Лепра — хронічне інфекційне захворювання з ураженням шкіри, слизових оболонок, нервової системи і внутрішніх органів.

У 2007 р в світі було зареєстровано всього 219 826 випадків лепри. Кількість нових випадків лепри щорічно зменшується, але залишаються країни з досить високим рівнем захворюваності: Бразилія, деякі країни Центральної Африки.

Етіологія лепри

Збудник лепри був відкритий в 1874 р норвезьким лікарем G. Hansen. Їм було встановлено, що це бацила — Mycobacterium leprae hominis (сімейство Mycobacteriacea). 

Епідеміологія лепри

Важливу роль в поширенні лепри грають погані соціально-економічні умови, що підтверджується високим рівнем захворюваності серед бідного населення країн, що розвиваються.

В останні роки з'явилися роботи, свідчать про існування різних резервуарів інфекції в природному довкіллі: грунті, воді, організмах тварин — броненосців і мавп.

Прийнято вважати, що лепра є малоконтагіозни захворюванням — для інфікування потрібно тривалий і тісний контакт з хворим. Лепра набагато менш заразна в порівнянні з туберкульозом.

Мікобактерії лепри виділяються з організму хворого через слизові оболонки дихальних шляхів або з із'язвівшіхся лепром. Також можна виявити мікобактерії лепри в різних біологічних рідинах людини: сечі, спермі, виділеннях з уретри, слізної рідини і грудному молоці.

Достовірні дані про внутрішньоутробному зараженні плоду відсутні. Діти, що народилися від хворих на лепру і не мають контакту з батьками, залишаються здоровими. У той же час, у дітей, які перебували в умовах тривалого контакту з лепрозними хворими, зараження настає швидше і значно частіше, ніж у дорослих.

Інкубаційний період в середньому становить п'ять років. Однак можливе подовження інкубаційного періоду до 20 років.

Класифікація лепри

Самим раннім проявом хвороби вважається недиференційована лепра, яка згодом трансформується в одну з форм захворювання в залежності від імунобіологічної резистентності організму. У осіб з явищами астенізація, імунодефіциту, що супроводжуються негативною Лепроминовая пробою, частіше розвивається найбільш

контагіозний тип лепри — лепроматозний. У осіб з високою імунної реактивності і позитивної Лепроминовая пробою спостерігається порівняно сприятливий тип — туберкулоідний.

Діагностика лепри

Основним методом діагностики є огляд і виявлення клінічних ознак, характерних для лепри. Виявлення збудника лепри здійснюється при бактеріоскопічному дослідженні виділень хворого з забарвленням за Цілем — Нільсеном. Як додатковий метод діагностики використовується проведення Лепроминовая проби.

Реакція організму на лепромін (лепромінова реакція, проба Мітсуда)

Для отримання цієї реакції в згинальну поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводиться 0,1 мл лепромін, одержуваного з розтертої лепроматозной тканини, яка містить величезну кількість збудника. Реакція може бути ранньою, якщо через 24-48 год після внутрішньошкірного введення лепромін з'являються гіперемія і набряклість. Позитивну реакцію вважають пізньої або уповільненою при утворенні на місці виїденого лепромін через 2-4 тижні горбка розміром до 1-1,5 см, схильного до виразки. Пізня позитивна реакція прогностично сприятлива. Негативна реакція на лепромін має несприятливе прогностичне значення.

недиференційований тип лепри

Клінічна картина

При недиференційованому типі лепри типові висипання відсутні. Невелике число неяскравих плям з нечіткими межами, різної величини і обрисів ускладнює діагностику. Виявити збудника у таких хворих вдається рідко. Патогістологічна картина проявляється банальним неспецифічним інфільтратом, який може спостерігатися при різних хронічних дерматозів. Лепрозні палички в такому інфільтраті найчастіше не виявляються. Такі хворі малоконтагіозни, їх загальний стан і самопочуття, як правило, хороші. Крім шкірних покривів, в процес при невизначеному типі лепри залучається периферична нервова система.

Клінічна картина поліневриту в більшій мірі нагадує таку при туберкулоидной формі.

Лепроминовая реакція у одних хворих недиференційованої лепри буває негативною, у інших — позитивної. У хворих з негативною Лепроминовая реакцією невизначений тип лепри може трансформуватися в лепроматозного форму. Позитивна лепромінова реакція свідчить про сприятливий прогноз. У таких хворих можлива трансформація тільки в туберкулоідний тип. 

Лепроматозний тип лепри

Клінічна картина

При лепроматозном типі лепри на шкірі спочатку з'являються малопомітні гіпо- або гіперпігментовані еритематозні плями з фіолетовим або вишневим відтінком. Червоний колір з часом переходить в жовтуватий або бурий. Чутливість (больова, температурна, тактильна) в області цих плям спочатку не порушена. Через місяці і роки плями можуть зникнути, але частіше вони поступово стають щільними, утворюються потужні інфільтрати. Їх поверхня стає бурою (гемосидероз), розпливчасті кордони поступово переходять в незміненому шкіру. Розширені вивідні протоки сальних і потових залоз надають шкірі інфільтратів вид апельсинової кірки. В процес поряд із власне шкірою втягується і підшкірна жирова клітковина, утворюються вузли (лепроми). Такі інфільтрати і вузли найчастіше розташовуються на разгибательной поверхні кінцівок, в області чола, надбрівних дуг, щік, носа. Міміка порушується, особа спотворюється, приймаючи «люте» вираз ( «морда лева» — fades leonina). 

Інфільтрація надбрівних дуг веде до стійкого випадання волосся в їх латеральної частини. Інфільтративні вогнища, крім обличчя і розгинальній поверхні кінцівок, можуть виникати на окремих ділянках шкіри тулуба, а також у внутрішніх органах. Крім плям і інфільтратів можуть спостерігатися горбки (лепроми) діаметром від 2 мм до 1-2 см, полушаровидной або уплощенной форми, щільної консистенції, червонувато-бурого або червонувато-бузкового кольору. На мочках вушних раковин, на дистальних частинах кінцівок вогнища лепри мають червонувато-синюшний колір. Поверхня горбків блискуча, гладка, нерідко має вигляд змащеній жиром ( «сальна»). Горбки можуть покритися виразками. Утворені виразки мають щільні, іноді валікообразно підняті обривисті краю, сукровичное виділення, в якому міститься велика кількість лепрозних бацил (до 1 млн. В 1 см3). Виразки поступово виконуються грануляціями і рубцюються. Вузли і глибокі інфільтрати також нерідко виразкуються, рідше вирішуються без виразки (в такому випадку залишаються поверхневі рубчики). На місці із'язвівшіхся вузлів і глибоких інфільтратів утворюються великі виразки, при цьому в процес можуть бути залучені м'язи і кістки. У таких випадках можлива деструкція суглобів, дрібних кісток і їх відпадання з подальшим обезображиванием і різкою деформацією (mutilatio). Ураження нервової системи можна умовно розділити на загальні руйнування центральної нервової системи, які проявляються невротичними реакціями аж до неврозів і психозів, і на ураження периферичної нервової системи, коли розвиваються неврити і поліневрити. Уражені нервові стовбури потовщені і легко промацуються у відповідних областях.

Порушення чутливості при лепроматозной лепрі виникають значно пізніше, ніж при туберкулоидной. Спочатку відзначаються наполегливі, дуже болісні невралгії, а потім на відповідних ділянках шкіри з'являються гіперестезія, парестезія, спотворення чутливості, неадекватні реакції на подразники (холод відчувають як тепло і навпаки, запізнюється реакція на безумовний подразник). Надалі гіперестезія і парестезія змінюються анестезією, аналгезії. Термічна анестезія і аналгезія в області окремих сегментів кінцівок (частіше дистальних відділів) і тулуба ведуть до частих опіків. На місці таких опіків залишаються рубцеві зміни шкіри. Порушення тактильної чутливості при лепроматозном типі зустрічається рідко і тільки в більш пізній період хвороби.

Трофічні розлади у хворих на лепру призводять до порушення пігментації, до тяжких ускладнень — мутіляціі кистей, стоп. Внаслідок значних трофічних порушень (а не в результаті інфільтративних процесів) відбуваються поступове розшарування кісток кистей або стоп, руйнування і деформація нігтів. Кисть або стопа стає м'якою, нагадуючи тюленячу лапу або лапу жаби. Трофічними порушеннями обумовлено розлад функцій сальних і потових залоз. Їх гіперфункція надалі змінюється гіпофункцією аж до повного припинення пото- і салоотделения: шкіра стає сухою, шорсткою, тріскається. У таких хворих проба Мінора виявляється негативною (крохмаль на ділянках шкіри, змащеній спиртовим розчином йоду, при приміщенні хворих в теплову суховоздушную камері не синіє через відсутність функції потових залоз).

При гістологічному дослідженні в лепрозних горбку в дермі між прошарками сполучної тканини, що йдуть від сосочкового шару, виявляються вогнищеві скупчення клітинного інфільтрату. Він складається з епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, фібробластів, плазматичних клітин, невеликої кількості гістіоцитів і особливо типових для лепри лепроматозного типу клітин Вирхова-Даніельсоном. Це великі кулясті клітини зі світлою пінистої протоплазми, одним або декількома ядрами, містять дуже багато сигароподібні розташованих лепрозних паличок і зерен їх розпаду. Лепрозних паличок, легко офарблюються за Цілем — Нільсеном, багато не тільки всередині клітин інфільтрату, а й поза ними, а також в лімфатичних щілинах і просвітах судин. Сполучнотканинні волокна (колагенові і еластичні) в області клітинних інфільтратів розріджені, місцями виявляються їх обривки, але вони збережені у вигляді вузької смужки між інфільтратом і епідермісом, а також мевду окремими інфільтративними вогнищами. Потові і сальні залози атрофовані.

При лепрі лепроматозного типу негативна лепромінова реакція супроводжується виявленням величезної кількості Mycobacterium leprae зі слизової оболонки хрящової частини перегородки носа (зішкріб виробляють платинової лопаткою або петлею, виготовлений мазок забарвлюють за Цілем-Нільсеном). У краплі серозної рідини, що отримується при скарификации шкіри в області вогнищ ураження і поза ними, також виявляється значна кількість паличок. Ці хворі найбільш небезпечні для оточуючих.

Туберкульозний тип лепри

Клінічна картина

Лепра туберкулоідного типу має значно більш доброякісний перебіг. Уражаються головним чином шкірні покриви, периферичні нерви. На шкірі з'являються різко окреслені депігментовані вітілігоподобние плями або яскраві плями червонувато-застійного кольору з більш світлим центром і з чіткими кордонами, по периферії яких у вигляді своєрідного бордюру розташовуються плоскі щільні папули з фіолетовим відтінком. Своєю полигональной формою ці папули можуть нагадувати червоний плоский лишай. Зливаються папули утворюють червонувато-фіолетові або червонувато-бурі плоскі бляшки, місцями мають кольцевидную конфігурацію. Бляшки схильні до периферичної росту, у міру якого в їх центральній частині поступово розвиваються депігментація і атрофія. Ширина навколишнього бляшку «бордюру» від декількох міліметрів до 2-3 см. Зовнішній край бордюру піднятий, внутрішній уплощен. Розміри бляшок, що покривають велику частину грудей, спини, попереку, варіюють від 2-3 до багатьох сантиметрів. Елементи розташовуються асиметрично на будь-яких ділянках тіла.

Інша клінічна різновид туберкулоидной лепри — саркоідоподобние горбки діаметром 0,5-1,0 см з чіткими кордонами і гладкою поверхнею, червоно-бурого кольору, схильні до угруповання. При їх регрес залишається гипопигментация і / або атрофія шкіри.

Поразки нервів при туберкулоидной лепрі протікають набагато легше, ніж лепроматозного неврити і поліневрити. Цьому типу лепри властиво ураження придатків шкіри (випадання волосся, порушення потовиділення на уражених ділянках і т.д.). При Лепроминовая пробі отримують сповільнену позитивну реакцію.

При гістологічному дослідженні в таточку у верхній третині дерми виявляється переважно околососудістий інфільтрат, що складається з лімфоцитів, невеликої кількості гістоіцітов і епітеліоїдних клітин, помірної кількості фібробластів. Лепрозних клітин (типу гігантських) з невеликою кількістю лепрозних бацил дуже мало або вони відсутні. Mycobacterium leprae в інфільтраті значно менше, ніж в лепроми, а іноді їх взагалі не знаходять. Однак в період загострення процесу вони можуть виявлятися в значній кількості. Поразка внутрішніх органів і залоз внутрішньої секреції носить більш доброякісний характер і відзначається рідше.

Після загострення (реактивні фази лепри), яке може спостерігатися при будь-якому типі лепри, захворювання відносять до іншої класифікаційної групи. Основні ознаки загострення — швидке почервоніння, напруга, поява блиску всіх або деяких шкірних висипань, набряків кінцівки або особи. Нові висипання свідчать про «низхідному» загостренні — в сторону лепроматозной лепри. При «висхідній» (реверсивної) реакції в сторону туберкулоидной лепри спостерігаються ознаки посилення клітинного імунітету: збільшення кількості лімфоцитів, епітеліоїдних і гігантських клітин і зменшення кількості мікобактерій лепри.

Диференціальна діагностика

Необхідно розрізняти лепроматозного лепру з третинними сифилидами, лейшманіоз і туберкульозом шкіри (индуративной еритемою Базена, скрофулодерма). Туберкулоідная лепру диференціюють з червоним плоским лишаєм, вітиліго.

Лікування

З 1981 р Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) рекомендує багатокомпонентне лікування лепри, що включає наступні препарати: дапсон, рифампіцин, клофазімін. З 1995 р, завдяки спеціальній програмі ВООЗ, лікування надається безкоштовно кожним виявленим пацієнтові.

Поширюються лікарські засоби в формах, що містять необхідну кількість препарату на один місяць прийому. Тривалість терапії лепроматозним типом лепри становить 12 місяців, туберкулоідним — 6 місяців. Після прийому першої дози препарату вважається, що хворий не є епідеміологічно небезпечною і не становить загрози для інфікування оточуючих.

Об'єктивно підтверджені дані, що свідчать про резистентності збудника лепри до застосовуваної багатокомпонентної терапії, до теперішнього часу відсутні.

Лімфома шкіри (ЛК) — клінічно та морфологічно неоднорідна група захворювань, обумовлена ​​первинно виникає в шкірі злоякісної проліферацією лімфоцитів.

Етіологія і патогенез лімфоми шкіри

В останні роки багато дослідників схиляються до того, що лімфоми — це моноклоновие злоякісні пухлини, що поширюються метастатичним шляхом, а в основі їх виникнення лежить не порушення дозрівання здорових клітин , а поява безлічі пухлинних клітин з однієї, що утворилася в результаті мутації. У поясненні причин мутації конкурують вірусна, хімічна та радіаційна теорії, передбачається також, що виникнення лімфом може бути обумовлено спадковими захворюваннями, що супроводжуються дефектами імунітету. Обговорюється роль інфекційних чинників, вплив навколишнього середовища.

Класифікація лімфоми шкіри

У 2005 р прийнята сучасна класифікація ЛК (WHO-EORTC), створена на основі двох класифікацій (ВООЗ та Європейської організації з дослідження раку — EORTC). Вона містить найбільш повну клінічну, патоморфологічну, іммунофенотіческую, молекулярно-біологічну і генетичну інформацію.

Найчастішою формою ЛК є грибоподібний мікоз (ГМ).

Грибоподібний мікоз

Клініка грибовидного микоза

Розрізняють три форми грибоподібної мікозу — класичну, швидку «обезголовлений» і ерітродерміческом. Протягом класичної форми ГМ спостерігається три стадії: еритематозна, інфільтративна і пухлинна. У еритематозній стадії на шкірі утворюються плями різного розміру з характерною інтенсивної червонуватим забарвленням, що супроводжуються сильним свербінням.

В инфильтративной стадії формуються обмежені коричнево-червоні інфільтрати, бляшки різної величини і форми.

У пухлинної стадії інфільтрати сильно збільшуються і швидко розпадаються, утворюючи виразки різної величини. Перші клінічні симптоми захворювання можуть бути пов'язані з виникненням пухлинного освіти. У таких випадках зміни шкіри неопухолевого генезу відсутні. Ерітродерміческая форма захворювання зазвичай починається раптово у вигляді первинної еритродермії. Відзначається свербіж і сухість инфильтрированной шкіри, що набуває коричнево-червоне забарвлення. Варіантом цієї форми багато авторів вважають синдром Сезарі (syndrome Sezari), для якого характерна генералізована еритродермія, дифузне випадання волосся, дистрофія нігтьових пластинок, лімфаденопатія і наявність пухлинних Т-лімфоцитів (клітин Сезарі) в периферичної крові і в шкірі. 

Варіанти ГМ:

— Пойкілодерміческій Фоллікулотропний

— педжетоідная

— Синдром гранулематозной млявою шкіри

Т-клітинні СД30 + Лімфопроліферативні захворювання

Займають друге місце по частоті виникнення серед Т-клітинних ЛК. До цих захворювань відносяться лімфоматоідний папулез і анапластична крупноклеточная ЛК, яка рідко зустрічається.

В-клітинна лімфома шкіри нижніх кінцівок, крупноклеточная

Найбільш часто виникає в осіб похилого віку. Вражає шкіру нижніх кінцівок у вигляді підшкірних вузлів, які іноді виявляє. Протікає найменш сприятливо.

Діагностичні методи

1. Клінічний.

2. Патоморфологічні.

3. Иммуногистохимический.

4. Молекулярно-генетичний.

Диференціальна діагностика

На еритематозній стадії захворювання диференціюють з деякими дерматозами, що мають схожі прояви: екземою, токсикодермію, герпетіформим дерматитом Дюринга, парапсоріазом, васкулітом, псоріаз та лімфоїдної інфільтрацією шкіри.

На стадії бляшок і пухлин ЛК диференціюють з лімфоцітомой, саркоїдоз шкіри, псоріаз та ін. ЛК також диференціюють зі специфічними ураженнями шкіри при хронічному лімфолейкозі і неходжкінської лімфоми. 

Лікування лімфоми шкіри

Хворі ЛК повинні знаходитися під динамічним наглядом онколога (дерматолога) по

місцем проживання.

Загальна терапія

1. Імуномодулююча терапія (реаферон, Т-активін, левамізол, метилурацил).

2. PUVA-терапія на ранніх стадіях.

3. Цитостатичні кошти курсами (проспидин, вінкристин, вінбластин, метотрексат і ДР.) —

4. Кортікостероїдниє препарати.

5. Поліхіміотерапія.

6. Променева терапія.

7. Симптоматична терапія.

Місцева терапія

1. Кортікостероїдниє креми та мазі.

2. Засоби для дезінфекції та сприяють епітелізації лініменти, масла на поверхню виразок.

3. Симптоматична терапія.

Новини по темі:

Черговий прорив в області створення штучних органів і протезування зробили вчені. На цей раз їх творінням виявилася справжня шкіра, що володіє навіть здатністю відчувати. Вчені вважають, що дана розробка дозволить людям, які використовують протези, отримати більш повну картину світу і відчувати його прояви навіть при

Пересадка шкіри — звична і мало не рядова операція для сучасного хірурга. Дане медичне захід відбувається кожен день, а часом і по кілька разів на день. Однак, незважаючи на всю свою повсякденність, дермопластіка пов'язана з деякими труднощами. Пересадка шкірних покривів виконується по безлічі причин — це

Етіологія і патогенез ксантелазми

Внаслідок порушення ліпоїдного обміну (гепатит, холецистит, діабет і ін.) В осередках ураження виявляються холестерин і фосфоліпіди. Підвищення їх визначається також в крові. Крім цього спостерігається зменшення загального білка, збільшення вмісту а-і у-глобулінів. Частіше хворіють жінки середнього або похилого віку. 

Клініка ксантелазми

Навколо очей, на повіках ближче до внутрішнього кута очей з'являються симетричні м'які, жовті, помаранчеві, плоскі або напівсферичні вузлики до 1-3 мм і більше в діаметрі, які можуть зливатися з утворенням бляшок. Перебіг тривалий.

Диференціальний діагноз ксантелазми

Кісти дермальниє. На обличчі навколо очей, в великих складках шкіри, в області промежини під нормальною шкірою виникають безболісні, поодинокі, округлі пухлиноподібні утворення щільно-еластичної консистенції до 3-5 мм в діаметрі. Повільно розвиваються і які тривалий час існують. Контагіозний молюск. На обличчі, в області чола, окружності очей, на шиї, грудях, тилу кистей рук відзначаються ізольовані, безболісні, блискучі, напівсферичної або круглої форми з кратерообразной поглибленням в центрі вузлики. Колір блідо-рожевий або перламутровий. Розміри від 2-3 мм до 5-6 мм в діаметрі. При стисненні з боків з центральної частини виділяється кашкоподібне білувате вміст. При мікроскопії виявляються дегенеровані епітеліальні овальні клітини з великими протоплазматическими включеннями ( 'моллюскових тільця'). 

Лікування ксантелазми

Молочно-рослинна дієта. Лікування основного захворювання. Вітаміни (жиророзчинні). Цитостатики. Диатермокоагуляция. Хірургічне видалення.

Лишай бульбашковий (herpes simplex, бульбашкова лихоманка, 'лихоманка'). Важке захворювання, яке характеризується ураженням шкірних покривів, слизових оболонок, багатьох органів і розглядається як загальне системне захворювання. Вірус простого герпесу (ВПГ) був виділений в 1912 році Gruter, Kraupa, Lowenstein у вмісті герпетичного пухирця. На нейротропний характер вірусу вказали Levaditi, Harvier. Пізніше це експериментально підтвердили Doerr, Schnabel, Nicolau. У 1921 році Lipschutz описав ацидофільні внутрішньоядерні включення в епітелії везикул і зазначив типові для них ознаки. У ранній стадії вони заповнюють центр ядра, дифузні, базофільні, містять вірусний антиген, фарбуються за Фельгену позитивно в пурпурний колір, а гематоксиліном і еозином в синій. У пізніх стадіях ці внутрішньоядерні включення більш щільні, еозинофільні, відокремлюються від ядерної мембрани, фарбуються за Фельгену негативно і не містять вірусного антигену (включення Ліпшютца). До 1960 років не передбачалася існування двох антигенних типів (вірус простого герпесу типу 1 і вірус простого герпесу типу 2), які пізніше були ідентифіковані Schneweiss в Німеччині, Dowdell Nahmia в США. Як правило, вірус простого герпесу типу 1 викликає клінічні прояви в порожнині рота, а вірус простого герпесу типу 2 в основному є генітальної інфекцією. При герпетичної інфекції можуть дивуватися шкіра і слизові. Центральна нервова система (енцефаліт, менінгоенцефаліт, мієліт, енцефаломієліт). Очі (кератит, кон'юнктивіт, кератокон'юнктивіт, увеїт). Печінка (гепатит), статеві органи та ін.

Етіологія, патогенез позбавляючи бульбашкового

Збудник фільтр вірус, який є патогенним і для ряду тварин (миші, кролики, мавпи і інші). Вірус простого герпесу великий, що має оболонку віріон, містить двуспіральную ДНК, відноситься до сімейства Herpetoviridae, роду

Herpesvirus і досягає розмірів близько 180 нм. Віріон складається з серцевини з ДНК і ікосаедрічеськая капсида. Капсид складається з 162 капсомеров, внутрішньої оболонки (tegument) і зовнішньої мембрани або оболонки (envelope). У вирионе є також глікопротеїди, ліпіди, ліпопротеїди, спермін і спермидин. Віріон досягає 150-300 нм, нуклеокапсид — 100-110 нм, нуклеотид — 60-75 нм. Вірус простого герпесу (ВПГ) культивується на желточном мішку курячого ембріона і культурах тканин. ВПГ інактивується при температурі +50 — 52 ° С протягом 30 хвилин, а при температурі + 37 ° С протягом десяти годин. Вірус стійкий до низьких температур (при температурі -70 ° С зберігається тривалий час), при повторному заморожуванні і відтаванні залишається патогенним, стійкий до ультразвуку. Інактіватори ВПГ є ультрафіолетові і рентгенівські промені, спирт, органічні розчинники, протеолітичніферменти. ВПГ чутливий до фенолу, формаліну, перманганату калію. В даний час виділено понад 80 представників герпес-вірусної інфекції, з яких 8 представників виділено від людини. За своїм ідентичним біологічними властивостями герпесвіруси підрозділяються на 3 підродини: Альфагерпесвіруси (вірус простого герпесп типу 1 і 2, вірус вітряної віспи та оперізувального лишаю). Загальна для альфагерпесвірусов — короткий проміжок часу для розвитку, швидке поширення по клітинам і виражену цитотоксичну дію, зберігаються у людини на все життя в нервових гангліях і інших відділах нервової системи. Бетагерпесвіруси (цитомегаловірус). Для них характерні — більш тривалий цикл розвитку, повільне поширення по клітинам і латентний перебіг, знаходяться в клітинах слинних залоз, нирок та інших органів. Гаммагерпесвіруси (вірус Епштейна-Барр) — цикл розвитку даного підродини відбувається тільки в В-лімфоцитах. В даний час виділено такі підродини: ВГ-6, ВГ-7 і ВГ-8 типів, які ще не класифікований. Ряд авторів відносять герпесвіруси до онкогенних вірусів і вказують на зв'язок злоякісних неопластичних захворювань шийки матки і передміхурової залози з ВПГ типу 2, або асоціацію його з іншими вірусами і мікроорганізмами (папілломатозний вірус людини, хламідії, мікоплазми, уреаплазма та ін.). Герпес вірусні інфекції вважають інтеграційними хворобами, так як геном вірусу зливається з геномом клітини господаря, що призводить до розладів імунітету, і неможливості повної санації організму від вірусної інфекції. ВПГ після впровадження прикріплюється до клітини господаря і в клітинній стінці утворюється «кишеню», який пізніше трансформується в вакуоль і вірус потрапляє в цитоплазму. Відбувається звільнення нуклеїнової кислоти від білків зовнішньої оболонки і зниження інфекційної активності вірусу. Протягом перших 10-12 годин після інфікування в клітинах не виявляються ознаки формування вірусу, так як в цей період утворюються структури вірусних білків і нуклеїнових кислот. З них потім організовуються нуклеїнова кислота і капсомери в єдину структуру (нуклеокапсид або віронуклеон). Цикл репродукції вірусу всередині ядра завершує його «дозрівання». В організм людини вірус проникає через шкірні покриви або слизові оболонки. При первинному інфікуванні, яке може супроводжуватися симптомами або бути асимптомним, вірус з вхідних воріт по ендо- та періневральним шляхах потрапляє в чутливі спинальні або церебральні ганглії, де виникає прихована латентна персистирующая інфекція. Крім того, вірус проникає в багато клітини людського організму (має тропізм до формених елементів крові і імуноцити), викликає дегенеративні зміни і загибель клітин, зниження їх функціональної активності, що в кінцевому підсумку призводить до стану імунодефіциту. В організмі вірус зберігається протягом усього життя і може періодично викликати рецидиви захворювання, які можуть протікати з різним ступенем тяжкості і на будь-яких ділянках слизових оболонок і шкірного покриву. Вірус простого герпесу може виявлятися в сироватці крові пацієнтів через 4-8 днів після зараження, а потім через деякий проміжок часу з'являються IgG AT до антигенів. 

Епідеміологія позбавляючи бульбашкового

Згідно з даними вітчизняних і зарубіжних авторів близько 90% населення земної кулі інфіковані вірусом простого герпесу і приблизно у 10-20% з них відзначаються різні клінічні прояви герпетичної інфекції, а у інших ВПГ знаходиться в прихованому латентному стані в нервових гангліях. Герпетична інфекція передається при тісному контакті з особами, у яких спостерігаються симптоми захворювання, а також з особами без видимих ​​клінічних проявів (вірусоносії). Зараження відбувається через предмети домашнього вжитку (туалетні приналежності, посуд, дитячі іграшки та ін.), Повітряно-крапельним шляхом, парентерально, при трансплантації органів і тканин, при штучному заплідненні, через медичний інструментарій при недотриманні правил дезінфекції, трансфузійним і трансплацентарним шляхами. Інокуляція вірусу простого герпесу відбувається через губи, шкіру, слизові і кон'юнктиву очей. Можливе зараження геніталій при статевих контактах вірусом, що містяться в слині ( 'хвороба поцілунку'). Найбільшу небезпеку в епідеміологічному плані представляють хворі під час рецидивів в період бульбашкових висипань, а також вірусоносії.

Діагностика позбавляючи бульбашкового

Для виявлення вірусної інфекції застосовуються всі діагностичні лабораторні реакції. Використовуються методи, які відрізняються швидкістю, специфічністю і чутливістю. Однак, при інтерпретації результатів досліджень, іноді виникають певні труднощі, що пов'язано з рядом факторів: варіабельність вірусу, різноманіття клінічних проявів, латентне клінічний перебіг. Згідно з даними ряду авторів діагноз, заснований тільки на клінічній картині, дозволяє виявити менш 40% пацієнтів, інфікованих ВПГ. Виділення ВПГ в культурі клітин, включаючи типування ВПГ типу 1 і ВПГ типу 2 — золотий стандарт діагностичного тесту при гострому процесі, але менш показовий в стадії утворення виразок і корок. Тести для визначення АГ ВПГ або ДНК ВПГ за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), при якій в зразках досліджуваного матеріалу відбувається ампліфікація ДНК ВПГ. Техніка гібридизації ДНК. Однак, зазначені методи діагностики дорогі і практично недоступні для більшості населення. Серологічні тести. Біологічні (реакція нейтралізації АТ-РНАТ, реакція зв'язування комплементу — РСК). Твердофазні (реакція зворотної пасивної гемаглютинації — РОПГА, імуноферментний аналіз — ІФА і непряма реакція імунофлуоресценції). Білок специфічні імунні тести, зокрема іммунодот. Використовуються як тести на АГ-вірусні оболонкові глікопротеїни ВПГ-1 (gG 1) або ВПГ-2 (gG 2). У тестах використовуються два джерела gG 2. Описані реакції, засновані на рекомбінантному gG 2. Вестерн блот (імуноблот). Може виявляти AT майже до 50 індивідуальних білків, включаючи gG. АГ ВПГ готується з фібробластів, інфікованих ВПГ-1 або ВПГ-2, вірусні білки виділяються з клітин, переносяться на нітроцелюлозні смужки і инкубируются зі зразками сироваток. отриманих від пацієнтів. При розкритих бульбашках можна застосувати цитологічний метод. Досліджуваний матеріал фіксується в 96 ° спирті і в мазках, пофарбованих по Папаніколау, іноді вдається визначити клітини зі специфічними цитологическими особливостями для вірусу простого герпесу. Однак, виявлення морфологічних змін, викликаних вірусом простого герпесу, не дають підставу стверджувати про первинної або вторинної інфекції, а також ідентифікувати вірус (такі ж структурні зміни можуть спостерігатися при Herpes zoster).

Клініка позбавляючи бульбашкового

Клінічні симптоми з'являються в середньому через 5-7 днів після інфікування. Суб'єктивні відчуття (свербіж, печіння, відчуття поколювання, хворобливість), що передують або супроводжують висипання, є наслідком інфекційного запалення нервових стовбурів і сплетінь. На еритематозному отечном тлі шкіри і слизових виникають множинні або поодинокі, хворобливі, розміром до 1-3 мм в діаметрі бульбашки з прозорим або серозним вмістом, який потім каламутніє. Через 3-5 днів пухирці підсихають з утворенням жовтих кірок. Якщо вони розкриваються, то з'являються дрібні рожево-червоні ерозії з мелкофестончатимі обрисами. Утворюються кірки, які відпадають і залишають після себе тимчасову вторинну пігментацію або депігментацію. Клінічні прояви зазвичай тривають 2-3 тижні. При локалізації бульбашок на ділянках, що піддаються тертю і мацерації, вони ерозіруются і виразкуються. Виділяють локалізовані, поширені та генералізовані клінічні форми. Везикули розташовуються на обличчі (herpes facialis), губах (herpes labialis), крилах носа (herpes nasalis), в області статевих органів (herpes progenitalts), рідше на сідницях (herpes gluteales) і в порожнині рота (herpes buccalis). Бульбашки при герпетичної інфекції часто з'являються при деяких захворюваннях (гострі респіраторні вірусні інфекції, пневмонія, менінгіт, малярія та ін.). Зустрічається менструальний герпес (herpes menstrualis) на червоній облямівці губ, в області сідниць, статевих органів і виникає при кожному менструальному циклі. Під час вагітності або в клімактеричному періоді поява герпетичних висипань може припинятися. Рецидив обумовлюється реактивацией вірусу під впливом провокуючих чинників (фокальна інфекція, пневмонія, стреси, грип, гострі респіраторні вірусні захворювання, переохолодження, імммунодефіціт і ін.). Для рецидивуючого герпесу характерні важкий тривалий перебіг, ураження нервової системи (менінгоенцефаліт), лимфоаденопатии, лихоманки, що може призводити до інвалідизації пацієнтів. При кожному рецидив везикули можуть з'являтися на різних ділянках шкіри і слизових. Розрізняють вірусні ураження шкірного покриву — бульбашки розташовуються на обличчі в області носа, червоної облямівки губ, а також на кистях рук і сідницях. Вірусні ураження слизових — висип локалізується на слизових оболонках порожнини рота в області губ, на щоках, яснах (гінгівіт, стоматит, фарингіт). З'являються згруповані пухирці, які розкриваються з утворенням хворобливих червоно-рожевих ерозій з мелкофестончатимі обрисами, покритих сірою плівкою (афти). Відзначається підвищена салівація. Вірусні ураження очей (офтальмогерпес) — ураження очей переважно виникають у дітей, рідше у дорослих. Поганий прогноз, коли око уражається при первинному інфікуванні (провісник подальшої генералізації). Виявляється в різних формах (кератокон'юнктивіт з ураженням шкіри периорбитальной області, кератит бульбашковий і деревовидний, іридоцикліт, рецидивна ерозія рогівки, неврит зорового нерва). В кінцевому підсумку може призвести до зниження гостроти зору і до сліпоти. Спостерігаються серйозні ускладнення з боку внутрішніх органів і систем. Уражається центральна нервова система (енцефаліт, менінгіт, мієліт, енцефаломієліт). Печінка (гепатит дорослих, новонароджених). Слизові оболонки (стоматит, афтозні виразки, ураження геніталій). Шкірні покриви (герпетична екзема). Реінфекція виділяється вірусом шкіри і слизових Приєднання вторинної інфекції. Малигнизация (рак шийки матки). Рецидивуючий герпес може протікати на тлі порушення загального стану (нездужання, слабкість, головний біль, субфебрильна температура). Спостерігаються довгостроково існуючі невралгії та інші ураження нервової системи. Суб'єктивні розлади (свербіж, печіння, болючість) зустрічаються частіше, але виражені дещо слабше. Первинна або рецидивуюча герпетична інфекція у імуносупресивних пацієнтів супроводжуються більш інтенсивними виразками на шкірі і слизових, ніж у пацієнтів з нормальною імунною системою і вірус простого герпесу може дисемінований в багато органів людського організму. Атипові клінічні форми простого бульбашкового лишаю (Каламкарян А.А., Гребенюк В.Н., 1995, Самців А.В., Барбіна В.В., 2002 і ін.).

Абортивна. На ділянках шкіри з ущільненим роговим шаром з'являються розсіяні дрібні бульбашки. Серозне вміст візуально практично не визначається. Мікровезикули нагадують міліарні папули. Еритематозна і прурігинозний-некротична. У більшості випадків протікають без висипань. Незначно виражені місцеві суб'єктивні відчуття — свербіж, печіння, болючість, відчуття поколювання і ін. Відсічна. В області століття, губ, на статевих органах у жінок (малі статеві губи) і у чоловіків (крайня плоть, шкіра мошонки) з'являється сильний обмежений набряк без видимих ​​бульбашкових висипань. Герпетична лихоманка. Гострий початок. Блювота, головні і м'язові болі, менінгеальні симптоми, підвищення температури до 39-40 ° С. Через 2-4 дні стан поліпшується і з'являються типові бульбашки. Зостеріформная. Везикули виникають по ходу нервових стовбурів і сплетінь (особа, верхні і нижні кінцівки, тулуб). Порушується стан (нездужання, головний біль, слабкість). Тривало існують невралгії. Дисемінована. На різних ділянках шкіри по всьому тілу і на слизових оболонках одночасно з'являються характерні бульбашки, які часто можуть розташовуватися на значній відстані один від одного. Мігруюча. При кожному рецидив розсіяні везикули виникають в нових місцях на шкірі і слизових. Не обов'язкова одна і та ж локалізація. Геморагічна. На будь-якій ділянці шкіри і слизових утворюються бульбашки з геморагічним вмістом червоно-коричневого кольору, розміром до 3-5 мм в діаметрі. Вони зсихається в коричневі кірки, після відпадання яких залишаються лущення, тимчасова пігментація або депігментація. Геморагічний-некротична. З'являються везикули з геморагічним вмістом. Розкриваються і утворюються ерозії і виразки з некротичними сіро-зеленими масами. Характерний повільний регрес висипань. Елефантіазоподобная. В певній ділянці шкіри виникає група пухирців. У місцях локалізації відзначається значний набряк шкіри і розвивається стійка слоновість. Перебіг хронічний тривалий важкий. Ерозивно-виразкова. Бульбашки розкриваються з утворенням хворобливих червоно-рожевих ерозій і виразок. Повільна епітелізація і рубцювання. Виразкова. Везикули трансформуються в хворобливі червоно-рожеві виразки з м'яким дном і сіро-жовтим нальотом на поверхні. Локалізація на геніталіях у жінок (великі і малі статеві губи) і у чоловіків (крайня плоть, шкіра мошонки). Спостерігаються паховий лімфаденіт і лимфангоит. Хронічний шкірний простий герпес. Хворіють пацієнти з імунодефіцитний стан. Хронічний тривалий рецидивуючий перебіг. На місцях бульбашок утворюються хворобливі округлі виразки з мелкофестончатимі обрисами, іноді досягають досить великих розмірів. Рупіоідная. Везикули локалізуються в області обличчя, рідше на інших ділянках шкіри. Приєднується вторинна піококковая інфекція. Після розтину бульбашок поверхню ерозій і виразок покривається шаруватими щільними

жовто-коричневими кірками. Лімфатичні вузли болючі, збільшені. Шкіра над ними набрякла, гіперемована. Типові часті рецидиви. Герпес рук. Переважно хворіють медичні працівники (лікарі, медичні сестри, санітарки), які інфікуються від пацієнтів, які хворіють на вірусну інфекцію. На дистальних відділах пальців і тильній поверхні кистей рук в невеликій кількості з'являються болючі пухирці з щільною покришкою. Нерідко, патологічний процес локалізується на шкірі обличчя (область чола, ніс, щоки, червона облямівка губ).

Диференціальний діагноз позбавляючи бульбашкового

Вульгарне імпетиго. Частіше хворіють діти. Характерно швидке початок і поширення висипань. На відкритих ділянках тіла (обличчя, руки, гомілки, стопи) з'являються плоскі фликтени (бульбашки з млявою зморшкуватою покришкою), по периферії яких відзначається ободок гіперемії. Вміст фликтен серозне прозоре, а пізніше стає каламутним. Фліктени зсихається з утворенням брудно-сірих корок, після відторгнення яких залишається тимчасове депігментованими пляма. Фліктени схильні до злиття в осередки великих розмірів з неправильними обрисами. Афтознийстоматит. Гострий початок: підвищення температури до 39-40 ° С, погіршення загального стану, рясне слинотеча, неприємний запах з рота. Збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, які при пальпації болючі. На слизової порожнини рота в області губ, щік, неба, мови виникають бульбашки, які швидко розкриваються з подальшим утворенням овальної форми, хворобливих ерозій, виразок і яскраво-червоним обідком по периферії (афти). Зазвичай захворювання триває 2-3 тижні і закінчується одужанням.

Лікування позбавляючи бульбашкового

Актуальною проблемою є розробка адекватних заходів лікування та профілактики герпетичної інфекції. Широко застосовуються противірусні препарати для зовнішнього лікування, які займають значне місце в комплексі лікувально-профілактичних заходів і при раціональному, своєчасному їх використання істотно впливають на клінічні прояви захворювання. Індуктори інтерферону. Призначається 'Кагоцел' (Alex pharma GmbH. Німеччина, ТОВ «Ниармедик плюс», Росія) — всередину по 1 таблетці (0,012 г) 3 рази на день або по 2 таблетці 3 рази на день, на курс 30 таблеток. Має здатність індукувати продукцію інтерферону і викликає утворення в організмі так званого пізнього інтерферону (суміш а- і В-інтерферонів, які мають високу противірусну активність), викликає продукцію інтерферону практично у всіх популяціях клітин, що беруть участь в противірусній відповіді організму людини (Т- і В-лімфоцити, макрофаги, гранулоцити, фібробласти, ендотеліальні клітини). При прийомі однієї дози титр інтерферону в сироватці крові досягає максимальних значень через 48 год. 'Протефлазид' (спиртовий екстракт темно-зеленого кольору, 1 крапля містить 2-5 мкг флавоноїдних глікозидів виділених з диких злаків deschampsia caespitosa 1. і calamagrostis epigeios 1.) призначається по 10 крапель 3 рази на добу, 20-40 днів. Надає: противірусну дію (пригнічує ДНК-полімеразу в інфікованих клітинах вірусами ВПГ типу 1 і ВПГ типу 2, herpes zoster, СНІД, знижує і блокує реплікацію вірусної ДНК), імуномодулюючу (збільшує продукування ендогенних а — і у-інтерферонів — викликає неспецифічну резистентність, підвищує імунні захисні сили людського організму), адаптогенну по відношенню до вірусів гепатиту в і С, протипухлинну, жарознижувальну, антиоксидантну, покращує білково синтетичну функцію печінки. Поза загостренням захворювання призначається всередину в лікувальній дозі за наступною схемою, по 3 краплі 3 рази на день (1-3 дні), по 5 крапель 3 рази на день (4-6 дні), по 7 крапель 3 рази на день (7- 9 дні), потім по 8-10 крапель 3 рази на день (3 міс). Підтримуюча доза 5 крапель 3 рази на день (через день) протягом 2-4 міс. При періодичних загостреннях (стадії загострення) призначається за схемою: в лікувальній дозі по 5 крапель 3 рази на день (1-2 дні), по 8 крапель 3 рази на день (3-4 дні), потім по 10 крапель 3 рази на день (3-4 міс). У підтримуючої дозі по 7-8 крапель 3 рази на день (через день) протягом 3-6 міс. 'Флавозід' — має противірусну дію на herpes simplex типу I і II, вірус Епштейна-Барр, varicella zoster і застосовується в комплексному лікуванні гепатитів А, В, С4 (пригнічує ДНК-полімеразу в інфікованих клітинах), імуномодулюючий (максимально продукує ендогенні а — і у — інтерферони), антиоксидантну дію. Призначається в залежності від віку: до 1 року — 0,5 мл 2 рази на день, від 1 року до 2 років — 1 мл 2 рази на день, від 2 років до 4 років — 1-3 дні 1,5 мл 2 рази в день і з 4-го дня 3 мл 2 рази на день, від 4 до 6 років — 1-3 дні 3 мл 2 рази на день і з 4-го дня 4 мл 2 рази на день, від 6 до 9 років — 1-3 дні 4 мл 2 рази на день і з 4-го дня 5 мл 2 рази на день, від 9 до 12 років — 1-3 дні 5 мл 2 рази на день і з 4-го дня 6 мл 2 рази на день, діти старше 12 років і дорослі — 1-3 дні 5 мл 2 рази на день і з 4-го дня — 8 мл 2 рази на день. Лікарський препарат 'Мангогерпін' (активні речовини — 1 капсула містить мангіферину ОД г, допоміжні речовини — лактоза, крохмаль, магнію стеарат, тальк), / виробник: фірма БВ Фарма Джойнт Вентурі Компані (БВ Фарма), г.Хошімін, В'єтнам / — противірусний препарат рослинного походження. Противірусна активність препарату поширюється на ДНК-віруси (Herpes simplex типу I і II, Varicella zoster, цитомегаловіруси) і на РНК-віруси (вірус імунодефіциту людини). Рекомендується при лікуванні первинних та рецидивних інфекцій шкіри і слизових, викликаних вірусами Herpes simplex типу I і II, вітряної віспи, оперізувального лпшая, герпетиформний екземи Капоші, вірусних дерматозів. Має імуномодулюючу властивість (впливає на клітинний і гуморальний імунітет, стимулює продукцію у-інтерферону в клітинах крові), антимікробну до грам + (більшою мірою) і грам мікроорганізмам, хемопревентівное, антігіперглікеміческое, антинеопластичну, протизапальну і аналгезуючу, гепатопротекторну і жовчогінну, спазмолітичну , антиоксидантну, радиопротекторное, кардіо- та нефропротекторное, антиалергічну, антиастматичних і антигельминтное. Призначається всередину, незалежно від прийому їжі дорослим і дітям старше 12 років по 1 капсулі 3-4 рази на день (10 днів). Для профілактики рецидивів призначається через 1 місяць після зникнення клінічних симптомів захворювання курсом по 1 капсулі 3-4 рази на день протягом 14 днів. У міжрецидивний період рекомендувалося продовжити лікування курсами по 14 днів і інтервалом 1 раз в 3 місяці. Існує вкрай обмежений вибір етіотропних препаратів, який по суті включає єдиний активний віростатік ацикловір, що випускається в даний час поряд зарубіжних і вітчизняних фірм під різними назвами (виролекс, герпевір, зовіракс, мілавір цікловіран і ін.). Найбільший ефект відзначається в тому випадку, коли лікування починають самі пацієнти, так як лікарі, як правило призначають ацикловір на 48 годину пізніше. При лікуванні загострення ацикловір призначається по 200 мг 5 разів на добу, протягом 5 днів. Супресивна терапія рекомендується хворим з 6-8 і більше загостреннями на рік. Зовнішньо противірусні препарати. 2% або 5% крем 'Мангогерпін' — наноситься на вогнища ураження на шкірі і слизових 4-6 разів на день протягом 10 днів і більше.

Профілактика позбавляючи бульбашкового

Загартовування. Підвищення імунітету. Санація фокальної інфекції. Лікування супутніх захворювань.

Відноситься до доброякісних пухлин жирової тканини, розташованої в підшкірно-жирової клітковини.

Етіологія і патогенез ліпоми

Чи не з'ясовані.

Клініка ліпоми

На шиї, верхніх кінцівках, стегнах, сідницях, животі в дермі або підшкірній клітковині, спонтанно або після травмування, з'являються поодинокі або множинні, асиметрично розташовані, відмежовані, еластичноїконсистенції пухлиноподібні освіти. Досягають великих розмірів і рідко викликають хворобливі відчуття.

Диференціальний діагноз ліпоми

Атерома. Після нагноїтельних процесів на шкірі (вугри, фурункул, карбункул і ін.) Утворюються поодинокі чи множинні, безболісні, величиною від горошини до яблука, відмежовані, кілька виступаючі над рівнем шкіри пухлиноподібні утворення м'якої або щільної консистенції. Розташовуються на ділянках шкіри, багатих сальними залозами (волосиста частина голови, обличчя, спина, шкіра мошонки і ін.). Повільно збільшуються в розмірі і часто інфікуються. Фіброма. Найчастіше у жінок на верхніх і нижніх кінцівках або інших ділянках виникають безболісні, темно-коричневі, поодинокі або множинні, округлі (четкообразние або дископодібні), щільні, до 3-5 мм і більше в діаметрі пухлиноподібні утворення. Вони злегка підносяться і повільно розвиваються.

Лікування ліпоми

Хірургічне видалення.