Результати аналізів на гормони щитовидної залози при нормальній вагітності дуже різняться.

Результати аналізів на гормони щитовидної залози при нормальній вагітності

• ТЗГ при вагітності, поступово підвищуються, в 2-3 рази перевершує значення до вагітності, обумовлюючи підйом загального Т4 до 10-12 г / дл з 12-го тижня гестації до 6 тижнів після пологів .
• Сироваткові вільний T4 і вільний T3 в нормі.
• Поглинання Т3 знижено.
• Підвищено сироваткові трийодтиронін і реверсивний трийодтиронін (Т3, rТ3).
• ТТГ трохи підвищується до 16-му тижні.
• Поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою підвищено, але проведення тесту протипоказано.
• Поглинання Т3 знижено (не раніше 3-6 тижнів після запліднення) до кінця I триместру, і потім зберігається відносно постійний рівень. Повертається в норму в 12-13-й тиждень після пологів. Якщо до 8-10-му тижні вагітності зниження не відбувається, то можлива загроза аборту.

Материнський гіпотиреоз несприятливо впливає на плід, тому необхідно його запобігти до вагітності правильно підібраною терапією.

Обов'язковий сінінінг на рівень тиреотропного гормону — ТТГ. Якщо рівень вище норми, терапію і оцінку ефективності лікування проводять кожен триместр. Підвищення сироваткових тиреоїдних пероксидазних антитіл в I триместрі — фактор ризику розвитку післяпологового тиреоїдиту.

Материнський гіпертиреоз : сироватковий Т4 вище норми при вагітності ( більше 12 мкг / дл) з підвищеним поглинанням Т3 замість нормального рівня до вагітності. При гіпотиреозі підвищено поглинання Т3 і Т4, але у еутиреоїдних вагітних і ті, хто приймає протизаплідні препарати або естрогени Т4 підвищений, а поглинання Т3 знижено.

Тиреоидит Хашимото (аутоімунний зоб , аутоімунний тиреоїдит) — хронічне захворювання щитовидної залози, що розвивається в результаті імунних порушень організму.

Результати аналізів при хвороби Хашимото

• Функція щитовидної залози при тиреоїдиті Хашимото може бути в нормі, іноді пацієнт пропускає гіпертиреоїдних стадію. У 15-20% пацієнтів розвивається гіпотиреоз , але хвороба Хашимото — рідкісна причина гіпотиреозу під час відсутності мікросомальних і тіреоглобулінових антитіл.
• Позитивний аналіз на Антимікросомальні антитіла недостатній для постановки діагнозу. Високі титри — патогномонічні для хвороби Хашимото.

• Сироватковий ТТГ — тиреотропний гормон — найраніший індикатор гіпотиреозу , підвищується у 1/3 клінічно еутиреоїдних осіб і в осіб з клінічним гіпотиреозом, що мають в нормі тироксин і трийодтиронін (Т4 і Т3).
• Біопсія щитовидної залози — золотий стандарт діагностики хвороби Хашимото.
• Сканування щитовидної залози з радіоактивним йодом може показати залучення в процес тільки однієї частки залози (більш характерно для молодших пацієнтів), класичним є зразок «сіль і перець».
• Ступінь поглинання радіоактивного йоду при скануванні зазвичай в нормі або нижче норми.

Синдром резистентності до тиреоїдних гормонів — знижена чутливість тканин-мішеней до гормонам щитовидної залози . Розрізняють генералізовану і виборчу резистентність.

Синдром резистентності до тиреоїдних гормонів є частиною генетичних синдромом з різними фенотипами .

Аналізи при тканинної резистентності до тиреоїдних гормонів

• Рівень ТТГ в нормі (НЕ супрессірован) з підвищенням вільного тироксину (T4) і вільного трийодтироніну (T3) .
• При генералізованої резистентності: у пацієнта немає клінічних ознак або симптомів гіпо / гіпертиреозу .
• При селективної гіпофізарної резистентності: у пацієнта є ознаки і симптоми гіпертиреозу.
• При селективної периферичної резистентності: у пацієнта є ознаки і симптоми гіпотиреозу .

Підвищена активність щитовидної залози зі збільшенням продукції тиреоїдних гормонів називається гіпертиреоз . У більшості випадків це наслідок захворювання самої щитовидної залози — первинний гіпертиреоз .

Дуже рідко гіпертиреоз виникає внаслідок гіперстимуляції нормально функціонуючої щитовидної залози з- за аномально високої секреції ТТГ патологічно зміненим гіпофізом — вторинний (центральний) гіпертиреоз .

Точно так же знижена активність щитовидної залози ( гіпотиреоз ) частіше виникає при захворюванні самої залози (первинний гіпотиреоз), але може бути і результатом зниження продукції ТТГ гіпофізом (вторинний або центральний гіпотиреоз ).

Первинний гіпертиреоз

Найбільш поширена причина (80% випадків) первинного гіпертиреозу — хвороба Грейвса або дифузний токсичний зоб .

Хвороба Грейвса — це аутоімунне захворювання невідомої етіології. Пацієнти з тільки що поставленим діагнозом часто повідомляють про наявність захворювання в сімейному анамнезі, що, ймовірно, свідчить про спадкової схильності до розвитку хвороби Грейвса.

Щитовидна залоза при хворобі Грейвса дифузно збільшена (дифузний зоб) і гіперактивності, що проявляється підвищеною продукцією тиреоїдних гормонів. Причиною такої високої активності є утворення імунною системою аномальних антитіл, які діють так само як ТТГ, стимулюючи щитовидну залозу. Однак на відміну від ТТГ освіту і дію антитіл до рецепторів ТТГ триває, незважаючи на підйом рівня тиреоїдних гормонів.

Три інші, менш поширені, причини первинного гіпертиреозу — це токсична аденома, багатовузловий токсичний зоб і підгострий тиреоїдит де Кервена — в сумі складають 20% випадків гіпертиреозу.

Для токсичної аденоми характерна наявність одного аномального вузла в щитовидній залозі, яке автономно секретує тиреоїдні гормони, а при багатовузловий токсичному зобі у хворого виявляється безліч гіперфункціонального вузлів. Причиною гіпертиреозу при підгострому тиреоїдиті є вихід тиреоїдних гормонів із запалених фолікулярнихклітин. Цей самообмежуються процес супроводжується характерною хворобливістю і слабкістю і провокується вірусною інфекцією.

Зазвичай гіпертиреоїдних фаза змінюється гіпотиреоїдний, а одужання може тривати багато місяців.

З ліків гіпертиреоз найчастіше викликає аміодарон. Але якою б не була причина хвороби, первинний гіпертиреоз характеризується збільшенням концентрації тиреоїдних гормонів в крові, і це знаходить вираз у безлічі різноманітних об'єктивних ознак і симптомів, що підтверджує важливе значення гормонів щитовидної залози для організму в цілому.

Симптоми гіпертиреозу

Надлишок тиреоїдних гормонів викликає посилення загального метаболізму, що проявляється наступними ознаками і симптомами:

— втрата ваги

— підвищення апетиту

— непереносимість спеки

— підвищення потовиділення (тепла волога шкіра)

— почастішання серцевих скорочень (тахікардія)

— серцебиття

— діарея

— нервозність

— тривожність

— неможливість сконцентруватися

— легке тремтіннярук

— «вирячені» очі (екзофтальм)

— порушення менструального циклу у жінок

Так як збільшення продукції тиреоїдних гормонів обмежує секрецію ТТГ гіпофізом, відмінною рисою гіпертиреозу є зниження рівня ТТГ в сироватці або плазмі крові . Вимірювання цього показника — найбільш важливий біохімічний тест для оцінки стану хворих з первинним гіпертиреоз, тому що, як правило, діагноз можна виключити, якщо вміст ТТГ в нормі.

Аналізи при гіпертиреозі

при первинному гіпертиреозі будь-якої етіології можна очікувати наступні результати аналізів:

— концентрація ТТГ в плазмі / сироватці завжди знижена (у важких випадках часто не визначається),

— збільшення концентрації FT4 і FT3 в сироватці,

— іноді при нормальному значенні FT4 збільшений тільки показник FT3 (Т3-тиреотоксикоз).

Вторинний гіпертиреоз

Вторинний або центральний гіпертиреоз — це дуже рідкісний стан, при якому надлишок продукції гормонів щитовидної залози викликаний неконтрольованою секрецією ТТГ внаслідок захворювання (гіперактивності) гіпофіза.

Наприклад, аномально висока кількість ТТГ секретують пухлини гіпофіза. У цих рідкісних випадках щитовидна залоза нормально реагує на аномальну стимуляцію.

Типові результати аналізів на гормони щитовидної залози при вторинному гіпертиреозі наступні:

— підвищена концентрація ТТГ в плазмі / сироватці,

— підвищена концентрація FT4 і FT3 в сироватці.

Субклінічний первинний гіпертиреоз

Іноді при зниженні концентрації ТТГ в плазмі (індикатор первинного гіпертиреозу) спостерігається нормальне або злегка підвищений вміст FT4 і FT3 в плазмі (що характерно для еутиреозу). Це означає, що підвищення продукції гормонів щитовидної залози досить для того, щоб частково придушити синтез ТТГ, але не до такої міри, щоб концентрації тиреоїдних гормонів вийшли за межі нормальних значень (зазвичай вони знаходяться на верхній межі норми).

Як правило, такий гормональний статус не викликає клінічних ознак захворювання, оскільки концентрації гормонів щитовидної залози не підвищено, і тому стан хворих називається субклиническим (м'яким) гіпертиреоз . Однак це вже не можна назвати нормою, це, скоріше, перехідний стан від здоров'ю до гіпертиреоз. У таких пацієнтів підвищений ризик розвитку гіпертиреозу (хвороба Грейвса в віддаленому періоді), значить, їм необхідно оцінювати функцію щитовидної залози кожні 6-12 міс. Крім того, очевидно, що субклінічний гіпертиреоз є фактором ризику розвитку фібриляції передсердь у літніх людей і остеопорозу у жінок в постменопаузі.

Аналіз на гормони щитовидної залози при субклінічному гіпертиреозі:

— підвищена концентрація ТТГ в сироватці / плазмі,

— нормальна концентрація FT4 і FT3 в сироватці / плазмі.

Антитіла до тиреоїдної пероксидази (антіТПО) — антитіла до ферменту клітин щитовидної залози , який бере участь в синтезі тиреоїдних гормонів. Антитіла до тиреоїдної пероксидази — показник агресії імунної системи по відношенню до власного організму.

Застосування аналізу на антитіла до тиреоїдної пероксидази

• Антитіла до тиреоїдної пероксидази позитивні приблизно в 95% випадків хвороби Хашимото і в 85% випадків хвороби Грейвса. Дуже високий титр антитіл дозволяє припустити наявність тиреоїдиту Хашимото , хоча відсутність титру не виключає захворювання.
• У більш 1: 1000 поява антитіл до тиреоїдної пероксидази відзначається тільки при хворобі Грейвса або тиреоїдиті Хашимото.
• Виражений титр мікросомальних антитіл вказує на тиреоїдит Хашимото або післяпологовий тиреоїдит.
• Аналіз антитіл до тиреоїдної пероксидази потрібен для розрізнення підгострого тиреоїдиту та тиреоїдиту Хашимото, оскільки антитіла більш характерні для останньої патології.
• При відсутності антитіл до тиреоїдної пероксидази — тиреоїдит Хашимото можна вважати малоймовірною причиною гіпотиреозу .
• Виражений титр антитіл у еутиреоїдних пацієнтів з одностороннім екзофтальм може вказувати на хворобу Грейвса.

• Якщо дані загального огляду не діагностично і неспецифічні , то аналіз рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази проводиться для для Дифдіагностика хвороби Грейвса від токсичного мультінодулярного зоба.
• Наявність хвороби Грейвса з підвищеним титром антитіл — повинна бути проведена досить обмежена тіреоідектомія щоб уникнути розвитку пізнього післяопераційного гіпотиреозу.
• Антитіла до тиреоїдної пероксидази можуть заважати тестів на сироватковий тиреоглобулін .
• Дослідження антитіл до тиреоїдних рецепторів використовується переважно при хвороби Грейвса, особливо в якості предикторів рецидиву гіпертиреозу .

Підвищення рівня антитіл до тиреоїдної пероксидази

• Тиреоидит Хашимото
• Тиреоидит Грейвса
• Іноді антитіла до тиреоїдної пероксидази позитивні при папілярний-фолікулярної карциноми щитовидної залози , підгострому тиреоїдиті (короткий період), лимфоцитарном (безболісне) тиреоїдиті (приблизно 60% пацієнтів).
• При первинній лімфомі щитовидної залози титри зазвичай дуже високі, тому необхідна біопсія щитовидної залози у літніх пацієнтів з щільною збільшеною залозою.
• Низькі титри присутні у більш 10% здорової популяції, з віком рівень антитіл може збільшуватися.
• Інші аутоімунні захворювання (наприклад, псоріатичний артрит, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, міастенія гравіс ).

Лабораторна діагностика цукрового діабету базується на дослідженні рівня глюкози і ряду спеціальних тестів таких, як:

— глікозильований гемоглобін (HbA1c),

— фруктозамін (Фра)

— постановки тестів толерантності до глюкози.

Визначення концентрації глюкози в крові , і ретроспективна оцінка ступеня глікемії взагалі , є основним критерієм діагностики.

Згідно з рекомендаціями робочої групи з діабету ВООЗ і Американської асоціації діабетології в 1998 р були прийняті нові параметри для характеристики груп ризику щодо захворювання на цукровий діабет.

Відповідно вмісту глюкози в капілярної крові , взятої натщесерце, нормальним вважається концентрація до 5,6 ммоль / л. Пацієнти, у яких рівень глюкози знаходиться в межах 5,6-6,0 ммоль / л відносять до групи IFG (Impaired Fasting Glucose — підвищена глікемія натще). Вважається, що в цій групі може бути найбільше число людей з порушеною толерантністю до глюкози, стадіями предіабету і прихованого діабету. При отриманні результатів, що перевищують 6,0 ммоль / л, робиться припущення, що пацієнт може бути хворий.

Для постановки діагнозу цукрового діабету дослідження глюкози має бути неодноразовим. Справа в тому, що на результати визначення глюкози впливають цілий ряд факторів.

Потрібно мати на увазі, що концентрація глюкози в крові відображає сіемінутное стан пацієнта і навіть у здорової людини коливання концентрації глюкози в крові натще в різні дні можуть досягати 0,8 ммоль / л. Це залежить від стану нервової системи, товщини проколюють шкіри, техніки забору крові. Відмінності стосуються навіть значень концентрації глюкози в капілярної і венозної крові у одного і того ж пацієнта. Тому дослідження в динаміці потрібно проводити тільки в капілярної крові або тільки в венозної крові для того, щоб результати були порівнянні.

Якщо по якійсь причині дотримуватися цього правила неможливо, то в результат дослідження вводиться поправочний коефіцієнт К:

глюкоза (венозна кров) = глюкоза (капілярна кров) * К,

де К = 1,12 (1,10-1,15).

Виходячи з клінічних спостережень і даних статистики, провідними фахівцями діабетології була сформульована «концепція ненадійності» результатів визначення глюкози із загальною невизначеністю на величину порядку 0,6 ммоль / л. Звідси ще раз стає зрозумілою необхідність неодноразових (повторних) досліджень глюкози для постановки діагнозу цукровий діабет і необхідність залучення додаткових маркерів цього захворювання, особливо, в групі пацієнтів IFG з вузьким межею кордонів коливань концентрації глюкози (5,6-6,0 ммоль / л) .

Такими додатковими маркерами є еритроцитарний глікозильований гемоглобін (в англомовній літературі більш правильним вважається термін « г лікірованний гемоглобін ») і сироватковий фруктозамін .

При наявності у пацієнта гіперглікемії, дані тести дозволяють ретроспективно оцінити ступінь вираженості цієї гіперглікемії:

— глікірованний гемоглобін HbA1c — за період 10-12 тижнів (час життя еритроцитарного гемоглобіну),

— фруктозамін, Фра — за період 2-3 тижні (час життя сироваткового білка альбуміну ).

Ці тести введені в сучасні алгоритми первинної діагностики захворювання, а також корисні в контролі лікування і визначення ступеня компенсації цукрового діабету.

HbA1c корисний для довготривалого контролю за перебігом цукрового діабету, а фруктозамін, як має більш короткий період життя, дозволяє лікарю швидше оцінити ефективність лікувальних заходів, дози препарату, підбір дієти.

При тривалому спостереженні за лікуванням діабетиків дослідження фруктозаміну призначається 1 раз в 2-3 тижні, гликированного гемоглобіну — 1 раз в 6-8 тижнів. Визначення концентрації глюкози — в міру необхідності.

При неможливості в лабораторії проведення досліджень гликированного гемоглобіну і фруктозаміну, хворим з групи IFG призначаються тести толерантності до глюкози.

Вагому додаткову інформацію в діагностиці цукрового діабету і, особливо , в можливості прогнозування його розвитку можуть мати такі тести:

— визначення інсуліну до і після навантаження глюкозою,

— визначення антитіл до інсуліну,

— С-пептиду ,

— проінсуліну,

— глюкагону ,

— панкреатичного пептиду,

— лептину ,

— мікроальбуміну ,

— антитіл до клітинострівців Лангерганса,

— декарбоксилази глутамінової кислоти і антитіл проти неї.

Кожен з вище перерахованих метаболітів доступний до дослідження за допомогою імуноферментного аналізу.

Визначення концентрації інсуліну застосовується для підтвердження діагнозу цукровий діабет у пацієнтів з групи IFG, для диференціації різних форм діабету, встановлення ступеня недостатності бета-клітин і підбору оптимальної терапії. Визначення інсуліну в крові проводять тільки у пацієнтів, які раніше не отримували препаратів інсуліну, так як до екзогенного гормону відбувається утворення антитіл.

Цукровий діабет I типу характеризується зниженням, а II типу — нормальним або підвищеним рівнем інсуліну. Підвищений рівень інсуліну під час голодування на тлі нормальної або підвищеної концентрації глюкози може бути показником інсулінорезистентності форм непереносимості глюкози і цукрового діабету, інших інсулінорезистентності станів. Для цих же станів характерно підвищення інсуліну і глюкози в відповідь на глюкозно навантаження.

Підвищений вміст інсуліну на тлі низьких концентрацій глюкози служить показником патологічної гіперінсулінемії, пов'язаної з пухлиною острівковогоапарату підшлункової залози.

Проінсулін

Проінсулін — е то білковий попередник інсуліну. Підвищення його концентрації в крові характерно особливо для цукрового діабету II типу, але може мати місце і при цукровому діабеті I типу. Підвищується також при вторинному діабеті, пов'язаному з вагітністю і ожирінням , при гиперинсулинизме на тлі інсуліноми.

С-пептид

С-пептид — це фрагмент молекули проінсуліну, в результаті відщеплення якого утворюється інсулін. Секретується в кров в кількостях еквівалентних інсуліну. С-пептид має ряд переваг для дослідження, ніж сам інсулін. На відміну від інсуліну, С-пептид не надходить в печінку і нирки, біологічно неактивний і тому в крові знаходиться більш тривалий час. Його період напіврозпаду близько 30 хвилин, а інсуліну — 5-10 хвилин.

Співвідношення в крові С-пептид / інсулін становить 5: 1. Звідси випливає, що рівень С-пептиду є більш стабільним індикатором секреції інсуліну, ніж власне інсулін. С-пептид дозволяє відрізнити ендогенний інсулін від інсуліну введеного парентерально, так як С-пептид не вступає в перехресну реакцію з антитілами до інсуліну. Крім того, лікувальні препарати інсуліну не містять С-пептид і його визначення в крові дозволяє оцінювати функцію бета-клітин підшлункової залози у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін.

Знижується рівень С-пептиду в крові при загостренні перебігу цукрового діабету , особливо I типу, що говорить про недостатність ендогенного інсуліну. Значно збільшується концентрація С-пептиду в крові при інсуліномі. Після хірургічного видалення інсуліноми, якщо виявляється підвищення С-пептиду в крові, то це вказує на метастази або рецидив пухлини.

Глюкагон

Підвищується рівень глюкагону в крові при недостатності інсуліну (цукровий діабет I типу). Значне збільшення глюкагону в крові характерно для пухлини альфа-клітин острівковогоапарату підшлункової залози — глюкагономах. Як наслідок цього завжди розвивається цукровий діабет. Знижується рівень глюкагону при панкреатиті , пухлинах або панкректоміі.

Панкреатический пептид

Є продуктом підшлункової залози. Метаболізм пептиду відбувається в печінці та нирках. Біологічну роль пептиду пов'язують з регуляцією екзокринної секреції підшлункової залози і жовчі. Концентрація пептиду в крові різко підвищується після прийому їжі і введення інсуліну.

При декомпенсованому цукровому діабеті рівень пептиду в крові підвищується, а при компенсації — нормалізується. Підвищений рівень панкреатичного пептиду в крові виявляється при доброякісних і злоякісних пухлинах підшлункової залози.

Лептин

Знову відкритий гормон білкової природи, який синтезується в жирових клітинах геном, що обумовлює огрядність. Має молекулярну масу 16 кД. Біологічна роль гормону всебічно досліджується, в даний час встановлена ​​його зв'язок з процесами регуляції ваги тіла. Рівень гормону в крові підвищується зі збільшенням огрядності людини, пропорційно ступеня ожиріння. Сироватковий рівень лептину має циркадний залежність. Доведено, що лептин має істотний інсулін-інгібуючої дії і є частиною механізму, що змінює обмін вуглеводів . Концентрація лептину вище у жінок, ніж у чоловіків.

Так як підвищений рівень лептину в крові викликає зниження секреції інсуліну і пропорційно пов'язане з цим збільшення рівня глюкози, то дослідження концентрації лептину може бути використано в якості діагностичного тесту, що характеризує один з ймовірних механізмів розвитку гіперглікемії.

Мікроальбумін

Характеризує ризик розвитку нефропатії і серцево-судинних ускладнень при діабеті I і II типів. Поява постійної мікроальбумінурії свідчить про можливий розвиток в найближчі 5-7 років вираженій стадії діабетичної нефропатії.

Прогнозування цукрового діабету

Встановлено три типи антитіл проти антигенних компонентів клітин острівців Лангерганса, які можуть нести прогностично значиму інформацію для виявлення осіб, які мають генетичну схильність до цукрового діабету I типу. Це антитіла до клітин острівців Лангерганса (ICA), антитіла до інсуліну та антитіла до декарбоксилази глутамінової кислоти (GAD) . Їх поява в крові пов'язано з розвитком — аутоімунних процесів, спрямованих проти острівцевих клітин. Встановлено, що у осіб з групи ризику, що мають антитіла до двох і більше антигенів, діабет розвивається протягом 7-14 років.

Гіпотиреоз — захворювання, що характеризується недостатньою продукцією гормонів щитовидної залози . Розрізняють первинний, вторинний і третинний гіпотиреоз , але тільки первинний характеризується ураженням самої щитовидної залози, тоді як в інших випадках причиною є захворювання гіпофіза або гіпоталамуса.

Первинний гіпотиреоз виникає внаслідок аномалії розвитку залози, ендемічного зоба , запальних захворювань, видалення залози, спадкових дефектів в синтезі тиреоїдних гормонів.

Загальний аналіз крові пригіпотиреозі виявляє гіпохромною анемію , відносний лимфоцитоз , еозинофілію , підвищена ШОЕ . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Аналіз сечі — без специфічних змін.

Аналіз крові на гормони показує зниження рівня гормонів Т3 і Т4 ( трийодтиронина і тироксину), пов'язаного з білками і бутанолом екстрагується йоду.

Рівень тиреотропіну ( ТТГ ) варіює в залежності від типу гіпотиреозу : при первинному гіпотиреозі ТТГ підвищений, а при вторинному — знижений. Підвищення змісту ТТГ при гіпотиреозі — найбільш ранній і чутливий ознака первинного гіпотиреозу.

Біохімічний аналіз крові — зниження альбумінової фракції білків , підвищення холестерину , тригліцеридів , ліпопротеїдів дуже низької щільності і ліпопротеїдів низької щільності , глобулінів , активності лужноїфосфатази . При важкому гіпотиреозі підвищується активність ЛДГ , креатинкінази , АСТ .

Імунологічний аналіз крові пригіпотиреозі — знижується кількість і функція Т-лімфоцитів і зростає рівень імуноглобулінів .

Гипотиреоидная кома — найбільш важке ускладнення гіпотиреозу. Розвитку гіпотиреоїдний коми сприяють інфекції, травми, переохолодження, гіпоглікемія, гіпоксія і інші причини.

Діагностика гіпотиреоїдний коми грунтується на клінічних проявах і лабораторних даних. Відзначається — анемія, збільшення ШОЕ, олігурія , в крові виражений респіраторний ацидоз , різко знижується рівень трийодтироніну і тетрайодтиронина, тироксину, можлива гіпоглікемія. Часто виявляється зниження вмісту натрію , хлоридів , калію і підвищення рівня сечовини .

ТЗГ (TBG) пов'язує і транспортує найбільшу кількість Т4 і Т3 — тироксину і трийодтиронина . Представник глобулінів .

Застосування аналізу на тироксинзв'язуючого глобулін

• діагностика генетичного або ідіопатичного надлишку ТЗГ
• аналіз застосовують для розрізнення рецидивної і метастатической диференційованої карциноми щитовидної залози (особливо фолікулярного типу), якщо у пацієнтів підвищені рівні ТЗГ з- за карциноми
• для розрізнення підвищення / зниження концентрації загального трийодтироніну або загального тироксину череззмін в кількості ТЗГ
• з тією ж метою, що і тест на поглинання трийодтиронина смолою і визначення індексу вільного тироксину

Причини підвищення рівня ТЗГ

• б еременность
• ліки (наприклад, естрогени, протизаплідні засоби, перфеназин, клофібрат, героїн, метадон)
• естрогенпродуцірующіе пухлини
• системні захворювання (підвищується рано)
• гостра переміжнапорфірія
• гострий вірусний гепатит або хронічний активний гепатит
• лімфоцитарний безболісний підгострий тиреоїдит
• новонароджені
• спадкові випадки підвищення ТЗГ
• идиопатические випадки, коли причину зростання ТЗГ визначити неможливо

Підвищений тироксинзв'язуючого глобулін асоціюється з підвищеним сироватковим тироксином і зниженим пов'язаного зі смолою трийодтиронина.

Для зниженого тироксинзв'язуючого тироксину співвідношення зворотне.

Причини зниження рівня ТЗГ

• нефроз і інші випадки з вираженою гіпопротеїнемією: хвороби печінки, тривалі важкі захворювання, стрес (транстиретин також знижений)
• генетичний або ідіопатичний дефіцит
• акромегалія (транстиретин також знижений)
• важкий ацидоз
• ліки (наприклад, андрогени, анаболічні стероїди, глюкокортикоїди [транстиретин підвищений])
• тестостеронпродуцірующіе пухлини
• зниження зв'язування трийодтироніну і тироксину через прийом ліків: саліцилати, фенітоїн, оріназа, діабіназа, пеніцилін, гепарин, барбітал

Аналіз поглинання трийодтиронина смолою проводиться для вимірювання незайнятих тиреоїдними гормонами місць зв'язування на ТЗГ . Чи не застосовується для вимірювання концентрації сироваткового трийодтиронина при постановці діагнозу тиреотоксикозу .

Застосування аналізу на поглинання трийодтиронина смолою

• Аналіз поглинання трийодтиронина смолою проводиться тільки з одночасним вимірюванням вмісту сироваткового тироксину — Т4 для підрахунку індексу вільного тироксину , щоб виключити ймовірність того, що підвищення загального тироксину пов'язано з підвищенням тироксин зв'язує глобуліну , а не непостредственное патологією щитовидної залози і її гормонів
• Поглинання трийодтиронина смолою обернено пропорційно ненасиченим гормонсвязивающім ділянкам.
• Поглинання трийодтиронина смолою знижується при підвищенні вмісту зв'язуючого протеїну ( вагітність ).
• Поглинання трийодтиронина смолою підвищується при зниженні вмісту зв'язуючого протеїну ( гіпертиреоз ).
• При деяких важких нетіреоідних хворобах поглинання трийодтиронина смолою в повному обсязі компенсується і не повертає рівень тироксину в норму.

Показник: загальний тироксин х рівень поглинання трийодтиронина смолою пропорційний вільному тироксину і обернено пропорційний тиреотропного гормону .

Причини підвищення поглинання трийодтиронина смолою

• Вагітність .
• Ліки (наприклад, естрогени, протизаплідні засоби, перфеназин, клофібрат, героїн, метадон).
• Естрогенпродуцірующіе пухлини.
• Системні захворювання (підвищується рано ).
• Гостра переміжна порфірія .
• Гострий вірусний гепатит або хронічний активний гепатит .
• Лімфоцитарний безболісний підгострий тиреоїдит .
• Новонароджені.
• Спадкові випадки підвищення ТЗГ.
• Идиопатические випадки, коли причину зростання ТЗГ визначити неможливо.
• Підвищений тироксинзв'язуючого глобулін асоціюється з підвищеним сироватковим тироксином і зниженим пов'язаного зі смолою трийодтиронина.
• Для зниженого тироксинзв'язуючого тироксину співвідношення зворотне.

Причини зниження поглинання трийодтиронина смолою

• Нефроз і інші випадки з вираженою гіпопротеїнемією: хвороби печінки, тривалі важкі захворювання, стрес (транстиретин також знижений).
• Генетичний або ідіопатичний дефіцит.
• Акромегалія (транстиретин також знижений).
• Важкий ацидоз .
• Ліки (наприклад, андрогени, анаболічні стероїди, глюкокортикоїди [транстиретин підвищений]).
• Тестостеронпродуцірующіе пухлини.
• Зниження зв'язування трийодтироніну і тироксину через прийом ліків : саліцилати, фенітоїн, оріназа, діабіназа, пеніцилін, гепарин, барбітал.

Поглинання трийодтиронина смолою залишається в нормі:

• Вагітність на гіпертиреоз.
• нетоксичний зоб .
• Ліки, наприклад, препарати ртуті, йоду.