Алергічні артрити — запальні, доброякісні захворювання суглобів з оборотністю патологічних змін, що виникають як наслідок алергічної реакції організму на різні антигени.

Алергічні артрити поділяються на дві групи: артрити інфекційно-алергічні (токсико-алергічні) та поліартрит (артрит) алергічний . 

Інфекційно-алергічні артрити

Інфекційно-алергічні артрити — група захворювань суглобів, що виникають як наслідок алергічних реакцій організму на дію різних мікробів.

Етіологія і патогенез інфекційно-алергічних артритів

Етіологічними факторами захворювань є гонококи, стрептококи, стафілококи, туберкульозна і дизентерійна паличка, йерсинии. У розвитку деяких інфекційно-алергічних артритів велике значення мають генетично детерміновані особливості імунної відповіді, що визначають формування даної патології в умовах мікробної алергії. Є зв'язок з антигенами гістосумісності системи HLA — В27.

Клініка інфекційно-алергічних артритів

Існують дві форми патологічних порушень при інфекційно-алергічних артритах: артралгії і артрити. Останні характеризуються гострою хворобливістю, припухлістю, випотом, обмеженням функції суглоба. Починається артрит в період від семи днів до чотирьох тижнів після одужання від захворювання, викликаного інфекційним агентом. Артрити інфекційно-алергічні мають такі особливості: гострий початок, доброякісний перебіг, швидка динаміка зворотного розвитку (виняток — деякі форми дизентерійного і туберкульозного артритів, напр. Туберкульозний ревматизм Понсе), відсутність проліферації і кістково-хрящової деструкції, ураження одного або декількох великих суглобів, рідше (при поліартриті Понсе) — дрібних. При деяких інфекційно-алергічних артритах спостерігаються алергічні ураження ін. Органів: серця (міокардит), очей (іридоцикліт. Енісклеріт, кон'юнктивіт), сечостатевих органів (уретрит) та ін.

Деякі автори зокрема А. І. Нестеров , виділяють особливу форму інфекційно-алергічного артриту, який розвивається у осіб, що мають вогнище інфекції (тонзиліт) і алергічну схильність. Ця форма артриту протікає по типу поліартриту без проліферації і деструкції суглобових тканин. Рідкісними формами захворювання є «паліндромний ревматизм» і интермиттирующий гідроартроз. Перший характеризується гострим початком і швидким зникненням симптомів моно олигоартрита (триває від декількох годин до двох-трьох днів), напади повторюються через місяць-два Другий проявляється у вигляді моноартрита колінного суглоба, виникає раптово, не супроводжується вираженим больовим синдромом, зникає через 7-12 днів, повторюючись через певні проміжки часу.

Диференціальна діагностика інфекційно-алергічних артритів

. Інфекційно-алергічні поліартрити необхідно диференціювати з ураженням суглобів при хворобах колагенових: вовчак червоною системної, артриті ревматоїдному, Бехтерева хвороби. Рейтера хвороби, ревматизмі та ін. Захворюваннях.

Лікування інфекційно-алергічних артритів полягає в терапії основного захворювання, використанні нестероїдних протизапальних препаратів, у важких випадках — глюкокортикостероїдних препаратів. 

Алергічний поліартрит

Алергічний поліартрит — запальне, доброякісне захворювання суглобів, що виникає як наслідок алергічної реакції організму на алергени харчові, алергени лікарські та пилкові.

Передбачається, що основний патогенетичний механізм їх пов'язаний з утворенням імунних комплексів, не виключено участь рцій, обумовлених імуноглобуліном Е.

Клініка характеризується гострим початком або відразу після повторного надходження алергену, або через 7-12 днів. У першому випадку зміни в суглобах розвиваються у відповідь на пилкові та харчові алергени і поєднуються з такими алергічними реакціями, як лихоманка, шкірні ураження (кропив'янка, ангіоневротичний набряк, поліморфна висип), рінокон'юнктівальний синдром, можливо, вони пов'язані з I типом імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу. У другому випадку зміни в суглобах виникають у відповідь на введення сироваток, вакцин, деяких медикаментів і, мабуть, є одним із симптомів иммунокомплексной патології, поєднуючись з іншими. Проявами сироватковоїхвороби. Для алергічного поліартриту характерні хворобливість і припухлість суглобів, випіт в порожнину суглоба. У крові можуть визначатися лейкоцитоз і еозинофілія.

Лікування даної патології полягає в ідентифікації та елімінації алергену, застосування антигістамінних препаратів, нестероїдних протизапальних, а у важких випадках лікарських поразок суглобів — глюкокортикостероїдних препаратів.

Новини по темі:

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Ще одним приводом для того, щоб звернути увагу на свою шкідливу звичку, стане для шанувальників міцних напоїв недавнє дослідження. Виявилося, що часте або систематичне вживання алкоголю призводить до збільшення ймовірності розвитку артриту. Втім, таким негативним впливом відрізняється не весь алкоголь

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічні васкуліти — група алергічних захворювань, викликаних системним запальним ураженням кровоносних судин.

Алергічні васкуліти можуть мати первинний характер, що визначає розвиток окремих нозологічних форм, і вторинний — при хворобах колагенових, інфекційних захворюваннях.

Етіологія алергічних васкулітів

У виникненні алергічних васкулітів мають значення алергія лікарська, алергія харчова і мікробна, аутоімунні процеси, важлива роль належить вірусним інфекціям. У більшості випадків етіологічний фактор алергічних васкулітів з'ясувати неможливо. Алергічні васкуліти розрізняються по анатомічної локалізації і калібру уражених судин, ступеня залученості в процес органів і тканин, гістоі імунологічної картинах запалення. За класифікацією М. І. Теодорі і співавторів до первинних васкулітів відносяться периартериит вузликовий, Вегенера гранулематоз, артеріїт брахіоцефальних облітеруючий, артеріїт гигантоклеточний скроневий, тромбангіїт облітеруючий, васкуліт геморагічний і тромботическая мікроангіопатня. 

Патогенез алергічних васкулітів

Виходячи з патогенезу окремих форм алергічних васкулітів, їх можна поділити на дві групи: гострі непрогрессирующие поразки при одноразових або повторних алергічних реакціях з оборотними імунологічними порушеннями (інфекційні, лікарські та харчові алергічні васкуліти, а також алергічні васкуліти, що виникають під дією пневмоаллергенов) і хронічні прогресуючі алергічні васкуліти, в основі яких лежать труднообратімим або незворотні імунологічні порушення, які проявляються рецидивуючимиалергічними реакціями при хворобах колагенових (ревматизм, артрит ревматоїдний, вовчак червоний системний, склеродермія системна). Крім клінічної картини перша і друга групи алергічних васкулітів розрізняються особливостями імунологічного гомеостазу, що визначають хронічне прогресуюче перебіг захворювання у хворих другої групи. Деякі з цих відмінностей пов'язані з особливостями імунної відповіді, що визначають підвищену освіту імунних комплексів і їх фіксацію в судинній стінці (сироваткова хвороба, хвороби імунних комплексів).

Основна роль в патогенезі алергічних васкулітів відводиться освіті ІК, при окремих формах алергічних васкулітів — утворення цитотоксичних антитіл з тропностью до судинної стінки Мабуть, найважливіше допоміжне значення для патогенезу, принаймні при деяких формах алергічних васкулітів (в зокрема, при периартеріїті вузликовому), мають реакції, індуковані імуноглобуліном Е. Важлива роль належить гіперчутливості уповільненої типу: лімфоцити з цитотоксичною активністю присутні в складі інфільтрату, антигени судинної стінки стимулюють РБТЛ хворих на алергічний васкулитом.

Патоморфология алергічних васкулітів

При морфологічному дослідженні в стінці ураженої судини виявляється дифузна інфільтрація нейтрофілами, моноцитами або утворення запальних гранульом Деструкція інфільтруючих клітин призводить до відкладення ядерного матеріалу на ділянці ураження (лейкокластіческій васкуліт). Розвиток гиперергического запалення викликає дезорганізацію елементів судинної стінки, геморагічне просочування, фібриноїдних некроз з подальшими тромботізацней, окклюзией і склерозом судини.

Клініка Алергічний васкуліт відрізняється у різних нозологічних форм. 

Лікування алергічних васкулітів

Залежно від особливостей патогенезу і клініки хворим на алергічний васкулитом призначають імунодепресивні препарати з метою придушення иммунопатологического процесу або глюкокортикостероїдні препарати з урахуванням їх иммунодепрессивного дії і протизапальних ефектів, за допомогою плазмаферезу і гемосорбції очищають рідку частину крові від ІК, агресивних антитіл, медіаторів алергії, застосовують препарати, що покращують мікроциркуляцію і реологічні властивості крові (трентал, компламин, реополіглюкін), коригують систему згортаннякрові за допомогою гепарину, антикінінову препаратів, використовують засоби, що знижують судинну проникність (рутин, аскорбінова кислота), проводять десенсибілізуючу неспецифічну терапію (антигістамінні препарати, препарати кальцію) і симптоматичну (лікування висцеритов, ускладнень).

Новини по темі:

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі — захворювання дитячого віку, переважно першого десятиліття життя.

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі не ясна, передбачається зв'язок з алергією харчової та мікробної, аллергизацией до пилку, пилу.

Клініка алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

Алергічний субсепсіс Вісслер-Фанконі проявляється тривалою лихоманкою — безперервного або интермиттирующего типу, з підйомом температури в межах 38-39 ° С протягом декількох місяців. Поліморфна шкірні висипання (уртикарная, папульозна, ексудативно-геморагічний), поява якої збігається з максимумом температурної реакції, переважно локалізується на шкірі кінцівок і тулуба. Лімфовузли при хвороби помірно збільшені, іноді формуються підшкірні вузлики за типом ревматичних, суглоби болючі, опухають, іноді відзначаються явища міокардиту і перикардиту. Збільшення селезінки для хворих не характерно, можливі збільшення печінки, болю в животі. Гемокультура стерильна. У крові виявляється лейкоцитоз із зсувом формули вліво і токсичною зернистістю, іноді (найчастіше в період нападів лихоманки) — еозинофілія, гипергаммаглобулинемия, підвищені ШОЕ, вміст імуноглобуліну М, імуноглобуліну G і імуноглобуліну А. У деяких випадках визначається невелика протеїнурія.

Диференціальна діагностика проводиться з сепсисом, ревматизмом, септичним ендокардитом, синдромами Фелти і Стілла. 

Лікування алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

У період загострення захворювання використовуються глюкокортикостероїдні препарати, індометацин, антигістамінні препарати.

Прогноз алергічного субсепсіса Вісслер-Фанконі

Хвороба може закінчитися одужанням, трансформуватися в ревматизм, артрит ревматоїдний, ін. Хвороби колагенові.

Хвороба Рейтера — захворювання, що відноситься до групи серонегативного спондилоартропатий, що характеризується певним симптомокомплексом, відмінною рисою якого є тріада симптомів — уретрит, артрит, кон'юнктивіт, а в ряді випадків — баланіт і шкірні прояви.

Етіологія і патогенез хвороби Рейтера

Хвороба Рейтера розглядається як поліетіологічним синдром з генетично детермінованими особливостями імунної відповіді. Захворювання поєднується з носійство антигену гістосумісності HLA — В27. Вивчається можлива його зв'язок з інфекційними агентами: мікроорганізмами типу хламідій, клебсієл, шигел, бедзоній, а також вірусами. Однак такий зв'язок в даний час оскаржується. Хвороба Рейтера преімушественно уражаються чоловіки середнього віку.

Клініка хвороби Рейтера

Захворювання може починатися з поразки сечовивідних шляхів (уретрит різного ступеня тяжкості, іноді безсимптомний), кишечника (гостра діарея), очей (кон'юнктивіт, ірит, іридоцикліт), підвищення температури , олигоартрита. Останній Може розвинутися кілька пізніше, характеризується залученням в процес великих суглобів (колінних, гомілковостопних / ліктьових, променезап'ясткових). Іноді процес поширюється на шкіру і слизові оболонки (екзематозні, папули-пустульозні, ерозійні елементи). Найдовше протікає артрит — 2-4 місяців і більше. Поряд з периферійними суглобами часто патологія захоплює хребет, навіть на початкових стадіях захворювання. Характерною рисою цих пошкоджень є те, що процес часто обмежений сакроилеита і майже не зачіпає верхніх відділів хребта. Клінічно і рентгенологічно сакроілеіт виражений слабо і схильний до зворотного розвитку так само, як і ураження суглобів. Нерідко у хворих формуються ентерит, кардит, серозит, нефрит та ін. Вісцеральні ускладнення. Перебіг захворювання варіює від стертих, абортивних форм до важких, рецидивуючих порушень в суглобах, іноді щепи дяшіх до нерухомості хворого.

Лікування хвороби Рейтера

Терапія хвороби Рейтера залежить від стадії захворювання. На I стадії (інфекційної) застосовуються антибіотики, дезінтоксикаційні засоби (гемодез, унітіол, плазмоі кровозамінники), проводяться симптоматичне лікування, санування вогнищ інфекції в сечостатевих органах, на II (аутоаллергических) -нестероідние протизапальні препарати (індометацин, вольтарен, бруфен), у важких випадках — глюкокортикостероїдні препарати (деякі вважають їх неефективними) і імунодепресанти. На цій стадії рекомендуються видалення випоту з суглобів і введення гідрокортизону, фізіотерапевтичні процедури. При рецидивуючому, затяжному перебігу використовуються амінохінолінові похідні (делагіл, плаквенил, хлорахін і ін.). Є повідомлення про позитивні результати при застосуванні імуностимуляторів — 150 мг декариса один — три рази на тиждень.

Алергія харчова — різні клінічні прояви алергії, пов'язані з прийомом їжі.

Етіологія харчової алергії

Етіологічним фактором харчової алергії служать харчові білки, полісахариди, низько-мол. речовини, що діють як гаптени (алергени харчові). Найбільш часто зустрічається харчова алергія до молока, яєць, риби, м'яса і виробів з цих продуктів (сирів, вершкового масла, вермішелі, кремам і ін.), До вакцин проти грипу, кліщового енцефаліту, вирощеним на Алантоїс курячих ембріонів, а також до помідорів, полуниці, суниці, малині, дині, часнику, квасолі, меду, горіхів, шоколаду, прянощів, цитрусовим. Щодо часто спостерігається харчова алергія до м'яса, іноді лише до м'яса окремих видів тварин, напр. свинині або баранині. У випадках харчової алергії до м'яса можлива перехресна реакція на введення кінської сироватки, контакт з епідермальними алергенами. Харчова алергія може викликати запах підготовлюваного продукту, особливо риби. При алергії до грибів харчові алергії здатні спровокувати продукти, що містять дріжджі: пиво, сир, хліб. Алергенними властивостями володіють добавки і домішки, що містяться в харчових продуктах: консерванти (бензойна і ацетилсаліцилова кислоти), харчові барвники, залишкові кількості отрутохімікатів, пеніцилін, який додається до корму, який використовується для лікування тварин і тому виявляється в молоці. 

Патогенез харчової алергії

Механізм розвитку харчової алергії є поєднанням декількох ланок і пов'язаний з особливостями травної системи, сприяє надходженню в організм антигенного матеріалу, імунологічного гомеостазу, що обумовлює формування алергічної реакції, шокової тканини ( шкіра, бронхи, судини), в якій відбувається реакція. Кожен з цих факторів може викликати розвиток патології (напр., Запальний процес в кишечнику без алергічних проявів або алергічну реакцію, не пов'язану з прийомом їжі), але тільки їх поєднання дає різні клінічні прояви харчової алергії.

При харчової алергії нізкомол. речовини у вигляді водного розчину всмоктуються через міжклітинні проміжки слизової оболонки кишечника. Перенесення високомол. з'єднань відбувається шляхом їх захоплення (пиноцитоза) особливими епітеліальними М-клітинами, локалізованими в мікроскладках слизової оболонки в місцях скупчення лімфоїдної тканини, з наступним вивільненням захопленого речовини (екзоцитозу) в екстрацелюлярне простір підслизового шару. Таким шляхом реалізується пасивна імунологічна захист новонародженого імуноглобулінами материнського молока. Відповідно до гіпотези І. Б. Куваєвої і Н. Г. Максимової, підвищена проникність слизової оболонки кишечника у дітей може бути пов'язана з дефектом М-клітин, що зберегли рецептор, який бере участь в транспорті імуноглобуліну через кишковий бар'єр новонароджених. Цей рецептор для Fc-фрагмента імуноглобуліну помилково пов'язує глікопротеідние ділянки харчових макромолекул і таким чином транспортує їх через кишковий епітелій. В результаті ці речовини уникають дії кишкових гідролаз і набувають алергенність. Др. механізм — надходження алергену через мікропошкодження в кишковому епітелії і базальноїмембрані. Патологічні процеси, пов'язані з пошкодженням пристінкового травлення і цілісності кишкової стінки, підвищують алергенність харчових продуктів. У дітей до такої патології відносяться вроджені ензимопатії, придбані дефекти ферментації їжі, мікробні інфекції. У дорослих розвитку харчової алергії сприяють хронічні запальні процеси шлунково-кишкового тракту і пов'язані з цим порушення ферментації і всмоктування їжі, зниження бар'єрної функції печінки. При гастроентериті у дорослих інтенсивність всмоктування антигену зростає в чотири рази, у дітей — в шість. Розвитку харчової алергії сприяють переїдання, особливо одноразовий прийом великої кількості однорідної їжі, вживання великої кількості екстрактивних речовин, прянощів, алкоголю. Істотне значення мають особливості нервової і ендокринної регуляцій, які змінюють перистальтику і трофіку тканин. Відзначено почастішання випадків харчової алергії в останній третині терміну вагітності.

Передбачається, що проникнення невеликих кількостей антигенного матеріалу з поверхні кишечника може бути фізіологічним механізмом досягнення толерантності імунологічної. У крові здорових людей часто виявляються преципитирующие антитіла проти компонентів коров'ячого молока і циркулюючі розчинні імунні комплекси, до складу яких входять харчові макромолекули. Згідно з одними уявленнями, аллергизацию пов'язують з накопиченням алергену в поделізістом шарі зважаючи на його недостатньої елімінації місцевими захисними системами і подальшим роздратуванням антігенреактівние клітин, згідно др.-з невеликими концентраціями алергену на тлі порушеної при харчової алергії антігеннезавісімой супрессорной функції лімфоцитів Т. Підвищення дози алергену стимулює антігензавісімого Т-супрессию, яка при цьому може зберігатися і пригнічувати подальший синтез антитіл, що відносяться до імуноглобуліну Е, проти харчового алергену. Важливе значення для розвитку харчової алергії має алергенний спектр продукту. З цією обставиною пов'язане збільшення кількості алергічних реакцій на молоко при перекладі дитини на штучне вигодовування. Антигенний склад коров'ячого молока більше чужорідний. У 96% дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні, в крові виявляються циркулюючі імунні комплекси до бичачому сироваткового альбуміну, а у дітей, що вигодовуються грудьми, лише в 8% випадків. Титри антитіл, що відносяться до імуноглобуліну G, проти цього антигену у штучно вигодовуються дітей набагато вище.

Особливості імунологічного гомеостазу, що сприяють розвитку харчової алергії в дитячому віці, включають такі основні фактори: підвищене утворення імуноглобуліну Е, дефіцит імуноглобуліну А, зниження функції лімфоцитів Т. Роль імуноглобуліну Е в харчової алергії доведена виявленням антитіл проти харчових алергенів, що належать до цього класу імуноглобулін (PACT, реакція Шеллі, позитивні алергологічні діагностичні проби шкірні за типом алергічної реакції негайного типу з харчовими алергенами).

Алергія до молока у новонароджених майже в усіх випадках пов'язана з алергічною схильністю. Роль імуноглобуліну А в харчової алергії підтверджується високим рівнем харчової алергії у осіб з дефіцитом імуноглобуліну А селективним. Недостатність синтезу імуноглобуліну А секреторного знижує функції імунітету місцевого, сприяє підвищенню проникності слизових оболонок для антигенів, розвитку алергії. У материнському молоці у великих кількостях присутній імуноглобулін А, секретується тканиною молочної залози: при грудному вигодовуванні дитина отримує за добу близько 1,5 г секреторного імуноглобуліну А. Тому дефіцит імуноглобуліну А, по-видимому, може відігравати важливу роль при ранньому перекладі на штучне вигодовування, так як імуноглобулін А, який отримують новонародженим з материнським молоком, виконує важливу захисну функцію до дозрівання продукує імуноглобулін А системи дитини, оберігаючи його шлунково-кишковий тракт від інвазії бактеріальних, вірусних і харчових факторів. Це зменшує можливість розвитку гастроентериту, дисбактеріозу кишечника, сприяють подальшій алергізації. У ряді випадків харчова алергія в дитячому віці спостерігається на тлі зниження функції Т-системи, часто у дітей з імунологічної недостатністю Т-системи (Віскотта-Олдріча синдром).

Вікові особливості дисфункції імунітету при харчової алергії прослідкувати за харчової алергії до молока. У дитячому віці харчова алергія протікає по типу ГНТ. Відзначається більш висока кореляція між рівнем антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, і проявами алергії, ніж антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, хоча останні виявляються більш постійно, в більшості випадків спостерігається позитивний PACT, хоча можлива алергія при нормальному рівні імуноглобуліну Е, негативних рости і шкірних пробах. Ворсинки слизової кишечника у дітей при харчової алергії атрофовані, слизова оболонка інфільтрована еозинофілами, лімфоцитами, серед яких постійно виявляються клітини, що несуть імуноглобулін А і імуноглобулін Е. У крові часто спостерігається еозинофілія.

У дорослих людей алергія до молока, як правило, проявляється на тлі запальних процесів шлунково-кишкового тракту. Роль антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, в розвитку харчової алергії менш закономірна. Постійно виявляються преципитирующие антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, роль яких залишається неясною (можливо, вона полягає в захисної функції — «блокують» антитіла, антитіла-«свідки»). Передбачається, що ІК, що містять антигени коров'ячого молока, можуть викликати мікротромботізацію

судин і сприяти розвитку атеросклерозу. У дорослих часто виявляються позитивні тести гіперчутливості уповільненої типу з антигеном коров'ячого молока: РБТЛ, міграції лейкоцитів.

Клініка харчової алергії

Харчова алергія, пов'язана з прийомом молока, спостерігається у 10% новонароджених, зазвичай розвивається при перекладі на штучне вигодовування. Клінічні прояви харчової алергії у дітей включають ранні і пізні реакції. Ранні розвиваються протягом 1 год з моменту прийому молока, можливі важкий анафілактичний шок, аж до летального результату, гострий гастроентерит, геморагічна діарея, блювота, колапс, мігрень, ринорея, бронхоспазм, набряк язика і гортані. У дитячому віці «харчова» астма становить 5% випадків астми бронхіальної. Описано розвиток нефротичного синдрому, викликаного фіксацією антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, на поверхні ниркового епітелію, випадки алергічного міокардиту. Ряд проявів харчової алергії пов'язаний з участю в її патогенезі антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, і освітою ІК: тромбоцитопенія, діатез геморагічний, васкуліт алергічний.

Описано синдром Хейнер — еозинофільна реакція у дітей, викликана непереносимістю коров'ячого молока. Включає прояви гастроентериту, профузний пронос, прогресуюче схуднення в поєднанні з ураженням легень (еозинофільні інфільтрати, гемосидероз), залізодефіцитною анемією, ринітом, затримкою загального розвитку. У крові хворих визначаються еозинофілія, преципитирующие і реагінові антитіла проти коров'ячого молока, підвищення рівня імуноглобуліну Е.

Пізні прояви харчової алергії у дітей переважно пов'язані з ураженнями шкіри: дерматит атонічний, кропив'янка, ангіоневротичний набряк. Симптоми харчової алергії спостерігаються в різних відділах шлунково-кишкового тракту. Можливі розвиток стоматиту алергічного, гінгівіту, ураження стравоходу з явищами набряку, гіперемії, висипів на слизовій оболонці, відчуття утрудненого ковтання, печіння і болючості по ходу стравоходу. Часто уражається шлунок. Таке ураження по клініці подібно гострого гастриту: нудота, блювота з'їденої їжею, хворобливість в епігастральній ділянці, напруження черевної стенкн, еозинофілія шлункового вмісту. При гастроскопії відзначається набряк слизової оболонки шлунка, можливі геморагічні висипання. Алергічні прояви можуть протікати по типу виразкової хвороби і провокувати її загострення.

При ураженні кишечника спостерігаються переймоподібні або постійні болі, здуття, часті рідкі випорожнення, у важких випадках — напруга стінки живота, тахікардія, падіння артеріального тиску. У калі визначаються неперетравлені їжа, слиз, іноді — слизові плівки (слизова колька). Клініка ураження кишечника при харчової алергії має схожість з картиною «гострого живота» і дозволяє припустити гострий апендицит, кишкову непрохідність, тромбоз мезентеріальних судин. Можливі картина печінкової коліки, збільшення розмірів печінки, зміна функціональних печінкових проб, харчова алергія здатна різко посилити клінічні прояви гепатиту. В окремих випадках харчова алергія може супроводжуватися болісним сверблячкою в області заднього проходу.

При хронічному перебігу харчової алергії можливий розвиток вторинних порушень функцій травлення: стеаторея, синдром порушення всмоктування, ентеропатія ексудативна, залізодефіцитна анемія, шлункові і кишкові кровотечі.

Серед загальних проявів харчової алергії у дорослих спостерігаються мігрень, напади астми бронхіальної, наполеглива рецидивна кропив'янка, дерматит, в рідкісних випадках — анафілактичний шок.

Диференціальна діагностика харчової алергії проводиться з Ензимопатії, що проявляються непереносимістю харчової , хронічними запальними процесами шлунково-кишкового тракту, що протікають з порушенням всмоктування. Слід враховувати можливість негативної психогенної реакції на їжу з вегетативними симптомами, в тому числі кишковими, а також той факт, що харчова алергія, що формується на тлі основного захворювання найчастіше шлунково-кишкового тракту, може стати його найбільш тяжким клінічним проявом. Тому особливо важливо встановити, носить харчова алергія первинний або вторинний характер, виявити і лікувати основне захворювання: гастрит, найчастіше з секреторною недостатністю, холецистит, гепатит, панкреатит, ентерит, коліт, гельмінтози, муковісцидоз. 

Діагностика харчової алергії

Діагностика при харчової алергії спрямована на виявлення алергену з метою його усунення з їжі, в деяких випадках — на проведення специфічної гіпосенсибілізації і виявлення чинників, що сприяють розвитку алергії та клінічних проявів харчової алергії. Обстеження хворого на харчову алергію має бути спрямоване на визначення алергену, алергічної схильності і факторів, що сприяють прояву харчової алергії. Для виявлення алергену використовуються наступні клініко-лабораторні методи:

аллереологіческій анамнез, елімінаційна дієта — усунення з їжі передбачуваного алергену і містять його продуктів до повного зникнення симптомів з наступним одноразовим підключенням продукту або непомітно для хворого, або сліпим методом з використанням плацебо. Якщо вгадати алерген важко, дієту розширюють, підключаючи по черзі різні продукти і спостерігаючи за можливим розвитком алергічних симптомів,

проба Кока — почастішання пульсу на 12-15 ударів в 1 хв і зниження діастолічного тиску більш ніж на 10 мм рт . ст. після одноразового прийому передбачуваного алергену (проба проста в постановці, але недостатньо інформативна),

лейкопенический індекс (проба Відаля — Вогана) — зменшення кількості лейкоцитів через 1 год після прийому алергену на 1000 клітин при вихідному рівні не менше 3, 5 тис. в 1 мм 3 (проба інформативна в 70% випадків),

тромбоцитопенічна індекс — зниження кількості тромбоцитів через 30, 60, 90 хв після одноразового прийому передбачуваного алергену не менше ніж на 25% по відношенню до вихідного рівня,

рентгенологічний метод — порушення моторики шлунково-кишкового тракту при спільному введенні алергену з барієвої суспензією: посилена перистальтика шлунка і кишечника, швидка евакуація їжі зі шлунка, спазм воротаря,

дослідження функції зовнішнього дихання після прийому алергену при підозрі на «харчову» астмубронхіальну,

аспирационная гастробіопсія після введення алергену збільшення кількості келихоподібних клітин і еозинофілія шлункового секрету, скупчення лімфоцитів, плазматичних клітин в стромі (рекомендована доза для проведення тесту -100 г речовини або 100 мл рідини),

визначення антитіл проти алергену-шкірні проби аплікаційні, скаріфікаціонние, внутрішньошкірні, PACT, реакція Шеллі, тест дегрануляції огрядних клітин, реакція лейкоцитолиза.

З метою визначення алергічної схильності і факторів, що сприяють прояву харчової алергії., Необхідно: ретельне Гельмінтологічні обстеження, підрахунок кількості еозинофілів в крові і калі, а також кристалів Шарко-Лейдена в калі, фракційне дослідження шлункового соку і жовчі, диференціація лейкоцитів, підрахунок еозинофілів в окремих порціях, функціональне дослідження печінки та підшлункової залози, копрограма, визначення кількості цукру в крові і толерантності до глюкози. 

Лікування харчової алергії

Лікування харчової алергії в гострому періоді направлено на купірування основних клінічних проявів: анафілактичного шоку, ангіоневротичного набряку, нападу астми бронхіальної. При загрозі асфіксії, викликаної набряком гортані, проводять трахеостомию. Лікування харчової алергії включає промивання шлунка і кишечника з метою видалення алергену з подальшим переведенням на парентеральне харчування до усунення алергічних проявів. У важких випадках призначаються глюкокортикостероїдні препарати (внутрішньовенно гідрокортизон-125 мг, дексазон — 4-8, преднізолон — 15-30 мг з поступовим зниженням дози в міру загасання клінічних проявів) і антигістамінні препарати (спочатку ін'єкційно, в подальшому в комбінації з діазолін, тавегілом , фенкарол).

У період ремісії або при латентному перебігу лікування харчової алергії має поєднувати дієтотерапію з десенсибилизирующими препаратами і терапією основного захворювання, що призвів до розвитку харчової алергії.

Елімінаційна дієта спрямована на усунення відомого алергену і містять його

страв. Якщо алерген не вдається виявити, виключаються всі продукти, здатні викликати прояви алергії. Рекомендована при цьому дієта включає неміцний чай з невеликою кількістю цукру, підсушений білий хліб, каші (гречану і вівсяну з крупи «геркулес» спочатку на воді, а потім з додаванням невеликої кількості соняшникової олії). Через кілька днів після повного усунення алергічних проявів дієту починають розширювати за рахунок почергового додавання в раціон харчових продуктів. У цей період рекомендується вести харчовий щоденник, в якому необхідно фіксувати кожен з'їдений продукт, його кількість, спосіб приготування. В цей же час можна проводити специфічну діагностику і провокаційні тести. Поява ознак харчової алергії при додаванні нового продукту вказує на його алергенність.

Запропоновано декілька варіантів елімінаційної дієти, кожен з яких виключає певні види продуктів, що володіють загальними алергенними властивостями.

Дієта 1: рис, рисовий бісквіт, рисовий хліб.

Дієта 2: жито, кукурудза, кукурудзяні коржі, здоба з кукурудзи і жита, житній хліб.

Дієта 3: буряк, спаржа, морква, шпинат, картопля, томати, боби, лимонне желе, буряковий або тростинний цукор, оливкова і кунжутне масло, хліб з домішкою сої, баранина, м'ясо куряче, бекон, харчова сода, сіль, оцет, ананас, абрикос, груша, грейпфрут, лимон, персик, слива.

Дієта 4: молоко, тростинний цукор.

перші дві дієти включають види їжі, рідко є алергенами, перші три виключають молоко, яйця, пшеницю, четверта — м'ясо, яйця, пшеницю. Дієти цінні не тільки з лікувальною, але і з діагностичної точки зору.

Для лікування хворих харчової аллер набула поширення розвантажувально-дієтична терапія, проведення якої доцільно при наполегливих рецидивуючих шкірних проявах, пов'язаних з прийомом їжі, і нападах «харчової »астми Цей вид лікування необхідно проводити тільки в стаціонарі з можливими подальшими повторними курсами і дієтою між ними.

у всіх випадках хворим харчової алергії необхідні суворе обмеження або повну заборону прянощів. гострої, солоної їжі, м'ясних, рибних наварів, вуглеводів (цукор, варення, мед), алкогольних напоїв, включаючи пиво. Їжа повинна бути багата вітамінами. Важливо уникати переїдання.

Кулінарна обробка знижує алергенність продуктів. Кип'ятіння молока протягом

15-20 хв викликає денатурацію альбумінової фракції, що в більшості випадків значно знижує алергенність. Згущене молоко, що пройшло в процесі виготовлення високотемпературну обробку, і кисломолочні продукти менш алергенні, ніж свіже молоко, і можуть в невеликих кількостях обережно вживатися в їжу. Дуже зменшуються алергенні властивості яєць при варінні, алергенність риби при цьому знижується незначно.

Десенсибилизирующая неспецифічна терапія при харчової алергії є курс лікування глюконатом кальцію, тиосульфатом натрію, Гистаглобулин. Дедалі більшого поширення набуває інтал: у вигляді порошку і мікроклізм. Лікування основного захворювання шлунково-кишкового тракту має бути направлено на корекцію шлункової секреції, нормалізацію жовчовиділення (сліпе зондування, жовчогінні трави) і включати антибактеріальну санацію запального процесу, нормалізацію флори кишечника при дисбактеріозі, застосування ферментних препаратів (фестала, мексазу, мексоформа, панкреозимина і ін .) і інгібіторів протеаз при панкреатиті. При шкірних проявах п. А. хороший ефект дають трави (череда, ромашка, пустирник, лист чорної смородини, корінь лопуха, висівки пшениці) у вигляді відварів для пиття і ванн.

Можливо виконання специфічної гіпосенсибілізації при харчової алергії до поширених продуктів харчування, що становить важливу частину раціону: молоку, пшениці. За тиждень до проведення лікування алерген і містять його продукти повністю усувають з дієти. Розчинні у воді продукти розбавляють кип'яченою водою у відносинах 1: 5, 1:10, 1: 100 і 1: 1000. Хворий отримує продукт починаючи з максимального розведення перорально по чайній ложці два-три рази на день і при відсутності проявів харчової алергії поступово зменшує розбавлення. Свіжі розчини готують кожні один-два дня. Парентеральная гипосенсибилизация не застосовується. Курс лікування розрахований на кілька місяців, при позитивному ефекті хворого попереджають про необхідність надалі утримуватися від частого або надмірного прийому продукту, який викликав харчову алергію. При рецидиві показаний повторний курс. 

Профілактика харчової алергії

Профілактика харчової алергії включає обережне застосування харчових продуктів з підвищеною алергенність у дітей з алергічною схильністю і у дорослих з різними проявами алергії або захворюваннями шлунково-кишкового тракту. Доцільно обмеження високоаллергенних продуктів в період вагітності через небезпеку внутрішньоутробної алергізації плоду.

Новини по темі:

Природне годування новонароджених грудьми вже безліч разів довело свою ефективність в профілактиці і навіть лікуванні безлічі захворювань. Зокрема, мова йде про імунізацію, боротьбу з порушення зору і інших сферах здоров'я малюка. А ось в боротьбі з алергією даний метод виявився не настільки корисний. І, тим не менш, фахівці

Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati

Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд

Алергія до грибам — алергічні реакції за типом алергічної реакції негайного типу і гіперчутливості уповільненої типу, що розвиваються при сапрофітірованіі грибів в організмі і грибкових інфекціях.

Етіологія і патогенез алергії до грибів

Зараження відбувається при знаходженні в зоні поширення грибів, при професійному контакті в сільському господарстві, виробництві антибіотиків. Спілкуванні з хворими людьми і тваринами. Для паразитування необхідний ряд сприятливих умов: особливості будови шкіри і потовиділення, порушення функцій залоз внутрішньої секреції, гіповітаміноз, тривала антибіотикотерапія, яка зраджує складу нормальної мікрофлори, зниження функцій імунітету, в першу чергу клітинного, проведення імунодепресивної терапії.

Взаємовідносини різних видів грибів і макроорганізму залежать не стільки від властивостей патогена, скільки від реактивності господаря і можуть мати наступний характер: розвиток імунітету після перенесених поверхневих інфекцій, формування алергії у здорових носіїв при сапрофітірованіі або легких формах грибкових інфекцій, поява гиперергических реакцій при респіраторних грибкових аллергозах, деяких формах шкірних поразок, алергії харчової, зниження реактивності аж до анергії при вісцеральних мікозах.

Імунологічний відповідь формується до 10-14 дня від моменту інвазії гриба в тканину. У ці терміни в осіб, які зазнали зараженню, з'являються позитивні шкірні проби з алергенами грибковими та визначаються максі. формальні титри протигрибкових антитіл. Осередок інвазії инфильтрирован нейтрофилами, макрофагами, лімфоцитами, плазматичними клітинами. Передбачається, що нейтрофіли представляють «першу лінію захисту», створюючи гранулоцитарний вал навколо місця впровадження гриба. Особи зі спадковими дефектами нейтрофілів і компонента СЗ комплементу системи, необхідного для фагоцитозу, схильні до грибкових інфекцій. Важливим фактором підтримки противогрибкового імунітету є лімфоцити Т. Тому висока частота і генералізація грибкових інфекцій спостерігаються у хворих з імунологічної недостатністю Т-системи: при аплазії тимуса, Віскотта-Олдріча синдромі, атаксії-телеангіектазії. Грибкових інфекцій також схильні особи з імунологічної недостатністю вторинної: при лімфомах, лімфогранулематозі, лейкозах, а також люди похилого віку на тлі фізіологічного зниження рівня імунологічного захисту.

Клініка алергії до грибів

Розвиток і характер реакції, що викликається грибами, визначаються шляхом їх потрапляння в організм, особливістю реактивності тканини, загальним станом імунітету. Можуть бути різні варіанти реакції на інвазію. Так, алергія до грибів при сапрофітірованіі в здоровому організмі характеризується латентною сенсибілізацією. Гриби часто виявляються в зіві, шлунково-кишковому тракті, піхву. Такий вид алергія до грибів виникає при зараженні кандидою і виявляється у 90% дорослого населення. Шкірний тест з кандидозним антигеном використовується як показник клітинного імунітету.

Алергія до грибам при поверхневих грибкових інфекціях — кератомикозах (стригучий лишай, тріхофітоз) — проявляється частою латентною сенсибілізацією до збудника, при ураженні рогового шару шкіри визначаються антитіла проти збудника.

Алергія до грибам при ураженні глибоких шарів дерми і підшкірної клітковини (лерматпмікозах) характеризується латентною сенсибілізацією або появою вторинних алергічних елементів (дерматомікозів) еритематозного, екзематозного і уртикарний типів з локалізацією близько до первинного осередку інфекції або на віддалених від нього ділянках шкіри. Генералізація елементів супроводжується загальною реакцією: підвищенням температури, болем головний, нездужанням. Провокуючі фактори: мацерація шкіри, пітливість.

Алергія до грибам при респіраторних грибкових інфекціях проявляється нападами астми бронхіальної, альвеолитом фиброзирующим, аспергільоз алергічних бронхолегеневої, протікає по типу Г. н. т., хвороби імунних комплексів. Алергічна реакція тканини має дифузний або гранулематозний характер. При такого різновиду алергії до грибів в крові хворих виявляються протигрибкові антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, і еозинофілія, шкірні проби з алергенами грибковими позитивні і відносяться до негайного або сповільненого типу. Захворювання може протікати в гострій формі з розвитком симптомів в період спороутворення або приймати хронічний перебіг.

Алергія до грибам при алергії харчової пов'язана з підвищеним ростом грибів, в основному Candida, в шлунково-кишковому тракті. Зростання колоній постійно виявляється в мазках зі слизової оболонки рота, зіву, в калі. Цей вид алергії до грибів зустрічається при дисбактеріозі кишечника, як ускладнення при тривалій антибіотикотерапії. Крім того, алергія до грибів цього різновиду часто викликається вживанням в їжу продуктів, виготовлених з додаванням дріжджоподібних грибів (свіжого хліба, пива, вина, сиру). Можлива перехресна аллзогіческая реакція на сир у осіб, раніше застосовували пеніцилін або контактували з цим антибіотиком.

Алергія до грибам можлива на тлі пригнічення імунітету при ураженні шкіри і слизових оболонок, особливо, що труться ( интертриго), нігтьових валиків (пароніхій), слизової оболонки рота (молочниця), губ (хейліт). піхви і вісцеральних (системних) мікозах. найбільш часто викликаються кандидами та актиноміцетами, що вражають серцево-судинну і нервову системи, легені, печінка, нирки і призводять до розвитку сепсису.

Лікування алергії до грибів

Залежно від особливостей алергії до грибів застосовуються протигрибкові антибіотики, можливо поєднання десенсибилизирующей і імуностимулюючої терапії: вакцинотерапію, фактор переносу, декаріс.

Алергія на укуси комах — підвищена чутливість до укусів комах, що виявляється алергічними реакціями різного типу.

Етіологія алергії на укуси комах

Причиною алергії на укуси комах є укуси і перетинчастокрилих комах. Алергія на укуси комах кровосисних є, як правило, місцеву реакцію, розвивається протягом 0,5-48 год після укусу, відноситься переважно до реакцій імунних комплексів або гіперчутливості уповільненої типу. Описані поодинокі випадки генералізованих реакцій при повторних укусах, які відбуваються на кшталт алергічної реакції негайного типу.

Найбільш частою причиною алергія на укуси комах служать укуси жалких перетинчастокрилих Hymenoptera — бджіл, джмелів, ос, шершнів. кількість сухого залишку отрути, що потрапляє в організм при одному укусі, становить 25-50 мкг. Реакції на укуси перетинчастокрилих спостерігаються приблизно у 2% населення. У США щорічно фіксується до 40 випадків з летальним результатом.

Можливі три типи відповіді організму на укус: відсутність реакції (характерно для бджолярів), токсична і алергічна реакції. Токсична реакція носить переважно місцевий характер: біль, почервоніння, свербіж в місці укусу. Рідше відзначаються загальні симптоми: біль головний, нудота, слабкість. Реакція стихає протягом 1 ч. Однак при множинних укусах (200-500 комах) прояв токсичної дії отрути більш виражено: геморагічний синдром, колапс, анафілактоїдні реакції, можливий летальний результат від паралічу дихального центру.

Алергічна природа реакції підтверджується рядом фактів: реакція спостерігається лише у частини людей, переважно з алергічною схильністю і ін. Алергічними проявами, вираженість її зростає при кожному наступному укусі, можливе перенесення підвищеної чутливості до отрути з сироваткою хворого, в крові визначаються реагінові антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, проти отрути комахи, титр антитіл корелює з тяжкістю реакції, ефективна специфічна гипосенсибилизация. 

Патогенез алергії на укуси комах

Основна роль у розвитку алергічної реакції на укус належить антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, роль антитіл, що відносяться до імуноглобуліну G, не доведена, але, можливо, вони мають значення при ураженні нирок і неврологічних порушеннях. кількість антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, досягає максимуму через два-три дні з моменту укусу.

Антитіла, які стосуються імуноглобуліну G, постійно виявляються в осіб (в основному бджолярів) з повною відсутністю реакції. Сироватка таких осіб блокує виділення гістаміну з сенсибілізованих клітин людей, які страждають алергією на укуси комах. Так само, як рівень антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, характеризує «стан алергії» у відповідь на укус, рівень антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, визначає «стан імунітету». Повна відсутність реакції на укус одного комахи може супроводжуватися реакцією на укус ін .: напр. алергія до укусу

бджоли при відсутності реакції на укус оси, або навпаки. 

Клініка алергії на укуси комах

Розрізняють декілька варіантів алергія на укуси комах. Найбільш часто зустрічається місцева реакція — набряк, еритема, біль на місці укусу. Як правило, ці явища проходять протягом декількох годин. Можливий більш виражений характер: набряклість поширюється на значну область, супроводжується хворобливістю, лімфангоїтом, підйомом температури до 38 ° С, ознобом, нездужанням. ГНТ розвивається протягом 15 хв з моменту укусу. У міру збільшення тяжкості симптомів шкірні прояви відступають на другий план, а при анафілактичний шок можуть бути відсутні.

Одна з причин смерті при алергії на укуси комах — набряк гортані з наступною асфіксією, др.-судинний колапс. У деяких випадках характерні зміни при аутопсії не виявляються. Більшість летальних випадків відзначається у дорослих, що, можливо, пов'язано з віковою патологією, зокрема серцево-судинної. У деяких випадках алергія на укуси комах має характер системних реакцій по типу сироваткової хвороби з розвитком васкуліту, нефриту, міокардиту, поліневриту, енцефаліту. Така алергія на укуси комах починається як гостра ГНТ, розвивається протягом декількох днів або тижнів і може тривалий час прогресувати. Можливий перехід в системне ураження сполучної тканини. Часті укуси сприяють трансформації місцевої реакції в анафілактичну і системну. Виражена алергія здатна підтримуватися на одному рівні протягом декількох років. При більшому інтервалі між укусами можливо повне згасання її.

Лікування алергії на укуси комах

При укусі бджоли необхідно видалити жало з рани. У випадках помірної місцевої реакції досить перорального застосування антигістамінних препаратів та холоду на місце укусу. При великій місцевої реакції і лімфангоіт показано парентеральне введення антигістамінних, а в окремих випадках — внутрішньовенна ін'єкція глюкокортикостероїдних препаратів. Лікування необхідно проводити протягом декількох днів з поступовим зменшенням дози в міру загасання реакції.

У разі гострої ГНТ слід накласти джгут проксимальніше місця укусу та обколоти його 0,3-0,5 мл 0,1% -ного розчину адреналіну, внутрішньом'язово ввести 1-2 мл супрастину або димедролу (у важких випадках показано внутрішньовенне введення струйно до 8 мг дексазоіа або 30 мг преднізолону, крапельно — до 250 мг суспензії гідрокортизону) і постійно контролювати артеріальний тиск і частоту серцевого ритму. При необхідності потрібні заходи боротьби з серцево-судинним колапсом (повторне введення адреналіну внутрішньовенно, камфора, кордіамін, кофеїн, оксигенотерапія). У випадках синдрому бронхоспастического показані ін'єкція 10 мл 2,4% -ного розчину еуфіліну внутрішньовенно і спостереження отоларинголога з метою попередження набряку гортані. Як правило, загроза для життя проходить протягом 1 ч. Хворі протягом тижня повинні перебувати під наглядом: контроль ЕКГ, загальні аналізи крові, сечі.

Профілактика алергії на укуси комах

Хворі з вираженою місцевою або загальною реакцією повинні бути попереджені про небезпеку повторних укусів. Для ходіння по полю і траві їм рекомендується носити закрите взуття. Вони повинні знати, що комах приваблюють запахи, їжа, косметика, парфумерія, фарба для волосся. Хворим необхідно завжди мати при собі антигістамінні препарати і приймати їх відразу ж після укусу. У разі бронхоспазму доцільно використовувати інгаляційні адренергические препарати В-стимулюючі.

Ефективним заходом профілактики є специфічна гипосенсибилизация. Для уточнення природи алергену проводять алергологічну діагностику, для якої використовуються препарати, виготовлені з отрути комах і екстрактів їхніх тіл. Слід враховувати можливість перехресних реакцій між алергенами, отриманими з різних комах. Розчин алергенів для такої діагностики готують з убитих ефіром комах (їх нарізають, розтирають у ступці, обробляють ефіром, екстрагують простий рідиною Кока з розрахунку 5: 100 при періодичному струшуванні, екстракт фільтрують через фільтр Зейтца і перевіряють на стерильність). Розчин алергену для діагностики можна отримати також з отрути комах. Такі алергени більш ефективні для діагностики. До них спостерігаються більш високі титри антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, при додаванні цих алергенів до сенсибілізованим клітинам краще виділяється гістамін. Крім того, при використанні алергенів з тіла комах у здорових людей в окремих випадках спостерігаються хибнопозитивні шкірні реакції. Отрута для приготування алергенів отримують електростимуляцією комах.

Шкірні проби ставлять з алергенами бджіл і ос. Найменша концентрація алергену, яка використовується для внутрішньошкірного аллергометріческого титрування, 0,000001 PNU / мл, найбільша — 100 PNU / мл. Курс гипосенсибилизации розрахований на шість місяців. Ін'єкції алергену роблять тричі на тиждень з поступовим підвищенням дози аналогічно лікуванню алергенами рослинними (зокрема, пилком). При швидкому підвищенні дози слід зважати на можливість розвитку ГНТ. При гарній переносимості лікування доцільно закінчувати при дозі 1000 PNU / мл, підтримуюча доза — раз в три тижні, повторні курси лікування — протягом трьох — п'яти років. Системна реакція по типу сироваткової хвороби у відповідь на укус є протипоказанням до проведення гіпосенсибілізації. У процесі лікування починають продукуватися антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Q, проти алергену, на початку лікування часто відзначається підвищення рівня антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, в кінці його у більшості хворих рівень їх знижується. Позитивний ефект від лікування краще корелює з динамікою антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, ніж зі зміною рівня антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е.

Новини по темі:

Одне з найефективніших протиотрут від зміїних укусів незабаром повністю пропаде з поля зору і доступу медичних установ. Остання партія такого вийде за межі терміну придатності влітку майбутнього року, а нових партій немає через зупинки виробництва препарату. Раніше препарат Fav-Afrique проводився компанією

Анафілактичний шок (системна анафілаксія) — гострий системний алергічний процес, який настає в результаті реакції антиген — антитіло в сенсибилизированном організмі і проявляється гострим периферичним судинним колапсом.

Етіологія і патогенез анафілактичного шоку

Анафілактичний шок може виникнути як реакція на алергени будь-якого походження. Найбільш частою етіологічної причиною є лікарські препарати: антибіотики, сульфаніламіди, анальгетики, вітаміни, інсулін та ін. Рідше анафілактичний шок спостерігається внаслідок вживання деяких харчових продуктів, укусу комах, при проведенні діагностичних і лікувальних процедур з алергенами, описані випадки анафілактичного шоку на насінну рідину у жінок під час статевого акту.

В основі патогенезу анафілактичного шоку лежить алергічна реакція негайного типу, обумовлена ​​антитілами, що відносяться до імуноглобуліну Е (I тип імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу). Анафілактичний шок характеризується наступними патогенетическими особливостями:

процес алергізації настає після первинної експозиції з алергеном і полягає в утворенні клону специфічних лімфоцитів В, схильних до трансформації в плазматичні клітини, що продукують антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, останні пасивно сенсибилизируют огрядні клітини і базофіли ,

повторне надходження алергену в організм, зв'язування антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, з антигеном на мембрані огрядних клітин або базофілів, вивільнення медіаторів негайноїалергії,

дію медіаторів на тканісуженіе гладкої мускулатури (спазм бронхів, кишечника та ін.), розширення периферичних судин з супутніми венозних, потім артеріальним стазом і гемолізом (гемодинамічні порушення), підвищення судинної проникності (набряк гортані, легенів, мозку та ін. органів).

Клініка анафілактичного шоку

Анафілактичний шок — найдраматичніший за швидкістю розвитку і тяжкості симптомів прояв алергічної реакції. Найчастіше він характеризується раптовим, бурхливим початком протягом 2 з 60 хв (не характерно, але можливий розвиток анафілактичного шоку через 4, 6 і навіть 8 годин) після контакту з алергеном. Лікарський анафілактичний шок зазвичай виникає після парентерального введення препарату. У осіб з дуже вираженою алергією він може розвинутися після орального, місцевого або інгаляційного надходження алергену. Такий шлях введення не виключає можливості летального результату.

Практично будь-який лікарський речовина може викликати анафілактичний шок, проте найчастішою причиною є пеніцилін. Це пояснюється, по-перше, високими сенсибилизирующими властивостями останнього внаслідок особливостей структури і хім. активності, а також здатністю його утворювати стабільний зв'язок з білком і ін. макромолекулами, що перетворює пеніцилін в активний иммуноген, по-друге, тим, що пеніцилін частіше використовується в клінічній практиці в порівнянні з ін. лікарськими препаратами. Анафілаксія до пеніциліну — найбільш часте явище у осіб, які страждають атоническими захворюваннями, що, можливо, пояснюється підвищеною продукцією імуноглобуліну Е у них в порівнянні зі здоровими людьми.

Виразність клінічної картини анафілактичного шоку варіює від легких симптомів типу кропив'янки, легкого свербіння шкірного, загальної слабкості, тяжкості в голові, почуття страху до важких з блискавичним розвитком гострого судинного колапсу і смерті. Існує залежність між часом, що пройшов з моменту контакту з алергеном, формуванням анафілактичного шоку і його вагою: чим менше латентний період, тим важче картина анафілактичного шоку. Симптоми лікарського анафілактичного шоку часто розвиваються після контакту з мізерно малими кількостями алергену (сліди в шприці, шкірні проби і т. Д.).

Поліморфна клінічна картина анафілактичного шоку визначається різноманітністю патофізіологічних механізмів анафілактичного шоку: спазм гладкої мускулатури кишечника (блювота, пронос) і бронхів (стридорозне дихання, задуха), розширення периферичних судин (судинний колапс), венозний і артеріальний стаз і гемоліз (порушення мозкового і коронарного кровообігу, гіпоксія мозку, інфаркт міокарда), підвищення судинної проникності (набряк гортані, мозку, легенів).

Ретроспективно було встановлено, що особи, які перенесли анафілактичний шок, до виникнення цієї важкої патології помічали ті чи інші симптоми алергії (свербіж, кропив'янку, екзантему, запаморочення, підвищення температури) на контакт з речовиною, згодом викликав анафілактичний шок. Ці симптоми були названі симптомами «тривоги».

Важкість клінічної картини анафілактичного шоку визначається в основному ступенем і швидкістю розвитку гемодинамічних порушень. Бронхоспазм має важливе значення в клінічній картині анафілактичного шоку і його наслідки, проте незворотні зміни в організмі наступають внаслідок судинного колапсу і циркуляторной недостатності, а також набряку мозку, гортані, легенів.

При легкому ступені анафілактичного шоку клінічна картина характеризується різко вираженими симптомами судинної недостатності, кропив'янку, болем головний, запамороченням, чханням і ін. Відзначаються гіпотонія, тахікардія, гіперемія шкіри, кропив'янка, загальмованість. Тривалість симптомів від декількох хвилин до декількох годин. Відновлювальний період, як правило, протікає благополучно.

Середній ступінь анафілактичного шоку характеризується більш розгорнутою клінічною картиною: різка слабкість, запаморочення, погіршення зору і слуху, кашель і утруднене дихання (стридорозное), нудота, блювота. Відзначаються різка зміна гіперемії шкіри блідістю, падіння артеріального тиску, холодний піт, тахікардія, сухі хрипи, втрата свідомості. На ЕКГ визначаються зниження зубців, зміщення інтервалу S — Т, негативні зубці Т в деяких відведеннях, порушення провідності. Ці зміни свідчать про ішемії серцевого м'яза, їх відрізняють лабільність і зникнення протягом декількох діб. Під час А. щ.

і відразу після нього в крові виявляються лейкоцитоз, паличкоядерних зсув (до 25%), мієлоїдна лейкемоїдна реакція, анеозінофілія, базофильная зернистість лейкоцитів, плазмоцитоз. На п'яту — сьому добу кількість еозинофілів підвищується до 15-19%, склад периферичної крові нормалізується.

Важка форма становить 10-15% випадків анафілактичного шоку, причому летальний результат зафіксований

в середньому в 0,01%. Клінічна картина характеризується блискавичним судинним колапсом і коматозним станом — втрата свідомості, порушення ритму і характеру дихання, прострація, мимовільні сечовипускання і дефекація. Летальний результат може наступити протягом 5-40 хв. Наслідком важкої форми анафілактичного шоку буває розвиток важких вторинних ускладнень, пов'язаних з формуванням некрозу тканини внаслідок порушення гемоциркуляції. Такі порушення найчастіше виникають в головному мозку, міокарді, кишечнику, нирках, легенях.

Можливість передбачити анафілактичний шок і тим самим уникнути його формулюється у вигляді поняття про фактори ризику.

Лікування анафілактичного шоку

Лікування при анафілактичного шоку в першу чергу повинна бути спрямована на нейтралізацію судинної недостатності. Тому адреналін є першим засобом для лікування цієї патології, так як, з одного боку, впливає на судинний колапс, а з ін.-Знімаються бронхоспазм — один з головних ознак анафілактичного шоку. Застосування еуфіліну при анафілактичного шоку не завжди показано, оскільки він може погіршити стан, викликавши дилатацію судин легенів. Бронходилататори з селективної В2-адренергічної активністю щодо неефективні, хоча є відомості про їх використання для лікування анафілактичного шоку, викликаного укусом комах. Вони здатні пригнічувати виділення медіаторів з лейкоцитів внаслідок реакції антиген — антитіло і стимулювати активність миготливого епітелію, але надають незначний констрікторний ефект на розширені судини.

Лікування анафілактичного шоку має два основних напрямки: відновлення кровообігу і забезпечення гарної вентиляції легенів. Це передбачає три етапи лікування анафілактичного шоку.

На першому етапі (негайна терапія) необхідно:

припинити введення препарату, накласти джгут (напр., Після укусу комахи або ін'єкції алергену), помістити хворого на тверду поверхню на спину, підняти ноги, закинути голову, зафіксувати мову, очистити дихальні шляхи, відсмоктати слиз, і застосувати штучне дихання рот в рот або штучну вентиляцію легенів 100% -ним киснем,

повільно ввести внутрішньом'язово (НЕ підшкірно) 0,1% -ний розчин адреналіну (до 1 мл дорослому і 0,015 мл на 1 кг маси тіла дитини). Всмоктування препарату відбувається дуже швидко, майже так само, як при внутрішньовенному введенні, при необхідності ін'єкція може бути повторена через 10-15 хв, можна виконати обколювання місця укусу адреналіном, що викличе місцеве звуження судин. Якщо полегшення від цих маніпуляцій не настає негайно, то слід ввести адреналін або норадреналін (негативних ефектів менше, ніж у адреналіну) внутрішньовенно крапельно (1 мл на 100 мл фізіологічного розчину, обов'язково мати дефібрилятор),

здійснити інтубацію в разі зупинки дихання або трахеостомию при набряку гортані,

застосувати зовнішній масаж серця, в крайніх випадках ввести внутрікардіально адреналін, в безнадійних випадках зробити відкритий масаж серця.

На другому етапі (подальша терапія) потрібно:

відновити кислотно-лужну рівновагу за допомогою бікарбонату натрію (якщо є ознаки судинної недостатності, використовується 5% -ний розчин глюкози — внутрішньовенно крапельно),

призначити тривале вдихання кисню, особливо якщо хворий ціанотічен, ввести внутрішньовенно (краще крапельно) глюкокортикостероїдні препарати (100-200 мг гідрокортизону або його еквівалента, 60 мг преднізолону або 8 мг дексазона на 20 мл фізіологічного розчину) і внутрішньовенно або внутрішньом'язовоантигістамінні препарати (1-2 мл 1% -ного розчину димедролу, 2% -ного розчину супрастину, 2,5% -ного розчину піпольфену),

скасувати седативні препарати, наркотики, транквілізатори або гіпотензивні засоби,

спостерігати за хворим не менше 4 год після анафілактичного шоку,

протягом 24 годин після анафілактичного шоку уникати процедур, що сприяють розширенню судин (теплий душ, ванна і ін.).

після здійснення всіх перерахованих заходів слід застосовувати підтримуючу терапію. Хворі, які перенесли анафілактичний шок, повинні не менше 10-12 днів перебувати в стаціонарі. Після виписки необхідно взяти їх на диспансерний облік в алергологічному кабінеті, а в «алергологічному паспорті» зробити позначку про препаратах, що викликали анафілактичний шок. У тих випадках, якщо існує ймовірність повторних реакцій, напр. при анафілактичний шок викликаному укусом комахи, для попередження анафілактичного шоку рекомендують комбіноване застосування антигістамінних препаратів і симпатоміметичних агентів весь період можливої ​​експозиції алергену. При важкому анафілактичний шок на укуси комах рекомендується специфічна гипосенсибилизация. При анафілактичний шок, викликаний лікарськими препаратами, вона показана тільки у випадках, якщо терапія даними медикаментом необхідна за життєвими показаннями. Гіпосенсібілізація може бути проведена у людей, які страждають алергією харчової, що виявляється анафілактичним шоком, якщо уникнути прийому даного продукту неможливо.