальна діагностика хронічної трихофітії дорослих

Rubrophytia cutis glabrae

— Psoriasis vulgaris

— Eczema seborrhoicum

Лікування хронічної трихофітії дорослих

Місцева терапія

1. Крем Travogen, Nizoral, Loceryl.

2. Мазь Lamisil.

3. Розчин клотримазола, протигрибкові креми, пасти.

4. Мазі з сірки, дьогтю і саліцилової кислоти.

5. 2% розчин йоду з саліцилової кислотою.

Загальна терапія

При ураженні волосистої частини голови, нігтів, а також при хронічній формі захворювання, перорально:

1. Гризеофульвін 0,5 -1,0 г в день 4 тижні, при пошкодженні — 12 місяців.

2. Lamisil 250 мг в день 2-6 тижнів, при пошкодженні нігтів — 3 місяці.

3. Nizoral 200 мг в день 2-4 тижні, при пошкодженні нігтів — 6-12 місяців.

4. Orungal 100 мг в день 2-4 тижні, при пошкодженні нігтів — 3 місяці.


короста

Заразне паразитарне захворювання, яке виникає при попаданні в шкіру коростяний кліщ.

Етіологія і патогенез корости

Коростявий кліщ (Acarus scabiei, Sarcoptes scabiei) відноситься до сімейства зудневой кліщів, порядку кліщів, класу павукоподібних, відділу членистоногих. Самка більша за самця розміром в довжину 0,4-0,45 мм, в ширину 0,25-0,35 мм, а самець відповідно 0,2 мм і 0,14-0,19 мм. Коростяний кліщ має овальну форму. Голова, груди, черевце злиті. Ніжки складаються з 5 членніков. Передні дві пари ніжок містять присоски, а дві задні пари ніжок мають довгі щетинки. Черепицеподібну покришка кліща складається з хітинового речовини. На поверхні шкіри самці запліднюють самок і гинуть. Запліднені самки проникають в роговий шар епідермісу спочатку прямовисно, а потім в глибині рогового шару паралельно шкірі проривають так званий коростяний хід довжиною до 10 мм, а іноді і більше, де відкладають яйця. В середньому за добу самка просувається до 1 мм. Потім вона зупиняється і пробуравливает отвір в чесоточной ході назовні, так як без повітря гине, а також для відкладання яєць. З яєць через 4-5 днів утворюються личинки, які через 14-15 днів перетворюються в зрілі форми. Весь цикл розвитку коростяний кліщ займає близько 2 тижнів. Витягнута з коростяного ходу самка зберігає свою життєдіяльність при температурі + 14 ° С близько 2 тижнів, в середньому до 5 днів.

Епідеміологія корости

Зараження відбувається від хворого на коросту людини як при тісному контакті, так і через його предмети домашнього вжитку (білизну, одяг, постільні приналежності). Маленькі діти можуть заражатися через іграшки, що були у вжитку у хворих однолітків. Зараження може відбутися також в лазнях, душових, рідше від тварин (свині, коні, кішки, собаки та ін.). Однак в цьому випадку виникло захворювання протікає не так як короста у людини і нерідко відбувається мимовільне лікування.

Клініка корости

Інкубаційний період може тривати до 5-6 тижнів, в середньому 7-10 днів. Коростяві висипання локалізуються на ділянках шкіри з тонким роговим шаром (міжпальцевих складки і бічні поверхні пальців кистей рук, згинальна поверхня променезап'ясткових суглобів, розгинальні поверхню ліктьових суглобів — «симптом Горчакова-Арді», передня поверхня пахвових западин, нижня частина живота, сідниці, внутрішня поверхня стегон). Для чоловіків характерною локалізацією є область статевого члена (крайня плоть і голівка статевого члена), а для жінок область сосків молочних залоз. У дітей нерідко уражаються обличчя, долоні і підошви. Суб'єктивно сильний болісний свербіж (звідки назва хвороби від лат. Scabo — чесати), особливо по ночах, який може викликати безсоння, втома, розлад нервової системи і привести до втрати працездатності. При огляді визначаються парні морфологічні елементи висипу і коростяві ходи. У місці проникнення і виходу самки кліща виявляються вузлики, везикули розміром до 1-3 мм в діаметрі, які можуть перебувати не завжди. На їхніх місцях можуть відзначатися кірки, що виникли в результаті расчесов або підсихання бульбашок. Коростяві ходи виглядають у вигляді білуватої або сіруватою лінії довжиною 3-5 мм з окремими чорними точками на поверхні (просвердлені самкою кліща в роговому шарі епідермісу отвори для доступу повітря, покриті брудом). Відзначаються лінійні і точкові розчухи у вигляді червоних смуг і кров'яних корок, які можуть локалізуватися не тільки в місцях висипань, а й на інших здорових ділянках тіла (вказує на рефлекторний характер свербіння). У деяких випадках пацієнтів не турбує свербіж (scabies apruriginosa). Посилення сверблячки ночами автори пояснюють тим, що вночі самка коростяний кліщ продовжує проривати коростяний хід і відкладати яйця. Расчеси є вхідними воротами для пиококковой інфекції, яка може викликати ускладнення (імпетиго, ектіма, фолікуліт, фурункули і нерідко абсцеси). Іноді відбувається збільшення лімфатичних вузлів (поліаденіт). Нерідко виникають труднощі в діагностиці так званої корости охайних людей, так як не завжди вдається виявити клінічскіе прояви, а якщо вони і є то стерті, за винятком почуття сверблячки. 

Діагностика корости

Під контролем лупи голкою розкривають коростяний хід в місці білуватого точкового піднесення. Якщо там знаходиться коростяний кліщ, його переносять на предметне скло і микроскопируют. В уражених ділянках бритвою зрізають поверхневий роговий шар і після обробки їдким лугом микроскопируют. При цьому можна виявити кліщі, їх яйця і екскременти.

Диференціальний діагноз корости

Сверблячка шкірний. оособенно є тривалий свербіж і расчеси. Первинні морфологічні елементи висипу відсутні. З вторинних елементів з'являються екскоріації, геморагічні кірки. У хворих, які страждають тривалим свербінням, нігті набувають «полірований», як би відточений вигляд. Найчастіше сверблячка виникає пароксизмами ввечері або вночі, рідше вдень, з різною інтенсивністю. Порушується сон аж до безсоння. Втрачається працездатність і розвиваються невротичні розлади. В результаті тривалого і сильного розчісування шкіри з'являються інфільтрація, лихенификация. Екзема дисгидротическая. На бічних поверхнях пальців кистей, на долонях і підошвах з'являються дрібні, щільні, до 1-3 мм в діаметрі бульбашки, які розташовуються в епідермісі і просвічуються крізь нього, нагадуючи 'зерна звареного рису'. Рідше зустрічаються великі багатокамерні бульбашки, які розкриваються або підсихають. Суб'єктивно сильний свербіж.

Лікування корости

Застосовуються протипаразитарні засоби, які руйнують коростяві ходи і знищують кліщів. Препарати необхідно втирати в весь шкірний покрив, крім обличчя і особливо ретельно в осередках ураження. Під час лікування не можна приймати душ, ванну. Після кожного вимушеного миття рук, їх необхідно знову обробити протівочесоточное засобами. Перед початком лікування пацієнту необхідно прийняти гарячий душ з милом і мочалкою. При наявності ускладнень, викликаних вторинною інфекцією призначаються дезінфікуючі розчини, креми, мазі. В останні роки ефективним є Противочесоточное препарат аерозоль 'Спрегаль' (Лабораторія 'Омега фарма', Франція). На відстані 20-30 см 'Спрегаль' розпорошується рівномірно на уражені ділянки шкіри по всьому кожному покрову хворого, членів сім'ї, контактних осіб (крім обличчя і волосистої частини голови) переважно в 18.00-19.00 годин. Нанесений розчин залишається на поверхні тіла протягом 12 годин. Потім проводиться ретельне миття милом і водою. Зазвичай є достатньою однократна обробка, проте свербіж може залишатися протягом 8-10 днів (постскабіозная свербіж). Якщо по закінченню цього терміну клінічні прояви захворювання залишаються, то слід приступити до повтороно обробці. Спосіб М.П.Дем'яновича (заснований на акарицидну дії сірки і сірчистого газу, які виділяються в результаті розпаду гипосульфита під впливом соляної кислоти). Втирання необхідно робити в теплій кімнаті. Повністю роздягнений хворий спочатку сам швидкими рухами руками втирає (особливо ретельно в місця ураження) 60% розчин тіосульфату натрію (розчин № 1) протягом 10 хв по 2 хв в кожну частину тіла (руки, тулуб, ноги). Після закінчення першого втирання пацієнтові надається невеликий відпочинок. Шкіра обсихає і стає білою, так як покривається дрібними кристалами гіпосульфіту. Після відпочинку повторно енергійно втирається цей же розчин в тому ж порядку в кожну частину тіла по 2 хв протягом 10 хв для того, щоб втерти утворилися кристали гіпосульфіту після першого втирання в коростяві ходи і зруйнувати покришки ходів. Після обсихання втирається 6% розчин хлористоводневої кислоти (розчин № 2) за 1 хв в тому ж порядку в кожну частину тіла протягом 5 хв. Після обсихання втирання розчином № 2 повторюють ще 3 рази (всього 4 циклу втирання 6% розчином соляної кислоти). Втирання проводиться також руками, наливаючи розчин № 2 з пляшки собі в руку. Необхідно уникати потрапляння гипосульфита в розчин соляної кислоти, так як при цьому лікування буде безрезультатним. Весь курс складається з 2 втирання розчину гіпосульфіту натрію і 4 втирання розчину соляної кислоти. Після закінчення втирання і обсихання пацієнт повинен одягнути чисту білизну і поміняти ліжко, які необхідно прокип'ятити і пропрасувати гарячою праскою як і весь одяг, яку до лікування одягав хворий. При ретельному дотриманні всіх правил достатнім є проведення 1 курсу лікування. Якщо після 1 курсу проведеного протівочесоточное лікування не настало повне клінічне одужання, рекомендується таке ж лікування повторити через 3-5 днів, а в окремих випадках рекомендується ще і 3 курс через 3-5 днів після другого. Бензилбензоат — застосовується 20% суспензія для дорослих (20 г бензилбензоату змішується з 2 г зеленого мила і 78 мл води), яка перед вживанням збовтувати і натирається руками на весь шкірний покрив окрім голови в тій же послідовності як при лікуванні за способом Дем'яновича. Проводять щодня 2 послідовних втирання протягом 10 хвилин з 10 хвилинною перервою для висихання шкіри, протягом 2 днів. Перед початком лікування хворий повинен скуповуватися і препарат втирається у вологу після миття шкіру. Є обов'язковим купання хворого перед кожним втиранням. У 1 день після обробки проводиться зміна натільної і постільної білизни. Через 3 дні після лікування пацієнт знову миється і змінює білизну. При лікуванні дітей віком до 3 років застосовується 10% суспензія (20% суспензія змішується в рівних кількостях з кип'яченою водою), яку втирають ватним тампоном щодня 2 рази в день з 10 хвилинною перервою протягом 2 днів. З метою запобігання алергічних реакцій рекомендуються усередину гіпосенсибілізуючі кошти, антигістамінні препарати. Емульсія бензилбензоату натрію зберігає свою активність після приготування протягом 7 днів. Мазь Вилькинсона. — Unguentum Wilkinsonii: Floris sulfuris, Olei Fagi (seu Olei rusci) aa 30,0, Saponis viridis, Axungiae Porcinae aa 60,0, Cretae albae 20,0. M. f. unguentum. Мазь втирається щодня 2 рази в день протягом 4-5 днів на весь шкірний покрив, крім шкіри голови (особливо ретельно в осередках ураження). На 5-6 день втирання не виробляються. На 7-й день після початку лікування пацієнт приймає гарячий душ, ванну з милом і мочалкою. Потім одягає чисту білизну і змінює ліжко. Перед призначенням мазі Вилькинсона необхідно провести дослідження загального аналізу сечі, так як при хворобах нирок застосування мазі протипоказано. Сірчана мазь 33% — втирається в шкіру 1 раз в день (5 днів), після чого миття в лазні, душі і зміна натільної і постільної білизни, яка проводиться і перед початком лікування. При лікуванні дітей застосовується сірчана мазь 10-15%. 5% водна емульсія мила ДО чи сірчане мило (по К.А.Дьякову) — прописи мила: білизняний мило 50,0 г, порошкоподібна сірка 125 г, борошно або крохмаль 25,0-50,0 г, вода 350 мл. Втирається як мазь Вилькинсона. При лікуванні дітей, а також в разі екзематизації застосовується бальзам Шостаковского (винилин) навпіл з спиртом — втирається 2 рази в день (ранок, вечір) протягом 3 днів. На кожного хворого на коросту заповнюється спеціальне екстрене повідомлення. Проводиться поточна дезінсекція, а після закінчення лікування заключна. Натільну і постільну білизну хворих кип'ятяться або замочують на 1 годину в 10% розчині лізолу. Верхній одяг обробляється в СУХОПАРОВА або вологою камерах. Обробка проводиться в спеціальних установах «скабіозоріях». В даний час дезінфекцію можна проводити розробленим для цієї мети інсектицидною протипаразитарною аерозолем 'Пара-Плюс' (Лабораторія 'Омега фарма', Франція), який застосовується проти ектопаразитів: коростяний кліщ, платтяні воші, блохи, головні воші, лобкові воші, клопи. Препаратом 'Пара-Плюс' з відстані 30-40 см проводиться розпорошення всіх речей і меблів. Слід зазначити, що 'Пара-Плюс "не має токсичної дії на людину і не залишає плям на одязі і білизні, а оброблені речі можна використовувати через кілька годин після дезінсекції. При спалаху корости в дитячих колективах необхідним є проведення наступних заходів: ізоляція хворих, проведення поточної і заключної дезінфекції, проводити 1-1,5 місяця із залученням середнього медперсоналу систематичний огляд дитячого колективу, обмежити контакт колективу з оточуючими.

Профілактика корости

Своєчасне вивленіе хворих, їх ізоляція та лікування. Медичні огляди в дитячих колективах. Спостереження за особами, що були в контакті з хворими на коросту.