Дискінезія кишечника (синоніми хвороби: синдром подразненої товстої кишки) — порушення функцій кишечника, пов'язані з особливостями нейрогуморальної регуляції, ендокринними змінами (при тиреотоксикозі, діабеті).

Етіологія дискінезії кишечника

Фоном для розвитку дискінезії кишечника можуть бути алергічні порушення в кишечнику і дисбактеріоз. Передбачається підвищена чутливість кишечника до фізіологічних коливань рівня холецистокініну, можливі особливості пуринергічні нервової регуляції. Чітка зв'язок з психоемоційними факторами може поєднуватися у хворих з підвищеною нервовою збудливістю, істеричність, схильністю до депресії. Хворіють переважно молоді люди, жінки в два рази частіше чоловіків. 

Клініка дискінезії кишечника

Дискінезія кишечника проявляється різними варіантами порушення моторики кишечника: гіперкінетіческнм типом, що виявляється спастичними скороченнями окремих ділянок кишечника, болями, переважанням закрепів, гипокинетическим типом з розвитком атонії кишечника, безболевой діареї ( «нервовий понос»), поєднанням симптомів гіпер гіпокінетичного типів дисфункції. У всіх випадках моторика посилюється після введення холіноміметіков, холецистокініну.

Максимум клінічних проявів (здуття, болючість в області живота) припадає на ранкові години, натщесерце або після сніданку. У хворих відзначається частий рідкий стілець без домішки жиру і крові, нічна діарея не характерна (на відміну від бактеріального запалення), сон збережений. При ректороманоскопії не спостерігається змін слизової оболонки, можлива гіперемія, рентгенологічно визначається спазм різних ділянок товстого кишечника.

Окремо описана так звана слизова колька (мембранозний коліт, «кишкова астма»), що характеризується виділенням з кишечника з калом або без нього великої кількості слизу, що має іноді вид плівок. Жінки хворіють частіше за чоловіків. Частота стільця у хворих досягає 10-20 разів на добу без морфологічних змін слизової кишечника. Передбачається участь алергічного чинника на підставі виявлення у більшості хворих еозинофілії слизу, кристалів Шарко — Лейдена, ефекту від ректальної глюкокортикостероїдної терапії. Є зв'язок з алергією пі щевой. 

Лікування дискінезії кишечника

Хворим рекомендуються щадна дієта, зміцнення нервової системи, седативні і холіноблокуючу кошти, антихолінестеразні, антигістамінні препарати. Проносні протипоказані.

Новини по темі:

Мабуть, саме в кишечнику людини мешкає рекордна кількість різноманітних бактерій і мікроорганізмів. Мікрофлора тут неймовірно різноманітна, ніж постійно привертає вчених і дослідників. У числі таких виявилися Ерік Батест і Філіп Лопесс, які зробили неймовірне відкриття. Слід зазначити, що загальна вага всіх

Ідіопатичний легеневої гемосидероз (синоніми хвороби: анемія гемосідеротіческая легенева, «залізне легке», імуноалергічна легенева пурпура, Целена-Геллерстедта синдром) — захворювання неясної етіології, яке характеризується рецидивуючими крововиливами в легені, легеневими кровотечами і вторинної залізодефіцитною анемією.

Вперше ідіопатичний легеневий гемосидероз описав Вирхов в 1864 р, зустрічається рідко, зазвичай у дітей, проте спостерігається і у дорослих, серед яких в два рази частіше страждають чоловіки.

Етіологія не відома Підозрюються інфекції та токсичні впливи.

Патогенез идиопатического легеневого гемосидерозу

Висловлювалися різні припущення про патогенез хвороби: первинний дефект еластичних волокон з вторинними циркуляторними змінами, геморагіями в легких, депозитами заліза в альвеолах і периваскулярной акумуляцією сидерофагів, первинні циркуляторні порушення з вторинним пошкодженням еластичних волокон. В даний час найбільш визнана імунологічна теорія патогенезу, відповідно до якої ідіопатичний легеневий гемосидероз відносять до алергічних ангиит. Це підтверджується скупченням огрядних клітин в альвеолярних перегородках, збільшенням числа плазматичних клітин навколо бронхів і легеневих судин, виявленням холодових аглютинінів, еозинофілією периферичної крові, поєднанням идиопатического легеневого гемосидерозу з ін. Імунологічно опосередкованими захворюваннями (артритом на ревматоїдний, вовчак червоною системної. гломерулонефрит, васкуліт геморагічним), позитивним терапевтичним ефектом від глюкокортикостероїдних препаратів, імунодепресантів і спленектомії у певної частини хворих. Передбачається. що в результаті первинного або вторинного ушкодження еластичних волокон, депозитів кислихмукополісахаридів і підвищеного зв'язування заліза легенева тканина набуває антигенні властивості, які призводять до утворення аутоантитіл, що фіксуються на базальній мембрані капілярів ниркових клубочків внаслідок спільності антигенів легких і нирок. Це обумовлює схожість идиопатического легеневого гемосидерозу з Гудпасчера синдромом. Вважається, що рецидивні геморагії в легені з подальшим розвитком идиопатического легеневого гемосидерозу — це варіант синдрому Гудпасчера. У патогенезі ідіопатичного легеневого гемосидерозу передбачається участь імунологічних ушкоджень II-IV типів за Джеллу і Кумбсу.

Припускають, що імунологічна реакція обумовлює внутрішньоальвеолярні крововиливи з подальшим гемолізом і звільненням заліза в процесі обміну якого утворюються залізовмісні частки зі зміненою структурою і агрегати, що не піддаються розробці і відкладаються в альвеолярних перегородках. Макрофаги альвеолярні при ідіопатичному легеневому гемосидерозе володіють надмірним аффинитетом до залозу, механізм якого і роль r формуванні фіброзу залишаються неясними. 

Патоморфология идиопатического легеневого гемосидерозу

Патоморфология майже аналогічна такій синдрому Гудпасчера. В альвеолах виявляється велика кількість вільного заліза і макрофагів, навантажених гемосидерином (сидерофаги). Альвеолярна стінка потовщена, еластичні волокна перериваються або повністю зникають. Під плеврою, навколо бронхів, в лімфовузлах і междольковой сполучної тканини виявляється велика кількість міститься залізо пігменту. Базальна мембрана капілярів потовщена, їх просвіт звужений. Артеріоли розширені, їх м'язова оболонка гіпертрофована. Внутрілегочное відкладення заліза при ідіопатичному легеневому гемосидерозе неспецифічно і може відбуватися при мітральному стенозі, гемохроматозі, гемолітичної анемії, численних переливанні крові.

Клініка идиопатического легеневого гемосидерозу

Ідіопатичний легеневої гемосидероз починається, як правило, в дитинстві. Спостерігаються кашель, кровохаркання, задишка, блідість, стомлюваність, іноді блювота, болі в животі, лихоманка, жовтяниця. Можуть бути рясні легеневі кровотечі. Розвивається анемія. У ряді випадків відзначаються помірна спленоі гепатомегалия, симптоми ураження нирок. Наступні кризи часто важче попередніх і зазвичай починаються з тахікардії, кровохаркання, кривавої блювоти. Періоди загострення тривають від кількох днів до кількох тижнів і супроводжуються різними алергічними симптомами (висипанням на шкірі, суглобах, бронхоспазм, еозинофілією). Ремісії бувають різної тривалості. Невеликі внутрілегочние кровотечі проявляються сухим кашлем з іржавої мокротою, астенією, кровохарканням, ретростернального болями, лихоманкою, посиленням анемії. Для идиопатического легеневого гемосидерозу характерні блідість шкірних покривів, иктеричность склер, ціаноз. Фізикальні дані мізерні і невизначені: можуть прослуховуватися хрипи вологі хрипи над нижніми відділами легких. Приєднання синдрому бронхоспастического вносить відповідні зміни в клінічну картину. У хворих виражено невідповідність між незначними аускультативно даними і важкими рентгенологічними змінами. Нерідко визначається збільшення печінки та селезінки. Часто формується хронічне легеневе серце, причому у дітей набагато швидше (від декількох місяців до декількох років), ніж у дорослих (протягом 10 років і більше) Спостерігаються моно полісистемні форми захворювання. У більшості випадків патологічні зміни відбуваються в легенях. Іноді ідіопатичний легеневий гемосидероз поєднується з ревматоїдним артритом, геморагічний васкуліт, гломерулонефрит. ВКВ, геморрагиями сітківки, синдромом Гудпасчера. Існують виражена і стерта форми захворювання.

Перебіг захворювання рецидивуюче. Тривалість (як і ремісій) різна — від шести місяців до 20 років. Середня тривалість життя — три — п'ять років. Хворі можуть раптово загинути від масивного легеневої кровотечі. Невеликі повторні кровотечі обумовлюють фіброз легенів з респіраторною недостатністю та декомпенсацією кровообігу. Можуть виникати рецидивуючі пневмоторакси, інфаркт-пневмонії. 

Діагностика ідіопатичного легеневого гемосидерозу

Для постановки діагнозу ідіопатичного легеневого гемосидерозу необхідні клінічні, рентгенологічні, функціональні і лабораторні дослідження.

Рентгенологічна картина під час загострення идиопатическим легеневим гемосидерозом може імітувати важкий міліарний туберкульоз, вірусну пневмонію, інфаркт та набряк легенів. Інфільтрати мають множинний характер, білатеральну локалізацію, можуть розсмоктуватися протягом однойдвух тижнів, іноді супроводжуються медиастинальной лимфоаденопатией. Під час ремісій зміни можуть бути відсутні. Після повторних кризів розвивається картина міліарного поразки, дифузного фіброзу з формуванням пористого легкого.

Функціональні тести при хворобі виявляють вентиляційні рестриктивні порушення. При інтерстиціальної локалізації процесу спостерігаються вентиляційно-перфузійні порушення, що викликають гипоксемию, мікроцітарная гипохромная, іноді важка анемія, що супроводжується анизоцитозом, пойкилоцитозом, ретікулоцитозом. Іноді відзначаються лейкоцитоз, еозинофілія (8-20% випадків). Рівень заліза в плазмі знижений. У мокроті, бронхіальних змивах чи шлунковому аспирационном матеріалі виявляються макрофаги, навантажені гемосидерином (сидерофаги). При захворюванні іноді позитивний тест Кумбса, у 50% хворих виявляються холодові антитіла, збільшена екскреція гіалуронової кислоти з сечею. 

Диференціальна діагностика идиопатического легеневого гемосидерозу

Проводиться з гемосидерозом, обумовленим застоєм крові в легенях при серцевій недостатності, з міліарний туберкульоз, саркоїдоз, мікозів і пухлиною легенів, бронхоектазами, ранньою стадією синдрому Гудпасчера, легеневими алергічними ангиит. У сумнівних випадках для підтвердження діагнозу потрібно біопсія легень.

Лікування ідіопатичного легеневого гемосидерозу

Лікування не дає задовільних результатів. У 50% хворих виявляють ефект глюкокортикостероїдної препарати, в окремих випадках транзиторне поліпшення може настати після спленектомії. Застосовуються імунодепресанти: азатіоприн — 2,5 мг на 1 кг маси тіла три-чотири тижні з подальшим підвищенням при відсутності ефекту до 5 мг на 1 кг під контролем гемограми. Симптоматична терапія, що включає препарати заліза, гемостатичні засоби і переливання крові при легеневих кровотечах і анемії, може сприяти ремісії захворювання.

Імунодефіцитні захворювання захворювання, викликані різними генетичними дефектами клітин імунокомпетентних системи.

Імунодефіцитні захворювання розвиваються переважно в дитячому віці і об'єднують різні нозологічні форми, що розрізняються по клінічній характеристиці.

Діагностика імунодефіцитних захворювань

Рання діагностика імунодефіцитних захворювань надзвичайно важлива для проведення спрямованої імунологічної корекції до розвитку стійких порушень. Клінічні ознаки, що дозволяють запідозрити імунодефіцитний захворювання, наступні: стійкі рецидивуючі інфекції, екзема, діарея, затримка розвитку.  Обстеження хворого імунодефіцитних захворюванням має включати такі заходи:

загальний аналіз крові з визначенням лейкоцитарної формули,

рентгенологічне дослідження тіні середостіння,

вивчення характеру прищепних реакцій, онкологічний контроль, в першу чергу на предмет Тімом і лімфоретікулярной захворювань, алергологічний анамнез, хромосомний аналіз,

визначення рівня антитіл (ізогемагглютінінов, протибактерійних, противірусних, антилімфоцитарними і проти імуноглобуліну а, а також імуноглобуліну всироватці і секрети, відповіді на бактеріальні антигени, кандидозний антиген, ППД, ДНХБ, мітогени, Е-РОК, інгібіції міграції лейкоцитів, поверхневих маркерів лімфоцитів Т і лімфоцитів В, лимфокинов, гормонів тимуса,

проведення цитотоксичної тесту, встановлення гемолітичної активності комплементу системи і її компонентів, що беруть участь в класичному і альтернативному шляхах синтезу, функцій фагоцитуючих клітин (хемотаксической і бактерицидної активності),

гістологічне дослідження кісткового мозку і лімфовузлів. 

Лікування імунодефіцитних захворювань

Мммунодефіцітние захворювання є новою сферою клінічної медицини, переважно педіатрії. Загальні принципи терапії, засновані на знанні конкретного механізму імунодефіцитних захворювань, повинні включати наступні заходи:

жорсткі антисептичні та гігієнічні заходи, максимально обмежують контакт хворого з інфекційними збудниками,

тривале грудне вигодовування новонароджених, що забезпечує пасивну передачу імунітету,

проведення антиинфекционной терапії (сульфаніламіди, антибіотики) з урахуванням можливості розвитку грибкових захворювань, резистентної флори, алергічних реакцій,

замісна терапіяпрепаратами угло 'Булина з метою виборчої корекції дефекту (імуноглобулін G, імуноглобулін А), переливання плазми для компенсації компонентів комплементу і недостатності антитіл,

застосування фактора перенесення (при Віскотта — Олдріча синдромі, кандидозі шкіри і слизових оболонок), гормонів і екстрактів тимусу, інтерферону при вірусних інфекціях,

вітамінотерапія: вітамін В12 при дефіциті транскобаламіна, вітамін с при Чедіак — Хідачі синдромі,

замісна ферментотерапия: введення заморожених опромінених еритроцитів хворим з комбінованоюімунологічної недостатністю для відшкодування дефекту аденозіндезамінази,

імуностимулюючі терапія декарисом (накопичений досвід застосування препарату при дефіцити Т-системи, рецидивних вірусних інфекціях, синдромі гіперіммуноглобулінемія Ј),

дослідження можливості пересадки імунокомпетентних органів і тканин: ембріонального тимусу, клітин кісткового мозку, лімфоцитів периферичної крові.

Профілактика імунодефіцитних захворювань

Профілактика імунодефіцитних захворювань включає медико-генетичне консультування. Можливо виявлення здорових носіїв гетерозиготних генів при гранулематозі дітей хронічному, дефектах пуринового обміну, дефіциті транскобаламіна. Важливо раннє виявлення дефіциту імуноглобуліну А. Необхідна обережність при призначенні лікарських препаратів і проведенні щеплень хворим імунодефіцитних заболеваніес.

Новини по темі:

Над відповідними розробками нині працює велика команда вчених з декількох міст Російської Федерації. Нова технологія лікування небезпечного захворювання полягатиме в точковому впливі на вірус і його видаленні або блокуванні безпосередньо в геномі людини. На сьогоднішній день людство досягло чималих висот в

Імунологічні ураження травного тракту і печінки — нозологічні форми, пов'язані з імунопатологічними механізмами і характеризуються різними алергічними проявами в результаті розвитку алергії харчової та мікробної і зниження бар'єрної функції печінки.

Виділяють кілька аспектів цієї проблеми:

алергія до харчових продуктів (алергія харчова) як одне з важливих проявів непереносимості харчової, яка визначається характером харчових продуктів і функціональними особливостями шлунково кишкового тракту,

ураження травного тракту при сістемних1 иммунопатологических, в тому числі алергічних, процесах: анафілактичний шок, алергії лікарської, васкулитах алергічних, імунологічних недостаточностях, хворобах колагенових, синдромах гіперзозінофільних,

ураженнядеяких органів і тканин травної системи і захворювання з невстановленою етіологією, що супроводжуються вираженою дисфункцією окремих ланок імунітету, ознаками імунологічного запалення, схильністю до розвитку іммунопатологіі (зв'язок за антигенами гістосумісності),

роль захворювань травної системи в розвитку алергії і її різних проявів (при захворюваннях печінки, шлунка, кишечника, підшлункової залози, мікозах, гельмінтозах).

Алергічні захворювання шлунково-кишкового тракту незалежно від шляху проникнення алергену в організм називаються дигестивной алергією (напр., При полінозі), алергічні прояви в різних органах і тканинах, пов'язані з прийомом харчових продуктів — нутритивной (напр., Дерматит при алергії харчової).

Аллеріческіе прояви в ротовій порожнині можуть бути обумовлені алергіями харчової, до пилку рослин, лікарської, мікробної, застосуванням косметичних і зубопротезних матеріалів. При алергії в ротовій порожнині спостерігаються клінічні симптоми стоматиту, хейлита алергічного. Частим проявом алергії в ротовій порожнині може бути ангіоневротичний набряк язика, викликаний укусами комах, алергіями лікарської і харчової. Набряк супроводжується збільшенням мови, хворобливістю, втратою чутливості. Виражений набряк мови і піднебінних дужок небезпечний асфіксією. Диференціальний діагноз такого набряку проводиться з синдромом Мелькерсона — Розенталя — різновидом паралічу лицьового нерва, що супроводжується припуханням щоки і мови ( «складчастий мову»), гранулематозним хейлітом. Імунологічний характер запалення спостерігається у частини хворих з атрофічним гастритом при ураженні фундального відділу. Аутоімунні реакції розвивається у таких хворих проти парієтальних клітин шлунка і виділяється ними так званого внутрішнього фактора, що зв'язує вітамін B12. Порушення цього процесу може привести до пернициозной анемії. У сироватці хворих виявляються антитіла проти ліпопротеїдною антигену парієтальних клітин або проти самого внутрішнього чинника, що представляє собою глікопротеїн. В останньому випадку антитіла можуть бути двох типів: блокуючі реактивний ділянку молекули внутрішнього чинника і тим самим оберігають його зв'язування з молекулою вітаміну Bi2, а також зв'язують утворився комплекс внутрішній фактор — В12 або спрямовані проти самого фактора. Спостерігаються клітинні механізми розвитку алергії: підвищена РБТЛ хворих при інкубації з антигенами слизової оболонки шлунка. У хворих пригнічена вироблення внутрішнього фактора, розвивається ахлоргидрия, посилено освіту гастрину. Спостерігається зв'язок ураження шлунка такого типу з різними ендокринопатія, в тому числі з доведеним аутоімунним генезом (зоб Хашимото, мікседема, первинна недостатність надниркових залоз, інсулінозалежний діабет, гіпопаратіреоідізм). У здорових родичів хворих можливе виявлення невисоких титрів антитіл проти внутрішнього фактора. Патогенетична терапія імунологічних поразок шлунка не розроблена, описані випадки ефективного застосування глюкокортикостероїдних препаратів і імунодепресантів, використовується замісна терапія вітаміном В12. Можливі еозинофільні варіанти запалення шлунка і тонкого кишечника (гастроентерит еозинофільний) і розвиток еозинофільних поліпів цих органів.

Поразки кишечника мають важливе значення для розвитку харчової, лікарської і мікробної алергій, а також алергії до грибів. Ряд захворювань протікає з вираженими імунологічними зрушеннями: дискінезія кишечника, илеит регіонарний, лімфангіектазія кишкова, ліподистрофія кишкова, синдром порушення всмоктування, ентеропатія ексудативна, дефіцит цинку. Ензімопатологіческіе дефекти перетравлення компонентів їжі необхідно відрізняти від алергії харчової.

Захворювання печінки супроводжуються характерними змінами гуморального і клітинного імунітету. Крім цього роль печінки в розвитку іммунопатологіі обумовлена: порушенням її дезінтоксикаційної функції і пов'язаної з цим підвищеною вірогідністю сенсибілізації Екзо ендоаллергенамі (при кропивниці, ангіоневротичний набряк, алергіях харчової і лікарської), пошкодженням белоксинтезирующей функції, що виявляється при дісіммуноглобулінеміі, гаммапатія, криоглобулинемии, дефектом купферовских клітин в процесі фагоцитозу. Уповільнені інфекційні процеси в жовчному міхурі і протоках мають важливе значення в розвитку мікробної алергії.

Хронічні ураження печінки поряд з інфекційною та алкогольної етіологією можуть бути обумовлені гепатотропним дією ряду хім. з'єднань і лікарських препаратів. Розрізняють токсичний і алергічний механізми ураження, хоча імунологічні механізми патогенезу довести не завжди вдається, незважаючи на виявлення у більшості хворих циркулюючих антитіл, а в окремих випадках — гепатоцітотропних. Гепатотоксический ефект корелює з дозою надійшов в організм речовини і тривалістю контакту з ним. Таким ефектом володіють хлоровані вуглеводні, препарати бензолу, метали (свинець, ртуть, золото), металоїди (фосфор, миш'як, марганець). Становлять небезпеку хлору фосфорорганічні отрутохімікати.

Лікарські ураження печінки в меншій мірі пов'язані з дозою препарату, можливо їх розвиток у відповідь на перше чи повторне введення. Механізми формування не ясні, в клінічній картині часто присутні характерні «алергічні ознаки»: кропив'янка, артралгії, еозинофілія. Різні препарати викликають переважні явища внутрішньопечінкового холестазу (анаболічні стероїди, оральні контрацептиви, еритроміцин, гіпоглікемічнізасоби), гепатиту (протитуберкульозні препарати, пеніцилін та ін. Антибіотики, метилдофа, аміназин, еленіум, похідні піралона, галотан, фторотан, фенилин, імунодепресанти: 6 меркаптопурин, метотрексат). Описані випадки жирової дистрофії печінки після прийому тетрацикліну. 

Гострий вірусний гепатит

Гострий вірусний гепатит, Боткіна хвороба — інфекційне захворювання, етіологічними факторами якого є віруси гепатитів А, В і Епштейна — Барра, цитомегаловірус.

Вірус А — збудник інфекційного гепатиту. Цей РНК-безоболочечний вірус розміром 27 нм належить до ентеровірусів. Зараження відбувається оральним шляхом. Вірус виявляється в гепатоцитах, жовчі, крові, калі, в максимальній кількості — в кінці інкубаційного і преджелтушном періодах, в жовтяничний період виремия і колво вірусу в випорожненнях поступово знижуються.

Вірус В є збудником сироваткового гепатиту. Його розмір 42 нм (частка Дейна), він складається з внутрішньої ядерної частини, що є двухцепочечную ДНК, і оболонки. До складу вірусу входять три різних антигену, що утворюють проти себе відповідні антитіла: поверхневий, оболончатий (австралійський) антиген — HBsAg, ядерний антиген-HBcAg, неідентифікованих антиген — HBeAg. Зараження відбувається парентеральним шляхом, можливо, через плаценту. HBsAg виявляється в гепатоцитах, сироватці, сімейної рідині, слині, материнському молоці, шлунковому соку, рідше — сечі і фекаліях, HBcAg — в гепатоцитах, але не в сироватці, HBeAg — в сироватці в тих випадках, коли виявляється HBsAg. Зміст HBsAg в сироватці максимально з кінця інкубаційного періоду до максимуму клінічних проявів, потім воно знижується, але продовжує визначатися від декількох місяців до декількох років (до 10% перехворілих), рівень персистенції антигену корелює з переходом гострої форми в хронічну.

Інкубаційний період інфекційного гепатиту становить 15-45 днів, частіше — місяць, сироваткового — 45-180 днів, частіше — 60-90. Продромальний період сироваткового гепатиту характеризується симптомами, подібними до сироваткової хвороби: артралгиями, шкірними висипаннями за типом кропив'янки, можливий ангіоневротичний набряк. У сироватці визначаються високий вміст HBsAg і низькі титри антитіл проти HBs. Це дозволяє припустити, що розвиток гепатиту на даному етапі відбувається за типом хвороби імунних комплексів. Антитіла проти вірусів А і В належать до імуноглобуліну М і імуноглобуліну G. Максимум імуноглобуліну М спостерігається в продромальний період в гострій фазі, імуноглобулін G — в період клінічного одужання. Високі титри антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, проти HBsAg можуть зберігатися протягом декількох років після клінічного одужання. У 30-40% випадків в період хвороби підвищений рівень неспецифічних імуноглобулінів М і імуноглобулінів G, в гострому періоді — імуноглобуліну Е. У невисоких титрах визначаються антиядерні антитіла, фактор ревматоїдний. У деяких хворих сироватковим гепатитом в період максимальної виремии знижений рівень комплементу системи і її компонентів СЗ і С4. При сироватковому гепатиті виявлено цитотоксичний ефект лімфоцитів і РБТЛ по відношенню до гепатоцитах, що містить HBsAg. Виразність реакцій корелює з тяжкістю захворювання.

У ряді випадків встановлено наявність HBsAg в складі імунних комплексів у хворих васкулитами алергічними, зокрема періартерііта вузликовим, кріоглобулінеміей, гломерулонефрит, причому ІК, що містять антиген, виявляються в клубочках і кріопреципітат. Наявність цієї патології не корелює з проявами гепатиту, який у більшості хворих не спостерігається. Роль вірусу В в цих випадках залишається неясною.

Імунологічні ураження нервової системи — нозологічні форми або синдроми, пов'язані з імунопатологічними механізмами порушення в ЦНС і периферичної.

Імунологічні ураження нервової системи мають первинний характер при полирадикулоневрит Гієна — Барре, розсіяному склерозі, міастенії , можуть бути ускладненням при вакцинації та введення сироваток (сироваткова хвороба) або мати вторинний характер, викликаний ішемізаціей нервової тканини при васкулітах алергічних, особливо периартеріїті вузликовому, хворобах колагенових. Патогенетический ефект медіаторів алергії має провідне значення при мігрені (серотонін), болі головний гистаминовой. Часті випадки алергічних реакцій при синдромі гіпоталамічному обумовлені дисфункцією вегетативної регуляції.

полирадикулоневрит Гієна-Барре

полирадикулоневрит Гієна-Барре — ураження периферичних нервів, викликане їх демиелинизацией. Переважно пошкоджуються рухові волокна, можливо порушення черепно-мозкових нервів. Передбачається аутоімунний механізм захворювання. Провокуючі фактори: інфекції, особливо вірусні, вакцинація, переохолодження, стресові ситуації, можливо сироваткова хвороба. Аналогічний патологічний процес — експериментальний алергічний поліневрит — можна викликати повторним введенням піддослідним тваринам антигену нервової тканини. Уражена тканина інфільтрована лімфоцитами, макрофагами. Лімфоцити хворих проліферують в культурі при інкубації з нервовою тканиною і мають по відношенню до неї цитотоксичною активністю. кількість лімфоцитів Т в крові хворих знижений в період загострення і нормалізується в міру клінічного поліпшення. Методом імунофлюоресценції виявляються фіксовані антитіла проти ураженої тканини, що відносяться до імуноглобуліну А, імуноглобуліну G і імуноглобуліну М, фіксація компонентів комплементу системи. Для більшості хворих ефективна терапія глюкокортикостероїдними препаратами.

Міастенія

Міастенія — захворювання, пов'язане з підвищеною м'язової стомлюваністю. У хворих молодого віку спостерігається кореляція з певними антигенами гістосумісності: HLA-DW3, HLA-В8. У 70% випадків захворювання обумовлене патологією тимуса (гіперплазія, рідше пухлина). Іноді спостерігається позитивний ефект від тімектоміі. З тимуса хворих виділено речовину (у-бутіробетамін), що знижує чутливість холинергических рецепторів. У 90% хворих в сироватці виявляються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, проти холинергических рецепторів. Блокаді рецепторів і порушення тим самим нейром'язової провідності надається провідне значення в патогенезі захворювання. Можлива трансплацентарний передача таких антитіл від матері до плоду. У 40% хворих виявляються антитіла проти міофібрил, часто визначаються циркулюючі імунні комплекси, що містять імуноглобулін G і компонент СЗ комплементу системи.

Титри антитіл не завжди корелюють з виразністю клінічної симптоматики. М'язова тканина хворих інфільтрована лімфоцитами, які у хворих на міастенію трансформуються в бласти при інкубації з рецепторами до ацетилхоліну. У більшості випадків ефективне застосування глюкокортикостероїдних препаратів, виражений, але тимчасовий ефект дає плазмаферез.

Ускладнення після антирабічної ванцінаціі

Ускладнення після антирабічної ванцінаціі — поствакцинальний синдром, що виявляється клінікою миелита, енцефаліту, поліневриту. Розвивається з частотою один на 1 ТОВ-4 ТОВ вакцинованих, пов'язаний з формуванням алергічної реакції на мієлін, що входить до складу вакцини. Можлива генералізована форма при імунодефіцитних захворюваннях. Ускладнення, як правило, формуються після кількох введень вакцини. Рідше спостерігається вогнищева симптоматика після закінчення курсу щеплень.

Розсіяний склероз

Розсіяний склероз, множинний дисемінований склероз — хронічне демієлінізуюче захворювання, що вражає різні відділи головного і спинного мозку. Серед хворих спостерігається переважання певних антигенів сумісності: у 85% хворих зустрічаються HLA-A3, HLA-В 7, HLA-DW2. У обох гомозиготних близнюків випадки захворювання зустрічаються частіше, ніж у дизиготних, що вказує на спадкову схильність.

Етіологія не ясна, обговорюються вірусна і аутоімунна теорії захворювання. У більшості хворих значно підвищено титр протикорової, противогерпетических антитіл, хоча патогенетична роль їх не доведена. Введення основної речовини (Basis protein) мієліну піддослідним тваринам викликає експериментальний алергічний енцефаломієліт, що має схожі риси з розсіяним склерозом. У тварин, дефіцитних по системі лімфоцитів Т, не вдається викликати захворювання в експерименті, у тварин, дефіцитних по системі лімфоцитів В, це можливо. Методом антитіл моноклональних виявлено зниження Т-супресорів у хворих, особливо в гострій фазі хвороби. Передбачається дефіцит неспецифічних Т-супресорів. Порушений відповідь лімфоцитів Т на Кон-А, тому у хворих можливий дефект моноцитів, кооперирующих з лімфоцитами при відповіді на цей мітоген. У сироватці крові хворих і спинномозкової рідини спостерігається збільшення основних класів імуноглобулінів, що відносяться до імуноглобулінів Q.

Новини по темі:

Як правило, всі продукти, які потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з

Імунологічні ураження серця — нозологічні форми і синдроми, пов'язані з імунопатологічними механізмами.

Постміокардіальний синдром

Постміокардіальний синдром, Дресслера синдром — стан після перенесеного інфаркту міокарда (50% випадків) і операцій на серці-комиссуротомии, перикардиотомии (90% випадків). Розвивається через кілька днів після гострого інфаркту або операції, проявляється підйомом температури, болями в області серця, іноді болем у суглобах, болем у м'язах, геморагічної пневмонією, плевритом, перикардитом. У крові хворих виявляється лейкоцитоз, часто — еозинофілія, в сивороткепротівокардіальние антитіла, імунні комплекси, що містять кардіальні антигени. Передбачається аутоімунний характер ураження, ефективна десенсибілізуюча неспецифічна терапія.

Ревматизм

Ревматизм, хвороба Сокольського-Буйо — інфекційно-алергічне захворювання, що характеризується системним ураженням сполучної тканини з переважною локалізацією в серці. Етіологічний фактор — (5-гемолітичний стрептокок групи А, на що вказують: тісний зв'язок між початком захворювання і перенесеної стрептококової інфекцією, найчастіше ангіною, виділення стрептокока з піднебінних мигдалин в цей період, виявлення антитіл проти антигенів стрептокока на гострій стадії ревматизму, що корелює з виразністю симптоматики, ефективність терапії і профілактики стрептококових інфекцій. При затяжному і рецидивуючому перебігу ревматизму зв'язок з інфекцією менш очевидна. Інфекційно-алергічна теорія розвитку ревматизму передбачає наступні можливі механізми імунопатологічних реакцій: дія стрептокока на тканину міокарда і надання їй аутоантигенам, наявність перехресних властивостей між антигенами стрептокока і міокарда, зумовлюють формування иммунопатологической реакції проти власної тканини, наявність ІК, що включають антигени стрептокока.

Стрептокок містить близько 20 антигенних субстанцій. Основний антиген, що надає вірулентність стрептокока, антиген М — має білкову природу. Вираженими антигенними властивостями володіють екстрацелюлярний продукти, що виділяються стрептококом: стрептолизин, гіалуронідаза, Стрептодорназа і ін. Антитіла проти стрептолізин виявляються у 80% хворих, проти будь-якого з перерахованих антігенові 100 З мембрани стрептокока виділена вуглеводна складова, яка має спільні антигенні структури з компонентами сполучної тканини і стимулює освіту проти них аутоантитіл. Високий титр таких антитіл виявляється у хворих з формуванням порушень клапанного апарату через кілька місяців після загасання гострого процесу. У крові визначаються комплементфіксірующіе антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, проти тканини міокарда.

Мабуть, можуть мати значення антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, які виявляються в гострій фазі процесу проти різних антигенів стрептокока. Важливе значення в розвитку процесу мають особливості імунологічної і тканинної реактивності організму, що визначають характер відповіді на стрептококи

ву інфекцію і подальший перебіг захворювання. Описані випадки «сімейного» ревматизму, підвищена частота захворювань на ревматизм серед однояйцевих близнюків.

Новини по темі:

Всі ми звикли вважати алкоголь і всілякі міцні суміші на його основі чимось згубним і шкідливим. І правда, безліч історій з життя підтверджують цей факт. Однак ж багато людей щодня п'ють (часом навіть вранці) і при цьому живуть довге і щасливе життя. Вчені пояснили чому. Виявляється, алкоголь здатний впливати на про

Як правило, всі продукти, які потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з

Вчені з Каліфорнійського університету (Берклі, США) опублікували сенсаційне досягнення науки і медицини. Їм вдалося виростити крихітних розмірів м'яз, яка здатна скорочуватися, як справжнє серце. Можливості, які відкриваються перед наукою в зв'язку з цим фактом, вражають. Так, журнал Nature Communications опублікував результати