Епітеліома спіноцеллюлярная (плоскоклітинний рак, epithelioma spinocellulare). Пухлини злоякісні (tumor malignus). Зустрічається рідше базаліоми. Найчастіше хворіють люди похилого віку старше 40 років.

Клініка епітеліоми спіноцеллюлярной

На незміненій шкірі або на рубцях після опіків, на довгоіснуючих виразках, на губах, мові, статевих органах виникає щільний, кулястої форми вузлик, розміром 3-5 мм в діаметрі. По периферії відзначається ободок гіперемії. Поверхня вузлика нерівна і на ній можуть спостерігатися рогові лусочки, кірки. Вузлик розпадається і утворюється виразка, яка може збільшуватися як по периферії, так і в глибину і досягати великих розмірів. Дно виразки червоно-сірого кольору, щільне, нерівне, легко кровоточить. Краї яскраво-червоного кольору, щільні, вивернуті назовні. Уражаються регіонарні лімфатичні вузли. Рідко спостерігаються метастази у внутрішні органи. Суб'єктивно болісні больові відчуття. Перебіг важкий.

Диференціальний діагноз епітеліоми спіноцеллюлярной

Піодермія шанкриформная. В області зовнішніх статевих органів у чоловіків з'являється одиночна, рожево-червона, округла, з рівними краями виразка до 1 см в діаметрі. На поверхні визначається слизисто-гнійне виділення, в якому при лабораторному дослідженні виявляються стафілококи, рідше стрептококи. При пальпації визначається ущільнення країв і дна виразки, болючість. Перебіг тривалий, від декількох тижнів до 2-3 місяців.

Первинна сифілома. сифілітичній виразка безболісна, має округлу або овальну форму, чіткі межі, блюдцеобразние краю, колір сирого м'яса, блискуче «лаковане» дно. При пальпації в основі визначається хрящевидной консистенції інфільтрат, який не виходить за межі виразки. При лабораторному дослідженні з поверхні виразки виявляється бліда трепонема. Серологічні реакції (КСР, РІФ, РІБТ) позитивні.

Лікування епітеліоми спіноцеллюлярной

Хірургічне висічення. Кріодеструкція. Промені Лазера. Загальна і місцева хіміотерапія.

Ящур (афтозний лихоманка, рильной-копитна хвороба у тварин, епідемічний стоматит, aphte epizooticae, stomatitis epidermica). Гостра вірусна зоонозная антропургіческіе інфекційна хвороба. Вперше захворювання ящуром людини в 1764 р описано норвезьким лікарем M.Sagar.

Етіологія, патогенез ящура

Збудник фільтрує вірус. Згідно з дослідженнями ряду авторів виділяються 3 його типу А, О і С і ряд варіантів А4, А5 — По імунологічних ознаками інші автори поділяють вірус на наступні 7 типів: Л, О, С, SAT 1, SAT 2, SAT 3, Азія — 1 , кожен має багато варіантів. Відноситься до сімейства Picomaviridae. Пікорнавіруси (piccolo — маленький) мають однонитчатим РНК. Віріон розміром 20-40 нм і представлений нуклеокапсидом без зовнішньої липопротеидной оболонки. Частинки вірусу складаються з 32 капсомеров діаметром до 7 нм. Добре росте вірус в одношарових культурах клітин епітелію мови і нирок корів, свиней. Оптимальною є середовище рН 7,5-7,6. У кислої і лужної середовищах вірус гине. Вірус ящура руйнується при нагріванні, інактивується в молоці при його скисання. Тривало може зберігатися у висушеному стані, при зниженій температурі, а також відсутності інсоляції (до 6 міс). При кімнатній температурі в молоці вірус зберігає патогенність 25-30 годину, при 4 ° С 9-12 днів, в вершках від 3-10 днів, в несоленом маслі 4-45 днів, в сирокопчених м'ясних виробах до 30 днів, в засолених продуктах до 50 днів і на одязі зберігається до 100 днів. Дезінфікуючі засоби, що згубно діють на вірус — формалін 1% розчин, лугу 2% розчини, окис етилену 1% і у-пропілактон. Потрапляючи в людський організм вірус розмножується в клітинах епітелію слизової або в клітинах епідермісу. Виникає запальна реакція з утворенням везикул, які виразкуються і потім покриваються фіброзним нальотом. Вірус розмножується, поширюється гематогенним і лімфогенним шляхами і розвивається генералізована інфекція. Утворюються дрібні вторинні виразки на слизовій носа, ясен, язика, губ і в міжпальцевих складках кистей і стоп. Також, не виключена можливість розвитку на слизових шлунково-кишкового тракту і статевих органів. Після перенесеного захворювання імунітет у людей залишається тільки до даного виду вірусу.

Епідеміологія ящура

Передається людині частіше контактним шляхом від хворих тварин. Відноситься до особливо небезпечних інфекцій. Протікає циклічно. У 1834 році Hertwig, Mann, Willain експериментально в дослідах самозараження довели можливість інфікування людини від молока хворої корови. Зараження людини може відбуватися за родом професійної діяльності (пастухи, доярки, скотарі, зоотехніки, ветеринари, працівники м'ясокомбінатів і ін.) Або побутовим шляхом (зараження через молоко, молочні або м'ясні продукти). Інфікування людей відбувається в основному при вживанні в їжу не кип'яченого молока і молочних продуктів від хворих корів, а також при тісному контакті з хворими тваринами. Описані випадки зараження людей в лабораторіях при роботі з вірусом ящуру. Головним чином ящуром хворіє велика рогата худоба, але зустрічаються випадки захворюваності овець, свиней і кіз. 

Клініка ящура

На слизової рота, на шкірі між пальцями і у нігтів виникають везікулезние і ерозійні висипання (англ. 'Foot and mouth disease' -'болезнь ніг і рота '). Інкубаційний період від 3-5 до 7-12 днів. Характерно гострий початок з порушенням загального стану (головний біль, слабкість, болі в м'язах, попереку, підвищення температури до + 39 + 40 ° С). З'являються сухість, печіння і болючість в ротовій порожнині, а іноді світлобоязнь, печіння при сечовипусканні. На червоній облямівці губ, слизових щік, ясен, мови та неба відзначаються яскрава гіперемія, набряк. На цьому тлі виникають розсіяні дрібні, овальні пухирці, розміром 1-4 мм в діаметрі з прозорим вмістом. Везикули можуть локалізуватися і на слизових носоглотки, гортані, а в ряді випадків і на шкірних покривах в області верхніх і нижніх кінцівок, на тулуб. Вміст пухирців прозоре, а потім стає мутновато-жовтим. На слизових рота бульбашки розкриваються і утворюються червоно-рожеві ерозії, які зливаються між собою (нагадують афти «афтозним лихоманка»). Погіршується загальний стан, відзначаються болі при ковтанні, збільшуються слинні залози, виникає рясна салівація (до 4-5 л / добу). Мова збільшується в розмірі. Мова стає невиразною. Периферійні лімфатичні вузли збільшуються, при пальпації болючі. Спостерігаються функціональні порушення з боку шлунково-кишкового тракту, збільшення печінки і селезінки. Постійними симптомами є гіпотонія і брадикардія. З боку периферичної крові виявляються лейкопенія, еозинофілія. У більшості випадків везикули відзначаються на шкірі з локалізацією в межпапьцевих складках кистей і стоп, а також біля основи нігтьових лож, де відзначаються набряк, гіперемія, свербіж, печіння (нігті можуть випадати). На слизовій оболонці рота афти епітелізіруются через 3-5 днів. Розрізняють 3 форми ящура.

Шкірна форма

З'являються розсіяні бульбашки, які локалізуються на шкірних покривах біля вхідних воріт інфекції.

Слизова форма (афтознийстоматит).

Шкірно-слизова форма

Найбільш часто зустрічається. Характеризується ураженням слизових оболонок і шкірних покривів. По тяжкості перебігу виділяють гостру, стерту і затяжну (хронічну) форми. Може спостерігатися легкий перебіг без виражених загальних симптомів, а проявлятися лише гіперемією слизових рота без освіти везикул. При тяжкому перебігу, поряд з бульбашками на слизовій оболонці порожнини рота, тулубі, верхніх і нижніх кінцівках виникають плямисті, геморагічні, папульозні і вузлуваті елементи. У дітей більш важкий перебіг з диспепсичними розладами (блювота, рідкий частий стілець з кров'ю) і можливим летальним результатом. Часто приєднується піококковая інфекція (може сприяти розвитку міокардиту, пневмонії, сепсису).

Диференціальний діагноз ящура

Афтозний стоматит. Гострий початок захворювання (висока температура, погане самопочуття, рясне слинотеча, неприємний запах з рота). Збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, які при пальпації болючі. На слизовій оболонці рота в області губ, щік, неба, ясен, мови виникають швидко розкриваються бульбашки. Утворюються овальної форми, болючі ерозії, виразки з яскраво-червоним обідком по периферії (афти). Зазвичай захворювання триває протягом 2-х тижнів і закінчується одужанням.

Бульбашковий лишай. На еритематозно-набряковому тлі шкіри і слизових оболонок виникають в більшості випадків поодинокі, розміром до 1-3 мм в діаметрі бульбашки з прозорим або серозним вмістом, яке потім поступово каламутніє . На відміну від ящуру висипання супроводжуються мало вираженими суб'єктивними відчуттями (свербіж, печіння, болючість). В середньому через 3-5 днів пухирці підсихають і утворюються жовті кірки. При розтині везикул з'являються дрібні рожево-червоні ерозії з мелкофестончатимі обрисами. Утворюються кірки, які пізніше відпадають і залишають після себе тимчасову вторинну пігментацію. Відсутні різко виражені порушення загального стану.

Профілактика ящура

Санітарно-роз'яснювальна робота. Ветеринарний нагляд. Специфічна імунізація тварин з профілактичною метою. Які доглядають хворих тварин люди повинні бути під постійним медичним наглядом, мати спеціальний одяг (2 комплекти) і дотримуватися заходів особистої профілактики. З метою попередження інфікування молоком його треба кип'ятити 5 хв. У лікувальних та дитячих закладах необхідно здійснювати дворазове кип'ятіння молока. М'ясо підозрілих тварин повинна підлягати ретельній термічній обробці.

Лікування ящура

Легка щадна дієта (дробове харчування 5-6 разів на добу, рясне пиття, рідка, напіврідка їжа). Загальнозміцнюючі препарати. Біостимулятори. Вітамінотерапія (А, С). Загальне ультрафіолетове опромінення. Противірусні препарати. Вітаміни (рибофлавін, нікотинова кислота). Симптоматичні засоби. При тяжкому перебігу і ускладненнях вторинною інфекцією рекомендуються антибіотики широкого спектру дії, дезінтоксикаційну кошти (реополігюкін, неогемодез внутрішньовенно крапельно по 400 мл 1 раз на день), серцево-судинні препарати, болезаспокійливі і аналгезивну засоби. Зовнішньо змазування розчинами анілінових барвників. Полоскання ротової порожнини 1-3% розчином перекису водню, 3-5% розчином борної кислоти, 1% розчином перманганату калію, розчином риванолу 1: 1000, відваром шавлії, ромашки і ін. Поверхня афт рекомендується обробляти противірусними розчинами, мазями, кремами.

Етіологія і патогенез еритразми

Збудник Corinebacteria fluorescens erythrasmae. Хронічне поверхневе ураження шкіри. Інфікування відбувається при тісному побутовому контакті з хворим (предмети побуту), або з грунту збудник потрапляє в міжпальцевих складки стоп, а потім на інші ділянки шкірного покриву. Розвитку захворювання: сприяють гіпергідроз, вологість, висока температура повітря, а також індивідуальні особливості організму і хімічного складу поту. 

Клініка еритразми

На шкірі пахвовій, паховій областей, а у жінок — на шкірі під молочними залозами спостерігаються обмежені рожеві з жовтуватим або коричневим відтінком плями без ознак гострого запалення, відзначається невелике свербіння. Перебіг захворювання хронічне. Без лікування хвороба може тривати роками.

Діагностика еритразми

1. Характерна клінічна картина.

2. Бактериоскопическое дослідження.

Диференціальний діагноз еритразми

Руброфития великих складок. У складках шкіри утворюються великі, жовтувато-червоного кольору з синюшним відтінком, лущаться вогнища ураження з фестончастими обрисами у вигляді дуг, кілець, гірлянд. По периферії відзначається валик, що складається з вузликів, корок. При лабораторному дослідженні виявляється патогенний гриб Trichophyton rubrum Castellani. Кандидоз великих складок. У вогнищах уражень шкіра яскраво-червоного кольору, блискуча (як покрита лаком) з сіро-білим нальотом на поверхні, лінійної форми тріщини. Межі виходять за межі змикання складок. Межі поліциклічні, окреслені, з бахромою відшарованому епідермісу. По периферії вогнищ множинні «дочірні» відсівання, що складаються з в'ялих пухирів, папул, еритематозно-свамозних плям. Виявляється Candida albicans.

Лікування еритразми

Місцева терапія

1. Розчин клиндамицина.

2. Дезінфікуючі мазі і креми (ерітроміціновая мазь , фуцідіновий крем, 3%

сірчана і саліцилова мазь і ін.).

3. Протигрибкові мазі і креми, що містять кетоконазол (Nizoral) або изоконазол (Travogen, Travocort).

4. Дезінфікуючі пудри.

Загальна терапія

Антибіотики — тільки у важких випадках (Erythromycinum 0,25 г per os 4 рази на день — 14 днів або 0,5 г 3 рази на день 7 днів).

Одиночна або множинна доброякісна саморазрешающаяся гістіоцитарна пухлина (або пухлини), яка найчастіше локалізується на шкірі голови, верхньої половини тулуба, розгинальних поверхнях проксимальних відділів кінцівок і зустрічається в будь-якому віці, але типова для немовлят і маленьких дітей.

Етіологія Невідома.

Клініка ювенільної ксантагрануломи

Множинні незв'язані щільні вузлики і вузли розміром до декількох міліметрів жовтувато-охряной забарвлення. Число елементів досягає 25-30. Такі елементи спостерігаються у вигляді вогнищ вродженої неоплазии і бувають дуже великими. У рідкісних випадках вузлики локалізуються в порожнині рота, на очному яблуці (переважно на райдужці, але можуть виникати також на століттях, рогівці, на очному нерві, диску очного нерва, на сітківці або судинній оболонці), на статевих органах, в гортані, легенів, печінки або інших внутрішніх органах. На місці колишніх елементів розвивається поверхнева атрофія шкіри.

Діагностика ювенільної ксантагрануломи

1. Наявність одного або множинних злегка жовтуватих вузликів.

2. Гістологічне дослідження: добре відмежовані освіти, не мають капсули, в яких виявляються гістіоцити, гігантські клітини, лімфоцити, еозинофільні і нейтрофільні лейкоцити. У ранній стадії може домінувати мономорфного скупчення вакуолізірованние гистиоцитов. 

Диференціальна діагностика ювенільної ксантагрануломи

— Мастоцітома

— Гістіоцитоз X

— Еруптивні ксантоми

— меланоцитарними невус

— Синдром Хашимото-Прицкера (Hashimoto-Pritzker)

— Піогенний гранулома

— Дерматофіброма

— Кератоакантома

Лікування ювенільної ксантагрануломи

1. Хірургічна ексцизія.

2. Введення системних стероїдів в осередок.

3. Променева терапія або хіміотерапія (при ураженні внутрішніх органів або очей).

Доброякісне новоутворення.

Етіологія і патогенез ангіоми

Розвивається при гіперплазії і натомість поширення кровоносних і лімфатичних судин будь-якого типу. З'являється при народженні або в перші дні-тижні після народження. Найчастіше зустрічається у жінок.

Клініка ангіоми

Виділяють плоскі, зірчасті і кавернозні гемангіоми. Плоскі гемангіоми ( 'винні плями'), частіше вроджені — фіолетові або червоні, чітко відмежовані плями різної величини і форми Знаходяться на обличчі, задньої поверхні шиї, слизових оболонках / навколо природних отворів. У перші місяці життя повільно розвиваються, а до двох років стають постійними і пізніше можуть регресувати. Зірчасті — частіше локалізуються на шкірі обличчя (ніс, щоки) у людей старше 17 років. З'являються червоні вузлики 1-3 мм в діаметрі, від яких променями розходяться в різні боки розгалужені телеангіектазії. Кавернозна гемангіома — залягає в товщі дерми (нерідко в підшкірній клітковині). Виникає вузлувате освіту з гладкою або горбистою поверхнею, розміром від горошини до курячого яйця і більше.

Диференціальний діагноз ангіоми

Краснуха. На обличчі, за вухами виникають круглі або овальні, не підносяться блідо-рожеві плями, які поширюються по всьому тілу. На слизовій оболонці рота, твердому небі висипання визначаються у вигляді поодиноких, дрібних, блідо-рожевих плям (плями Форксгеймера). До появи висипу відзначаються адинамія, головний біль, озноб, біль у м'язах, нежить, сухий кашель, світлобоязнь, сльозотеча. Раннім симптомом є збільшення лімфатичних вузлів, в першу чергу потиличних і шийних. Черевний тиф. Поступове початок: загальна слабкість, нездужання, головний біль, підвищення температури, втрата апетиту, безсоння. На 8-10 дні на животі, бічних поверхнях грудей і спини з'являються не рясні, неяскраві, рожево-червоні плями, які височіли над шкірою. Розвиваються зниження тонусу судин, дифузні зміни міокарда, гепатоліенальнийсиндром.

Значно знижується секреторна функція потових залоз або спостерігається атрофія. Нерідко спостерігається повна відсутність потових залоз.

Етіологія і патогенез ангідрозу

Генетична недостатність секреторної функції потових залоз. Може бути придбаний (цукровий діабет, еритродермія, іхтіоз та ін.).

Клініка ангідрозу

Легка гіперемія, різко виражена сухість шкіри, відчуття стягнутості особливо влітку (виражені розлади терморегуляції). Виявляються інші порушення (гіпотрихоз, кератоз, аномалії зубів і ін.). Найчастіше у чоловіків. Виділяють клінічні форми. Набутий дифузний ангидроз — як результат ендогенної інтоксикації при важких захворюваннях (цукровий діабет). При екзогенної інтоксикації (отруєння красавкой) спостерігається виражене зневоднення, преуреміческіе стану. Обмежений ангидроз — виявляється в області рубців, вогнищ атрофії і як симптом ряду дерматозів. Природжений і спадковий ангидроз.

Лікування ангідрозу

Полівітамінні препарати, вітамін А по 100000 ME в добу (2-3 міс) або аевит по 1 мл внутрішньом'язово (1-2 міс). Симптоматичні і дезінтоксикаційну кошти. Помірні дози пилокарпина і резохин всередину або при електрофорезі. Зовнішньо жирні креми і масляні компреси з вітаміном А.

Профілактика ангідрозу

Протипоказана робота, пов'язана з фізичним напругою. Перебування в оптимальних температурних умовах.

Прогноз несприятливий для одужання (крім випадків обмеженого ангідрозу при соматичних захворюваннях і ряді дерматозів).

Дифузний нейродерміт (синоніми хвороби: Бенье почесуха, нейродерміт конституційний, нейродерміт екзематоідний, пруріго генерализованное або дисеміноване, екзема конституціональна, екзема невротична, екзема ендогенна) — хронічне генералізоване захворювання шкіри, що характеризується сильним сверблячкою шкірних, расчесами з подальшим розвитком лихенификации.

Існує багато нез'ясованих питань про клінічної індивідуальності дифузного нейродерміту і його схожості з екземою істинної. На деяких етапах розвитку дифузного нейродерміту може повністю морфологічно відповідати екземі, на ін. Нагадує себорейний екзему. У той же час справжня екзема при хронічному перебігу з лихенификацией може імітувати картину дифузного нейродерміту. Американська дерматологічна школа на підставі подібності в етіології, патогенезі, морфології, патогістології і клінічній картині виділила з групи екзем і нейродермітів клінічну форму, названу дерматитом атоническим, що характеризується частим виникненням в дитячому віці, спадковою схильністю, поєднанням з ін. алергічними захворюваннями — астму бронхіальну, ринітом алергічним, поліноз, кропив'янка, підвищенням рівня імуноглобуліну Е і антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, проти різних екзоаллергенам в сироватці крові, дисфункцією клітинного імунітету.

Етіологія і патогенез дифузного нейродерміту

Етіологія і патогенез вивчені недостатньо. В якості етіологічних факторів передбачаються алергени рослинні, алергени харчові, кліщів, алергени мікробні. Запропоновано дві теорії, що пояснюють патогенез захворювання: імунологічної дисфункції і неврогенного патогенезу, яка розглядає дифузний нейродерміт як процес порушення нейрогуморальної регуляції, і вегетативного дисбалансу. Концепція, запропонована Е. П. Фроловим (1982), об'єднує обидві теорії. Відповідно до цієї концепції виникнення дифузного нейродерміту, як і ін. Алергодерматозів, представляється в такий спосіб. На початку відбувається зміна в системі нейрогуморальної регуляції шкіри (вегетативний дисбаланс), пов'язане з ураженням гіпоталамуса і ін. Підкіркових структур мозку. Порушення вегетативної нервової системи призводять до ослаблення функціональної діяльності і нейродистрофічним розладів структурних елементів шкіри. Наслідком цього є ослаблення імунологічної реактивності, захисних бар'єрних функцій епітелію і сполучної тканини шкіри, дихальної та травної систем, дистонія судин. Все це сприяє проникненню в організм, в тому числі шкіру, мікробів і чужорідних речовин. При цьому замість адекватної імунологічної реакції розвивається слабка імунна відповідь. У зв'язку з цим виникають додаткові умови тривалої персистенції в організмі антигенів і розвитку хронічного запалення в шкірі. Др. наслідок слабкого імунної відповіді — алергія до антигенів.

Патоморфология дифузного нейродерміту

Основні морфологічні елементи при дифузному нейродерміті — епідермо-дермальниє папули, які зливаються в ділянки суцільний папульозний інфільтрації, екземоподобние бляшки, папули-уртикарний і папуло- везикулярні елементи, лихенификация, пара гіперкератоз, незначний акантоз, всередині міжклітинний набряки, набряк сосочків, інфільтрація лімфоцитами і гістіоцитами, переважно периваскулярная.

Клініка дифузного нейродерміту

При дифузному нейродерміті на тлі еритеми неостровоспалітельной характеру переважає інфільтрація з лихенификацией. Шкіра в осередках ураження гіперпігментіруется, спостерігаються екскоріації, сухість, тріщини в галузі природничих складок. Вогнища ураження локалізуються на обличчі, шиї, згинальних поверхнях кінцівок, в області статевих органів. Омечает білий «дермографизм», невротичні розлади, виражений піломоторний рефлекс. На тлі хронічного перебігу відзначаються сезонні загострення — взимку і навесні — і поліпшення-влітку і восени. У період загострення можливі екзематизація і імпетігінізація процесу. Клінічний перебіг тривалий, супроводжується невротичними рас

розладами, порушенням сну. Дифузний нейродерміт часто поєднується з ін. Алергічними захворюваннями — астму бронхіальну атопічний, поліноз, кропив'янка, алергічний риніт, алергією лікарської, особливо до пеніциліну. У ряді випадків дифузного нейродерміту розвивається т. І. атопічна еритродермія. При цьому вся шкіра набуває світло-червоний колір, нагадуючи гусячу, лущиться. У хворих спостерігаються збільшення лімфатичних вузлів, виражений свербіж. При цій формі особливо помітні підвищена чутливість до різних антигенних і неспецифічним стимулам, схильність до вторинної інфекції, лейкоцитоз, еозинофілія.

Диференціальна діагностика дифузного нейродерміту

Диференціальна діагностика проводиться з гематодермнямі, грибоподібним мікозом, себорейной екземою.

Лікування дифузного нейродерміту

Лікування дуже складно. При з встановленої етіологією, необхідна елімінація відповідного подразника. Патогенетична терапія являє собою комплексне лікування антигістамінними препаратами, седативними, місцевими глюкокортикостероїдними препаратами (системні глюкокортикостероїдні препарати призначаються тільки при важкому процесі і неефективності терапії). В окремих випадках ефективна гіпносуггестівная терапія. Гіпосенсібілізація алергенами, до яких є підвищена чутливість, недостатньо ефективна.