Що це таке? Портальна гіпертензія це збільшення тиску всередині портальної (ворітної) вени, внаслідок виникнення перешкоди для нормального протікання крові по ній.

Даний стан спостерігається при деяких захворюваннях судин і внутрішніх органів, відтік від яких входить в портальну систему. Це непарні органи черевної порожнини — стравохід, печінку, кишечник, селезінка і т.д.

Синдром портальної гіпертензії це стан організму, при якому розвивається ряд специфічних клінічних і морфологічних проявів у відповідь на формування портальної гіпертензії.

Для кращого розуміння, що таке портальна гіпертензія , її прояви та методи лікування, давайте розглянемо розвиток хвороби. Для цього доведеться трошки поринути в анатомію і відбуваються в організмі процеси ..

Печінка — орган з незвичайним, подвійним кровопоступленіем. У неї притікає і артеріальна і венозна кров, які змішуються в товщі цього органу. Така система необхідна для виконання печінкою її складних і різноманітні функцій.

Венозна кров від кишечника, селезінки і шлунку надходить в печінку через портальну вену. У печінці ця вена розгалужується на дрібніші судини, які утворюють густу мережу, так звану синусоидальную капілярну мережу.

В неї впадають розгалуження печінкової артерії, яка несе до печінки артеріальну кров з аорти (по цій артерії забезпечується надходження кисню і поживних речовин). У синусоїдах артеріальна і венозна кров змішуються, що забезпечує активну роботу печінкових клітин (гепатоцитів).

Надалі кров з синусоидов збирається в печінкові вени, а вони, в свою чергу, несуть кров у нижню порожнисту вену. А вона вже йде до серця. На цьому замикається коло кровообігу за участю портальної (ворітної) вени (дивіться фото 2).

Портальная вена має зв'язок з системою порожнистих вен не тільки через печінку, а ще в вигляді сполучених посудин — анастомозів, що грають важливе клінічне значення. Порушення прохідності портальної вени змушує кров шукати інші шляхи відтоку. І вони знаходяться це анастомози.

Через них кров надходить в порожнисті вени за принципом сполучених посудин. При цьому виникають специфічні прояви, які формують картину даного стану.

Розрізняють 4 види портальної гіпертензії. Це залежить від рівня розташування перешкоди:

1. Допеченочная, або предпеченочной, форма. Вона з'являється при формуванні перешкоди в судинах до входження їх в печінку;
2. Внутрішньопечінковий — розвивається при формуванні перешкоди всередині печінки. Це найпоширеніший варіант, який має частоту 80-90%;
3. Надпечінкова — при цій формі блокування кровотоку має місце на рівні судин, які виходять з печінки, тобто в печінкових венах;
4. Змішана форма. Являє поєднання внутрипеченочного варіанту з надпеченочной або допеченочной формами.

Причини портальної гіпертензії, вплив цирозу печінки

Причини портальної гіпертензії залежать від варіанту даного синдрому.

1. Допеченочная форма може розвинутися в результаті наступних причинних факторів:

• Вроджені порушення будови портальної вени: кавернозна трансформація, аплазія, гіпоплазія, атрезія ворітної вени.
• Перекриття кровотоку тромбом — тромбоз ворітної вени. Він спостерігається при запальних захворюваннях, таких як гострий апендицит з розпадом (деструктивний), панкреатит, гнійний холангіт, гострий холецистит, а також як прояв тромбоемболії.
• Здавлення ворітної вени великою пухлиною або кістою підшлункової залози, паразитарної кістою при альвеококкозе. Також в цих випадках можливий вторинний тромбоз як ворітної, так і селезінкової вен, що додатково формує портальну гіпертензію.

2. Внутрішньопечінковий форма обумовлена ​​змінами в будові печінкової тканини, внаслідок захворювань, що порушують нормальну структуру гепатоцитів.

Навіть ранні стадії супроводжуються портальною гіпертензією при цирозі печінки. Це найбільш часта причина розвитку порушення відтоку в портальній системі. При цьому захворюванні утворюються вузли-регенерату. Вони представляють сполучнотканинні структури, які зовні здавлюють клітини печінки.

• Паразити в печінці — ехінококоз , шистосоматоз;
• Полікістоз, пухлини печінки, метастази пухлин;
• Фиброз печінки;
• Токсичний гепатит, що виникає при прийомі великої кількості вітаміну А, гострі гепатити;
• Жирова дистрофія печінки — накопичення в гепатоцитах крапельок жиру, що призводять до розтягування клітин і здавлення їх структур;
• Захворювання кісткового мозку;
• Саркоидоз , туберкульоз.

3. Надпечінкова форма найбільш рідкісна. Вона виникає при формуванні перешкоди кровотоку в судинах, які виходять з печінки печінкових венах. Дана форма буває при наступних станах:

• Хвороба Кіарі — запалення внутрішньої оболонки печінкових вен, яке призводить до утворення тромбів, що перекривають потік крові;
• Синдром Бадда-Кіарі. При цьому стані відбувається перекриття нижньої порожнистої вени зсередини, внаслідок формування сполучної тканини в просвіті вени, або при здавленні її пухлиною, кістою, рубцями зовні;
• Хвороби серця: констриктивний перикардит, недостатність тристулкового клапана, недостатність правого шлуночка і т.д ..

4. Змішана форма може виникати при поєднанні захворювань. При цій формі найгірший прогноз, так як сильно обмежена можливість проведення хірургічного лікування. Основними причинними факторами є:

• Виникнення тромбозу ворітної вени в поєднанні з цирозом печінки, яке призводить до одночасного або послідовного формування допеченочной і внутрішньопечінкової форм.
• Вторинний цироз і надпечінкова портальна гіпертензія створюють спочатку підвищений тиск в печінкових венах, застій крові в печінці, розвиток змін в її структурі з подальшим формуванням внутрішньопечінкової портальної гіпертензії.

5. Портальна гіпертензія без перешкоди кровотоку розвивається при утворенні свищуватого переходу між артерією і веною, через який відбувається підвищений скидання крові в портальну вену.

Найчастіше свищ формується межу селезінкової артерією і селезеноч ної веною.

Ознаки портальної гіпертензії, фото

фото характерних ознак «Голова медузи»

Анастомози між портальної і порожніми венами, через які відбувається скид крові при виникненні блоку в портальній системі, розташовуються в 3 зонах:

1. Область нижнього відділу стравоходу і верхнього відділу шлунка;
2. Нижня частина прямої кишки;
3. Передня черевна стінка.

Тому портальна гіпертензія має симптоми, які полягають у зміні судин в зазначених зонах:

• Розширення вен стравоходу;
• Геморой — розширення вен прямої кишки;
• «Голова медузи» розширення вен передньої черевної стінки;
• Збільшення селезінки в результаті підвищеного наповнення кров'ю — спленомегалія, і в результаті розростання її тканини — гиперспленизм. Останнє стан супроводжується активацією селезінкових функцій по руйнуванню клітин крові, тому йому часто супроводжує анемія і зниження чисельності периферичних тромбоцитів;
• Накопичення рідини в черевній порожнині — асцит.

Так само при внутрипеченочном блоці виникає скидання частини крові з ворітної вени в обхід печінки — в печінкові вени.

Кров, не потрапляючи в печінку, що не піддається очищенню, всі шкідливі продукти обміну надходять у головний мозок, і розвивається енцефалопатія і інші прояви інтоксикаційного синдрому.

Синдром портальної гіпертензії буде проявлятися комплексом симптомів. Так, в загальному стані відзначається слабкість, нездужання, швидка стомлюваність.

З'являються диспепсичні скарги — нудота, блювота, дискомфорт, біль в області шлунка і печінки. У хворих різко знижується апетит, аж до відмови від їжі — анорексії. Наслідком цього буде значне зниження ваги за рахунок втрати жиру і м'язів.

Синдром портальної гіпертензії фото

На шкірі відзначається свербіж (внаслідок великого надходження в кровотік жовчних кислот, що дратують чутливі нервові закінчення). Шкірні покриви набувають жовтяничне забарвлення, можуть з'являтися раптові синці, а при розриві судин виникають спонтанні кровотечі з рота або з періанальної області.

З'являються набряки на ногах , а при появі асциту — сильно збільшується в обсязі живіт. Причиною даних ознак є зниження белоксинтезирующей функції печінки. В результаті рідина легко виходить в інтерстиціальної простір (знижується онкотичноготиск крові).

• Сеча темніє. Це обумовлено надходженням в неї білірубіну, що перетворюється в уробилин.
• При виникненні тяжкої печінкової енцефалопатії порушується сон, втрачається правильний ритм сну і неспання, погіршується пам'ять, розумова діяльність. Можуть спостерігатися порушення поведінки і зміни особистості, аж до попуток суїциду.
• Розвивається сексуальна дисфункція і імпотенція, чому сприяє порушення обміну статевих гормонів в печінці. Можуть з'явитися м'язові судоми, атрофія м'язів, розвиток контрактури Дюпюітрена — «скручування» пальців рук.

Прояви портальної гіпертензії у дітей будуть мінімальні і, в цілому, протягом даного синдрому більш сприятливе.

Це пов'язано з тим, що тиск в ворітної вени підвищується незначно, кров йде в обхід перешкоди за фізіологічними обхідних шляхів (ще незакритим у дітей), немає виражених порушень змін функції печінки, асцит буває рідко.

Однак за відсутності лікування захворювання починає прогресувати, незважаючи на великі компенсаторні можливості дитячого організму. Потрібне швидке встановлення причини і її усунення.

Діагностика портальної гіпертензії

Перший етап полягає в опитуванні та огляді, виявленні ознак даного синдрому, захворювань печінки та інших захворювань. Лабораторне дослідження полягає в проведенні загального і біохімічного аналізу крові та сечі. Його результати змінюються таким чином:

• Портальна гіпертензія при цирозі печінки виявляється зменшення кількості тромбоцитів, на пізній стадії — анемія і зменшення інших клітин крові.
• При гиперспленизме буде виявлятися зниження всіх клітинних елементів — панцитопенія.
• При гемохроматозі — збільшення гемоглобіну в поєднанні з низьким кольоровим показником.
• При алкогольному цирозі виявляється значне збільшення ферментів АсАТ, АлАТ, ГГТП (гама-глутамілтранспептідаза).
• Первинний біліарний при цирозі печінки проявляється збільшенням білірубіну, зниженням рівня альбуміну, значним підвищенням лужноїфосфатази, в останній стадії відбувається зниження АСТ і АЛТ, що свідчить про руйнування гепатоцитів.
• зниження протромбінового індексу, якщо індекс нижче 60% прогноз неблагополучний.
• У крові визначають рівень альбумінів, креатиніну, електролітів, сечовини. Отримані результати порівнюють зі спеціальними шкалами для оцінки стадії захворювання.
• У аналізі сечі: еритроцити, лейкоцити, білок, сечова кислота, креатинін. При асциті і набряках необхідно визначати кількість добової сечі.

Інструментальне дослідження полягає в проведенні УЗД, яке є дуже інформативним при даному синдромі. Воно може бути використано як скринінговий метод. При УЗД виявляється:

• зміни обсягу судин;
• наявність обхідних судин;
• асцит;
• зміна розмірів і внутрішньої будови печінки і селезінки;
• визначення наявності тромбів і швидкості кровотоку.

Також можуть бути проведені: КТ, МРТ, радіоізотопне сканування.

Методом , що дозволяє побачити справжню картину порушення кровотоку, є ангіографія — рентгенологічне дослідження судин з введенням контрастної речовини.

Для огляду вен стравоходу проводять ФГДС. Для уточнення причин портальної гіпертензії проводять біопсію печінки з наступним мікроскопічним дослідженням тканин, а також лапароскопію.

Лікування портальної гіпертензії

Комплекс лікувальних заходів полягає в лікуванні захворювання, що викликало перешкоду, а також в усуненні підвищеного внутріпортального тиску. При портальної гіпертензії лікування підрозділяється на консервативне та хірургічне.

При консервативному лікуванні портальної гіпертензії використовують препарати, що дозволяють знизити тиск в портальній системі:

1. Вазопрессин призводить до скорочення артеріол, що зменшує приплив крові в кишечник і знижує тиск в ворітної вени. Перед його введенням треба зняти ЕКГ, так як він надає звужуюча дія на судини серця.
2. Соматостатін підвищує опір артерій, впливаючи на гладку мускулатуру, що призводить до зниження тиску в портальній системі. Синтетичний аналог даного гормону це октреотид.
3. Бета-блокатори неселективні: пропранолол, надолол, тимолол. У 30% хворих неефективні. До того ж вони мають побічний ефект у вигляді імпотенції.
4. Нітрати: изосорбид-5-мононітрат та ін .. Є ефективним розширником вен. Ця група застосовується в поєднанні з вазопресином.

Хірургічне лікування портальної гіпертензії полягає в штучному формуванні обхідних шляхів для відведення крові з ворітної вени. При внутрипеченочном перешкоді хірургічне лікування проводиться тільки після стихання основного процесу в печінці, при відсутності проявів печінкової недостатності.

Проводяться наступні операції: портосистемного шунтування, емболізація селезінкової артерії, оменторенопексія (підшивання великого сальника до печінки і нирці, для розвитку нових судин в обхід ворітної вени).

Видалення селезінки зменшує тиск в портальній системі, але як самостійна операція застосовується тільки при гиперспленизме.

У лікуванні портальної гіпертензії при цирозі печінки хороший ефект дає пересадка донорського органу, при розвитку незворотних змін в печінці при цирозі.

Ускладнення

Ускладнення портальної гіпертензії досить серйозні. Вони представлені наступним переліком:

• Кровотеча з розширених і змінених вен стравоходу. Така кровотеча при портальній гіпертензії є найбільш частим і небезпечним ускладненням, що призводить в 50% випадків до летального результату;
• Розвиток вторинного цирозу печінки при подпеченочной формі портальної гіпертензії;
• Порушення роботи печінки — печінкова недостатність;
• Спонтанне бактеріальне запалення очеревини;
• Зовнішні та внутрішні грижі внаслідок асциту.

Що це таке? Брадикардия не розглядається як окреме захворювання — це прояв різних порушень серцевої функції, неспецифічний симптом, який може розвиватися при патологіях як серця, так і інших систем або органів. Тому, щоб виявити точну причину брадикардії, потрібне ретельне обстеження.

Синусова брадикардія серця що це таке?

У нормі серцевий ритм рівномірний і має певну кількість ударів за хвилину — від 60 до 100. А синусова брадикардія серця — це явище, при якому ЧСС — число серцевих скорочень — менше 60, вона є різновидом аритмії. Здоровий ритм серця виступає одним з факторів нормального функціонування організму, тому його порушення вимагають ретельного аналізу і корекції.

Нерідко помірна брадикардія не відноситься до симптомів будь-якої патології та є фізіологічну особливість. У нормі зниження частоти ударів серця зустрічається у спортсменів, тренованих людей, а також у осіб, що мають сильні м'язові стінки від народження.

Протилежність брадикардії — тахікардія, при якій пульс, навпаки, прискорений в порівнянні з нормою.

Причини брадикардії, фактори ризику

Патологічна брадикардія виникає з різних причин, які поділяються на інтракардіальні і екстракардіальні. До перших відносяться:

• кардіосклероз — рубцювання тканин серця — буває постінфарктним і атеросклеротичним;
• інфаркт міокарда;
• міокардит та ендокардит (запальний процес в м'язовому або зовнішньому шарі серцевої стінки);
• вікові зміни органу;
• ішемічна хвороба серця.

Причини брадикардії, фото ЕКГ

екстракардіальні факторами вважаються патології інших органів, крім серця:

• високе внутрішньочерепний тиск;
• забої мозку, струсу;
• менінгіт ;
• гіпотеріоз (зниження функції щитовидної залози);
• набряк мозку;
• уремія (високе присутність в крові сечовини);
• крововилив в мозок;
• виразкова хвороба;
• обтураційна жовтяниця;
• пухлина діафрагми, стравоходу,легких;
• гіпертонія;
• синдром Меньєра;
• мізерне харчування, голодування;
• ниркова колька;
• інфекційні хвороби — грип, сепсис, гепатит та інші;
• знижена температура тіла (гіпотермія);
• інтубація трахеї або бронхів (введення дихальної трубки для життєзабезпечення, наприклад, при анестезії);
• отруєння органічними речовинами з вмістом фосфору;
• висока концентрація кальцію в крові (гіперкальціємія).

Симптоми брадикардії, класифікація

Клінічними ознаками виступають скарги на загальний стан, при брадикардії найчастіше мають місце такі явища , як:

• відчувається виражене серцебиття;
• зниження артеріального тиску;
• слабкість і стомлюваність;
• набряклість;
• проблема з концентрацією уваги;
• відчуття нестачі повітря, задишка;
• блідість шкірного покриву і слизових;
• запаморочення;
• непритомність і судоми (при пульсі нижче 30 ударів);
• дискомфорт в областісерця;
• короткочасне періодично наступаючий зниження гостроти зору.

Виражені дані ознаки у окремих людей в різному ступені, це може бути як комплекс декількох симптомів, так і один-два з перерахованих. Чим нижче пульс, тим сильніше симптоматика.

Найчастіше людина не звертає уваги на появу задишки або втома, не підозрюючи про наявність у себе брадикардії і захворювання, що викликало її.

При вираженій брадикардії симптоми бувають досить серйозними, наприклад, втрата свідомості, або напад Морганьї-Адамса-Стокса, який вимагає невідкладної медичної допомоги, інакше може настати зупинка дихання і летальний результат.

Об'єктивними ознаками брадикардії є частота пульсу (менше 60 в хвилину) і показання електрокардіограми. ЕКГ показує збільшений інтервал P-Q (R) (0,15-0,20 с), зубець P не змінюється в порівнянні з нормою.

Якщо брадикардія несінусовая, то на кардіограмі присутній негативний T-зубець, подовження в порівнянні з нормальним показником QT інтервалів, розширені QRS-зубці.

Виділяють два типи брадикардії:

• синусова брадикардія — виникає через зменшення активності синусового вузла;
• несінусовая брадикардія — обумовлена ​​утрудненим проведенням електричних імпульсів між серцевими вузлами.

Прояви у обох цих форм однакові, і дана класифікація брадикардії в основному важлива для фахівця, що підбирає лікування. Також знижена частота серцевого ритму буває трьох видів залежно від фактора, який спровокував його:

• медикаментозна, або фармакологічна, брадикардія — розвивається як наслідок прийому певних ліків;
• фізіологічна — з'являється без наявності патології, у здорових тренованих людей;
• патологічна — являє собою симптом якогось захворювання.

Остання може бути хронічної або гострої, що залежить від характеру порушень в організмі. Наприклад, гостру брадикардію, яка розвивається різко, спонтанно, може викликати інфаркт, міокардит, отруєння. Хронічна присутній довгі місяці і роки, супроводжуючи перебіг основного захворювання.

За ступенем проявів зниження ЧСС нижче норми буває легким (50-60 ударів), помірним (40-50) і вираженим (менше 40). У перших двох випадках порушення кровообігу не спостерігається, так як серце ще здатне проштовхувати кров з необхідною силою.

А ось у разі вираженої брадикардії воно має місце, і частіше за все в області внутрішньочерепних артерій, при цьому блідне шкіра і слизові, можливі судоми і втрата свідомості.

діагностика брадикардії

Різні види аритмії, і брадикардію в тому числі, діагностують, використовуючи такі методи:

• вимір пульсу;
• ЕКГ (електрокардіографія);
• аускультація;
• фонокардіографія.

При ЕКГ проведення біоелектричних імпульсів в серце вивчають за допомогою штучно створеного електричного поля. Процедура безболісна і швидка, це найбільш ефективний і поширений метод оцінки серцевої діяльності. Аускультація є вислуховування шумів серця з використанням стетофонендоскопа.

Метод дає приблизні дані про роботу органу. Фонокардіографія дозволяє досліджувати шуми і тони серця, це більш точний в порівнянні з аускультацией спосіб — його результати фіксуються у вигляді графіка.

У діагностиці брадикардії важливо з'ясувати, чи є зниження ЧСС фізіологічною нормою, особливістю організму або це прояв захворювання. Тому крім вищевказаних методів призначається ряд додаткових аналізів для точного відображення функціональних і структурних змін серця, судин і інших систем.

уточнюється методами служать:

• загальні та біохімічні аналізи сечі і крові;
• дослідження крові на гормони;
• бактеріологічне вивчення рідин і виділень (сеча, кров, кал);
• ехокардіографія.

Лікування брадикардії, препарати

Фізіологічна брадикардія, при якій відсутні клінічні симптоми, не вимагає терапії. Способи лікування брадикардії і препарати призначаються при серцевій недостатності, непритомності, зниженому тиску і інших явних ознаках після ретельної діагностики. Конкретні ліки і методи підбираються в залежності від захворювання.

При кардіальних причини брадикардії найчастіше показана установка кардіостимулятора. При екстракардіальних проводиться терапія основної патології, наприклад, усунення набряку мозку, лікування виразкової хвороби, коригування функції щитовидної залози.

Поряд з цим необхідно симптоматичне збільшення ЧСС за допомогою внутрішньовенного введення атропіну, ізадрин, прийому крапель Зеленіна при помірній брадикардії. Еффектіность вважається Еуфілін — при лікуванні брадикардії таблетки приймають один раз в день в дозуванні 600 мг, а якщо це ін'єкції, то 240-480 мг;

Всі ці препарати тільки тимчасово стабілізують серцевий ритм і застосовуються виключно в як екстреної заходи. Для повного позбавлення від брадикардії необхідна терапія основного захворювання.

Ефективним доповненням до основного лікування брадикардії є народні засоби — волоські горіхи, суміш з меду, часнику і лимона, відвар деревію, — а також дотримання здорового способу життя.

У раціоні має бути мінімум жирів і висококалорійних страв, прийом алкоголю слід обмежити, від сигарет відмовитися і не забувати про регулярні помірних фізичних навантаженнях.

Прогноз прибрадикардії

Ризик розвитку серйозних ускладнень при зниженні ЧСС невисокий, але все ж таки присутня. Крім зниження артеріального тиску при брадикардії може розвиватися серцева недостатність, хронічні напади уповільнення пульсу, іноді утворюються тромби.

При фізіологічної, легкої або помірній формі та при своєчасності усунення причин прогноз на одужання задовільний.

Профілактичні заходи

У профілактиці брадикардії важливі:

• своєчасне лікування патологій серця і судин будь-якого характеру;
• усунення інших захворювань, що побічно впливають на серцевий ритм;
• відмова від самолікування і підбір препаратів тільки з допомогою фахівця;
• дотримання здорового способу життя.

Розглядаючи питання: гіпертрофія лівого шлуночка серця, що це і як можна лікувати? відразу хочу зазначити, що гіпертрофія є проявом якого-небудь захворювання, а не окремої патологією.

Найчастіше це симптом проблеми з серцево-судинною системою, він виявляється у всіх вікових групах, в тому числі в молодому віці і у дітей, при цьому смертність становить до 4% від усіх випадків. У осіб з гіпертрофією шлуночка відзначається стабільна гіпертонія.

Що це таке?

Гіпертрофія лівого шлуночка серця — це потовщення стінки цього відділу в порівнянні з нормою. Обсяг внутрішнього простору при цьому залишається незмінним, а товщина м'язового шару збільшується в напрямку до зовнішньої сторони. При гіпертрофії часто зазнає змін і перегородка між шлуночками.

Стінка втрачає свою еластичність, а потовщення буває рівномірним або присутній лише в деяких її ділянках. Часто міокард розширюється нерівномірно при порушенні роботи серцевих клапанів — аортального та мітрального.

Потовщення також може торкатися лише верхню частину міокарда (верхівкова гіпертрофія), бути симетричним або круговим.

Причинами гіпертрофії лівого шлуночка серця виступають дві групи факторів:

• Фізіологічні, пов'язані з надмірними навантаженнями у спортсменів і людей, чия робота пов'язана з важкою фізичною працею.
• Патологічні, серед них вроджені порушення (поганий відтік крові з шлуночка, неправильна будова перегородок і стінок ) і придбані (ожиріння або зайву вагу, гіподинамія, шкідливі звички, хвороби).

З захворювань потовщення міокарда найчастіше провокують:

• гіпертонічна хвороба, при якій лівий шлуночок скорочується з великою силою для проштовхування крові;
• стеноз аортального клапана перешкоджає нормальному току крові, що також служить навантаженням на міокард;
• атеросклероз аорти;
• набряк легенів;
• серцева недостатність;
• гломерулонефрит;
• інфаркт міокарда.

Важливим фактором виступає і вплив спадковості — ризик розвитку гіпертрофії підвищений, якщо дана проблема є в сімейної історії хвороби.

Ознаки та симптоми гіпертрофії лівого шлуночка

При гіпертрофії стінок лівого шлуночка симптомів може не бути тривалий час, і людина не відчуває ні болю, ні дискомфорту. Пов'язано це з тим, що на перших етапах збільшуються стінки ще досить еластичні і добре справляються із завданням перекачування крові. При цьому потовщення може бути виявлено випадково при проходженні ЕКГ. Однак симптоматика може з'являтися і на перших стадіях розвитку проблеми.

Характерним симптомом гіпертрофії стінок лівого шлуночка виступає стенокардія. Вона виникає через постійне стиснення судин, що доставляють до серцевого м'яза поживні речовини і кисень.

Стенокардія проявляється болем в грудній клітці, ділянці серця і задишкою — це два найголовніших її ознаки. Біль зазвичай стискає, може віддавати в ліву руку або плече, під ключицю. Напади стенокардії спочатку тривають близько 5 хвилин, а в міру потовщення стінок шлуночка їх тривалість збільшується. Часто провокувати їх можуть фізичні навантаження, переїдання.

Задишка найчастіше супроводжує біль і з'являється через те, що порушена скорочувальна діяльність серця, чому сприяє розвиток недостатності лівого передсердя. На пізніх етапах вона виникає не тільки при навантаженнях, але і в стані спокою.

Інші симптоми гіпертрофії такі:

• запаморочення;
• швидка стомлюваність, слабкість;
• підвищений тиск ;
• поганий сон;
• аритмія;
• завмирання серця;
• головні болі;
• непритомність.

Всі ці прояви служать вагомим приводом відправитися до кардіолога і пройти електрокардіографічне обстеження.

Чим небезпечна гіпертрофія лівого шлуночка?

Гіпертрофія стінок лівого шлуночка небезпечна тим, що здатна спровокувати інфаркт або інсульт, а в гіршому випадку — раптову зупинку серця і летальний результат (близько 4% від усіх хворих).

До групи ризику при цьому входять люди з надмірною вагою, курці та особи, які зловживають спиртним.

Велику небезпеку також представляє ситуація, коли нетренована людина з малорухливим способом життя піддає себе інтенсивному фізичному навантаженні.

Діагностика

У діагностиці гіпертрофії лівого шлуночка застосовують такі методи:

• ЕКГ;
• Ехокардіограма (допплерівська і двомірна );
• ПЕТ (позитронно-емісійна томографія);
• МРТ ;
• Ступінь гіпертрофії визначають шляхом розрахунку індексу маси міокарда.

На ЕКГ при гіпертрофії лівого шлуночка характерними є відхилення електричної осі серця вліво і високий зубець RV5, V6 (дивіться розшифровку ЕКГ ).

Лікування гіпертрофії лівого шлуночка серця

Лікувати гіпертрофію лівого шлуночка серця починають з виявлення та усунення її причини. З препаратів у разі хронічного захворювання серцево-судинної системи використовуються кошти для поліпшення роботи міокарда і його харчування, для відновлення правильного ритму.

Серед них:

1. Блокатори кальцієвих каналів — Дилтиазем, Верапамил (при інфаркті, стенокардії, порушення ритму), Амлодипін, Німотоп (при гіпертонії);
2. бета-адреноблокатори — Бетаксолол, Соталол, Бісопролол, Атенолол та інші — знижують потребу міокарда в кисні, зокрема, при стресах і фізичних навантаженнях, купируют больовий синдром при нападах стенокардії;
3. Гіпотензивні засоби — Рамиприл, Еналаприл.

Прийом бета-блокаторів проводять з поступовим підвищенням дози і строгим контролем артеріального тиску і частоти серцевого ритму.

Якщо препарати не дають результату, то вдаються до хірургічного лікування , воно показано і при вроджених вадах серця, що призвели до гіпертрофії.

Операція полягає в тому, щоб надати стінці шлуночка нормальну форму і товщину. У післяопераційний період проводиться симптоматична терапія.

Успіх лікування гіпертрофії лівого шлуночка багато в чому залежить від способу життя пацієнта. Важливо відмовитися від шкідливих звичок, не забувати про щоденну помірної активності (ходьба, плавання, аеробіка). Раціон повинен бути багатий вітамінами, легкозасвоюваними рослинними жирами, кальцієм, магнієм, клітковиною і містити мінімум солі, цукрів, здоби і жирної їжі.

Люди з гіпертрофією шлуночка повинні уважно стежити за своїм самопочуттям і проходити систематичне обстеження у кардіолога.

Атеросклероз — це патологія судин, викликана відкладенням на їх стінках холестерину та інших ліпідоподобних з'єднань. Відбувається це внаслідок порушення обміну речовин, а формування великих бляшок може призводити не тільки до звуження просвіту, але і до повної закупорки артерії. Про атеросклероз судин нижніх кінцівок, про симптоми і лікування цієї хвороби далі розповімо детальніше.

Атеросклероз судин нижніх кінцівок, що це таке?

При атеросклерозі нижніх кінцівок уражаються артерії ніг, а поява бляшок частіше спостерігається в місцях їх розгалужень. Механізм розвитку патології такий:

• в силу різних факторів на стінках судин осідають ліпідні і білкові компоненти, це викликає звуження просвіту артерії;
• без раннього лікування утворюються атеросклеротичні бляшки, вони закупорюють судину ;
• кровообіг на даній ділянці спочатку порушується, а в наслідку перекривається, також порушений лімфотечію;
• розвивається дефіцит кисню в тканинах, що провокує утворення трофічних і гангренозний поразок.

Повне перекриття артерії холестеринів відкладеннями називається облітерацією, або оклюзією. Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок є захворювання судин, що супроводжується неухильним звуженням їх просвіту, збільшенням обсягу бляшок і порушенням кровообігу.

Факторами ризику для розвитку патології є надмірна вага, ожиріння і переїдання, присутність в раціоні великої кількості жирів і вуглеводів, гіпертонія, вегето-судинна дистонія. До одним з небезпечних провокаторів відносять куріння.

Причинами атеросклерозу судин нижніх кінцівок також є:

• альфаліпопротеінемія, або порушення обміну білків і жирів в організмі, також називається танжерським хворобою;
• гіподинамія;
• гиперфибриногенемия — коли рівень фібриногену в крові вище норми;
• період постменопаузи;
• моноцитоз — високий вміст моноцитів в крові;
• гіпотеріоз — недостатнє вироблення тиреоїдних гормонів;
• цукровий діабет;
• синдром Чедіака-Хигаси — наявність гранул в лейкоцитах і в кістковому мозку, що викликає важкігнійні інфекції;
• генетична схильність;
• сильні стреси;
• ураження судин вірусами, бактеріями або токсинами;
• вплив іонізуючої радіації;
• хронічна гранулематозная хвороба;
• надмірне вироблення гормонів тестостерону, естрогену, прогестерону;
• гомоцистинурія — порушений обмін амінокислоти метіонін.

Симптоми атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Симптоми атеросклерозу судин нижніх кінцівок можуть тривалий час ніяк не проявлятися, перші помітні ознаки виникають, коли кровообіг в артеріях вже порушено. Характерний симптом — це кульгавість, сильний біль під час ходьби.

Хворобливі відчуття виникають в литках ніг, стегнах, в області тазостегнового суглоба, вщухають вони після зупинки, а при продовженні ходьби знову з'являються. Така симптоматика обумовлена ​​дефіцитом кисню в працюючих м'язах через недостатній обсяг що надходить до них крові.

До інших симптомів атеросклерозу нижніх кінцівок відносять:

• оніміння пальців або стоп цілком ;
• синюшність або блідість шкіри;
• мерзлякуватість нижніх кінцівок;
• судоми литок, частіше вночі;
• швидке настання втоми при ходьбі і будь-якому русі ногами.

Характерною ознакою атеросклерозу виступає відсутність пульсу в артеріях ніг, який в нормальному стані добре прощупується на стегні, на внутрішніх сторонах щиколоток і в підколінної ямці.

Ознаки атеросклерозу нижніх кінцівок фото

На пізніх стадіях розвиваються більш серйозні поразки:

• атрофія м'язів;
• випадання волосся на ногах;
• трофічні виразки;
• деформація і ламкість нігтьових пластин;
• гангрена.

Стадії (ступені) атеросклерозу судин нижніх кінцівок:

1. I — болі в ногах з'являються тільки при тривалих навантаженнях;
2. II — хворобливі відчуття починаються при проходженні близько 200 метрів;
3. III — біль виникає відразу після початку руху і навіть в стані спокою;
4. IV — утворюються трофічні виразки і гангрена .

Діагностика атеросклерозу

Апаратні і лабораторні дослідження проводять після опитування, загального огляду пацієнта, вимірювання пульсу і артеріального тиску в артеріях ніг. Останнє зазвичай підвищений в порівнянні з нормою на перших стадіях розвитку атеросклерозу і знижено майже в два рази в стадії облітерації.

Методи, використовувані в діагностиці атеросклерозу судин нижніх кінцівок, виявляють патологію на ранніх стадіях.

До них відносяться:

• рентгеноангіографія застосовується для оцінки розташування і протяжності холестеринових відкладень;
• дуплексне сканування, що визначає ступінь облітерації судин;
• КТ-ангіографія — показує стан тканин артерій пошарово;
• аналізи крові — на визначення рівня холестерину і ліпідного балансу.

осціллометріі і осцилографія потрібні для загальної оцінки стану артерій, однак не дозволяють діагностувати хворобу на ранніх етапах.

Методи лікування атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Лікування атеросклерозу нижніх кінцівок включає дотримання лікувальної дієти, фізіотерапію і застосування лікарських засобів. Загальні правила такі:

1. У першу чергу слід зайнятися лікуванням супутніх патологій, будь то хронічні запалення, діабет або гіпертонія;
2. Взуття має бути зручним і не тісним;
3. важливо не допускати переохолодження ніг;
4. Фізичні навантаження повинні бути помірними корисно займатися на велотренажері, плавати, щодня ходити не менше 30 хвилин;
5. Вага тіла важливо підтримувати в нормі;
6. Педикюр потрібно робити акуратно, уникаючи пошкодження шкіри, а будь-які ранки на ногах ретельно обробляти антисептиками;
7. Від куріння і вживанняспиртного слід відмовитися.

Дієта при атеросклерозі судин нижніх кінцівок передбачає відмову від їжі з великим вмістом жирів і простих вуглеводів — сала, ковбаси, жирного м'яса, смажених страв, здобної випічки і білого хліба, майонезу.

Раціон повинен складатися з продуктів з низьким вмістом холестерину — овочів і фруктів, круп, рослинних масел, молочних продуктів з низьким відсотком жирності.

Медикаментозне лікування

З лікарських засобів в терапії атеросклерозу судин ніг застосовуються:

• препарати для попередження тромбоутворення — Реополиглюкин, Аспірин;
• антикоагулянти з ангіопротекторну дію, тобто зміцнюють і захищають стінки судин, — Гепарин, Венарус, Варфарин;
• судинорозширювальні препарати — Вазоніт, Пентіллін, Вазапростан, Тренал, поліпшити кровообіг і знизити хворобливі відчуття при русі допомагають препарати Цілостазол і Пентоксифілін;
• антимікробні мазі,наносяться при трофічних виразках — Левомеколь, Офлокаїн;
• спазмолітики для зменшення болю і зняття спазмів в литках — Дротаверин, Спазган;
• засоби, що поліпшують трофіку тканин, наприклад, Цинктерал;
• вітаміни;

Новокаїн часто вводять за допомогою електрофорезу.

Хірургічне лікування

Оперативне лікування показано при виражених ускладненнях . Залежно від протікання атеросклерозу і індивідуальних показників пацієнта можуть застосовуватися такі процедури:

• аутодермопластика спрямована на лікування трофічних виразок, що не піддаються консервативної терапії;
• шунтування, при якому навколо місця звуження просвіту в посудині створюється додатковий шлях для струму крові;
• ендартеректомія — видалення ділянки артерії разом з бляшкою;
• балонна ангіопластика — в посудину вводять мікробаллон для розширення просвіту;
• стентування артерій — приміщення в артерію розпірки у вигляді трубки для підтримкинормального діаметра посудини;
• протезування полягає в заміні ураженої ділянки судини штучним аналогом;
• ампутація частини або цілої кінцівки застосовується при великій некротизации, після цього може бути встановлений протез.

Народні засоби

Народне лікування при атеросклерозі судин нижніх кінцівок розглядається як доповнення до терапії, призначеної лікарем, і має застосовуватися після консультації з фахівцем. Рецептів існує безліч, наведемо деякі з них:

• оливкова і обліпихова олії з'єднати в рівних обсягах і втирати в уражені зони тричі на день;
• настій насіння кропу приймають 4 рази на добу по 50 г, а готують з розрахунку 1 ст. л. на 250 мл води;
• приготувати настій з трав — шавлії, ромашки, череди, звіробою, подорожника, взятих по 1 ч. л. на 300 мл гарячої води — і приймати по 1/2 склянки двічі на день;
• 1,5 ст. л. збору з квіток звіробою, ромашки, шавлії, череди і листя подорожника заварюють 300-350 мл окропу, п'ють по півсклянки двічі на день.

Цей різновид захворювання ще називають «церебральним атеросклерозом». Саме вона відповідає за фон, на якому розвивається ішемічний інсульт в зрілому і літньому віці, проходять «мікроінсульт» або транзиторні ішемічні атаки.

Але, крім таких серйозних захворювань, атеросклероз може, діючи тривалий час, змінити особистість літньої людини і довести його до недоумства.

Що це таке?Атеросклероз судин головного мозку — це тривало поточне захворювання судин головного мозку (тільки артеріального сегмента), в результаті якого на внутрішній стінці мозкових судин (на інтимі) відкладається холестерин і деякі інші ліпопротеїди у вигляді бляшок. Ці внутрішньосудинні бляшки називають Атероми.

В результаті просвіт судини поступово звужується і тканини головного мозку, постачається кров'ю цим посудиною, починають відчувати хронічне голодування, що і призводить до появи симптомів захворювання.

Атеросклероз небезпечний у будь-якої локалізації: в артеріях нижніх кінцівок він може викликати раптовий тромбоз і гангрену, в коронарних судинах серця він є предтечею інфаркту.

причини атеросклерозу головного мозку

У церебрального атеросклерозу немає яких-небудь особливих причин, так як це захворювання носить системний характер і причини загальні для будь-яких локалізацій. До них відносять:

• Збій в роботі внутрішнього судинного шару — ендотелію. Це може бути спадкове або аутоімунне ураження;
• Вірусна теорія. Ендотелій артерій уражається внаслідок інфекцій (герпетична інфекція, мононуклеоз);
• Генетична теорія. У разі розвитку спадкової сімейної дисліпідемії та підвищеної частоти захворюваності на інфаркт і інсульт.

Існують ще хламідіозная, моноклональна, аутоімунна, гормональна і багато інших теорій виникнення атеросклерозу. Але набагато важливішим, ніж просто причини є фактори ризику, які можуть схильність перетворити в захворювання.

До факторів ризику з доведеним впливом на розвиток церебрального атеросклерозу відносять:

• Тривалий стаж куріння;
• Підвищений рівень холестерину (холестеролу), який вираховується в залежності від статі і віку;
• Гіпертонічна хвороба або симптоматичні гіпертензії. Головним фактором є артеріальний тиск понад 14090 мм рт. ст;
  
  ожиріння і надмірна маса тіла;
• Цукровий діабет, особливо інсулінозалежний або 1 типу , гіпотиреоз.

Крім цих факторів ризику вельми важливими є гіподинамія, хронічні стреси, і харчування.

У жінок до розвитку церебрального атеросклерозу призводить пригнічення функції яєчників в постменопаузальному періоді.

Симптоми атеросклерозу судин головного мозку

Можна умовно розділити перебіг захворювання на кілька періодів:

• Початкова стадія, при якій працездатність і комунікабельність людини збережені, і ознаки захворювання виявляються у вигляді окремих скарг;
• Прогресування розладів. Для цієї фази характерно поява одного або декількох провідних синдромів, наприклад, атаксії, розсіяною неврологічної симптоматики, псевдобульбарного синдрому;
• Стадія декомпенсації, для якої характерно розвиток атеросклеротичного недоумства і неможливості обслуговувати себе в побуті.

Симптоми і ознаки атеросклерозу головного могза дуже різноманітні, кожен зустрічається при десятках різних захворювань і може так само виявлятися у здорових людей при нервовому перевтомі. Тому симптоми потрібно обов'язково перевіряти тестуванням, спрямованим на пошук виснаження механізмів пам'яті і уваги.

Так, до симптомів атеросклерозу судин головного могза відносять:

1. Астенические прояви: підвищена стомлюваність, млявість, зниження працездатності, перш за все при виконанні розумової праці;
2. інсомніческіе розлади: сонливість вдень, безсоння вночі, або часті пробудження і неможливість заснути ввечері, а також труднощі при ранковому пробудженні в більш ранніх стадіях;
3. Вестібулопатіческіе розлади: шум і дзвін у голові і в вухах, часті напади запаморочення ;
4. цефалгічного синдром: з'являються різноманітні по локалізації таінтенсивності головні болі, які провокуються розумовим навантаженням, зміною погоди, емоційним переживанням. Ці болі ніколи не досягають високої інтенсивності, як при менінгітах або при мігрені, але здатні знижувати якість життя протягом значного часу;
5. Знижується пам'ять і увагу. Відбувається зниження пам'ять на поточні події зі збереженням довгострокової пам'яті, а увага швидко виснажується;
6. Депресивний стан. Пацієнт відчуває незадоволеність, потім дратівливість. Він стає замкнутий, недовірливий, неспокійний, тривожний.

Перебіг захворювання чергується загостреннями і ремісіями: після відпочинку більшість симптомів проходить.

При подальшому прогресуванні атеросклерозу з'являються різні неврологічні симптоми, а скарги стають постійними: з'являється тремор голови і пальців, змінюється хода: вона стає човгає, що нагадує ходу хворого паркінсонізмом.

Виникає жування губами, невиразність мови, утруднення при згадуванні назв слів і предметів, імен рідних і близьких. З'являється туговухість, сліпота, або зниження гостроти зору, катаракта.

Потім приєднуються зміни особистості пацієнтів: звужується коло інтересів, він перестає цікавитися поточними справами, спілкуватися з друзями, читати книги, обговорювати будь — які цікаві факти і може по цілими днями сидіти, втупившись у вікно.

Потім настає емоційне зубожіння: пацієнт, наприклад, абсолютно байдуже може поставитися до смерті близького друга, але влаштувати істерику з приводу несмачного супу.

Як правило, на цій стадії порушення сну набувають стійкий характер: хворий може годинами вночі ходити по своїй кімнаті, а весь день спати.

Змінюється характер: людина стає потайним, дріб'язковим, підозрілим. Від рідних і близьких ховаються зовсім непотрібні речі.

Потім прогресує порушення ходи, порушується координація рухів і дрібна моторика рук. Пацієнт відчуває утруднення при користуванні столовими приборами.

На цьому тлі може виникати вогнищева неврологічна симптоматика, у вигляді того, що минає порушення мови, оніміння в кінцівках, або появи слабкості них. При зникненні симптомів протягом доби йдеться про транзиторних ішемічних атаках, тобто «оборотних мікроінсульт».

У тому випадку, якщо неврологічна симптоматика з'явилася стійкою і незворотною, то говорять про розвиток ішемічного інсульту на тлі церебрального атеросклерозу .

Третя, декомпенсована стадія характеризується розгальмовуванням багатьох рефлексів, які в нормальному стані стримуються гальмуючим впливом кори головного мозку. До них відносяться хоботковий рефлекс, рефлекс Россолімо і багато інших, характерні для літніх людей.

Пацієнти стають неохайні сечею та калом, ненажерливі, іноді агресивні, перестають впізнавати оточуючих. Поступово їм потрібно догляд, аж до годування з ложки. Розпад особистості поступово переходить на соматичний рівень.

Часто смерть таких пацієнтів відбувається «без видимих ​​причин». Насправді, хронічні запори, аутоинтоксикация кишечника призводить до його парезу, а знаходження в ліжку протягом декількох днів призводить до розвитку гіпостатіческой пневмонії. Всі разом викликають загибель пацієнтів, якщо послабити контроль і дати їм злягти в ліжко.

Лікування атеросклерозу судин головного могза

Для того щоб не стати жертвою такого сумного прогресування, потрібно своєчасно вживати заходів для лікування атеросклерозу головного могза. Вони складаються з трьох основних «китів», однаковою важливості:

1. Нелекарственная терапія;
2. Прийом лікарських препаратів;
3. Оперативне лікування.

Розглянемо послідовно ці методи.

Нелікарські методи лікування

Мають дуже велике значення на початковому етапі, при повністю оборотною симптоматиці і невисокому рівні холестерину. Зводяться до повного усвідомлення пацієнтом своїх завдань, повинні виконуватися до кінця життя, часто знаменують повна зміна способу життя пацієнта і вимагають суворої самодисципліни.

Тому при всіх позитивних ефектах, лікарські рекомендації часто не виконуються тому, що самоконтроль і самодисципліна — це самі «важкі» для виконання речі.

Проте, для перемоги над захворюванням потрібно:

• Відмовитися повністю від куріння;
• Вживати алкоголь тільки у вигляді сухого вина, дуже помірно, не більше 150 мл щодня;
• Зміна харчування. Дієта «проти холестерину» багата ненасиченими рослинними оліями, клітковиною, морепродуктами, і відома як «середземноморська». З хлібобулочних виробів рекомендується грубий помел, хліб черствий, з відмовою від здоби. Слід вживати багато якісних овочів і фруктів і обмежити споживання тваринного жиру. Від копченостей, ковбас, консервів, сиру витриманих сортів слід повністю відмовитися;
• Потрібно вести активний спосіб життя, рухатися, плавати, бувати на сонці;
• Потрібно нормалізувати масу тіла, «прибрати зайві кілограми »і привести їх у відповідність із зростанням;
• Потрібно дотримуватися режиму сну, і спати стільки, скільки просить організм.

Ці заходи, ретельно виконуються протягом 3 місяців, дають відчутний зниження рівня холестерину і поліпшення самопочуття.

Медикаментозне лікування

препарат Холестирамин

Проводиться лікування атеросклерозу судин головного мозку препаратами, що належать до різних класів:

• Аспірин і інші дезагреганти: зменшують шанс утворення тромбу на бляшці, знижуючи ризик розвитку інсульту;
• гіпохолестеринемічного препарати (Холестирамин, Клопідогрель, Тиклопидин, Зокор, аторвастатин, Лескол, Крестор). Відносяться до різних, групам, призначаються лікарем під контролем біохімічних показників, приймаються тривало і достовірно знижують ризик судинних ускладнень;
• Ненасичені жирні кислоти (Омакор, Ліпостабіл);
• Нестероїдні протизапальні препарати (покращують трофику ендотелію і перешкоджають початку утворення бляшок);
• Ноотропні та вітамінні препарати покращують розумові здібності;
• препарати для поліпшення мікроциркуляції стимулюють харчування в уражених відділах головного мозку. До них відносяться Пентоксифілін, Трентал, Кавинтон.

Оперативне лікування

Показано при вираженому стенозі великих брахіоцефальнихартерій, найчастіше при оклюзії внутрішньої сонної артерії тромбом на 80% і більше відсотків, з ризиком відриву. Виконується ендартеректомія з відновленням кровотоку і можливим протезуванням.

Церебральний атеросклероз судин головного мозку, лікування якого ми описали, може бути успішно зупинений на будь-якій стадії свого розвитку перш ніж проявиться ускладненнями.

Ускладнення атеросклерозу

Як говорилося вище, вибір катастроф невеликий — ішемічний або геморагічний інсульт. Ризик ішемії значно вище, ніж розрив ураженого бляшкою судини. Тому ішемічний інсульт є прямим наслідком атеросклерозу і профілактика ішемічного інсульту прямо збігається з лікуванням атеросклерозу судин головного мозку, за всіма пунктами.

З огляду на, що інсульт закінчується ознаками інвалідизації в 85% випадків, потрібно якомога відповідальніше поставитися до лікування церебрального атеросклерозу.

Профілактика

Профілактика захворювання повністю збігається з нелікарським способами лікування церебрального атеросклерозу. Якщо почати застосовувати їх змолоду, до «перших дзвіночків» можна з упевненістю сказати: інсульт і старече недоумство не матимете загрожувати.

На закінчення слід сказати атеросклероз судин головного мозку, симптоми і лікування якого ми розглянули, є причиною смерті людей у ​​віці в розвинених країнах і є «хворобою цивілізації». Потрібно пам'ятати, що до віку в 45 років він може ніяк не виявляти себе.

Саме до цього віку і потрібно починати з ним боротьбу, щоб він не захопив вас зненацька в зрілому віці.