Тропічна спру — захворювання всього тонкого кишечника у осіб, які проживають або побували в тропічних регіонах. Можливо, що є інфекційним захворюванням, яке може бути викликане персистуючої токсигенной коліподобной бактерією в тонкому кишечнику (наприклад, Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, E. coli) з адекватною відповіддю на антибактеріальну терапію.
Аналізи при тропічній спру
Тропічна спру характеризується початковим приступом з подальшим прогресуючим перебігом, якщо немає лікування. Спру завжди супроводжується .
- стеаторею виявляють у 50-90% пацієнтів,
- дефіцит і після закінчення 6 місяців від початкового симптому (не коригується додатковим внутрішнім фактором),
- змінена в більшості випадків,
- пероральний тест на толерантність до змінений приблизно в 50% випадків.
При еюнальной можна виявити гістологічні зміни, типові для тропічної спру.
Хелікобактер пілорі антитіла IgG
Патогенний мікроорганізм хелікобактер пілорі Н. pylori , що викликає хронічні , дуоденти, (в 70% випадків) і дванадцятипалої кишки (в 90% випадків), хелікобактеріоз.
Дані останніх років говорять про тісний зв'язок хелікобактер пілорі Helicobacter pylori з розвитком .
Визначення рівня імуноглобулінів (підвиду ) є найбільш достовірним (специфічність — 91%, чутливість — 97%), найбільш доступним, найменш інвазивних методом діагностики хелікобактерної інфекції та найбільш прийнятним для контролю вилікування , тому що при проведенні контролю і фіброгастроскопії з біопсією можливе повторне інфікування.
Ці імуноглобуліни з'являються через 3-4 тижні після інфікування і деякий час після елімінації даного збудника. Використовуються для підтвердження інфікованості хелікобактер пілорі Н. pylori (в поєднанні з визначенням можна визначити стадію процесу), контролю ізлеченнності.
Метод визначення Ig G до хелікобактерної інфекції
Імуноферментний аналіз.
Нормальний результат аналізу на Ig G до хелікобактерної інфекції
Негативний & lt, 12, 5 units / ml
Сумнівний 12,5-20,0 units / ml
Позитивний & gt, 20,0 units / ml
Матеріал для аналізу на Ig G до хелікобактерної інфекції
Сироватка крові — 1 мл.
Умови зберігання: & lt, 10 днів при температурі 2-8 ° С,
& gt, 10 днів при температурі — 20 ° С.
Забор здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.
Підготовка пацієнта до аналізу на Ig G до хелікобактерної інфекції
Напередодні дослідження виключити жирну їжу.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Розшифровка аналізу
Позитивний результат: наявність інфекції хелікобактер пілорі Н. pylori, інфекція елімінована, період поступового зникнення антитіл.
Негативний результат: відсутність інфікування хелікобактер пілорі Н.pylori , період серонегативного (до 3 тижнів після інфікування), інфекція елімінована.
Примітка. Для первинного скринінгу необхідно визначити IgA, IgG. Через 2 місяці після закінчення лікування необхідно визначення контрольного рівня і крові у пацієнта. Негативні показники говорять про повне одужання.
Для діагностики хелікобактерної інфекції проводять також ПЛР-аналіз на виявлення ДНК хелікобактер пілорі.
Аналізи при виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки
Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки — хронічне захворювання, при якому в стінці шлунка або 12-палої кишки утворюється . Захворювання часто рецидивує. Основна його причина — інфікування ( Helicobacter pylori ).
Результати лабораторних досліджень залежать від особливостей перебігу (шлунка або 12 -перстной кишки), наявності ускладнень, віку хворих, стадії і тяжкості захворювання та інших причин.
В можливо деяке збільшення числа і рівня , особливо при локалізації виразки в пілоричному відділі шлунка або в 12-палої кишці. При неускладненій в аналізі не відзначається змін числа і за винятком невеликого .
При стенозі воротаря можлива , збільшення . Читайте про діагностику анемії в статті « ».
Перфорація виразки може викликати лейкоцитоз, поява токсичної зернистості в , зниження ШОЕ.
Гостра крововтрата призводить до (знижується кількість еритроцитів і рівень гемоглобіну, змінюється зміст , лейкоцитів і т.д.).
при неускладненій виразковій хворобі без істотних змін.
при виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки проводять аналіз функції шлунка . При виразковій хворобі найчастіше відзначається підвищення кислотності шлункового соку і гіперсекреція (в 50-55% всіх випадків). Зниження кислотоутворюючої функції відзначається при тривалому перебігу виразкової хвороби, особливо при калькульозних виразках, однак зниження секреції може спостерігатися і в свіжих випадках на тлі загального розлади харчування. Зміни кислотності шлункового соку залежать від багатьох причин і, зокрема, можуть бути пов'язані з періодом загострення і ремісії захворювання. Найбільш висока секреція відзначається при виразці 12-палої кишки. Виразки шлунка при ахлоргідрії майже завжди злоякісні.
При локалізації виразки в 12-палої кишки підвищується утворення пепсину і екскреція уропепсіна.
При ускладненнях виразкової хвороби зрушення в аналізах стають більш вираженими.
Для оцінки функціонального (і морфологічного) стану залозистого апарату шлунка (гіперплазія або атрофія слизової оболонки) рекомендується визначення базальної секреції і максимальної кислотної продукції .
Характеристика біохімічного при виразковій хворобі:
— при неускладненій виразковій хворобі виражених змін в аналізі зазвичай не спостерігається. У плані загального обстеження хворого проводиться визначення загального білка і білкових фракцій, , , електролітів,
— при стенозі воротаря відзначається зниження і електролітів (при зневодненні) в крові, зміни ,
— при і відзначається підвищення вмісту в крові,
— при перфорації виразки — збільшення в крові вмісту білірубіну, гамма (підвид ) і (При перфорації в область печінки),
— при малігнізації виразки шлунка в аналізі зазначається (при вираженій клінічній картині) — прогресуюча анемія, ахілія, поява в шлунковому соку молочної кислоти і паличок молочнокислого бродіння Боас-Ослера.
У всіх випадках виразкової хвороби проводиться на приховану кров. Явні і особливо приховані кровотечі спостерігаються при виразковій хворобі в 10-15% випадків. Найбільш часто кровотеча виникає з виразки 12-палої кишки.
При гострій крововтраті кал баріться.
Бактеріологічний посів проводять для биоптата на хелікобактеріальное інфікування. При локалізації виразки в антральному відділі шлунка хелікобактер виявляються в 70 — 80% випадків, а в 12-палої кишки майже в 100%.
Гістологічний аналіз біоптатів слизової оболонки дозволяє визначити клітинний склад, виявити ознаки запалення.
Рекомендується проводити аналіз крові на антитіла до хелікобактер .
Аналізи при хронічному гастриті
Гастрит — захворювання, що виникає в результаті ураження слизової оболонки шлунка і супроводжуються гострим або хронічним запаленням. Захворювання спостерігаються приблизно у 68% дорослого населення. Розрізняють 3 основних форми гастриту: гострі, хронічні та особливі .
— запальне захворювання слизової оболонки шлунка, при якому вираженість і характер порушень функцій шлунка (секреторною, моторної, инкреторной) багато в чому залежить від причини, що викликала це захворювання.
Найбільш часта причина хронічного гастриту — . Значно рідше зустрічається аутоімунний гастрит (при , хвороби Аддісона, ).Читайте про діагностику анемії в статті « ».
при хронічному гастриті звичайно без патології, тільки при В12-дефіцитної анемії відзначається зниження числа , рівня , і — зниження числа лейкоцитів і .
при хелікобактеріальной інфекції в межах норми. У хворих з аутоімунним хронічним гастритом відзначається гіпербілірубінемія (при В12-дефіцитної анемії), зниження кількості , підвищення рівня гамма-.
Рекомендується в усіх випадках хронічного гастриту аналіз вмісту білка і білкових фракцій в крові, визначення пепсиногена в крові і шлунковому соку, активності , трансаміназ (, ), рівня електролітів ( калію, , кальцію).
При хронічному гастриті проводять аналіз шлункового соку. Порушення кислотоутворюючою функції при хронічних гастритах багато в чому визначаються характером патологічного процесу і ступенем його вираженості. Фракційне зондування і внутрижелудочная рН-метрія дозволяють проводити диференційну діагностику патологічних процесів в шлунку з урахуванням базальної (БАО) і максимальної кислотної продукції (МАО).
Так, при очаговом атрофічному гастриті вміст соляної кислоти, активність пепсину і гастріксіна знижені . Значне зниження цих показників в аналізах вказує на виражений атрофічний гастрит.
В аналізі шлункового соку при хронічному гастриті з секреторною недостатністю і помірному атрофічному гастриті в базальної порції шлункового соку відсутня вільна соляна кислота (МАО не перевищує 5 мМ / л) . Для діагностики істинної ахлоргідрії застосовують максимальну гістамінових стимуляції (проба Кея). При істинної ахлоргідрії загальна кислотність не перевищує 2-8 мМ / л після дворазового введення гістаміну.
При антральному гастриті при аналізі шлункового соку виявляється гіперреактивність, гіперпаріетальний або пангіперхлоргідріческій тип секреції, проте підвищення ВАО і МАО менш виражено, ніж при дуоденальної виразці (ВАО не перевищує 10 мМ / л, а МАО — 35 мМ / л).
Відзначається певна кореляція в аналізі між продукцією соляної кислоти і рівнем пепсину. При ахлоргідрії піпсіноген чи не перетворюється на пепсин, що призводить до відсутності протеолізу. Порушення кислотоутворюючою функції шлунка розвиваються раніше, ніж його ферменти-утворююча функція.
Особлива увага при обстеженні хворих з хронічним гастритом слід приділяти виявленню хелікобактерної інфекції. Як відомо, Helicobacter pylori — грамнегативні бактерії, що мешкають в слизовій оболонці пілоричного відділу шлунка, в ділянках шлункової метаплазії в стравоході і 12-палої кишки. Серед цих бактерій існують штами, здатні пошкоджувати клітини (так звані, ульцерогенна). У 95% випадків HP викликають антральний гастрит, в 56% — пангастрит.
Діагностика хелікобактеріальной інфекції грунтується на:
— цитологічному вивченні мазків-відбитків і біоптатів слизової оболонки шлунка ,
— використання уреазний тест і С-уреазного дихального тесту ,
— результати посіву (біоптатів) на поживні середовища ,
— визначенні антитіл до хелікобактер (проводять через 3-4 тижні після інфікування, при цьому виявляються імуноглобуліни А і імуноглобуліни G (Ig A, Ig G) в шлунковому соку і імуноглобуліни А , М і G вкрові.
При хронічному аутоімунному гастриті відзначається різке зниження кислотної і пепсінообразовательной функції шлунка, а у важких випадках — аж до ахлоргідрії. У хворих цієї групи постійно виявляються в крові і гастромукопротеином, іноді відзначається зниження числа Т-лімфоцитів.
Гістологічні аналізи біоптатів при хронічному гастриті дозволяють проводити морфологічну діагностику окремих форм захворювання.
Так, при поверхневому гастриті виявляється мононуклеарная інфільтрація слизової, при атрофічному — атрофія і запалення, при гіпертрофічному — гіперплазія слизової оболонки.
При особливих формах хронічного гастриту зазначається наявність епітеліальних-клітинної гранульоми (гранулематозний гастрит), лимфоцитарной інфільтрації (лімфоцитарний гастрит), еозинофільної інфільтрації — при еозинофільному гастриті.
Крім традиційного фракційного аналізу шлункового соку за допомогою тонкого зонда, використовується метод д вухканальной внутрішньошлункової рН-метрії , який дозволяє одночасно вимірювати первинну кислотність в різних відділах шлунка. Беззондового методи визначення кислотності мало інформативні і застосовуються в даний час рідко.
У всіх випадках при хронічному гастриті проводять аналіз калу на приховану кров .
Біль при захворюваннях трахеї та стравоходу
Болі, що нагадують медіастинальні, можуть виникнути і при захворюваннях трахеї або стравоходу. Пов'язані з дихальними рухами болю при трахеїті або при запаленні стравоходу легко визначаються за тими загальним катаральним симптомів, якими вони супроводжуються: інфільтрація глотки і горла, нежить, загальні скарги.
Буває, однак, що така колюча, різкий біль в області грудини, яка посилюється при кашлі, глибокому диханні і до якої лише вдруге приєднуються катаральні симптоми з утворенням ексудату, служить першим симптомом простудного захворювання, інфекції верхніх дихальних шляхів.
Для захворювань стравоходу характерно посилення болю при ковтанні. Ці болі такого ж характеру та локалізації, як і ті, що виходять від інших органів грудної клітини. Той же механізм і їх поширення на відповідний сегмент.
В експериментах з надувним балоном було доведено, що можна однаковим шляхом викликати епігастральні і субстернальние болю: і ті, і інші іррадіюють в спину. Локалізація болю залежить від місця розташування балона, тобто від місця напруги стравоходу. Так, наприклад, межлопаточную болю, иррадиирующие в 4 шийний сегмент, можуть бути викликані точно так само, як при більш низько розташованому балоні, наприклад, епігастральні болю і болю, що поширюються на нижні ребра і під лопаткою иррадиирующие в спину.
Відчуття, що викликаються захворюванням стравоходу, зазвичай пов'язані з відчуттям печіння. Відчуття, яке отримало назву "i> печії (піроза), на ділі пов'язано з грудною кліткою. Воно межує з болем, яка виникає в області мечоподібного відростка і поширюється вгору, аж до горла.
Домінує відчуття печіння, відчуття гарячого, і оскільки це відчуття може супроводжуватися відторгненням в ротову порожнину або в глотку кислих шлункових соків, то і в горлі виникає відчуття, ніби його обпекло кислотою.
Зазвичай на печію скаржаться люди, у яких підвищена кислотність шлунка, але іноді вона може відзначатися при ахлоргідрії. У будь-якому випадку дача гідрокарбонату припиняє печію, правда, в більшості випадків лише на час.
Якщо біль в глибині грудної клітини, за грудиною, що іррадіює в спину, посилюється при ковтанні, слід перш всього подумати про захворювання стравоходу. Гострий (викликаний осколком кістки, опіком, в тому числі і кислотою) завдає болю при ковтанні і тупий постійний несильно біль, проникаючу через грудну клітку і віддає в спину.
Такий біль характерна і для розширень стравоходу, незалежно від їх етіології, для ахалазію, кардіоспазм, заповнення дивертикула, для розширень, що виникають над місцями рубцевих або пухлинних звужень стравоходу. На підставі відповідних скарг хворих (болі при ковтанні, езофагеальна блювота, тиск в грудній клітці), рентгенологічного обстеження і езофагоскопії можна точно діагностувати всі названі стану. У всіх випадках при болях, пов'язаних з ковтанням, необхідно провести не тільки рентгенівське дослідження при ковтанні, а й кінерадіографію. Основний засіб для точного діагнозу в цих випадках — езофагоскопія.
Карцинома або інша пухлина стравоходу зазвичай не викликає болю, навіть почуття тиску з'являється тільки після того, як пухлина із'язвляется, але тиск в грудній клітці з'являється дуже рано . Болі в області серця, кашель, невмотивовані страхи — ранні симптоми захворювання. Однак провідним симптомом в будь-якому випадку є розлади ковтання. Хрипота, Афоня, тріада Горнера, здавлення трахеї і в результаті диспное — пізні симптоми. Діагноз ставиться перш за все за допомогою езофагоскопії. У певних випадках починається рак стравоходу проявляється ахалазії.
Дуже сильні болі заподіює хронічний езофагіт, зустрічається в алкоголіків і завзятих курців, і важкий флегмонозний езофагіт, супроводжується блювотою, лихоманкою, болями в грудній клітці, особливо при ковтанні, характерним запахом з рота.
Набагато частіше, ніж про нього згадують при діагностиці, зустрічається і рефлюксна езофагіт, виникає при діафрагмальної грижі , короткому стравоході, при порушеннях мотільності шлунка і жовчного міхура, нерідкі і дуже тяжкі ускладнення цього захворювання, як виразкова хвороба стравоходу.
Однак заподіяні болю швидше відзначаються в епігастрії, а не в грудній клітці, зрідка вони поширюються на нижню частину грудини, на область мечоподібного відростка. Рідко зустрічаються езофагіти іншої етіології: як приватний симптом виразкового коліту відзначали хронічний виразковий езофагіт, описаний і гранулематозний езофагіт, нерідке явище при кандидозі запалення стравоходу, викликане кандидами.
Якщо диафрагмальная грижа викликає запалення стравоходу, можуть з'явитися сильні болі і навіть .
Дивертикул стравоходу заподіює найчастіше почуття тупого тиску, але іноді супроводжується сильними болями і страхом, як і при грудній жабі. Наповнення і спорожнення пульсуючих дивертикулів викликає блювоту без нудоти, змушуючи хворого ще в ранній період звертатися до лікаря.
За допомогою рентгенівського дослідження виявити дивертикул неважко. Тракційні дивертикули рідше супроводжуються регургітацією, вони дуже невеликі за розмірами, при рентгенівському дослідженні їх легко не помітити. Тому розпізнати їх не завжди вдається, незважаючи на те, що вони завдають нерідко болісні, пекучі болі в загрудинної області. Болі коронарного типу викликає Епіфренальний дивертикул, однак на ці болі нітрогліцерин впливу не робить.
В ході рентгенівського дослідження легко виявляються псевдодівертікулов.
Баршоня — функціональні дивертикули, які створюють загальну клінічну картину дифузного идиопатического спазму стравоходу .
Дисфагия при цьому носить інтермітуючий характер, з'являється після їжі або в зв'язку з сильними хвилюваннями. Болі можуть бути сплутані зі стенокардією.
Зазвичай відрізнити болю, викликані захворюваннями стравоходу, від скарг на болі в серці неважко, якщо в разі таких болів в загрудинної області не забути про можливість захворювання стравоходу. Зазвичай ці болі відчуваються по середньої лінії грудної клітки, вони віддають в спину, можуть бути давлять або пекучими, зазвичай посилюються при ковтанні і супроводжуються скаргами на розлад ковтання, блювання без нудоти і відрижки з аліментарними розладами, схудненням.
Як рідкісну патологію слід згадати розрив стравоходу, синдром Бурхаве. Найчастіше він викликається перенапруженням, приступом астми, епілептичних припадком, тривалими , супроводжується дуже сильним болем в області грудини, епігастрію, що віддає в плече.
При вдиху ця біль посилюється , тому дихання стає поверхневим. Підсилює біль і ковтання. У ряді випадків виникає гідропневмоторакс, потім колапс з падінням кров'яного тиску і ціанозом. У деяких випадках розвинулася і підшкірна емфізема.
Пневмоторакс, медіастинальної емфізема, ретрокардіального скупчення повітря визначаються при рентгенівському дослідженні, але скупчення повітря під діафрагмою при розриві стравоходу ніколи не виявляється за допомогою рентгенівського дослідження. Це і допомагає диференціювати розрив стравоходу від перфораций порожнистих органів черевної порожнини.
В плевральному пунктаті міститься шлунковий сік. Від розрив стравоходу допомагає відрізнити нормальна електрокардіограма, а від гострого панкреатиту — нормальні величини діастази. Найчастіше проводячи диференційний діагноз думають про расслаивающей аневризмі грудної частини аорти, проте біль при ній (якщо, звичайно, хворий не гине) слабшає, а біль при розриві стравоходу постійно посилюється.
Перфорація шийної частини стравоходу може статися під час гастроскопіческого дослідження.
Де знаходяться ферменти?
Ферменти , як правило, знаходяться всередині клітин, де і проявляють свою дію. Виняток становлять ферменти шлунково-кишкового тракту, які виділяються в просвіт травних органів в момент травлення, і ферменти згортання , що функціонують усередині кровоносних судин.
Внутрішньоклітинні ферменти вбудовуються в різні клітинні органели: ядро, ендоплазматичний ретікулюм, рибосоми, мітохондрії, лізосоми, цитоплазму, клітинні мембрани.
У ядрі клітини локалізуються ферменти, що беруть участь в процесі передачі спадкової інформації, в рибосомах — ферменти, що беруть участь в реакціях біосинтезу білка, в лізосомах концентруються протеолітичні ферменти, що забезпечують перетравлювання сторонніх часток, що потрапляють в клітину, а також самопереваривание клітини при її старінні. У мітохондріях локалізуються окислювально-відновні ферменти циклу Кребса, цитохромоксидаза, ферменти окислювального фосфорилювання і розпаду жирних кислот. У цитоплазмі концентруються ферменти гліколізу, ферменти біосинтезу жирних кислот. У клітинній мембрані знаходяться ферменти, що каталізують процеси транспорту різних речовин через мембрану.
В патології, при пошкодженні клітинних структур, в результаті запального процесу, коли порушується нормальна проникність клітинних мембран, або за рахунок некрозу клітин, відбувається посилений вихід в кров клітинних ферментів. Внаслідок цього в крові визначається підвищена їх активність. Винятком є тільки холінестераза. Її активність при патології знижується.
У цих випадках важливо знати внутрішньоклітинну топографію ферментів для правильної постановки діагнозу і прогнозування тяжкості перебігу захворювання. Так, наприклад, підвищена активність трансаміназ з переважанням активності над , на тлі відповідної клініки, служить одним з достовірних лабораторних тестів в діагностиці . Але зміна співвідношення підвищеної активності цих ферментів, коли над АЛТ починає переважати ACT, є грізним сигналом ускладнення гепатиту, можливості його переходу в .
Такі характерні зміни активності амінотрансфераз пояснюються різним рівнем локалізації ферментів в гепатоците: АЛТ, в основному, концентрується в цитоплазмі, a ACT здебільшого знаходиться в мітохондріях, тобто значно глибше упакована в клітці, ніж АЛТ. Тому при запаленні гепатоцита і порушення нормальної проникності його мембрани, перш за все, в крові збільшується вміст АЛТ і вона переважає над ACT. При цирозі печінки, коли відбувається більш глибоке ушкодження печінкової тканини з руйнуванням гепатоцитів, руйнуються і мітохондрії, викидаючи в кров всю наявну в них ACT. Це призводить до переважання підвищеної активності ACT над АЛТ.
У разі розвитку некротичних процесів (цироз, ) показовим може бути дослідження активності кислої фосфатази, що локалізується глибоко в клітці — в лізосомах. Чим ширший вогнище некротичного ураження, тим вищими будуть значення активності кислої фосфатази в крові.
Знаючи, що — це фермент клітинних мембран, що забезпечує транспорт амінокислот всередину клітин, її підвищену активність при гепатитах, інфарктах міокарду співвідносять з посиленням відновних процесів в уражених органах, що дозволяє прогнозувати успішний результат захворювання.
Активність ферментів в крові може збільшуватися не тільки за рахунок їх посиленого викиду в кров через пошкоджені клітинні структури, а й в результаті патологічних станів, що супроводжуються підвищеним біосинтезу ферментів, або накопиченням в крові ферментів через закупорку їх природних шляхів виведення з організму.
7
Наприклад, при механічної збільшення в крові активності і гамма -глутамілтранспептідази, що локалізуються в стінці жовчовивідних канальців, може бути наслідком поєднання всіх трьох варіантів підвищення ферментної активності: посилений вихід в кров через пошкоджується в результаті — застою жовчі, канальцевий мембрани, інтенсифікація синтезу ферментів за рахунок перераздражения жовчовивідних шляхів , накопичення ферментів через порушення нормального відтоку жовчі в кишечник, в складіякої ці ферменти видаляються з організму.
Необхідно також відзначити, що по діагностичної цінності ферменти підрозділяються на: неспецифічні і органоспецифические.
Неспецифічні ферменти каталізують хімічні перетворення в більшості тканин. Їх активність визначається практично на всіх рівнях організму. Наприклад, , , трансамінази.
Органоспецифические ферменти каталізують хімічні перетворення, характерні тільки для одного або небагатьох органів. Такі ферменти особливо цінні в діагностиці, оскільки, знаючи їх місце локалізації і визначивши їх підвищену активність, можна чітко відмежувати ділянку розвитку патологічного процесу. Наприклад, органоспецифічних ферментом м'язової тканини — серцевої і скелетної, є .
При деструктивних змінах в м'язовій тканині (інфаркт міокарда, ) різко підвищується його активність в крові. До органоспецифічних відносяться всі відомі в даний час ізоферменти.
вуглеводи
Вуглеводи — це великий клас органічних сполук, що становить приблизно половину всіх відомих в даний час органічних речовин. У людському організмі на їх частку припадає близько 2% сухої маси тіла.
Вуглеводи (гліціди) прийнято розглядати як похідні багатоатомних спиртів. Утворюються вуглеводи при окисленні спиртів і являють собою Альдегідоспирти і кетоспірти. Прикладом альдегидо-спирту може служити , а кетоспірта — фруктоза.
Вуглеводи поділяють на 3 групи:
— моносахариди,
— олігосахариди,
— полісахариди.
Моносахариди
Моносахариди — прості вуглеводи, що складаються з однієї молекули. Залежно від числа атомів вуглецю, які утворюють вуглеводневий скелет молекули, моносахариди об'єднують в підгрупи з загальною назвою, наприклад, тріози — моносахариди, що складаються з 3 атомів вуглецю, тетрози — з 4-х атомів вуглецю, пентози — з 5 атомів вуглецю, гексози — з 6 атомів вуглецю і т. д.
Моносахариди є тверді кристалічні речовини, розчинні у воді, солодкі на смак, в розчинах обертають площину поляризації плоско поляризованого променя світла. Остання властивість покладено в основу кількісного визначення моносахаридів в біологічних рідинах за допомогою приладу — поляриметра. Найчастіше поляриметричної досліджують глюкозу в .
Найбільш важливими представниками моносахаридів є група пентоз і гексоз. З пентоз слід назвати рибозу і дезоксирибозу.
Це вуглеводи нуклеотидів, з яких складаються РНК і ДНК, що виконують функції носіїв спадкової інформації в організмі. Крім того, дезоксирибоза входить до складу нуклеотиду, що лежить в основі молекули АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), яка є основним куммулятором енергії, що утворюється в організмі. Серед гексоз найбільше значення має глюкоза. В організмі людини глюкоза є основним джерелом енергії, бере участь в побудові клітинних мембран, є детоксикантом, тобто сприяє знешкодженню та виведенню з організму токсичних речовин. У побуті глюкозу часто називають «цукром крові».
Цукор в нормі при дослідженні дорівнює 3,33-5,55 ммоль / л.
Інші гексози, наприклад, галактоза, фруктоза становлять інтерес тільки як джерело живлення, в організмі легко перетворюються в глюкозу, поповнюючи її запас.
З моносахаридів складаються молекули більш складних вуглеводів.
Олігосахариди
Група вуглеводів, молекули яких складаються з двох-, трьох- або невеликої кількості моносахаридів. До них відносяться, зокрема, такі дисахариди як: сахароза, лактоза, мальтоза.
Сахароза — буряковий цукор, складається з молекули глюкози і фруктози. Цінний харчовий продукт.
Лактоза — молочний цукор, складається з молекули глюкози і галактози. Вуглевод молока.
Мальтоза — солодовий цукор, складається з двох молекул глюкози, є основним структурним елементом крохмалю і глікогену.
Полісахариди
Полісахариди — це високомолекулярні вуглеводи, що складаються з багатьох сотень і тисяч моносахаридів і їх похідних. Поділяються на гомополісахаріди і гетерополісахаріди.
Гомополісахариди складаються з безлічі моносахаридів однакового будови. Вони широко поширені в природі, наприклад, крохмаль і глікоген, побудовані з глюкози. Або інулін, що складається з фруктози.
Гетерополісахариди (мукополісахариди) складаються з безлічі різних моносахаридів і їх похідних, нерідко пов'язані з речовинами іншої природи. Серед похідних моносахаридів слід назвати:
— гексуронові кислоти. До них відносяться глюкуроновая кислота, похідна з глюкози, а також галактуроновая кислота, похідна з галактози. Виконують захисні функції в організмі — знешкоджують токсичні продукти, грають роль мастила в суглобах.
— аміноцукри. Утворюються при заміні у другого вуглецевого атома гексоз ОН-групи на аміногрупу — NH2.
— нейрамінової кислоти.
— сіалові кислоти. Являють собою нейрамінової кислоти, з'єднані з оцтовою кислотою і амінокислотою гліцином.
— Гетерополісахариди беруть участь в побудові клітинних мембран.
При запальних ураженнях тканин клітинні мембрани руйнуються і в крові можна виявити підвищений вміст як самих гетерополісахарідов, так і похідні моносахаридів, що входять до їх складу. Найбільш доступними для дослідження в клінічній лабораторії є нейрамінової і сіалові кислоти. Їх використовують як допоміжні тести в діагностиці таких хронічних захворювань як ревматизм, туберкульоз.
Гетерополісахариди за структурою і властивостями поділяються на нейтральні і кислі . Нейтральні гетерополісахаріди в своєму складі містять мало кислот, в основному кислоти представлені нейрамінової і сіалових. Реакція таких гетерополісахарідов нейтральна, або близька до неї. Кислі гетерополісахаріди, навпаки, містять в собі багато кислот, що і визначає їх кислу реакцію. Найбільш важливими для організму є гіалуронова кислота, хондроїтинсірчаної кислоти і гепарин.
Гіалуронова кислота входить до складу міжклітинної речовини і представлена, головним чином, в сполучної тканини. Утворить густі розчини, які склеюють сполучнотканинні волокна, ніж забезпечують міцність сполучної тканини. Наявністю цієї кислоти обумовлена також міцність взагалі клітинних мембран і їх нормальна проникність. При розвитку запального процесу в тканинах збільшується активність ферменту гіалуронідаза, який розщеплює гіалуронову кислоту. Це призводить до порушення цілісності клітинних мембран і їх підвищеної проникності. В результаті виникає набряк тканин і інші ознаки запалення.
— хондроїтинсірчаної кислоти . Входять до складу хрящів, сухожиль, . Забезпечують їх міцність.
— Гепарин є первинним антикоагулянтом прямої дії. У цій ролі виступає тільки в зв'язку з антитромбіном III. Без останнього втрачає свої . Бере також участь в ліпідному обміні, активує фермент ліпопротеідліпази, який розщеплює (найдрібніші жирові кульки), що з'являються в кров'яному руслі після прийому їжі.
Перетравлення вуглеводів в шлунково-кишковому тракті
Неодмінною умовою засвоєння в організмі вуглеводів, що надходять з їжею, є, по-перше, хороша розчинність їх у воді, а цим якістю володіють тільки низькомолекулярні вуглеводи на рівні олигосахаридов і моносахаридів. По-друге, процес всмоктування в слизову тонкого кишечника високо енергозавісім і тому розробці з кишечника в кров піддаються переважно тільки моносахариди, що енергетично більш вигідно для організму.
Отже, весь процес перетравлення вуглеводів в шлунково-кишковому тракті зводиться до розщеплення високомолекулярних вуглеводів, якими багаті харчові продукти, до моносахаридів.
часткове розщеплення складних вуглеводів відбувається вже в порожнині рота, де вони піддаються головним чином дії амілази слини. При цьому полісахариди розщеплюються тільки до великих уламків — декстринів і не далі, так як слина діє лише на поверхні харчового грудки і час її дії дуже коротко. У шлунку перетравлення вуглеводів не відбувається через сильно кислу реакцію його вмісту, ніж вимикається дію слини.
Подальше і більш повне переварювання вуглеводів відбувається в тонкому кишечнику під дією , яка рефлекторно викидає також сік, багатий карбонатами. Цим створюється слабощелочная реакція середовища в тонкому кишечнику, сприятлива для активності ферменту амілази. з гидролизует вуглеводи до олігосахаридів.
Продовжують розщеплення ферменти дісахарідази, які виробляються залозами слизової тонкого кишечника. До цих ферментів відносяться:
— сахараза, що розщеплює сахарозу на і фруктозу,
— мальтаза, діюча на мальтозу з утворенням двох молекул глюкози,
— лактаза, гідроліз лактозу на глюкозу і галактозу.
Утворилися моносахариди всмоктуються через стінку тонкого кишечника в кров. Поступаючи по ворітної вени в печінку, фруктоза, галактоза і інші моносахариди перетворюються здебільшого в глюкозу.
Тут слід зробити невеличкий відступ і акцентувати увагу саме на тому, що в крові знаходяться тільки моносахариди і, головним чином, глюкоза. Це важливо для правильного розуміння принципу дослідження глюкози в , , .
Вираз «досліджувати цукор» стосовно до біологічних рідин — невірно. Це всього лише данина усталеною традицією. Виходячи з вищевикладеного матеріалу, має бути ясно, що цукру, тобто сахарози ні в крові, ні в інших рідинах організму бути не може, так як сахароза не всмоктується через стінку тонкого кишечника. У біологічних рідинах можливим є дослідження тільки на глюкозу.
Аналізи при хронічному коліті
Хронічний коліт — захворювання, що характеризується запально-дистрофічними змінами слизової оболонки товстого кишечника. У клінічній практиці частіше зустрічається сігмоідіт. Захворювання зазвичай виникає після гострих кишкових інфекцій, глистова інвазії, в результаті дисбактеріозу.
— при загостренні можливий , підвищення .
В при хронічному коліті при переважному ураженні товстої кишки зміни слабо виражені, у хворих з хронічним ентероколітом відзначається , порушується електролітний обмін, підвищується рівень гамма- , , , відзначаються ознаки вітамінної недостатності.
Зміни в при хронічному коліті
- мікроскопічний аналіз калу — багато неперетравленої клітковини, невелику кількість слизу і лейкоцитів
- бактеріологічний аналіз — відзначаються якісні зміни мікрофлори ( збільшується загальна кількість мікроорганізмів, знижується вміст молочнокислих паличок, змінюється кількість супутньої флори — збільшується вміст дріжджових грибів, стафілококів і т.д.)
- для аналізу калу на найпростіші (аналіз калу на ) використовується метод нативного і пофарбованого розчином Люголя препарату, при необхідності проводиться попереднє збагачення або співосадження
- порушення моторної функції кишечника, розвиток бродильной або гнильної диспепсії викликає відповідні зміни загальних макроскопічних властивостей калу і його хімічного складу (кількості, консистенції, рН, вміст білків, крохмалю, органічних кислот та іншихпоказників)
- ознаками загострення коліту є: позитивна проба на розчинну білок, збільшення кількості лейкоцитів і клітин епітелію
ПЛР-аналіз на вірус гепатиту В
Збудник гепатиту В — ДНК-вірус сімейства Hepadnaviridae .
ПЛР дозволяє виявити в крові інфікованої ДНК вірусу гепатиту В (ДНК HBV). Позитивний результат на ДНК HBV свідчить про наявність інфекції. Цей аналіз називається якісна ПЛР. ПЛР також дозволяє визначити вірусне навантаження, тобто кількість копій ДНК в 1 мл крові інфікованого, цей аналіз називається кількісна ПЛР. Кількість вірусу в 1 мл крові дозволяє судити про активність вірусу.
Якісний ПЛР-аналіз використовується для визначення того, чи і реплікації вірусу гепатиту В.
Метод визначення вірусу гепатиту В
ПЛР-аналіз, якісний.
Нормальний результат аналізу на вірус гепатиту В
ДНК вірусу гепатиту В не виявлено.
Матеріал для аналізу на вірус гепатиту В
Забір крові необхідно проводити з урахуванням локалізації та стадийности клінічного процесу.
Умови зберігання:
& lt, 24 годин при температурі 2-8 ° С,
& lt, 7 днів при температурі -20 ° С.
забір крові проводиться в пробірку з ЕДТА з розділовим гелем.
Зразки з біологічним матеріалом поміщають в пробірки з транспортним середовищем, що надається ПЛР-лабораторії.
Підготовка пацієнта до аналізу на вірус гепатиту В
Забір крові необхідно проводити через 10-14 днів після припинення прийому хіміопрепаратів та лікувальних процедур.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Розшифровка аналізу
Позитивний результат: наявність ДНК в біологічному матеріалі.
Негативний результат: відсутність ДНК вірусу гепатиту в в біологічному матеріалі.