Хвороба Іценко-Кушинга при пухлини гіпофіза виникає через надмірне виділення адренокортикотропного гормону. Характерно перерозподіл жирової тканини по фігурі. Ноги і руки худнуть, а талія і особа навпаки. На шкірі живота часто з'являються яскраво-червоні розтяжки шириною більше 1 см. Ознаки пухлини в цьому випадку — гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, атеросклероз. У жінок майже завжди виявляється безпліддя і порушення менструального циклу. Лікування при хворобі Іценко-Кушинга хірургічне.

Вторинний гіпертиреоз з'являється при секреції пухлиною гіпофіза тиреотропного гормону. Ця речовина активізує щитовидну залозу. Симптомами захворювання є зниження маси тіла, підвищений апетит, безсоння, тремтіння в пальцях рук, прискорене серцебиття і перебої в роботі серця. Пухлина гіпофіза в цьому випадку потребує радикального лікування (операція або променева терапія).

Симптоми нестачі гормонів

пухлина гіпофіза може виробляти гормони, але також вона може здавлювати здорову железистую тканину і порушувати нормальну секрецію .

Симптоми нестачі гормонів при пухлини гіпофіза:

• низький артеріальний тиск,
• рідкісний пульс,
• висока потреба в сні,
• спрага,
• прискорене рясне сечовипускання,
• постійно поганий настрій,
• зниження пам'яті,
• повільна мова,
• безпліддя.

У пацієнтів можуть бути присутніми тільки деякі з перерахованих скарг. Після обстеження в ендокринолога недолік гормону компенсують замісною терапією. Лікування подібних проявів пухлини гіпофіза проводять тироксином, глюкокортикоїдами, Мінірин і іншими препаратами.

Недолік гормонів може бути наслідком оперативного лікування пухлини гіпофіза. Скарги в цьому випадку з'являються відразу після втручання. Лікування потрібно довічно.

Симптоми компресії навколишніх тканин

Пухлини гіпофіза анатомічно близько розташовані до перехрестився зорових нервів. Також поруч знаходяться пазухи клиноподібної кістки, судини і структури головного мозку.

Пошкодження зорових нервів може призводить до сліпоти. Втрата зору може виникнути одномоментно при крововиливі в тканину пухлини або поступово при її прогресуючому зростанні.

Початкові порушення зору виявляються при обстеженні у окуліста. Симптом пухлини гіпофіза — дефекти полів зору. Наслідком є ​​і різке погіршення периферичного зору.

Компресія навколишніх тканин проявляється постійним головним болем, почуттям запаморочення, тяжкості в області чола і очей.

Лікування всіх пухлин гіпофіза, здавлюють навколишні тканини — радикальне. Виняток становлять тільки пролактиноми.

Симптоми онкологічного процесу

Перші симптоми онкологічного процесу при аденокарцинома схожі на прояви інших злоякісних пухлин. У пацієнта спостерігається апатія, зниження апетиту, постійна слабкість і стомлюваність.

Надалі можуть з'явиться симптоми ураження мозкових оболонок.

Ознаки ушкодження при злоякісних пухлинах гіпофіза:

• завзятий головний біль,
• нудота і блювота,
• судоми,
• сплутаність свідомості,
• порушення мови,
• порушення рівноваги.

Лікування злоякісної пухлини гіпофіза — досить складне завдання. Зазвичай аденокарциноми схильні до швидкого росту і метастазування. Лікарська тактика враховує індивідуальні особливості кожного випадку. Лікування проводиться хірургічно, радіологічно і за допомогою хіміопрепаратів. Успішна терапія захворювання зменшує симптоми пухлини гіпофіза.

Симптоми пролактиноми :

• припинення менструацій,
• відсутність овуляції,
• підвищення маси тіла.

У більшості випадків пролактину виявляє гінеколог у жінок, обстежуються з приводу безпліддя. Мікроаденома цього виду добре піддається терапії. Уже через два місяці після початку прийому препаратів, відновлюється менструальний цикл і зникають симптоми захворювання.

Гормон росту значно рідше виробляється мікроаденомой гіпофіза. Підвищене виділення цієї речовини призводить до розвитку захворювання акромегалія. Симптоми хвороби з'являються поступово і не відразу стають очевидними пацієнтові.

Симптоми СТГ-секретирующие аденоми:

• Зміна зовнішності: потовщення губ, м'яких тканин обличчя, збільшення надбрівних дуг, нижньої щелепи, носа і вушних раковин.
• зміна розмірів взутті і рукавичок: рівномірне потовщення пальців рук і ніг, м'яких тканин стопи.
• Поразка скелетної мускулатури: збільшення обсягу і зниження м'язової сили,
• Серцево-судинні захворювання: гіпертонія, аритмія , серцева недостатність.
• Симптоми порушення обміну речовин: сухість у роті, спрага, часте сечовипускання.

Акромегалія вимагає радикального лікування (операція або променева дія). Найближчим часом після втручання ознаки захворювання зменшуються або зникають зовсім.

Якщо новоутворення гіпофіза виділяє в кров гормон АКТГ, то розвивається хвороба Іценко — Кушинга. Це захворювання зустрічається досить рідко.

Симптоми АКТГ- секретирующие аденоми:

• Зміна фігури: перерозподіл підшкірно-жирової клітковини.
• Шкірні проблеми: багряні стрії (розтяжки ) на шкірі, зростання волосся на обличчі у жінок, фурункульоз.
• Ознаки ураження серця і судин: гіпертонія, задишка, серцева недостатність.
• Порушення вуглеводного обміну: цукор крові натще більше 6,1 мМ / л.

Мікроаденома практично ніколи не є джерелом секреції ТТГ, ФСГ, ЛГ. Симптоми цих рідкісних захворювань пов'язані з порушенням діяльності щитовидної залози і статевих органів.

Ознаки захворювань, пов'язаних з нестачею роботи залози

1. Гіпотиреоз — хвороба, при якій відбувається зниження роботи щитовидної залози. Основні симптоми: постійна втома, слабкість в руках, зниження настрою. Сухість шкіри, ламкість нігтів, головні болі і болі в м'язах.
2. Карликовість. Перші ознаки хвороби виявляються лише на другому або третьому році життя. У дитини відбувається уповільнення зростання і фізичного розвитку. При вчасно розпочатому лікуванні можна досягти нормального росту. У період статевого дозрівання такі люди повинні приймати статеві гормони.
3. Нецукровий діабет проявляється частим сечовипусканням і спрагою. За добу людина може виділити до 20 літрів сечі. Причиною всьому недолік гормону вазопресину . Лікування може привести до повного одужання, але трапляється це не завжди.
4. Гипопитуитаризм — недуга, при якому порушується вироблення гормонів передньої долі гіпофіза . Симптоми захворювання будуть залежати від того, які гормони виробляються в малій кількості. Жінки, як і чоловіки можуть страждати від безпліддя. У жінок хвороба проявляється у вигляді відсутності менструацій, у чоловіків — у вигляді імпотенції, зменшення кількості сперми, атрофії яєчок.

Ознаки захворювань, пов'язані з надлишком гормонів гіпофіза

1. Гиперпролактинемия — захворювання, часто є причиною безпліддя жінок і чоловіків. Один з основних ознак — виділення молока з грудних залоз як у жінок, так і у чоловіків.
2. гігантизм виникає через надлишок гормону росту. Хвора людина досягає 2 метра в зростанні, його кінцівки дуже довгі, а голова маленька. Багато хворих страждають безпліддям і не доживають до старості, так як помирають від ускладнень.
3. Акромегалія також виникає через надлишок гормону росту, але розвивається хвороба вже після завершення росту організму. Хвороба характеризується збільшенням лицьової частини черепа, кистей, стоп. Лікування спрямоване на зниження функції гіпофіза .
4. Хвороба Іценко -Кушінга. Серйозне захворювання, яке супроводжується ожирінням, підвищеним тиском, зниженням імунітету. У жінок при цій хворобі ростуть вуса, порушується менструальний цикл, розвивається безплідність. Чоловіки страждають від імпотенції і зниженням сексуального потягу.

Ознаки аденоми гіпофіза

• головний біль, яка не зменшується при використанні знеболюючих препаратів,
• зниження зору.

Крім цього з'являться ознаки іншого ендокринологічного захворювання (акромегалія, хвороба Іценко — Кушинга та ін.).

Діагностика

При підозрі на захворювання гіпофіза, людині потрібно звернутися до ендокринолога . Це лікар, які лікує все гормональні порушення у людини. Під час першої зустрічі доктор дізнається скарги хворого, наявність у нього хронічних захворювань і спадкових схильностей. Після цього лікар призначить проходження медичного огляду. В першу чергу — це здача аналізів крові на гормони. Також ендокринолог може призначити УЗД головного мозку, комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія.

Лікування

Лікування хвороб гіпофіза — це тривалий, а часто довічний процес. При зниженій функції, хворому призначають замісну терапію. Сюди відносяться гормони самого гіпофіза та інших ендокринних залоз. При гіперфункції залози призначаються препарати, які пригнічують її функції.

• Деформуючий остеоартроз, особливо великих суглобів (розвивається через розростання тканин кісток і деформації суглобів),
• Цукровий діабет II типу (так як СТГ надає контринсулярного дію , тобто протилежне дії інсуліну),
• Артеріальна гіпертензія (пов'язана з затримкою натрію в організмі під впливом соматотропіну),
• Гіперкальціурія (надлишкове виділення іонів кальцію з сечею, обумовлена ​​активізацією виділення кальцію з організму під дією того ж соматотропіну),
• Галакторея (виділення молочно-білою суміші змолочних залоз поза періодом годування грудьми, може бути пов'язана з тим, що така частка гіпофіза, де синтезується СТГ, продукує і пролактин).

Причинами смерті при акромегалії є ураження в судинах головного мозку, а також країни, що розвиваються вдруге захворювання легких і серця. Зупинка дихання може статися уві сні.

Крім того, ця хвороба підвищує ризик розвитку у пацієнта поліпозу, а також раку в товстій кишці.

лікування

Основних методів лікування цієї хвороби три. Це медикаментозне лікування акромегалії, променева терапія і хірургічне втручання. Лікування необхідно проводити у кваліфікованого лікаря.

Медикаментозне лікування акромегалії здійснюється двома групами препаратів, які пригнічують синтез СТГ.

1. Аналоги природного соматостатина.

Соматостатін — речовина-гормон, яке продукує гіпоталамус і дельта-клітини в підшлунковій залозі. Він пригнічує секрецію соматотропного рилізинг-гормону в гіпоталамусі, а також продукцію СТГ в передній долі гіпофіза.

До препаратів цієї групи відносяться сандостатин (октреотид), сандостатин-ЛАР (октреотид-ЛАР) і Соматулін (ланреотид).

Лікування акромегалії аналогами соматостатину сприяє швидкому регресу симптомів хвороби, до зниження рівня соматотропіну . Зменшуються розміри пухлини.

Лікарські препарати цієї групи при акромегалії використовують в чотирьох випадках:

• Як первинне лікування. Особливо це стосується людей похилого і тих, хто відмовився від операції або має до неї протипоказання,
• Предоперационная терапія для швидкого усунення клінічних симптомів, зменшення обсягу існуючої пухлини і подальшого її видалення,
• у пацієнтів, яким проведена променева терапія, в комплексі з нею, для досягнення позитивного, більш ефективного результату,
• При неефективності хірургічного втручання.

Соматостатін — це гормон, тому дія його системне, тобто на весь організм. Для зменшення ризику розвитку побічних явищ призначати ці препарати повинен лікар, індивідуально для кожного пацієнта.

Аналоги соматостатину — найбільш вживана група препаратів для медикаментозного лікування описуваної хвороби.

1. агоністи дофаміну. ​​

Препарати цієї групи хоч і знижують рівень СТГ, особливо якщо у хворого спостерігається змішана пухлина, але адекватного контролю над хворобою, використовуючи тільки їх, домогтися складно.

при акромегалії використовують такі агоністи дофаміну як, бромокриптин, Абергін, хвінаголід, каберголін.

В даний час агоністи дофаміну для лікування описуваної хвороби використовують, якщо має місце змішана пухлина, а також при помірній функціональної активності Соматотропінома або недостатньої ефективності аналогів соматостатину.

До інших методів лікування, як уже говорилося , відноситься хірургічне видалення пухлини і променева терапія. Використовується також кріодеструкція пухлин.

Також обов'язково проводиться і симптоматична терапія, лікування виникли вдруге патологій. Наприклад, застосовуються болезаспокійливі препарати для усунення головного болю, гіпотензивні — для зниження артеріального тиску, цукрознижувальні — при появі симптомів цукрового діабету і т. Д.

Лікування при акромегалії має бути комплексним і під чуйним наглядом лікаря.

Сучасним раннім способом діагностики кісти гіпофіза є томографія. Найдостовірніші результати дає магнітно-резонансна томографія (МРТ) з контрастними речовинами.

Під час цього дослідження лікар бачить розміри і форму пухлини, її структуру і активність кровопостачання.

Кисту гіпофіза фахівці описують як округлі рідинні освіти в проекції турецького сідла. Найчастіше інтенсивного кровотоку в області пухлини не спостерігається.

Якщо у пацієнта виявлено освіту в проекції гіпофіза, то подальше обстеження він повинен проходити у ендокринолога.

Лікар призначає аналізи крові і сечі, при необхідності УЗД ендокринних залоз і функціональні проби.

Найчастіше потрібно здати кров на:

• пролактин,
• тиреотропний гормон (ТТГ),
• тиреоїднігормони (Т4 і Т3),
• адренокортикотропний гормон (АКТГ),
• кортизол,
• соматотропний гормон (СТГ),
• фолікулостимулюючий гормон (ФСГ),
• лютеїнізуючого гормону (ЛГ),
• тестостерон,
• естроген.

В аналізах сечі визначають:

• колір,
• щільність,
• добовий обсяг ,
• об'єм сечі в різний час дня.

Лікування кісти гіпофіза

Лікування виявленого новоутворення в цій області головного мозку потрібно тільки частини пацієнтів. У багатьох випадках лікарі рекомендують тільки спостереження.

Лікування кісти необхідно:

• при пошкодженні сусідніх структур головного мозку,
• при виражених симптомах захворювання,
• при гормональної активності кісти гіпофіза.

Здавлення сусідніх структур головного мозку зазвичай буває при гігантських новоутвореннях розмірами більше 30 мм. Лікування полягає в оперативному видаленні пухлини.

Лікарі вибирають відповідний хірургічний доступ (трепанацію черепа або трансназальний шлях). Операція проводиться під загальним наркозом і триває від 30 хвилин до декількох годин. Небезпека хірургічного лікування досить висока: можуть бути пошкоджені судини, кровоснабжающие головний мозок і зорові нерви.

Променева терапія при кісті гіпофіза проводиться вкрай рідко. Доведено, що ефективність втручання порівняно низька, а ускладнення у вигляді погіршення гормонального фону розвиваються практично у всіх пацієнтів.

Медикаментозне лікування кісти гіпофіза при необхідності призначає ендокринолог. Найбільш широко використовують каберголин, бромокриптин, вазопресин, тироксин, тестостерон і естроген. Перші два препарати можуть зменшити пухлину головного мозку, а решта заміщають втрачену гормональну функцію.

Недолік нейрогормона може бути причиною карликовості. У дорослих прояви низької секреції зазвичай малопомітні. Пацієнти можуть скаржитися на зниження працездатності, загальну слабкість, дистрофію м'язової тканини.

пролактоліберін підвищує вироблення пролактину в гіпофізі. Активність рилізинг-фактора зростає у жінок під час вагітності та періоду грудного вигодовування. Недолік цього стимулюючого речовини може бути причиною недорозвинення проток в грудній залозі і первинної агалактії.

Тіроліберін є стимулюючим фактором для виділення тиреотропного гормону гіпофіза і підвищення тироксину і трийодтироніну в крові. Тиреоліберином підвищується при нестачі йоду в їжі, а також при ураженні тканини щитовидної залози.

Кортіколіберін — рилізинг-фактор, який стимулює виділення адренокортикотропного гормону в гіпофізі. Недолік цієї речовини може провокувати надпочечниковую недостатність . Хвороба має яскраво виражені симптоми: низький артеріальний тиск, слабкість м'язів, тягу до солоної їжі.

Меланоліберін впливає на клітини проміжної частки гіпофіза. Цей рилізинг-фактор підвищує секрецію меланотропіна. Нейрогормон впливає на синтез меланіну, а також сприяє зростанню і розмноженню пігментних клітин.

Пролактостатін, соматостатин і меланостатин володіють переважною дією на гормони тропів гіпофіза.

Пролактостатін блокує секрецію пролактину, соматостатин — соматотропіну, а меланостатин — меланотропіна.

Гормони гіпоталамуса для інших тропних речовин гіпофіза ще не ідентифіковані. Так невідомо, чи існують блокуючі фактори для адренокортикотропного, тиреотропного, фолікулостимулюючого, лютеїнізуючого гормонів.

Інші гормони гіпоталамуса

Крім рилізинг-факторів, в гіпоталамусі виробляються вазопресин і окситоцин. Ці гормони гіпоталамуса мають схожу хімічну структуру, але виконують в організмі різні функції.

Вазопрессин — це антидиуретический фактор . Його нормальна концентрація забезпечує сталість артеріального тиску, об'єму циркулюючої крові і рівня солей в рідинах організму.

Якщо вазопресину виробляється недостатньо, то у пацієнта діагностується нецукровий діабет . Симптомами захворювання є сильна спрага, прискорене рясне сечовипускання, зневоднення.

Надлишок вазопресину призводить до розвитку синдрому Пархона. Це важкий стан викликає водну інтоксикацію організму. Без лікування і відповідного питного режиму у хворого розвиваються порушення свідомості, падіння артеріального тиску і становлять загрозу для життя аритмії.

Окситоцин — гормон, що впливає на статеву сферу, дітонародження і виділення грудного молока . Ця речовина виділяється під дією стимуляції тактильних рецепторів ареоли молочної залози, а також під час овуляції, пологів, статевого акту.

З психологічних факторів вивільнення окситоцину викликає обмеження фізичної активності, тривога, страх, нова обстановка. Блокує синтез гормону сильний біль, крововтрата і лихоманка.

Надлишок окситоцину може відігравати певну роль в розладах статевої поведінки і психічних реакцій. Недолік гормону призводить до порушення виділення грудного молока у молодих матерів.

Дія вільного Т3:

• активація центральної нервової системи,
• збільшення витрати калорій,
• підвищення обміну речовин,
• збільшення числа скорочень серця на хвилину,
• підвищення артеріального тиску і т. д.

Підвищений Т3 вільний зустрічається при тиреотоксикозі різної етіології, знижений - при гіпотиреозі.

Найбільш часто порушення по Т3 вільному спостерігаються в літньому віці і при тривалому йодному дефіциті.

Загальний трийодтиронін (загальний Т3)

Норма загального трийодтироніну - від 0,9 до 1,8 нг / мл. Або за іншою шкалою вимірювань - від 1,4 до 2,8 нмоль / л. Цей аналіз є додатковим. Він оцінює рівень трийодтироніну крові з меншою точністю, ніж вільний Т3.

На точність аналізу впливає безліч факторів: супутні соматичні і психічні хвороби, концентрація білків крові, раціон харчування.

Тиреоглобулін

Аналіз на гормони тиреоїдної залози доповнюють дослідженням тиреоглобуліну. У нормі концентрація цього білка в крові становить від 0 до 50 нг / мл. Після радикальної операції на щитовидній залозі (екстирпації) цей показник повинен бути менше 1-2 нг / мл.

Тиреоглобулін - це специфічний білок коллоида клітин тиреоїдної залози.

Високий рівень речовини свідчить про руйнування тиреоцитов . Наприклад, при хронічному аутоімунному тиреоїдиті, підгострому тиреоїдиті і т. Д.

Поява тиреоглобуліну в крові після радикального лікування свідчить про рецидив захворювання (онкологія тиреоїдної залози).

Антитіла до тиреоглобуліну (АТ-ТГ)

У нормі антитіла до тиреоглобуліну поза визначаються або виявляються в низькій концентрації (до 100 мед / л).

АТ-ТГ - це імуноглобуліни спрямовані проти білка коллоида тиреоцитов.

Підвищення концентрації антитіл до тиреоглобуліну зустрічається при всіх аутоімунних хворобах тиреоїдної залози .

Причиною високого показника АТ-ТГ може бути:

• хвороба Грейвса,
• хронічний аутоімунний тиреоїдит,
• післяпологовий тиреоїдит і т. д.

Гормони тиреоїдної залози пізніше змінюються при аутоімунних процесах, ніж з'являються антитіла. Таким чином, ці показники можуть вважатися раннім маркером захворювань.

Антитіла до тіреопероксідазе (АТ-ТПО)

У нормі антитіла до тіреопероксідазе повинні бути в невисокому титрі (до 30-100 мед / л ) або бути відсутнім.

Цей вид антитіл спрямований проти ферменту тиреоїдної залози, що бере участь в синтезі тироксину і трийодтироніну.

Високий рівень АТ-ТПО зустрічається при будь-яких аутоімунних захворюваннях тиреоїдної тканини. Крім того, в 25% випадків цей показник підвищений у людей без патології тиреоїдної залози.

Гормони тиреоїдної залози при високих значеннях АТ-ТПО можуть відповідати гіпотиреозу (при хронічному аутоімунному тиреоїдиті) або тиреотоксикозу (при дифузному токсичному зобі).

Антитіла до рецепторів ТТГ

Цей специфічний показник використовується для виявлення хвороби Грейвса.

У дітей і дорослих антитіла до рецепторів ТТГ (АТ-рТТГ) в нормі зустрічаються в низькому титрі - до 4 Од / л. Для діагностики і контролю лікування використовується інтерпретація показників АТ-рТТГ: від 4 до 9 Од / л - сумнівний результат, понад 9 Од / л - активний аутоімунний процес.

АТ-рТТГ - є імуноглобулінами, що конкурують за рецептори на клітці тиреоїдної залози з тиреотропіном гіпофіза.

Антитіла до рецепторів ТТГ мають тіреостімулірующіх дією.

Високий рівень АТ-рТТГ є маркером хвороби Грейвса. В деякій кількості ці антитіла зустрічаються і при інших аутоімунних хворобах тиреоїдної залози.

Кальцитонин

Норма цього гормону від 5,5 до 28 нмоль / л. Він не належить до основних біологічно активних речовин тиреоїдної залози. Кальцитонин виділяється С-клітинами тиреоїдної тканини.

Гормон є антагоністом паратгормону.

Кальцитонин:

• знижує концентрацію загального та іонізованого кальцію крові,
• гальмує всмоктування кальцію в шлунково-кишковому тракті,
• збільшує екскрецію кальцію з сечею ,
• депонує кальцій в кістковій тканині (підвищує мінералізацію).

Високий рівень гормону спостерігається при медулярної раку тиреоїдної залози, при рецидив цього типу раку, при онкології інших органів ( товстого кишечника, шлунку, підшлункової залози, молочної залози).

Гормони клубочкового шару наднирників

Клубочковая зона кори є навіть поверхневої. Вона розташована відразу під сполучнотканинною капсулою органа.

У цій зоні виробляються мінералокортикоїди. Ці гормони регулюють співвідношення води електролітів в організмі. Сталість внутрішнього середовища необхідно для правильного обміну речовин і фізіологічного функціонування систем.

Основний минералокортикоид — альдостерон. Він затримує рідину в організмі, підтримує нормальну осмолярність плазми.

Надлишок альдостерону вважається однією з основних причин наполегливої ​​артеріальної гіпертензії. У той же час гіпертонічна хвороба може провокувати порушення в системі ренін-ангіотензин, а значить, бути причиною вторинного гіперальдостеронізму.

Гормони пучкового шару наднирників

Пучкова зона надниркових залоз є центральною. Клітини цієї частини кори синтезують глюкокортикоїди.

Ці надзвичайно важливі для життя біологічні речовини регулюють обмін речовин, артеріальний тиск, імунітет.

Основний глюкокортікостероїд — кортизол. Його секреції схильна чітким добових ритмів. Максимальна концентрація речовини викидається в кров в досвітні години (5-6 годин ранку).

Дія глюкокортикостероїдів:

• антагоністи інсуліну (підвищують цукор крові),
• ліполіз жирової тканини кінцівок,
• відкладення підшкірної жирової клітковини в області обличчя, живота, тіла,
• розпад білків шкіри, м'язової тканини і т. п.,
• підвищене виділення калію з сечею,
• затримка рідини в організмі,
• стимуляція виходу в кров нейтрофілів, тромбоцитів і еритроцитів,
• імуносупресія,
• зменшення процесів запалення,
• розвиток остеопорозу (зниження мінеральної щільності кістки),
• підвищують секрецію соляної кислоти в шлунку,
• психологічний ефект (ейфорія в короткостроковій перспективі, далі — депресія).

Гормони сітчастого шару наднирників

у сітчастому шарі в нормі виробляються статеві стероїди. Основні біологічно активні речовини цієї зони — дегідроепіандростерон і андростендіон. Ці речовини за своєю природою є слабкими андрогенами. Вони в десятки разів слабкіше тестостерону.

Дегідроепіандростерон і андростендіон є основними чоловічими статевими гормонами в жіночому організмі.

Вони необхідні для:

• формування статевого потягу,
• підтримки лібідо,
• стимуляції роботи сальних залоз,
• стимуляції росту волосся в андроген- зонах,
• стимуляції появи частини вторинних статевих ознак,
• формування деяких психологічних реакцій (агресія)
• формування деяких інтелектуальних функцій (логіка , просторове мислення).

Тестостерон і естроген в надниркових залозах не синтезуються. Однак зі слабких андрогенів (дегідроепіандростерона і андростендіону) на периферії (в жировій тканині) можуть утворюватися естрогени.

У жінок цей шлях є основним способом синтезу статевих гормонів в постменопаузі. У чоловіків з ожирінням ця реакція може сприяти фемінізації (придбання невластивих рис зовнішності і психіки).

Максимальна концентрація андрогенів надниркових залоз виявляється в період з 8 до 14 років (пубертат).

Пролактин утворюється в лактотрофов. Ці клітини займають близько 15-20% аденогипофиза. Високий рівень пролактину є нормою під час вагітності і періоду грудного вигодовування. Він готує тканину молочної залози до післяпологовий період, стимулює і підтримує лактацію. Надлишок пролактину через патологічних причин провокує безпліддя, ожиріння, зниження статевого потягу. Гонадотропіни (статеві гормони) — це лютеинизирующий (ЛГ) і фолікулостимулюючий (ФСГ) гормони.

Гонадотропіни складають близько 10-15% маси аденогіпофіза. Їх роль полягає у формуванні статевих клітин, стимуляції овуляції у жінок і вироблення тестостерону у чоловіків. Надлишок ЛГ і ФСГ характерний для віку після менопаузи в нормі. Первинний гіпогонадизм також протікає з високим рівнем гонадотропінів. Рідкісним явищем може бути і аденома секретирующая ЛГ або ФСГ.

Недостатність тропной функції

Гіпофункція передньої долі гіпофіза носить назву гіпопітуїтаризму . Залежно від того, які клітини залози не виконують свою функцію, виділяють окремі форми захворювання. Крім того, гіпопітуїтаризм може бути повним, тобто з випаданням всієї гормональної секреції. Недолік кортикотропина є причиною вторинної надниркової недостатності . Це захворювання може призводити до різкого схудненню, сильну слабкість, падіння артеріального тиску. Низька секреція СТГ особливо небезпечна в дитячому віці. Без лікування цей стан призводить до гіпофізарний нанізм (карликовості). Недолік виділення тиреотропіну послаблює функцію щитовидної залози. Результатом в такій ситуації є вторинний гіпотиреоз. Випадання секреції гонадотропних гормонів порушує діяльність статевих залоз. У дитячому і підлітковому віці це захворювання порушує нормальне статеве і фізичний розвиток. У дорослих гипогонадизм є причиною безпліддя, порушення сексуального потягу.

Функція нейрогипофиза

Нейрогіпофіз формується з випинання дна третього шлуночка. Він анатомічно тісно пов'язаний з гіпоталамусом. Задня частка становить 25-40% від всього гіпофіза. У клітинах цієї частини залози гормони не синтезуються, а тільки депонуються (зберігаються і виділяються в кров).

Два основних гормону задньої долі:

• вазопресин (антидіуретичний, АДГ),
• окситоцин.

Вазопрессин впливає на діурез. Його функція полягає в збереженні водно-сольового балансу. Недолік АДГ є причиною появи нецукрового діабету (центральної форми). Неадекватна (підвищена секреція) АДГ зустрічається значно рідше. Таке захворювання носить назву синдрому Пархона. Без лікування дана патологія призводить до коми і швидкої загибелі пацієнта. Окситоцин грає певну роль в родової діяльності і у виділенні молока з ареоли. Надлишок цієї речовини зустрічається рідко і вивчений недостатньо. Недостатня концентрація окситоцину може бути однією з причин порушень узгодженої родової діяльності. Крім того, низький рівень гормону провокує проблеми під час грудного вигодовування.

Синтез і виділення в кров пролактину почасти контролюються тиреоліберином, серотоніном, ацетилхолином, окситоцином і дофаміну. ​​

Гормон володіє імпульсної секрецією. Він виділяється в кров кожні 0,5-1,5 години. Найбільші концентрації пролактину спостерігаються в нічні години. Для підтримки лактації використовується стимуляція (прикладання немовляти до грудей) у вечірні та нічні години.

Пролактин досить швидко піддається біологічної трансформації. Вже через 15-20 хвилин після викиду в кров відзначається період напіврозпаду цього біологічно активної речовини.

Які фактори підсилюють секрецію пролактину? Основні з них:

• високий рівень естрогенів крові,
• роздратування механорецепторів ареоли грудей (соска),
• емоційні стреси,
• фізичні навантаження,
• зловживання алкоголем,
• прийом наркотиків,
• прийом психоактивних препаратів.

Норма пролактину

Для пролактину в різних лабораторіях можуть бути різні референтні значення. Це пов'язано і з використанням конкретних наборів реактивів, і з застосовуваної методикою.

Крім того, для пацієнтів різної статі і віку розроблені свої кордони пролактину в нормі.

У невагітних жінок репродуктивного віку концентрація гормону вважається нормальною, якщо показник дорівнює 8 10 нг / мл (40-530 мед / л). У дорослих чоловіків пролактин повинен укладатися в межі 5-8 нг / мл (від 50 до 360 мед / л).

У жінок під час вагітності та періоду грудного вигодовування значення пролактину зазвичай значно перевищують 10 нг / мл. Будь-яких достовірних критеріїв оцінки гормональної функції в ці періоди не існує. Ймовірно, при необхідності найбільш прийнятно відстежувати динаміку зміни концентрації гормону в крові.

Високий і низький пролактин

Гормональний дисбаланс у вигляді зниження або підвищення секреції пролактину зустрічається при деяких серйозних хворобах і при функціональних порушеннях.

Найчастіше спостерігається гиперпролактинемия. Якщо рівень гормону перевищує норму в 2 рази, то слід проводити медикаментозне лікування. Крім того, таблетки або операцію призначають у пацієнтів з симптомами захворювання або діагностованою пухлиною гіпофіза.

Випадково виявлений помірно підвищений пролактин не є обов'язковим приводом до медикаментозного лікування. Цей стан найчастіше є проявом функціональних порушень.

Симптоми підвищеного пролактину :

• виділення молозива з ареол,
• підвищення маси тіла,
• зниження сексуального потягу,
• імпотенція у чоловіків,
• порушення менструального циклу у жінок,
• безпліддя.

Причиною вираженого підвищення пролактину може бути аденома гіпофіза. Інші причини: полікістоз яєчників, пусте турецьке сідло.

Низький пролактин діагностується досить рідко. Цей стан має мало клінічних проявів. Ймовірно, гіпопролактінемія відповідає за порушення грудного вигодовування, самовільний аборт в перші тижні вагітності і недостатність жовтого тіла у другу фазу менструального циклу.

Причини гіпопролактінеміі вивчені недостатньо. Найбільш вірогідним вважається роль генетичних факторів. Крім того, стреси і соматичні захворювання в підлітковий період можуть стати причиною низького пролактину у дорослої жінки.

Щоб точно визначити рівень пролактину крові необхідно виключити всі випадкові фактори. Важливо враховувати коли і як відбувається забір крові. Необхідно здавати аналіз строго натщесерце, після повноцінного сну, в ранкові години. Важливо виключити будь-які емоційні і фізичні навантаження напередодні і в день дослідження. Крім того, здавати кров потрібно у спокійному стан (без страху і больових відчуттів).