Рожа (erisipelis) — швидко прогресуюче гостре запалення шкіри і її придатків, рідше слизових оболонок.

Етіологія і патогенез пики

Захворювання викликають різні види стрептокока. Воно відноситься до категорії контагіозних захворювань. Мікрофлора, що викликає пику, проникає в шкіру із зовнішнього середовища. Гематогенний шлях зараження спостерігається дуже рідко.

В області проникнення інфекції виникає вогнище запалення безпосередньо в самій шкірі. Утворюється ексудат, що містить нейтрофіли, по ходу кровоносних і лімфатичних капілярів. Запалення поширюється далі по шкірі. Такі зміни характерні для еритематозній форми пики.

Якщо з розвитком патологічного процесу епідерміс відшаровується, утворюються пухирі (булли), і виникає бульозна форма захворювання. Вмістом булл є серозне, рідше геморагічне речовина, що містить велику кількість збудника — стрептокока.

Прогресування захворювання, що супроводжується гнійної інфільтрацією, призводить до утворення флегмони підшкірної жирової клітковини (флегмонозная

форма пики).

Надалі розвиток запалення в шкірі викликає порушення кровообігу, тромбоз судин, некроз шкіри і глибоко розташованих тканин (гангренозна форма). Рожа має тенденцію до рецидивів зі склерозом підшкірної жирової клітковини, розладом лимфообращения, внаслідок чого формується лімфостаз і слоновість (elel'antiasis).

Клініка пики

продромальний симптоми є млявість, слабкість, головний біль. Загальні симптоми випереджають появу місцевих змін (5 ознак місцевого запалення). Початок захворювання раптовий, воно супроводжується ознобом, сильним головним болем, тахікардією, тахіпное, підвищенням температури

тіла до 39-40 'С, безсонням, олігурією. У сечі виявляється білок, еритроцити, лейкоцити, гіалінові і зернисті циліндри, в крові — значний лейкоцитоз, нейтрофільоз, еозинофілія. Можливі гепато- і спленомегалія, у важких випадках — енцефалопатія.

Рожа найчастіше локалізується на обличчі, голові й нижніх кінцівках, рідше — на слизових оболонках губ, зіву і горла.

Місцевими симптомами еритематозній форми є пекучий біль, найбільш інтенсивна переважно на периферії ураженої ділянки (диференційний ознака від абсцесу і флегмони, під час яких патологічний процес поширюється від центру до периферії), відчуття жару, гіперемія шкіри з чіткими нерівними зазубреними контурами ( 'географічна карта'). Шкіра при цьому инфильтрирована, вона трохи виступає над неушкодженою шкірою. Тривалість протікання цієї форми — до 1 тижня.

Для бульозної форми на тлі попередніх змін характерне утворення булл, заповнених серозним ексудатом, що містить велику кількість стрептококів. Ексудат дуже контагиоз, він може викликати поширення пики контактним шляхом. Ця форма триває 1-2 тижні., А завершується злущування епідермісу і епіляцією.

Для флегмонозной форми характерно наростання симптомів загальної інтоксикації: лихоманки, тахікардії, ознобу, відповідних змін у крові і сечі. Місцево з'являються симптоми флегмони.

У тяжкохворих з такими супутніми захворюваннями, як цукровий діабет, хронічні захворювання серцево-судинної системи, авітамінози, бульозна і флегмонозная форми пики можуть перерости в гангренозний-некротическую, при якій виникає великий некроз шкіри, підшкірної жирової клітковини, фасцій і м'язів.

Різні форми пики фактично є лише окремими стадіями розвитку патологічного процесу в цілому. В результаті своєчасного адекватного лікування, а також високою резистентності організму кожна стадія (фаза) може виявитися завершальній в розвитку захворювання. І навпаки, при зниженій резистентності організму, слабкому імунітеті, пізньому і неадекватному лікуванні кожна

стадія стає логічним продовженням патологічного процесу.

Рожа особи супроводжується значним набряком, особливо століття. Флегмонозна форма волосистої частини голови має важкий перебіг, при ній утворюється значна кількість гнійного ексудату, запливи, кишені, відшарування шкіри.

На тулуб пика вражає великі ділянки шкіри, має повзучий мігруючий характер і служить причиною сильної інтоксикації.

Кінцівки уражаються пикою в 25- 30% випадків, переважно еритематозній і бульозної формою. При цих формах захворювання виникає сильна інтоксикація. У перші години в кінцівках за течією лімфатичних судин і вен виникає сильний біль, що може стати причиною постановки помилкового діагнозу гострого тромбофлебіту.

В промежини рожа виникає завжди первинно. При цьому порушується кровообіг, виникають великий набряк тканин і некроз шкіри. При приєднанні анаеробної інфекції рожа може ускладнитися флегмоною Фурньє.

На слизових оболонках рожа протікає, як і на шкірі, згідно фазам розвитку патологічного процесу.

Рецидиви пики спостерігаються у 23-24% хворих, особливо в разі пізно розпочатого лікування. На кінцівках рецидиви можуть виникати в результаті недостатності лимфооттока, обумовленої лимфостазом (слоновістю).

Особливістю діагностики початкової стадії пики (еритематозній форми) є наявність на периферії ураженої ділянки шкіри піднесеного, різко болючого запального валика (біль при цьому пекуча).

Діфференціфльная діагностика пики

Диференціальну діагностику пики слід проводити з еритема, дерматит, флегмонами, лимфангиитом, еризипелоїду, на сибірку. Значні труднощі виникають при диференціальної діагностиці з флегмоною. При пиці процес локалізується в шкірі, більше виражений по периферії пошкодження, для нього характерна пекучий біль, при флегмоні запальний процес вражає підшкірні тканини, частково м'язи, зміни шкіри (набряк, гіперемія, хворобливість) мають вторинний характер і розвиваються від центру до периферії, біль при цьому пульсуюча, що розпирає. Найбільш сильний біль при флегмоні відчувається в центрі набряку, а не на периферії, як при пиці. При флегмоні спостерігається щільна інфільтрація тканин в прилеглих ділянках, чого не спостерігається при еритематозній і бульозної формах пики.

Якщо хворий знаходиться у важкому стані і в його анамнезі відзначений контакт з тваринами, або зі шкірами та вовною, буллезную і гангренозний форми пики диференціюють з сибіркою. Остання характеризується утворенням карбункула з чорними некротизованими тканинами в центрі і дочірніх пухирців по периферії з вираженим набряком прилеглих тканин. При цьому значно збільшуються регіонарні лімфовузли.

Результат хвороби залежить від форми пики, стану хворого і наявності у нього супутніх захворювань. Прогноз більш сприятливий при еритематозній і бульозної формах, менш сприятливий — при флегмонозной і гангренозний.

Лікування пики

Лікування пики проводиться в умовах стаціонару. Позитивний ефект дає своєчасне УФО в еритемних і суберітемних дозах (на кінцівках — 4-5 биодоз, на обличчі — 3 біодози). УФО комбінують з антибіотиками і обробкою ураженої поверхні діамантовим зеленим. При еритематозній і бульозної формах таке лікування призводить до швидкого припинення патологічного процесу. При флегмонозной формі УФО проводять обережно, так як воно може сприяти посиленню набряку тканин і виникнення тромбозу капілярів шкіри. При гангренозний формі УФО протипоказане, основний лікувальний ефект при цій формі дає ендолімфатичне введення антибіотиків.

Вологі пов'язки, мазі, компреси і ванни при пиці протипоказані. При бульозної формі пухирі розкривають із суворим дотриманням асептики. Після їх розкриття на них накладають асептичну пов'язку. При флегмонозной і гангренозний формах лікування доповнюється розкриттям гнійних запливів, некректомія і дренуванням рани.

Хворим пикою призначається висококалорійна дієта і вітамінотерапія.

Профілактика пики. Своєчасне лікування мікротравм шкіри, дотримання правил асептики і антисептики, проведення протиепідемічних заходів.

Синдром тривалого здавлення (СДС) — своєрідна важка травма, обумовлена ​​тривалим здавленням (компресією) м'яких тканин. Він характеризується складним патогенезом, складністю лікування і високим показником смертності.

СДС (краш-синдром, травматичний токсикоз) розвивається найчастіше у осіб, які постраждали в результаті масових катастроф. Клінічні прояви цього синдрому вперше були описані Н.І. Пироговим в роботі 'Почала загальної військово-польової хірургії' на підставі спостережень, проведених ним під час оборони Севастополя в Кримській війні 1854-1855 рр. Вивченню СДС присвячені чимало наукових праць, автори яких і понині дискутують не тільки з приводу правомірності назви цього синдрому, але і з приводу його класифікації, діагностики та методів лікування.

Важкість течії і клінічних проявів СДС залежить від багатьох причин, перш за все від локалізації пошкодження, його масштабів і тривалості компресії тканин. Причому чим довше область тіла піддається компресії, тим важчий перебіг краш-синдрому. Хоча іноді і короткочасна компресія може привести до розвитку важких патологічних змін в організмі. Найчастіше страждають від тривалої компресії кінцівки, особливо нижні (у 81% випадків виникнення СДС).

Летальність при СДС внаслідок розвитку гострої ниркової недостатності досягає 85-90%, що обумовлено тяжкістю клінічного перебігу цього синдрому, відсутністю достатньо ефективних лікувальних методик і складністю організації надання постраждалим своєчасної медичної допомоги (М.І. Кузін та співавт. , 1969, Е.А. Нечаєв і співавт., 1993).

Наведена нижче класифікація дозволяє сформулювати діагноз СДС з урахуванням різноманітності його прояви. 

Етіологія і патогенез синдрому тривалого здавлення

Причиною виникнення СДС може бути падіння при катастрофах уламків будівель і різних споруд, великих каменів, дерев, стовпів тощо., Внаслідок якого утворюються завали. При цьому початок компресії для потерпілих є повною несподіванкою. В цей час їх охоплює страх, біль, жахливе відчуття приреченості. Тому в момент початку компресії у них починає формуватися своєрідне патологічний стан — синдром тривалого здавлювання. 

Пусковим механізмом у розвитку СДС є біль, що виникає в результаті компресії різних ділянок тіла. За допомогою нервово-рефлекторних зв'язків біль активує кору і підкіркові центри головного мозку. В результаті мобілізуються захисні системи організму — свідомість, відчуття, вегетативні, соматичні і поведінкові реакції і емоції. Також включаються і антистресові механізми. Зокрема гальмується гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система. Під впливом тяжкої травми, сильного болю і стресу виснажуються захисні і антистресові механізми, що зумовлюють розвиток нервово-больового шоку. Тривала біль викликає масштабні порушення функцій різних органів і систем організму. В процесі компресії розвивається централізація кровообігу, що характерно для травматичного шоку різного походження.

Класифікація синдрому тривалого здавлення (Е.А. Нечаєв і співавт., 1993)

За типом компресії

Стиснення:

а) різними предметами, землею та ін.,

б) позиційне. Розтрощення. За локалізацією Стиснення:

• голови,

• грудної клітки,

• живота,

• таза,

• кінцівок ( сегментів кінцівок). За поєднанню

СДС з пошкодженням:

• внутрішніх органів,

• кісток і суглобів,

• магістральних судин і нервів. За ступенем тяжкості Синдром легкого ступеня Синдром середнього ступеня Синдром тяжкого ступеня

За періодам клінічного перебігу

Період компресії Посткомпрессіонний період:

а) ранній ( 1-е — 3-й добу),

б) проміжний (4-18-е добу),

в) пізній (більше 18 діб). Комбіновані ушкодження

• СДС + опік,

• СДС + обмороження,

• СДС + опромінення іонізуючим випромінюванням,

• СДС + отруєння та інші можливі поєднання. За розвиненим ускладнень

СДС ускладнений:

• захворюваннями органів і систем організму (інфарктом міокарда, пневмонією, перитонітом, психічними розладами та ін.),

• гостра ішемія пошкодженої кінцівки ,

• гнійно-септичними ускладненнями.

При тривалому стисненні тканин патологічні зміни відбуваються як в них самих, так і в тканинах, розташованих дистальніше місця докладання тиску. При тривалому тиску на тканини до 10 кг / см2 через 7-10 год в них порушується відтік лімфи і крові, а також приплив до них артеріальної крові. Також порушується мікроциркуляція крові, виникає стаз і починають розвиватися дегенеративно-некротичні зміни. При компресії, що виникає внаслідок тиску більше 10 кг / см2, як правило, в тканинах практично повністю припиняється мікроциркуляція крові і відтік лімфи. Внаслідок цього виникає ішемія, швидко призводить до порушення тканинного дихання, накопичення в тканинах продуктів неповного окислення поживних речовин (особливо молочної та піровиноградної кислот) і розвитку метаболічного ацидозу. Через 4-6 години після початку здавлювання розвиваються процеси деструкції тканин як в місці здавлювання, так і дистальніше нього. При размозжении м'яких тканин незворотні зміни в них можуть наступити вже через 5-20 хв.

СДС також супроводжується загальними порушеннями гомеостазу. Патологічні зміни, що виникають безпосередньо в здавленим тканинах, призводять до змін і в інших тканинах і органах. Зокрема, виникає прекапілярних стаз в шкірі, скелетних м'язах, органах черевної порожнини і внебрюшинном просторі, а також гіпоксія тканин і органів. У міжклітинному просторі накопичуються продукти неповного окислення поживних речовин і вазоактивні речовини. Іони калію і плазма виходять із судинного русла. Зменшується об'єм циркулюючої крові і циркулюючої плазми (ОЦП), підвищується згортання крові (гіперкоагуляція). Крім втрати плазми, розвивається ендотоксикозу, обумовлений накопиченням в тканинах кінцевих продуктів метаболізму, всмоктуванням продуктів деструкції тканин і розвитком інфекційних процесів. Ендотоксикоз прогресує в міру того, як порушуються бар'єрні і детоксикаційні функції організму (функції печінки, нирок, імунної системи). Ендотоксикоз в свою чергу загострює порушення клітинного метаболізму, мікроциркуляцію крові в органах і тканинах, а також підсилює гіпоксію. Згодом тканини самі стають причиною інтоксикації, внаслідок чого в організмі виникає замкнуте коло. Тому патогенетичне лікування СДС має бути спрямоване не тільки на знешкодження первинних джерел інтоксикації, але і на ліквідацію токсемії і корекцію тканинного метаболізму. Саме токсемия може бути основною причиною незворотних змін в організмі пацієнтів з СДС, і навіть летального результату, оскільки в результаті токсемії розвивається поліорганна недостатність.

Клініка синдрому тривалого здавлення

Протягом СДС виділяють період компресії і посткомпрессіонний період. Останній поділяється на ранній (до 3 діб), проміжний — від 4 до 18 діб після зняття компресії і пізній — більше 18 діб після зняття компресії (Е.А. Нечаєв і співавт., 1993). Клінічно також можна виділити період появи набряку та судинної недостатності (протягом 1-3 діб після зняття компресії), період гострої ниркової недостатності (від 3 до 9-12 діб), період одужання (В.К. Гостищев, 1993).

У період компресії потерпілі знаходяться в свідомості, проте у них може виникнути депресія, апатія або сонливість. Буває свідомість сплутана або навіть втрачено. Іноді, навпаки, потерпілі виявляють бурхливий збудження — кричать, жестикулюють, просять про допомогу. У них розвивається травматичний шок. Клінічна картина СДС залежить від локалізації і тяжкості травми. Наприклад, при стисненні голови, крім пошкодження м'яких тканин різного ступеня, з'являються ознаки струсу або забиття головного мозку. При пошкодженні грудної клітки можливі переломи ребер, гемоторакс, розриви внутрішніх органів та ін.

У період компресії відразу ж після звільнення кінцівок потерпілі скаржаться на біль в кінцівках, обмеження їх рухливості, слабкість, нудоту, блювоту. Загальний стан потерпілих при цьому може бути задовільним або середньої тяжкості. Шкіра у них блідне, розвивається тахікардія, артеріальний тиск спочатку знаходиться в нормі, а потім починає знижуватися, температура тіла підвищується. Кінцівка, що зазнала компресії, звичайно бліда, з крововиливами, швидко набрякає, набряк прогресує, шкіра стає багряно-синюшного кольору, на ній з'являються пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. Під час пальпації тканини тверді, при натисканні на них не залишається ямок. Пульсація на периферичних артеріях не визначається. Чутливість кінцівки втрачена. Швидко розвивається олігурія — до 50-70 мл сечі в добу з великим вмістом в ній білка (700-1200 мг / л). Спочатку сеча червона, з часом стає темно-бурого кольору. В результаті виходу плазми відбувається згущення крові (в ній збільшується вміст гемоглобіну та еритроцитів), підвищуються показники сечовини, креатиніну.

У період гострої ниркової недостатності біль в здавленим тканинах зменшується, артеріальний тиск нормалізується, частота пульсу становить 80-100 ударів в хвилину, температура тіла — 37,2-38 ° С. Однак на тлі поліпшення кровообігу розвивається ниркова недостатність. При цьому олігурія змінюється анурією. У крові різко підвищується концентрація сечовини. Розвивається уремія, в результаті якої може наступити летальний результат.

При більш сприятливого перебігу СДС і ефективному його лікуванні настає період одужання. Загальний стан хворих і їх лабораторні показники поліпшуються. У кінцівках з'являється біль і відновлюється тактильна чутливість, зменшується набряк тканин. При огляді місця пошкодження виявляють ділянки некрозу шкіри і м'язів. 

Перша допомога і лікування синдрому тривалого здавлювання

Чим раніше надана перша медична допомога потерпілому, тим сприятливіші протягом СДС і результати його лікування. Спочатку особливо важливо забезпечити основні життєві функції організму, зокрема прохідність дихальних шляхів, провести штучну вентиляцію легенів, зупинити зовнішня кровотеча і акуратно звільнити тіло або кінцівки потерпілого від предметів, що викликають здавлювання. Відразу ж після звільнення йому вводять наркотичні анальгетики (1 мл 1% розчину морфіну, 1 мл 2% розчину омнопона або 1-2 мл 2% розчину промедолу). Пошкоджену кінцівку або іншу ділянку тіла потрібно туго забинтувати еластичним або марлевим бинтом, на кінцівку накласти транспортну шину. Під час транспортування потерпілого необхідно внутрішньовенно вводити протишокові препарати (поліглюкін, реополіглюкін, 5-10% розчин глюкози, ізотонічний розчин хлориду натрію та ін.). Для профілактики серцево-судинної недостатності вводять ефедрин і норадреналін. У стаціонарі потерпілому одразу ж починають проводити активну протишокову і дезінтоксикаційну терапію. Внутрішньовенно вводять протишокові кровозамінники, плазму, альбумін, протеїн, розчин бікарбонату натрію. У добу потерпілому переливають 3-4 л розчинів згаданих лікарських препаратів. Паралельно виконують циркулярну новокаїнову (лідокаіновий) блокаду пошкодженої кінцівки і обкладають її бульбашками з льодом. Для профілактики гнійно-септичних ускладнень призначають антибіотики широкого спектру дії (наприклад, з групи цефалоспоринів в поєднанні з метронідазолом).

У другій період компресійної травми для усунення ниркової недостатності в наш час широко застосовуються різні методи детоксикації. З консервативних методів детоксикації ефективними є интестинальная сорбція, т. Е. Ентеросорбція, ендолімфатична терапія, ультрафільтрація крові, форсований діурез, гіпербаричнаоксигенація. Застосовуються також більш активні методи детоксикації, зокрема гемосорбція, гемодіаліз, гемофільтрація, плазмаферез та ін.

У третій період компресійної травми проводиться лікування гнійних ран і виконуються некректомії. У важких випадках травматичного токсикозу і розвитку гангрени проводяться ампутації кінцівок.

спалаху сибірської виразки (anthrax) викликає дуже стійка спорогенная паличка В. anthracis. Джерелом зараження є хворі на сибірку тварини, як правило, вівці і велика рогата худоба. Проникнення збудників в організм людини відбувається при контакті його з хворими або померлими від сибірської виразки тваринами, при обробленні туш, обробці шкіри або хутра, а також при вживанні в їжу м'яса хворих тварин. Залежно від шляху проникнення в організм збудників цього захворювання розвиваються кишкова (при вживанні в їжу зараженого м'яса), легенева (при вдиханні спор сибірської виразки, обробці хутра або шкіри хворий тварин) або шкірна форма сибірської виразки (при проникненні спор мікробів через подряпини, потертості , проколи або садна на шкірі). Не виключається перенесення збудників сибірської виразки мухами.

Клініка сибірської виразки

Інкубаційний період захворювання короткий — всього 2-7 днів.

При шкірної форми сибірської виразки на шкірі утворюється так званий карбункул сибірки (pustula maligna) — червоний невеликий вузлик, який через 1-2 діб перетворюється в пухир, наповнений рожево-блакитним вмістом і викликає виражений набряк прилеглих тканин. Найчастіше він утворюється на руках, шиї та в області голови. Після прориву цього пухиря рана, що утворюється на його місці, покривається товстим твердим струпом чорного кольору. Навколо первинного пухиря утворюються нові пухирі (пустули), набряк тканин наростає, регіонарні лімфатичні вузли збільшуються. Струп через деякий час відривається, і на його місці залишається виразка, одночасно можуть виникнути ще кілька виразок, з яких виділяється незначна кількість гнійних виділень. Загальний стан хворого відносно задовільний, проте після генералізації інфекції і розвитку сепсису стан хворого стає вкрай важким. Бактеріологічні посіви дозволяють виявити збудника сибірської виразки.

Кишкової формою сибірської виразки хворіють внаслідок вживання в їжу зараженого м'яса, а легеневої — вдихання спор палички сибірської виразки (на підприємствах шкіряної і хутряної промисловості). Кишкова і легенева форми супроводжуються вираженими розладами загального характеру і, як правило, завершуються летально.

Діагностика сибірської виразки

Діагностується захворювання на підставі клінічної картини і бактеріологічного дослідження виділень з пухиря, струпа і виразки. Карбункул сибірки слід відрізняти від фурункула, карбункула, бубонної форми чуми і виразки після укусу пацюка (содоку).

Лікування сибірської виразки

Лікування хворих з кишковою і легеневої формами сибірки проводиться в інфекційних відділеннях лікарень. Прогноз для цих форм переважно несприятливий. Хворому необхідно забезпечити повний спокій. Хворим з шкірною формою сибірської виразки призначається консервативне лікування: нанесення на ділянки пошкодженої шкіри цинкової, ксероформну мазі або мазі з антибіотиками. Оперативне втручання (розтин, висічення карбункула, видалення струпа) протипоказано, так як при цьому може відбутися руйнування захисного грануляционного вала і подальше поширення інфекції. Для лікування сибірської виразки застосовуються антибіотики широкого спектру дії — ципрофлоксацин, доксіціллін, бензил пеніцилін, еритроміцин, Мишьякорганічеськие препарати (сальварсан, неосальварсан), 50-150 мл специфічної сироватки, яка вводиться з інтервалом 2-3 дня в комбінації з сальварсаном (останній вводиться в дозі 0,6-1 г внутрішньовенно).

Летальність хворих зі шкірною формою сибірської виразки становить 2-20%, прогноз особливо несприятливий при локалізації карбункула сибірської виразки на обличчі і шиї.

Туберкульоз кісток і суглобів є вторинним захворюванням. Він становить лише 10% всіх випадків туберкульозу. Збудником туберкульозу є мікобактерія Коха.

Туберкульоз кісток переважно локалізується в епіфізах довгих трубчастих кісток і диафизах фаланг пальців. При кістково-суглобовому туберкульозі найчастіше уражається хребет, внаслідок чого розвивається туберкульозний спондиліт (40% всіх випадків кістково-суглобового туберкульозу), тазостегновий суглоб, внаслідок чого розвивається туберкульозний коксит (20%) і колінний суглоб, внаслідок чого розвивається туберкульозний гоніт (15- 20%).

Туберкульоз кісток і суглобів розвивається в результаті дисемінації мікобактерій туберкульозу з первинного вогнища або з вогнищ в інших органах гематогенним шляхом. У місці їх скупчення утворюється туберкульозний горбик. У дітей запалення починається в кістковому мозку епіфіза, де має місце уповільнення кровотоку. При цьому виникає первинний остит або туберкульозний остеомієліт. Туберкульозні горбки піддаються казеозного некрозу, навколо них утворюються нові горбки, які зливаються з попередніми, утворюючи конгломерат, що піддається некрозу, у якого утворюються грануляції, які з часом некротизируются. Поширення некрозу призводить до того, що ділянка кісткової тканини в зоні некрозу цілком відокремлюється від прилеглої кістки: так формується кістковий секвестр. Осередок туберкульозного запалення поширюється на суглоб, в якому утворюються горбки (в тканинах суглобової сумки). Надалі ці горбки піддаються казеозного некрозу, що призводить до руйнування суглобових хрящів і прилеглих ділянок кісткової тканини. Лише в 5% випадків настає первинне ураження синовіальної оболонки (туберкульозний синовіт). Даний процес є доброякісним, оскільки при ньому суглобові поверхні кісток не руйнуються.

У перебігу туберкульозу кісток і суглобів виділяють 3 фази (по П.Г. Корнєву, 1962): I фаза — преартрітіческой, в якій відбувається формування кісткового вогнища в епіфізі кістки поблизу суглоба, II фаза — артрітіческая, при якій запалення переходить з кістки на суглоб з розвитком вторинного артриту, III фаза — послеартрітіческая, в якій проявляються всі наслідки захворювання і патологічний процес стабілізується. Такий розподіл туберкульозу кісток і суглобів за фазами визначає клінічну картину захворювання і допомагає правильно вибрати методику лікування.

Обстеження хворого здійснюється відповідно до загальноприйнятої програмі: з'ясовуються скарги, збирається анамнез, проводиться клінічне обстеження. На початку захворювання хворі скаржаться на погіршення апетиту, підвищену фізичну стомлюваність, відставання маси тіла від норми, субфебрильна температура тіла. При позитивній туберкулінової пробі ці ознаки об'єднуються в синдром загальної туберкульозної інтоксикації.

При зборі анамнезу захворювання уточнюється послідовність його розвитку: коли відбулося порушення функції кінцівки, коли з'явився біль під час руху, в області спини, тазостегнового і колінного суглобів, коли спостерігається посилення болю при ходьбі, нахилі тулуба. Слід з'ясувати, чи хворіли на туберкульоз батьки хворого і чи мав він контакти з хворими на відкриту форму туберкульозу, чи мали місце в його житті провокують моменти (травми, інфекційні захворювання).

При кістково-суглобовому туберкульозі у хворого спостерігається зниження маси тіла, атрофія м'язів хворої кінцівки, блідість шкіри і слизових оболонок.

Ранніми рентгенологічними ознаками туберкульозу кісток і суглобів є зміни в губчастої частини кістки в області метаепіфіза: остеопороз, секвестри на тлі ділянки просвітлення у вигляді м'якої тіні (симптом шматочка розчиняється цукру). Остеосклероз і періостит при цьому не спостерігаються. Про залученні в патологічний процес суглоба свідчать спочатку розширення, а згодом — звуження суглобової щілини, нечіткість його контурів на рентгенівському знімку, зазубренность суглобових хрящів і кісток.

Туберкульоз кісток необхідно диференціювати з хронічним гематогенним остеомієлітом.

Туберкульоз хребта (туберкульозний спондиліт)

Цією формою туберкульозу хворіють переважно діти раннього віку. При цьому уражаються II-IV хребці, найчастіше в грудному, рідше в поперековому відділі хребта. Клінічні ознаки цієї форми туберкульозу визначаються фазою розвитку захворювання.

В преспонділолітіческой фазі (при якій туберкульозний процес локалізований в тілі хребця) з'являються ознаки загальної туберкульозної інтоксикації:

дитина погано їсть, худне, вередує, реакція Манту у нього позитивна, в його крові спостерігається лімфоцитоз, збільшення ШОЕ. Клінічні ознаки з боку хребта відсутні. У постановці діагнозу важливу роль відіграє рентгенографія хребта, під час якої нерідко виявляється вогнище остеопорозу і деструкції в тілі хребця.

В спонділолітіческой фазі (при якій тіло хребця руйнується і процес поширюється на міжхребцеві диски і прилеглі м'які тканини), крім загальних проявів туберкульозного процесу, у хворих спостерігається біль при нахилі тулуба і в результаті цього обмеження рухів хребта: дитина не в змозі підняти предмет з підлоги, що не присідаючи. При огляді хребта можна виявити його викривлення, випинання остистого відростка, горб, а також симптом Корнева — напруга м'язів спини у вигляді тяжів від кутів лопаток до ураженого туберкульозом хребця, при розгинанні тулуба і натисканні на вигнутий остистийвідросток — відчуття болю. У цій фазі захворювання в результаті натекания гною розвиваються абсцеси і гнійні свищі. Зміщення хребців може призвести до здавлення спинного мозку і розвитку паралічів кінцівок, порушення сечовипускання і дефекації.

Під час рентгенологічного дослідження виявляється руйнування тіл хребців (сплющивание хребців) — ознака патологічного компресійного перелому хребця, а також тіні абсцесів (тіні від натік гною).

В послеспонділолітіческой фазі хвороби запалення загасає. Іноді можуть залишатися холодні абсцеси, свищі і порушення спинномозкової іннервації.

Туберкульозний коксит

Туберкульозний коксит найчастіше розвивається у дітей у віці 3-7 років і становить 20% всіх випадків туберкульозу кісток і суглобів і займає серед них 2-е місце. Його характерними ознаками є симптоми туберкульозної інтоксикації і біль, що підсилюється при ходьбі. Діти швидко втомлюються. Біль відчувається в тазостегновому суглобі і іррадіює в колінний суглоб. При туберкульозному кокситі розвивається атрофія м'язів. Дитина приймає вимушене положення, при якому внаслідок розслаблення капсули суглоба біль стихає (так як стегно наведено і зігнуто, пахові і сідничні складки згладжені). При цьому захворюванні можуть утворюватися гнійні свищі.

Під час рентгенологічного дослідження виявляють звуження суглобової щілини, виражений остеопороз, руйнування голівки стегна або вертлюжної западини.

Туберкульозний гоніт

При цьому захворюванні туберкульозним процесом уражається колінний суглоб. Туберкульозний гоніт спостерігається переважно у дітей раннього віку. За частотою туберкульозний гоніт займає 3-е місце (15-20%) серед інших туберкульозних захворювань кісток і суглобів. Розрізняють преартрітіческой стадію цього захворювання, при якій патологічний процес локалізується в епіфізі кістки, і артритичним, при якій процес поширюється на суглоб. У преартрітіческой стадії основними ознаками захворювання є синдром загальної туберкульозної інтоксикації і функціональні порушення кінцівки: хвора дитина тягне ногу під час ходьби, кульгає, швидко втомлюється. Біль при цьому не відчувається.

В артритической стадії дитина відчуває підсилюється біль у суглобі, шкіра над ним стає гладкою, блискучою, контури ділянки зміненої шкіри згладжуються, суглоб набуває веретеноподібної форми. Виникає симптом балотування надколінка: при натисканні на колінну чашечку вона вдавлюється, після закінчення натискання повертається в попереднє положення. Хворий тримає ногу в напівзігнутому положенні. Гнійні свищі при туберкульозному женіть утворюються рідко, якщо ж утворюються, то з гноєм відходять дрібні кісткові секвестри. У порівнянні з суглобом здоровій кінцівці окружність ураженогосуглоба збільшена, а окружність кінцівки в області стегна зменшена. Складка шкіри на зовнішній поверхні стегна хворої кінцівки товщі, ніж на здоровій (симптом Александрова).

Під час рентгенологічного дослідження виявляють остеопороз суглобових поверхонь кісток, звуження суглобової щілини, а в пізній період — руйнування епіфізів кісток.

Туберкульоз кісток пальців кисті і стопи

Туберкульоз кісток пальців кисті і стопи спостерігається у дітей перших років життя. Діти при цьому скаржаться на біль у пальці, що підсилюється під час рухів. Палець веретеноподібно потовщується, шкіра на ньому гиперемиро і набрякає. Під час рентгенологічного дослідження виявляють остеопороз з вираженою периостальною реакцією фаланг пальців.

Лікування кістково-суглобового туберкульозу

Лікування кістково-суглобового туберкульозу має бути комплексним і включати в себе як консервативні, так і хірургічні методи. Хворому слід забезпечувати раціональне харчування з достатнім вмістом білків, вітамінів і мікроелементів, тривале перебування на свіжому повітрі, а також надавати санаторно-курортне лікування. Якщо хворий відчуває дефіцит сонячного кольору, то він поповнюється штучним ультрафіолетовим опроміненням. Лікування повинно бути тривалим, воно проводиться в спеціальних лікувальних установах (протитуберкульозних лікарнях, диспансерах, санаторіях).

Антибактеріальна терапія передбачає застосування протитуберкульозних антибіотиків (рифампіцину, циклосерина, канаміцину, пасомицин), хімічних антибактеріальних препаратів (ізоніазиду, ПАСК, салюзіда, фтивазиду, рифадин, етамбутолу та ін.). Канаміцин або пасомицин призначають по 1-2 г на добу (дітям 0,5-1 г) в комбінації з ПАСК, Бепаск, фтивазидом, тубазидом і ін. (По 10 ТОВ ЕД 2-3 рази на добу). Лікування туберкуліном в даний час втратило свою актуальність.

З самого початку розвитку захворювання слід забезпечити спокій ураженій кінцівці шляхом її іммобілізації, при якому запобігається деформація кісток і створюються сприятливі умови для загасання патологічного процесу. Для цього застосовуються різні шини, корсети, тутори, гіпсові пов'язки і гіпсові ліжечка. Гіпсові пов'язки змінюють кожні 4-6 тижнів. з одночасним проведенням етапної редрессаціі. Якщо у дитини виникло туберкульозне ураження хребта, його укладають в гіпсову ліжечко, яку в міру зростання пацієнта необхідно оновлювати (іноді дитина змушена перебувати в гіпсовій ліжечку протягом 1-2 років). Іммобілізація ураженої кінцівки триває до затихання процесу, після чого її відміняють. Пацієнтам з туберкульозним спондиліт рекомендується носити корсет протягом декількох років. У послеартрітіческой стадії застосовуються фізіотерапевтичні процедури, при наявності свищів — лазеротерапія (для цього застосовується лазер ЛГ-75 потужністю 25 мВ, тривалість сеансу навчання становить 10-15 хв).

У комплексному лікуванні кістково-суглобового туберкульозу важливу роль відіграє хірургічна операція: пункція, розтин абсцесів, резекція суглоба, ампутація, пластика кісток і суглобів, марлеві та коригувальні ортопедичні операції.

Пункції виробляються як з діагностичною, так і з лікувальною метою. При холодному абсцессе голка вводиться косо зверху донизу, щоб на місці каналу після пункції не розвинувся свищ. В процесі пункції з гнійного вогнища видаляється гній, порожнину промивається розчинами антисептиків, після неї через голку вводиться 1 г канаміцину, 10-15 мл 10% розчину ПАСК або 2-3 мл емульсії йодоформу. Абсцеси пунктируют кілька разів до припинення накопичення в них гною.

Слід уникати широких розрізів при розтині абсцесу. Радикальне видалення абсцесу поєднується з некректомія і видаленням і видаленням інфільтрованих м'яких тканин. Свищі промиваються розчинами рифадин і ПАСК.

При хірургічному лікуванні кістково-суглобового туберкульозу виконуються наступні радикальні операції: некректомія — видалення туберкульозних вогнищ з тіл хребців і з епіфізів кісток, розташованих поблизу суглобів і резекція кістки — видалення суглобової частини кістки, що зазнала руйнування.

Лікувально-допоміжної операцією є артродез — хірургічна іммобілізація суглоба, особливо при туберкульозному спондиліті (спондилодез). В ході цієї операції проводиться фіксація суглоба за допомогою кісткових трансплантатів та металевих конструкцій. Оптимальним методом оперативного лікування суглобового туберкульозу є ендопротезування, що забезпечує повний обсяг рухів в суглобі.

Якщо туберкульозний процес привів до здавлення спинного мозку, те в цьому випадку виконується ламінектомій.

При повному руйнуванні кісток і суглобів , а також при загрозі виникнення сепсису проводиться їх ампутація.

Коригувальні та відновлювальні операції проводяться для відновлення функції органу (кінцівки, суглоба, хребта). Ці операції виконуються після ліквідації запального процесу. До них відносяться остеотомія, трепанація і економна резекція суглоба.

Сифіліс (syphilis, син .: lues, morbus gallicus) — хронічне захворювання, що виникає в результаті зараження контагіозною інфекцією (зрідка зараження відбувається трансфузійним шляхом). Збудником сифілісу є бліда спірохета Шодена-Гоффмана (Шаудін-Гоффмана). Вона проникає крізь дрібні дефекти шкіри або слизових оболонок і є причиною комплексу місцевих і загальних реакцій.

Первинний сифілітичний афект — твердий шанкр (ulcus durum) — локалізується переважно на зовнішніх статевих органах, але може локалізуватися на щоках, губах, підборідді, мовою, м'якому небі, мигдалинах і сідничних складках, в пахвовій ямці і в області заднього проходу, на сосках грудних залоз, а також на пальцях кисті.

Кістки і суглоби уражаються переважно вторинним сифілісом або в пізній період захворювання (четвертинний сифіліс). 

Клініка сифілісу кісток і суглобів

У другій стадії сифілісу можуть утворюватися хворобливі кісткові нашарування — люетіческій (сифілітичний) періостит. Найчастіше періостит розвивається на кістках черепа, болипеберцовой кістки і ребрах, викликаючи нічну біль. Подібні зміни спостерігаються при вродженому сифілісі. Особливо часто люетіческіе зміни відбуваються на болипеберцовой кістки, яка при цьому деформується і приймає Шаблевидний форму.

У четвертій стадії сифілісу в кістках утворюються гуми (gummae). Процес охоплює не тільки окістя, але і саму кістку, викликаючи остит, і кістковий мозок, викликаючи остеомієліт. Паралельно з утворенням гум відбуваються руйнування кісткової тканини і її утворення. Найчастіше гуми виявляють в ребрах, грудині, кістках передпліччя і гомілки. Дрібні кістки (носа, м'якого піднебіння) повністю руйнуються. На їх місці утворюються виразки, оточені щільним валиком. Після загоєння виразок залишаються великі зіркоподібні рубці, щільно спаяні з кісткою. Розвивається люетіческій моно- і поліартрит в колінному, гомілковостопному і ліктьовому суглобах. 

Діагностика і диференціальна діагностика сифілісу кісток і суглобів

Іноді діагноз сифілісу поставити дуже важко. Сифіліс кісток і суглобів необхідно диференціювати з кістковим туберкульозом, хронічний остеомієліт і злоякісною пухлиною (саркомою). Важливу роль в постановці правильного діагнозу відіграє сіро і лікворологіческіе діагностика (класичні реакції Вассерманн і Кана, а також їх модифікації).

Лікування сифілісу кісток і суглобів

Лікування специфічне. Хірургічне втручання слід здійснювати лише в разі приєднання до сифілісу вторинної гнійної інфекції.

Залежно від розташування гнійного процесу флегмони кисті поділяються на флегмони долоні і флегмони тильній поверхні. Головними клінічними симптомами розвитку флегмони кисті служать набряк, гіперемія шкіри, місцеве підвищення температури, біль в області запалення і порушення функції кисті. У зв'язку з особливостями топографо-анатомічної будови кисті вираженість зазначених вище ознак флегмони залежить від локалізації гнійного процесу. Флегмони долоні поділяють на поверхневі, або підапоневротичні (комісуральними флегмона), і глибокі, а глибокі в свою чергу — на флегмони тенара, гіпотенара і середнього простору долоні. Серед флегмон тильній поверхні кисті розрізняють поверхневі і підапоневротичні. Причиною флегмони кисті найчастіше є мікротравми, рідше — великі ушкодження кисті з інфікуванням м'яких тканин.

Рання діагностика і своєчасне оперативне втручання завжди ефективні, вони дозволяють запобігти подальшому інфікування тканин і поширення гнійного процесу по фасциально-картатим просторів кисті. Якщо хворий звернувся до лікаря надто пізно, процес поширюється на поверхневі і глибокі фасциально-м'язові освіти кисті. Послідовність їх втягування в гнійно-запальний процес обумовлена ​​особливостями топографо-анатомічної будови кисті.

Діагностика комісуральними флегмони, як правило, не представляє складності. Інфікування, що приводить до розвитку цієї форми флегмони, може виникати в результаті мікротравм або панариция проксимальної фаланги.

У дистальній частині долоні осіб, зайнятих фізичною працею, часто утворюється виражена мозолистого шкіри з тріщинами, які служать вхідними воротами для інфекції. Так звані водні мозолі після їх прориву і інфікування також є джерелом виникнення комісуральними флегмони. Гнійний вогнище найчастіше формується в міжфалангових проміжках II-IV пальців. У разі пізньої діагностики і несвоєчасного оперативного втручання гній може поширюватися в поперечному напрямку з одного комісуральними проміжку в інший. При наявності в кисті великої кількості лімфатичних судин запальний процес часто поширюється на тильну поверхню долоні. У запущених випадках комісуральних флегмон гній може поширюватися в серединна простір долоні і фасциально-картате простір піднесення I пальця. 

Клініка флегмони кисті

Клінічна картина флегмони кисті залежить від поширеності та давності запального процесу. Хворий скаржиться на різкий біль і припухлість в області пальці-ладонного піднесення. Пальці, біля основи яких виникла комісуральними флегмона, трохи розчепірені і зігнуті в міжфалангових суглобах, їх активне і пасивне рух буде обмежено й болісно. Під час обстеження Гудзикові зондом визначається локальна болючість в міжпальцевих проміжку. Якщо в гнійно-запальний процес втягується сухожилля м'язи — згиначі пальця, розташоване поруч з осередком, то клінічна картина відповідає описаним вище симптомів даного захворювання, збагаченим симптомами гнійного тендовагініту.

Флегмони підвищення великого пальця (щілини тенара) по частоті займають одне з перших місць серед глибоких гнійних процесів кисті. Найбільш частими причинами виникнення флегмони щілин тенара є панарицій підшкірної жирової клітковини, кістки або сухожилля м'язи — згиначі I пальця. Також флегмона нерідко розвивається при гнійному тендовагініті сухожилля м'язи — згиначі I пальця, коли після розплавлення сухожилля м'язи виникають гнійні запливи підшкірної жирової клітковини тенара. Інфікуватися щілину тенара може з інших джерел: з променевого синовіальноїпіхви, ураженого гнійним процесом, і з сухожильного піхви м'язи II пальця і ​​серединного простору долоні. Проте цими шляхами гнійна інфекція поширюється значно рідше, ніж з гнійних запливів при різноманітних формах панарицію I пальця. Флегмона, локалізована в області піднесення I пальця, за клінічним перебігом подібна до іншими гнійно-запальними захворюваннями кисті, тому іноді виникає необхідність проведення диференціальної діагностики, наприклад з нагноєнням променевого синовіальноїпіхви.

При флегмоні піднесення I пальця (тенара) найбільша хворобливість спостерігається в 1-м міжкісткових проміжку. Обстеження Гудзикові зондом при променевому гнійному тендобурсит показує, що найболючіша зона знаходиться за течією синовіальноїпіхви і дистальної частини передпліччя, чого не спостерігається при флегмоні піднесення I пальця.

Діагностика флегмони кисті

Діагностика флегмон подібної локалізації не представляє складності. Хворий скаржиться на постійну розпираючий біль в області проксимального відділу кисті, I і II пальці трохи розчепірені і напівзігнуті. При обстеженні привертає увагу набряк піднесення I пальця з вираженою перифокальною запальною реакцією, часто поширюється на тильну поверхню кисті. Активне і пасивне рух в міжфалангових суглобах I пальця болісні і обмежені. Може мати місце інтоксикація, яка обумовлює значне підвищення температури тіла, лейкоцитоз і нейтрофільний зсув формули крові вліво.

Найбільш частим ускладненням є флегмона підшкірної жирової клітковини тильній поверхні кисті. При цьому інфекція поширюється через верхній край короткої м'язи, що приводить в рух I палець. Якщо гній поширюється на дорзальную поверхню кисті, то спочатку можуть виникнути інфільтрат, виражена гіперемія шкіри і лимфангиит. Подальша стійка інфільтрація тканин з гнійним розм'якшенням без особливих зусиль дозволяє виявити це ускладнення. Значно рідше інфекція з піднесення I пальця може поширюватися на середню щілину долоні. Виникнення гнійних уражень м'яких тканин передпліччя пояснюється поширенням інфекції по лімфатичних судинах.

Флегмона піднесення V пальця (щілини гіпотенара) у більшості хворих обумовлює виникнення лише місцевих симптомів. Причиною її розвитку найчастіше є мікротравми долоні або інфікована мозоль. В області гіпотенара розвивається гіперемія шкіри, локальний набряк, напруженість тканин і різка хворобливість. Активне і пасивне рух в міжфалангових суглобах V пальця обмежені і болючі. При такій локалізації флегмони ускладнення виникають рідко. Якщо в гнійний процес втягується ліктьова капсула, то стан хворого значно погіршується: набряк і гіперемія шкіри поширюються на передпліччя, підвищується температура тіла, з'являється озноб, лейкоцитоз, нейтрофільний зсув формули крові вліво.

Найбільш частим ускладненням флегмони піднесення V пальця є поширення гнійної інфекції в простір Пирогова-Парона. У місці з'єднання на передпліччя сухожильних піхв м'язів I і V пальців можливо їх інфікування з утворенням V-подібної флегмони. При такому ускладненні стан хворого різко погіршується. При огляді виявляється виражений набряк кисті та передпліччя, порушення функції кисті, болісні і обмежені руху в лучезапястном суглобі. Під час дослідження за допомогою Гудзикові зонда виявляють ознаки гнійного тендовагініту I і V пальців.

Флегмони серединного простору долоні поділяють на поверхневі (підапоневротичні) і глибокі (подсухожільная). Причинами їх виникнення найчастіше є колоті і забиті інфіковані рани, отримані на виробництві та в побуті. Ускладненням первинного гнійного процесу флегмони серединного простору долоні є прорив гною з сухожильних піхв м'язів II-V пальців. Підапоневротичні флегмони можуть виникати як результат несвоєчасного оперативного втручання з приводу комісуральними гнійника, інфікованих тріщин шкіри і мікротравм. Точно визначити локалізацію гною до операції зазвичай складно. Тільки під час операції з'являється можливість дослідити шляхи поширення гнійного ексудату в над- або подапоне вротіческом просторі.

За клінічним перебігом поверхневі флегмони серединного простору долоні іноді нагадують відокремлений підшкірний абсцес, при цьому гнійнийексудат, витікаючи з утворених в апоневрозе отворів, накопичується в підшкірній жировій клітковині. Хворі скаржаться на сильний біль в області долоні, безсоння, погане самопочуття. При огляді в центрі долоні виявляється набряк, напруженість шкіри і згладжування її складок. Пальці при поверхневій флегмоне долоні напівзігнуті, при спробі їх розігнути біль посилюється. Набряк і гіперемія шкіри тильної поверхні кисті зазвичай незначні. Часто спостерігається набряк м'яких тканин дистальної частини передпліччя.

Своєчасна діагностика і розтин флегмони сприяють радикальному її лікуванню. При несвоєчасному зверненні хворого до лікаря виникають різні ускладнення: можливе затікання гною в комісуральні проміжки, під шкіру долоні, в простір тенара, під шкіру передпліччя, а також в глибокий відділ серединного простору долоні.

Глибока флегмона серединного простору долоні рідко буває обмеженою, що вражає лише частина щілини долоні, найчастіше вона буває великої, з важким перебігом, високою температурою тіла, різко вираженим больовим синдромом і інтоксикацією. У центрі долоні спостерігається набряк, що поширюється на область піднесення I і V пальців. Активне і пасивне рух в міжфалангових суглобах II-V пальців при цьому різко болючі, спостерігається виражений набряк тильної поверхні кисті і лимфангиит. Часто великий набряк тильної поверхні кисті може симулювати флегмону. Але ретельне обстеження і пальпація дозволяють виявити максимальну локальну болючість в центрі набряклої долоні.

Якщо хворий звернувся за медичною допомогою несвоєчасно або у нього нераціонально були виконані розрізи і дренування рани, то у такого хворого виникають різні ускладнення, серед яких найбільш частими є поширення гною по каналах червоподібний м'язів на тильну поверхню міжпальцевих проміжків. При тривалому перебігу захворювання гній з глибокої подсухожільная флегмони може проникнути в щілину піднесення I пальця.

Прогноз і реабілітація при флегмоні в значній мірі залежать від своєчасності діагностики і оперативного втручання. Процес загоєння і рубцювання в області сухожиль м'язів-згиначів нерідко призводить до значного порушення функції пальців і кисті. Іноді глибока флегмона серединного простору долоні протікає важко, з явищами сепсису і вираженій інтоксикації.

Перехресне, або V-образна, флегмона — одна з найважчих форм гнійного ураження м'яких тканин кисті. Причиною її виникнення найчастіше є гнійний тендовагініт I і V пальців. У разі несвоєчасного звернення хворих за медичною допомогою і нераціонального оперативного втручання гнійнийексудат може проникнути в променеву і ліктьову капсули. Подальша генералізація гнійної інфекції призводить до ураження проксимальної і дистальної частин кисті.

Клінічний перебіг перехресної флегмони завжди важке: на тлі вираженої інтоксикації з'являється озноб, температура тіла досягає 39-40 ° С, спостерігаються лейкоцитоз і нейтрофільний зсув формули крові вліво . Шкіра кисті набуває синьо-червоний колір, під час обстеження максимальна біль відчувається хворим в зоні проекції сухожиль м'язів — згиначів I і V пальців в проксимальної частини кисті. Спостерігається великий набряк тканин тильній поверхні кисті. Якщо гнійнийексудат проникає в простір Пирогова-Парона, то запальний процес поширюється на дистальну частину передпліччя. Гнійно-запальний процес може вражати всі фасциально-картаті простору кисті. Гнійнийексудат може надійти під шкіру тильної поверхні кисті, що призводить до утворення великої зони некрозу. Внаслідок важкого стану хворого нерідко виникають труднощі при діагностиці різних ускладнень перехресної флегмони. Якщо з яких-небудь причин вони залишаться непоміченими, то в цьому випадку можуть виникнути серйозні ускладнення типу некрозу сухожиль м'язів-згиначів, поразок зв'язує апарату суглобів і т. П. Під час реабілітації виникли ускладнення можуть стати перешкодою на шляху відновлення функції пальців кисті.

флегмони тильній поверхні кисті зазвичай поділяють на флегмони підшкірної жирової клітковини і флегмони Підапоневротична простору. Це захворювання зустрічається значно рідше в порівнянні з гнійними захворюваннями поверхні долоні. Воно виникає в результаті мікротравм і як ускладнення фурункулів, карбункулів, пики та ін.

Перебіг флегмони підшкірної жирової клітковини тильній поверхні кисті однотипне: в області інфікованої рани виникають припухлість і гіперемія шкіри. Через 1-2 дні набряк поширюється на всю поверхню кисті до міжпальцевим складкам в дистальному напрямку і в нижній третині передпліччя — в проксимальному. Температура тіла досягає 38-39 ° С, у хворого спостерігаються озноб, лейкоцитоз і нейтрофільний зсув формули крові вліво. Загальний стан хворого значно краще, ніж при флегмоні поверхні долоні. Завдяки поєднанню даних анамнезу і результатів об'єктивного обстеження це захворювання можна діагностувати своєчасно. На жаль, більшість флегмон тильній поверхні кисті є результатом різних ускладнень гнійних уражень пальців і картатих просторів долоні. В цьому випадку клінічно флегмона підшкірної жирової клітковини тильній поверхні кисті проявляється у вираженому больовому синдромі, високій температурі тіла та інтоксикації. При цьому часто буває складно своєчасно діагностувати це захворювання і провести його хірургічне лікування.

Причиною розвитку флегмон Підапоневротична простору тильній поверхні кисті є колоті, забиті рани і мікротравми. Інфікування Підапоневротична простору відбувається в результаті прориву гною з вогнищ запалення, розташованих на поверхні долоні, по каналах червоподібний м'язів і лімфогенним шляхом. При обстеженні на тильній поверхні кисті визначається болючий інфільтрат з чіткими контурами і вираженим перифокальним набряком. Якщо під апоневрозом накопичується 50-80 мл гною, то тут можна визначити гнійне розм'якшення. Нерідко виражений набряк тканин тильній поверхні кисті може мати реактивний характер як симптом гнійного ураження картатих просторів долоні. В цьому випадку можна помилитися при постановці діагнозу. Реактивний набряк болезненен незначно, розташовані під ним тканини при пальпації нагадують тісто. При флегмоні спостерігається напруженість тканин, більш виражена їх болючість, а іноді і їх гнійне розм'якшення. Флегмони Підапоневротична простору не мають тенденції до поширення в проксимальному напрямку, воно може відбутися в результаті затікання гною і внаслідок наявності в даній області великої кількості лімфатичних судин. У подібних випадках в нижній третині передпліччя виникають гіперемія і набряк тканин, а також лимфангиит.

Клінічний перебіг флегмони Підапоневротична простору в порівнянні з таким флегмони підшкірної жирової клітковини майже завжди важче, воно супроводжується істотним підвищенням температури тіла, болем, погіршенням загального стану хворого і появою ознак інтоксикації. При вторинної флегмоне Підапоневротична простору її клінічні прояви на тлі перебігу гнійно-некротичного процесу картатих просторів долоні можуть мати менш рельєфний вид. 

Лікування флегмони кисті

Шкірні абсцеси розкривають поздовжнім лінійним розрізом гнійного вогнища, видаляють з нього відшарувалися епідерміс, після чого оглядають дно рани. У дистальному відділі на дні рани можна виявити точкове отвір, яке веде в гнійну порожнину, розташовану в підшкірній жировій клітковині. Таким чином, вдається діагностувати міжпальцевих флегмону, яка вимагає розкриття.

Флегмона підшкірної жирової клітковини кисті розкривається лінійним розрізом найбільш виступаючої частини гнійного вогнища. Після видалення гнійно-некротизованихтканин оглядається дно рани для виключення розповсюдження гнійного процесу під апоневроз.

міжпальцевих флегмони розкривають на рівні відповідних міжпальцевих проміжків по поверхні кисті. Після некректомії уважно оглядають дно рани. Якщо гнійний процес поширився на тильну поверхню кисті, необхідно провести розтин флегмони у відповідному міжпальцевих проміжку на тильній поверхні кисті.

Флегмони Підапоневротична простору кисті розкриваються поздовжнім розрізом долоні, що проходить по проекції проміжків між 3-4-м п'ястно кістками.

Флегмони, розташовані в м'язах піднесення I пальця, розкриваються розрізом долоні по складці, навколишнього ці м'язи. У проксимальному відділі долоні розріз не доводять до кінця складки, так як повний розріз може привести до пошкодження серединного нерва. Розріз флегмони, розташованої в м'язах піднесення V пальця, проводиться в області найбільш виступаючого піднесення.

Флегмони тильній поверхні кисті розкриваються в межпястних проміжках.

Якщо гнійно-запальний процес поширився на передпліччя і в простір Пирогова, він розрізається двома паралельними розрізами і дренується.

Лікувати хворих з флегмонами кисті доцільно в умовах хірургічного стаціонару. Після оперативного втручання і дренування гнійних порожнин кінцівку в обов'язковому порядку іммобілізірующую гіпсової лонгетой, а хворому призначається антибактеріальна і дезінтоксикаційна терапія.

Фасциолез (fasciolosis) — гельмінтоз з групи трематодозов. Вражає переважно гепатобіліарної систему. Збудник цього захворювання — фасциола — виявлений і описаний Мальпігі (+1698).

Етіологія фасциолеза

У стадії статевої зрілості фасціоли паразитують в організмі людей, великого і малого рогатої худоби (в жовчних протоках і жовчному міхурі, дуже рідко — в легенях та інших органах). Яйця гельмінтів виділяються з фекаліями інвазованих людей і тварин. При попаданні яєць в воду через 4-6 тижнів. з них розвиваються личинки-мирацидии, проникаючі в молюски. З молюска виходить хвостата личинка-церкарій, яка инкапсулируется. Така личинка (адолескарій) в організм людей і тварин потрапляє з питною водою і при вживанні в їжу трав, що ростуть в стоячих водах.

Патогенез фасциолеза

Головним в патогенезі фасциолеза є сенсибілізація організму продуктами обміну гельмінта, що в подальшому призводить до виникнення алергічних реакцій. У ранній фазі фасциолеза в паренхімі печінки формуються мікроабсцеси і мікронекрози, пізніше — аденоматозні розростання епітелію жовчних проток і гнійний холангіт.

Клініка фасциолеза

Інкубаційний період триває 1-8 тижнів. Хвороба починається з підвищення температури тіла, іноді до 39 ° С, яка може бути ослаблює, хвилеподібною і гектической. Під час огляду хворого привертає увагу субиктеричность склер. Хворі скаржаться на біль в правому підребер'ї і надчревье, нудоту, іноді блювоту. Печінка, особливо її ліва частка (патогномонічних симптом Крюкова) збільшена, щільна, болюча при пальпації. Збільшення печінки прогресує і супроводжується сильним болем. Після нападу болю розміри печінки досить швидко приходять в норму. Іноді збільшується селезінка. У крові спостерігається лейкоцитоз від 20 ТОВ до 50 ТОВ, еозинофіли — до 4000 в 1 мм 3 крові. Гострі явища поступово стихають, коли фасциолез переходить в хронічну стадію. У ній спостерігаються переважно диспепсичні явища і помірний біль в животі. Часто біль набуває нападоподібний характер по типу жовчної кольки, жовчний міхур збільшується. Тривалість нападу болю — від декількох годин до тижня.

Діагностика фасциолеза

Діагностувати фасциолез в ранній фазі складно, оскільки яйця паразит починає відкладає лише через 3-4 міс. після потрапляння в організм. Більш показовими в діагностичному плані є алергічні реакції, в пізній фазі — симптоми холангіту, дискінезії жовчного міхура і гепатиту. Істотно сприяють діагностиці дані епідеміологічного анамнезу і специфічні реакції преципітації і зв'язування комплементу. Диференціюють фасциолез з описторхозом і трихінельозом, під час яких також спостерігаються лихоманка і еозинофілія. Для діагностики трихінельозу проводять біопсію м'язів на предмет виявлення в них мікрокапсул паразитів. При описторхозе яйця гельмінтів знаходять в дуоденальному вмісті і випорожненнях вже через 1 міс. після зараження. Виключити діагноз трихінельозу і описторхоза і підтвердити діагноз фасциолеза можна тільки шляхом ретельного лабораторного дослідження.

Лікування фасциолеза

Оперативне втручання показано лише при хірургічних ускладненнях фасциолеза — деструктивному холециститі і абсцесах печінки, що вимагають термінового оперативного втручання. При попаданні фасциол в черевну порожнину може виникнути перитоніт. У разі виходу фасциол з легких може бути спонтанний пневмоторакс. Мігруючі фасціоли несуть на собі клітковини, викликані фасциолами. Всі ці ускладнення також вимагають термінового оперативного втручання.

Флегмона (phlegmona) — гостре гнійне запалення м'яких тканин. Відрізняється від абсцесу відсутністю гнійної оболонки. Залежно від локалізації флегмони бувають епіфасціальнимі (поверхневими), субфасциальную (глибокими) і специфічними (гнійний медіастиніт, паранефрит, парапроктит). Якщо інфекція поширюється з лімфатичних вузлів, то утворюється аденофлегмона. 

Етіологія і патогенез флегмони

Збудниками флегмони є різноманітні мікроби і їх асоціації: аероби, анаероби, грампозитивні і грамнегативні, кишкова паличка, протей, ентеробактерії, але найчастіше — стафілококи, стрептококи і бактероїди .

Розвиток флегмони починається з серозної інфільтрації підшкірної жирової клітковини, яка швидко розплавляється з утворенням гнійного ексудату. Після виникають вогнища некрозу, що не відмежовуються, а мають тенденцію до поширення, особливо по межфасціальним проміжків.

Фактори, що зумовлюють виникнення флегмони, аналогічні таким при абсцесі, але особливу роль в даному випадку відіграють зниження резистентності макроорганізму, важкий перебіг цукрового діабету, висока вірулентність мікроорганізмів, авітамінози, похилий вік хворих, імунодефіцитний стан, суб-і декомпенсація серцево-судинної системи.

Клініка флегмони

Швидка поява і поширення болючого інфільтрату, почервоніння, місцеве підвищення температури, виражене порушення функції ураженої тканини. Згодом з'являються велике гнійне розм'якшення, симптоми загальної інтоксикації: підвищення температури тіла до 38- 40 ° С, слабкість, головний біль, відсутність апетиту, олігурія, лейкоцитоз із зсувом формули крові вліво, збліднення шкірних покривів, виступ холодного поту, пасивне положення хворого в ліжку, в важких випадках — потьмарений свідомість. Розвивається лимфангиит, збільшуються регіонарні лімфовузли (лімфаденіт). Можуть виникнути ускладнення у вигляді пики, тромбофлебіту, артриту, тендовагініту, менінгіту, сепсису.

При глибоких флегмонах кінцівки розміри останньої прогресивнозбільшуються, про що свідчить вимірювання довжини її периметра в динаміці сантиметровою стрічкою і порівняння отриманих результатів з довжиною периметра здоровій кінцівці. При пальпації в області інфільтрату хворий відчуває розлиту, різкий біль, у нього виявляють контрактуру м'язів, спостерігають значне порушення функції кінцівки, внаслідок чого вона приймає вимушене положення. При цьому часто розвивається регіонарний лімфаденіт.

Під час УЗД визначається гіпоехогенні освіту без чітких контурів і ознак кровообігу, набряк тканин. При діагностичної пункції можна отримати гнійнийексудат, але при цьому необхідно враховувати глибоке (субфасциальную) розміщення патологічного вогнища і загрозу пошкодження голкою кровоносних судин.

Якщо патологічний процес локалізований на шиї, утворюється флегмона з характерним мінімумом загальних симптомів інтоксикації і наявністю інфільтрату

деревної консистенції. Колір шкіри над інфільтратом синюшний. Інфільтрат майже не болезненений, спаяний зі шкірою і глибоко розташованими тканинами, внаслідок чого він майже нерухомий і збільшується повільно. Нагноєння інфільтрату відбувається відносно рідко. Перебіг захворювання поступове, повільне, температура тіла при цьому субфебрильна.

Лікування флегмони

Лікування флегмони проводиться в умовах хірургічного стаціонару. На початку захворювання при інфільтрації тканин можна застосувати консервативні методи: іммобілізацію кінцівки, Біогальванізація, електрофорез лікарських препаратів, виброакустическое терапію на тлі внутрішньовенного введення антибіотиків широкого спектру дії і детоксицирующих препаратів, імуностимулюючу терапію. У разі їх неефективності протягом 6-12 годин (в залежності від швидкості прояву клінічних симптомів) слід провести хірургічне втручання. Операція проводиться під загальним знеболенням. В її процесі широким розрізом розкривається вогнище запалення (обов'язково враховується можлива субфасциальную розташування патологічного процесу, в цьому випадку проводиться фасціотомія), видаляється гній і некротизовані тканини, тупим методом ліквідуються кишені, перегородки, запливи (при цьому слід пам'ятати про небезпеку кровотечі!), Створюються умови для адекватного дренування із застосуванням необхідної кількості контрапертуру. Кількість розрізів залежить від поширеності флегмони. У післяопераційний період проводиться активна загальна протизапальна, дезінтоксикаційна та імуностимулюючі терапія, корекція стану вегетативної нервової системи, місцеве лікування гнійних ран за загальноприйнятими методиками.

Фолликулит (folliculitis) — це гостре гнійне запалення волосяного мішечка. Даний патологічний процес може вражати будь-яку ділянку тіла, на якому росте волосся.

Етіологія і патогенез фолікуліту

Захворювання часто викликано широким спектром мікрофлори, в основному золотистим і білим стафілококом, а також стрептококом. Після проникнення збудника в волосяний фолікул розвивається його запалення з порушенням дренажної функції. Факторами, що викликають фолікуліт, є мікротравми шкіри, епіляція, недотримання правил особистої гігієни, порушення обміну речовин, цукровий діабет, авітамінози, імунодефіцитний стан.

Клініка фолікуліту

На шкірі виникає невелика пустула, яка виступає над її поверхнею і нагадує конус з волоском в центрі, навколо якого спостерігається гіперемія шкіри і інфільтрація тканин. При затихання патологічного процесу на пустули утворюється кірка, яка незабаром відпадає, залишаючи на шкірі невеликий поверхневий дефект червоного кольору. Після епітелізації цього дефекту на шкірі ще деякий час залишається синюшно-рожева пляма.

Лікування фолікуліту

Шкіру обробляють 70% етиловим спиртом, уникають її змочування водою. При утворенні гнійної пустули її проколюють стерильною голкою, видаляють з неї вміст, обробляють препаратами йоду або діамантовим зеленим, проводять курс опромінення ультрафіолетом до освіти на ній кірки. Якщо фолікуліт має хронічний перебіг, необхідно виключити супутні захворювання (особливу увагу слід звернути на цукровий діабет!), Здійснити корекцію обміну речовин, аутовакцинації, провести фізіопроцедури і вітамінотерапію.