Архивы автора: meduk

еозинофільна пневмонія

Опубликовано автором
Ответить

Еозинофільна пневмонія варіант Леффлера синдрому із затяжним або хронічним перебігом.

Еозинофільна пневмонія проявляється тривалою лихоманкою, нічним потім, схудненням. У хворих спостерігається наполеглива кашель з мокротою, що містить велику кількість еозинофілів, можливі кровохаркання, напади астми бронхіальної. Для еозинофільної пневмонії характерна еозинофілія крові (до 80%) на тлі помірного лейкоцитозу і підвищеною ШОЕ, можливі еозинофільна інфільтрація ін. органів (печінки, серця, суглобів, м'язів), лімфаденопатія, збільшення селезінки, плевральнийвипіт з еозинофілією ексудату (синдром Лера — Кіндберга). У важких випадках еозинофільна пневмонія розвиваються прогресуюча легенева і серцева недостатність, ураження нервової системи, коматозний стан, в результаті наступає смерть.

Новини по темі:

[2016.01.20] Світ чекає черговий вірус пневмонії
Інформація про новий патогенном вірус стала надбанням гласності недавно, завдяки роботі американських дослідників. На даний момент вірус вже отримав ім'я, проте ще не обзавівся ефективними ліками. Кодове ім'я наздоганяє людство нового вірусу SHC014-CoV. Він поповнив ряд з п'яти тисяч вже знайомих світу медицини вірусів
[2015.08.11] Вірус MERS дав слабину
Вченим вдалося виявити точку впливу на вірус MERS. Це відкриття дозволить медицині попередити розвиток і розмноження вірусу, а потім, можливо, зовсім виключити такий як загрозу життю і здоров'ю людини. Слабким місцем виявився фермент, покликаний визначати процес ділення і розмноження вірусу. Даний фермент


Еозинофільні інфільтрати легень

Опубликовано автором
Ответить

Еозинофільні інфільтрати легких — рентгенологічно виявляється інфільтрація легень у поєднанні з клінічними ознаками легеневої патології і гіпереозінофіліей крові і кісткового мозку.

Перші випадки еозинофільних інфільтратів легенів були описані Леффлером в 1932 р

Етіологія еозинофільних інфільтратів легенів

Передбачається кілька етіологічних факторів еозинофільних інфільтратів легенів. Збільшення захворювання в весняно-літній період вказує на зв'язок його з цвітінням рослин, ймовірно, чагарнику бирючини, липи, травневої конвалії. Спостерігається кореляція виникнення еозинофільних інфільтратів легенів з вдиханням органічного пилу, важливе значення має алергія до грибів. Особливу роль у розвитку еозинофільних інфільтратів легенів грають паразитарні інфекції, в першу чергу нематодози (аскаридоз, стронгілоїдоз, анкілостомоз), життєвий цикл яких

включає міграцію крізь легеневу паренхіму. Можлива роль ін. Паразитарних інфекцій: амебіазу, трихінельозу, трихоцефалеза. Встановлено зв'язок еозинофільних інфільтратів легенів з прийомом лікарських препаратів і контактом з промисловими хімікаліями: пеніциліном, Паска, сулфаніламідамі, нитрофуранами, рентгеноконтрастними препаратами, крізанол. Раніше провідне значення у виникненні еозинофільних інфільтратів легенів надавали туберкульозу, в даний час цього фактору відводиться набагато менша роль. Можлива поява мікобактерій в мокроті хворих, якщо ділянка еозинофільної інфільтрації зачіпає кальцифіковані вогнища. У ряді випадків роль перерахованих факторів у розвитку інфільтратів встановити не вдається (криптогенная легенева еозинофілія).

Патоморфология еозинофільних інфільтратів легенів

У легких хворих визначаються вогнища інфільтрації еозинофілами з домішкою гістіоцитів, лімфоцитів, плазматичних клітин, набряк інтерстицію з подальшими фіброзними змінами, зруйновані еозинофіли з поглинанням їх гранул макрофагами. При еозинофільних інфільтратах легких відбуваються впутрісосудістое пошкодження лейкоцитів, агрегація тромбоцитів, гіперкоагуляції і стаз, інфільтрація медіального шару судин еозинофілами. На відміну від периартериита вузликового і Вегенера гранулематоза при еозинофільних інфільтратах легких некротичний васкуліт не спостерігається. За допомогою імунофлюоресценції фіксація імуноглобулінів, імунних комплексів і комплементу системи в судинній стінці не виявляється, в окремих випадках визначається фіксація фібрину. У розпал захворювання в сироватці більшості хворих підвищений рівень імуноглобуліну Е і імуноглобуліну G, визначаються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, проти етіологічного фактора (алергенів харчових, алергенів лікарських, пилкових та ін.).

Клініка еозинофільних інфільтратів легенів

Залежно від перебігу виділяють два основні варіанти еозинофільних інфільтратів легенів, Леффлера синдром і еозинофільну пневмонію із затяжним або хронічним перебігом.

Діагноз «еозинофільні інфільтрати легких» ставиться при виявленні гіпереозінофіліі крові і еозинофілії мокротиння на підставі рентгенологічного дослідження легенів.

Еозинофільні інфільтрати легких поєднуються з астмоідного синдромом при аспергиллезе алергічному бронхолегеневому, еозинофілії тропічної, полінозі, периартеріїті вузликовому. Без вираженого астмоідного синдрому вони можуть спостерігатися при паразитарних інфекціях, алергії лікарської, еозинофільних хворобах колагенових. 

Лікування еозинофільних інфільтратів легенів

При легкому ( «летучому») протягом еозінофільниз інфільтратів легенів досить лікарського спостереження або призначення антигістамінних препаратів. Важливі своєчасне виявлення і усунення алергену. При більш важкому перебігу призначаються глюкокортикостероїдні препарати починаючи з 20-30 мг на добу із зменшенням дози в міру поліпшення стану, зниженням еозинофілії і розсмоктування інфільтрату. При достатній дозі симптоми захворювання починають зникати вже через один-два дні, розсмоктування інфільтрату відбувається протягом однойдвух тижнів. Надалі необхідно амбулаторне спостереження за хворим, тривале (аж до року) застосування підтримуючих доз глюкокортикостероїдних препаратів (510 мг). У цих випадках показаний тривалий прийом Бекотид, при респіраторної алергії, що викликала інфільтрат, интала (слід пам'ятати, що інтал і в меншій мірі бекотид самі можуть бути причиною еозинофільних інфільтратів легенів). Застосування глюкокортикостероїдних препаратів супроводжується призначенням повторних курсів антигістамінних засобів, десенсибілізуючої і симптоматичної терапії.


еозинофільний гастроентерит

Опубликовано автором
Ответить

Еозинофільний гастроентерит — хронічне захворювання шлунка, тонкого і товстого кишечника, що супроводжується високою еозинофілією крові і еозинофільної інфільтрацією ураженої тканини без розвитку васкуліту.

У більшості випадків етіологічний фактор еозинофільного гастроентериту не відомий, у 20% хворих — це алергія харчова.

Можливі різні варіанти перебігу захворювання: тривала діарея, стеаторея, ентеропатія ексудативна, гіпопротеїнемія, залізодефіцитна анемія (найбільш характерні для алергії харчової), потовщення м'язового шару шлунка і кишечника в результаті інфільтративного процесу зі звуженням просвіту кишки, розвитком стенозу воротаря , переважно ураження серозних оболонок з подальшим асцитом і еозинофілією серозної рідини.

Якщо причина еозинофільного гастроентериту — харчова алергія, то у хворих, як правило, підвищений рівень імуноглобуліну Е і визначаються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е. Функція лімфоцитів Т, зміст решти класів імуноглобулінів, комплементу системи — без особенностей.

Еозинофільний гастроентерит диференціюється з ілеїт регіонарним.

Лікування полягає в елімінаційної дієті, десенсибилизирующей неспецифічної терапії, застосуванні глюкокортикостероїдних препаратів.


Еозинофільний дисемінований колагеноз

Опубликовано автором
Ответить

Еозинофільний дисемінований колагеноз (синонім хвороби: Енгфельда-Цеттерштрема хвороба) — захворювання, що виявляється високою еозинофілією крові (до 85%) при лейкоцитозі (30-100) 109 в 1 л в поєднанні з Леффлера синдромом, еозинофільної інфільтрацією серця і ін. органів, а також ЦНС і кісткового мозку.

Обговорюється питання про лейкозної природі захворювання. У хворих відсутня філадельфійська хромосома, немає бластних кризів, тому передбачається реактивний характер ураження. Еозинофільний дисемінований колагеноз має схожість з періартерііта вузликовим, але артерії в даному випадку уражаються в меншому ступені і еозинофілія виражена сильніше.

еозинофільний дисемінований колагеноз хворіють переважно молоді чоловіки: характерні лихоманка, схуднення, шкірні прояви, міалгії, артралгії, збіль личение лімфовузлів, гепатоспленомегалія у хворих виявляються нейтропенія, анемія тромбоцитопенія, підвищений рівень вітами на В12 в сироватці, розвивається геморагічний синдром. Захворювання має неухильно прогресуючий характер з формуванням фіброзу ендоміокардіальний, диссеминированной еозинофільної інфільтрації легенів. Хворі резистентні до глюкокортикостероїдні препаратів і імунодепресивної терапії.

Лікування. Хворим призначаються глюкокортикостероїдні препарати (особливо ефективні при підвищеному рівні імуноглобуліну Е) починаючи з 30-40 мг в гострому періоді зі зниженням до підтримуючої дози (10-15 мг), імунодепресанти (в гострому періоді), делагіл, індометацин (довгостроково). Серцеві глікозиди використовуються в невеликих дозах, обережно в термінальній стадії через загрозу розвитку тромбемболіческіх ускладнень.


Еозинофільний дифузний фасциит

Опубликовано автором
Ответить

Еозинофільний дифузний фасциит порівняно рідко зустрічається захворювання сполучної тканини з переважним залученням в процес околомишечних фасцій і підшкірної жирової клітковини.

У більшості випадків еозинофільного дифузного фасциита передує важка фіз. навантаження: за кілька годин, днів, тижнів. Захворювання зустрічається в будь-якому віці і незалежно від статі. 

Патоморфология еозинофільного дифузного фасциита

У хворих визначаються потовщення м'язових фасцій, збільшення Колва колагену, наявність клітинних інфільтратів в області фасцій, міжм'язової септ і підшкірної клітковини, інфільтрація лімфоцитами, плазматичними клітинами, еозинофілами, гістіоцитами . Шкіра в більшості випадків інтактна. У кістковому мозку виявляються еозинофілія і плазмоцитоз.

Клініка еозинофільного дифузного фасциита

Початок захворювання гострий або поступовий. У хворих з'являються набряки і виникає ригідність кінцівок, як правило, симетрично, іноді визначаються набряк і обмеження рухливості тулуба, шиї. Можливий розвиток контрактур, найчастіше в ліктьових колінних суглобах. Функція шкірних залоз не порушена, волосся не змінюються.

Лабораторні дані при еозинофільному дифузному фасції

У крові хворих визначаються еозинофілія (до 50%), підвищена ШОЕ, гипергаммаглобулинемия, переважно за рахунок імуноглобуліну G, антиядерні антитіла і фактор ревматоїдний не характерні, рівень комплементу системи в нормі. 

Диференціальна діагностика еозинофільного дифузного фасциита

Еозинофільний дифузний фасциит диференціюється зі склеродермією системної, дерматомиозитом. На відміну від склеродермії ураження при еозинофільному дифузному фасції менш дистально, відсутній синдром Рейно, шкіра та внутрішні органи в процес не залучаються. На відміну від дерматоміозиту при еозинофільному дифузному фасції немає м'язової слабкості, міоцити без особливостей, сироваткові ферменти (креатінінкінази, лактатдегідрогеназа, лужне фосфатаза, трансамінази) в нормі. 

Лікування еозинофільного дифузного фасциита

Хворим показані глюкокортикостероїдні препарати до загасання клінічних симптомів і нормалізації рівня еозинофілів (початкова доза — 40-50 мг). Прогноз сприятливий. Можливо мимовільне одужання.


алергічний хейліт

Опубликовано автором
Ответить

Алергічний хейліт — запалення червоної облямівки губ.

Захворювання викликають алергія до ліків, губній помаді, зубопротезним матеріалами, фотосенсибілізація, інфекційна алергія (стрептокок, стафілокок, грибкові ураження). Др. етіологічний або сприяє фактор — гіповітаміноз вітамінів В2 і А.

Алергічний хейліт проявляється набряком губ, тріщинами, ерозіями в кутах рота, мокнучими або покритими корками.

Лікування полягає в вітамінотерапії, застосуванні антигістамінних препаратів, санації рота, місцевої глюкокортикостероїдної терапії.

Новини по темі:

[2015.12.04] Сучасні технології породжують алергію?
Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд


Алергологія

Опубликовано автором
Ответить

Сучасна алергологія базується на принципово нових уявленнях, створення яких вона зобов'язана досягненнями імунології, імуногенетики і біохімії мембран.



Введення Пірке ще в 1906 р терміна «алергія» (реагую інакше) на підставі дослідів з використанням чужорідного антигену вже на перших етапах формування вчення про алергічні захворювання визначило їх імунологічну сутність, бо йшлося про можливість зміненого реагування за участю імунологічних механізмів. Тому не випадково весь подальший хід розвитку цієї галузі медицини, її успіхи і невдачі стали відображенням як досягнень імунології, так і рівня їх використання для вирішення завдань алергології. Слова, сказані в 1982 р Р. В. Петровим: «Алергологія зімкнулася з імунологією», — визначають справжній стан вчення про алергію, методологічні позиції і методичні можливості алергології, будучи фундаментальною основою дослідження її ключових питань в майбутньому, і дають право покладати надії на їх рішення. Таке розуміння предмета сучасної алергології стало основним принципом складання цього словника-довідника. Автори словника-довідника поставили перед собою дві основні цілі: відобразити сучасне розуміння механізмів розвитку алергічних реакцій і формування алергічних захворювань з позицій досягнень імунології останніх років (перша частина) і дати по можливості повне уявлення про етіологію, патогенез, патоморфології, клініки, діагностики, диференціальної діагностиці та лікуванні алергічних захворювань (друга частина).



При визначенні терміна «алергічні захворювання» у відповідній статті словника-довідника вказується, що цей вид патології відноситься до іммунопатологіі. Таке визначення пояснює причини відбору нозологічних одиниць до другої частини словника-довідника. Зміст її виходить за межі назви довідника, так як включає інформацію про багатьох видах іммунопатологіі (первинні і вторинні імунодефіциту, аутоімунні захворювання та ін.). Авторам уявлялося, що такий підхід забезпечить надійність відомостей, необхідних для диференціальної діагностики алергічних захворювань від інших імунопатологічних станів, тим більш, що така діагностика нерідко представляє значні труднощі, а це, в свою чергу, суттєво позначається на своєчасності та ефективності терапії. Виклад матеріалу статей другої частини словника-довідника багато в чому також має фундаментальний характер, оскільки базується на сучасних теоретичних уявленнях про виникнення і перебігу того чи іншого патологічного процесу та принципи її терапії з урахуванням механізму різних терапевтичних впливів. Тому виділення двох частин в словнику-довіднику — теоретичної і клінічної — певною мірою умовно і переслідувало в основному одну мету — зручність користування.

Кращі Алергологи в Москві

Федорова Людмила Григорівна 47 відгуків Записатися

Ціна: 1800 руб. 1620 руб.

Спеціалізації: Алергологія , Кардіологія, Терапія , Ревматологія.

Золотарьова Тетяна Аркадіївна 23 відкликання Записатися

Ціна: 1950 руб. 1755 руб.

Спеціалізації: Алергологія , Імунологія.

Баранова Ірина Дмитрівна 66 відгуків Записатися

Ціна: 2150 руб. 2000 руб.

Спеціалізації: Алергологія , Імунологія.

Алергологи в Москві

online запис Записатися

ми з Вами зв'яжемося і узгодимо час

Новини по темі:

[2016.02.01] Годування груддю не запобігає алергії
Природне годування новонароджених грудьми вже безліч разів довело свою ефективність в профілактиці і навіть лікуванні безлічі захворювань. Зокрема, мова йде про імунізацію, боротьбу з порушення зору і інших сферах здоров'я малюка. А ось в боротьбі з алергією даний метод виявився не настільки корисний. І, тим не менш, фахівці
[2015.12.30] Алергія — зворотна сторона боротьби з паразитами
Британські вчені досліджували природу виникнення і розвитку алергії, виявивши цікаві факти. Виявляється, алергія, нині сезонно ізнемождающая добру третину населення планети, є помилковою реакцією імунітету на ті речовини, які не становлять небезпеки для людини. В рамках своєї роботи, опублікованої в PLOS Computati
[2015.12.04] Сучасні технології породжують алергію?
Алергічні реакції організму і чутливість індивідуумів до того чи іншого фактору у зовнішньому середовищі — це сфера, в якій, здається, ніколи не вичерпаються поки ще не розкриті вченими факти. Цікавий випадок підстеріг американських вчених в штаті Массачусетс, де батьки заявили про свої плани ініціювати судовий розгляд


Інтестинальна липодистрофия (хвороба Уиппла)

Опубликовано автором
Ответить

В даний час интестинальную липодистрофию відносять до інфекційних захворювань, хоча збудник її точно не ідентифікований. При біопсії слизової оболонки тонкої кишки, а також в лімфатичних вузлах, селезінці і печінці часто виявляють інфільтрацію мононуклеарами, в яких розташовані гранули, що дають позитивну PAS-реакцію (PAS-позитивні макрофаги). При електронній мікроскопії в епітеліальних шарі слизової оболонки кишки знаходять бактеріальні тільця.

Хвороба Уиппла частіше зустрічається у чоловіків середнього віку. Основні прояви її — болі в животі, проноси тонкокишечного типу, що супроводжуються зниженням маси тіла, артралгії, лихоманка, лімфаденопатія, пігментація шкіри і неврологічні порушення, включаючи зниження пам'яті та ураження периферичних нервів. Порушується всмоктування не тільки жирів, але і вуглеводів і білків. Наростаюче зниження маси тіла і загальна дистрофія в минулому практично завжди приводили до летального результату.

Для лікування в даний час застосовують тетрациклін по 0,5 г 4 рази на добу, препарати пеніцилінового ряду або триметоприм протягом тривалого часу (1 — 11 / г року). Лікування призводить до зменшення клінічної симптоматики, зникнення PAS-позитивних макрофагів, однак у 40% хворих спостерігаються рецидиви. Тривалість ремісії при успішному лікуванні може досягати 10 років.


ішемічний коліт

Опубликовано автором
Ответить

Ішемічний коліт частіше зустрічається у літніх людей і обумовлений атеросклеротичним ураженням судин черевної порожнини. Рідше причиною цього захворювання можуть бути аневризма аорти, хірургічне втручання на судинах живота, стану, що супроводжуються різким зменшенням хвилинного об'єму серця. Залежно від клінічної картини виділяють гострий і підгострий ішемічний коліт.

Гострий ішемічний коліт характеризується раптовою появою різких болів в області живота, здуттям кишечника, шлунково-кишковими кровотечами. Зазвичай загальний стан хворих тяжкий, нерідко спостерігаються зниження артеріального тиску, тахікардія, симптоми подразнення очеревини. При колоноскопії виявляють множинні виразки, ерозії і крововиливи в підслизовій оболонці. У гостру фазу рентгенологічне дослідження проводити не слід. У більш пізню стадію при ірігоскопії спостерігаються набряк слизової оболонки, іноді зміна просвіту кишки. Гострий ішемічний коліт диференціюють з дивертикулитом і неспецифічним виразковим колітом, а також хворобою Крона з ураженням товстої кишки. У ряді випадків для підтвердження діагнозу використовують ангіографію. Хірургічне втручання зазвичай проводять, якщо коліт супроводжується перфорацією або інфарктом стінки кишки. Після гострої атаки можливо одужання. У більшості випадків хвороба переходить в хронічну форму. При гострому ішемічному коліті призначають судинорозширювальні засоби, антиагреганти.

Підгострий і хронічний ішемічний коліт також супроводжується нападами болю в животі. У калі іноді спостерігається домішка крові. Для виключення неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона проводять колоноскопію з біопсією слизової оболонки. Якщо хвороба протікає тривало, то можливий розвиток фіброзу на тлі ішемії з наступним звуженням кишки, розвитком стриктур. У цих випадках вдаються до хірургічного лікування. Останнім часом робляться спроби уточнення місця ураження судинного русла з наступною реваскуляризацією.


кардіоспазм

Опубликовано автором
Ответить

При кардіоспазме (ахалазії кардії) порушується функція кардіального отвору, що перешкоджає надходженню їжі із стравоходу в шлунок. Порушення розкриття кардіального отвору, мабуть, обумовлено ідіопатичною дегенерацією клітин нервових вузлів і сплетінь стравоходу. При ахалазії кардії внаслідок затримки їжі в стравоході виникають дисфагія, загрудинний біль, регургітація їжі в порожнину рота. Першими проявами хвороби зазвичай служать минуща дисфагія, раптово що виникає при різного роду стресах, іноді почуття сорому за грудиною. В подальшому може розвинутися значне розширення стравоходу.

ахалазії кардії слід відрізняти від дифузного спазму м'язів стравоходу. Найбільш чітке розмежування цих станів можливо при стравохідної манометрии, проте діагноз може бути встановлений і при рентгенологічному дослідженні стравоходу. При дифузному спазмі м'язів стравоходу полегшення приносить застосування нітрогліцерину та ніфедипіну. Основні симптоми, властиві ахалазії кардії, спостерігаються також при інших захворюваннях стравоходу — дивертикулезе, рубцевих ураженнях після опіків, раку, важкому езофагіті. Уточнити діагноз дозволяє рентгенографія. У важких випадках проводять балонну дилатацію місця звуження або міотомія.