Післяпологова інфекція є раневою септическую інфекцію, що відрізняється в силу анатомічної будови статевої сфери і її фізіологічних функцій рядом особливостей.

При сучасні методи профілактики і лікування септичні процеси після пологів порівняно рідко призводять до важких ускладнень і смерті. Однак вони продовжують відігравати важливу роль в якості причин захворювань жіночої статевої сфери, що викликають порушення найважливіших функцій жіночого організму. Крім того, слід зазначити, що в останні роки знову спостерігається деяке збільшення питомої ваги акушерських септичних ускладнень і як причин материнської смертності. Зростанню септичних заболевапій сприяє зміна характеру збудників післяпологового сепсису. Замість стрептокока, який грав головну роль в якості збудника септичній інфекції, на перше місце висувається пепіцілліноустойчівий стафілокок, бактерії групи кишкової налочкі, протей та інші збудники, також стійкі до болишшетву антибіотиків (В. І. Бодяжина, 1961, Г. Н. Вигодчіков, 1969, Goschi, Johnson, Cluff, 1961, і ін.).

Почастішали число мікробних асоціацій, стійких до антибіотиків, явищ суперинфекции, що сприяє більш важкому перебігу процесу. Поряд з придбанням стійкості збудників до антибіотиків негативну роль відіграє дисбактеріоз, пригнічення імунологічних реакцій. Всі ці фактори сприяли також зміни типової клінічної каргіпи післяпологового сепсису, появи стертих форм захворювання.

Іпогда збудником післяпологового захворювання є гонорея, колишня до вагітності або придбана під час неї.

Збудники септичній інфекції вегетируют в організмі жінки і на шкірі, не викликаючи при звичайних умовах захворювання. Проникаючи через ранові вхідні ворота при пологах або абортах в статевий тракт жепщіни, вони за певних умов сприяють розвитку септичного процесу.

Розрізняють інфекцію екзогенну, занесену в статевий тракт ззовні при різних маніпуляціях і втручаннях, і ендогенну, тобто викликану власними мікробами жепщіни. При абортах частіше має місце екзогенна інфекція, при пологах, що проводяться в стаціонарі, важливого значення набуває також і ендогенна інфекція.

Екзогенна інфекція може бути занесена руками медперсоналу і інструментами або руками самої жінки. Вона може бути результатом попадання на ранові поверхні збудників крапельним шляхом — при кашлі, чханні або через повітря при значному забрудненні його. Джерелом екзогенної інфекції буває пізніше (незадовго до пологів) статеві зносини.

Ендогенна інфекція розвивається при попаданні збудників в матку з зовнішніх статевих органів або нижчих відділів піхви. Можливо і мимовільне проникнення мікробів, що становлять флору піхви, в вищерозміщені відділи статевого тракту.

Родовий акт не можна розглядати як абсолютно асептичний процес. Звичайні для піхви мікроби, які є непатогсінимі до пологів, з початком родової діяльності внаслідок зміни біологічного середовища можуть викликати інфекційний процес в піхві, шийці і нижньому сегменті матки. Але зазвичай родової акт закінчується раніше, ніж настають клінічні прояви цієї інфекції. При затяжних пологах, особливо при Рапп відходження навколоплідних вод, з'являються симптоми цієї інфекції. Нерідко підвищується температура, змінюється характер виділень, розвивається картина амніоніта. Озноб, високий лейкоцитоз, який доходить до 20 000 і вище, тимчасова бактеріємія на висоті родового акту свідчать про проникнення збудників в вищележачі родові шляхи. За даними Stevenson (1969), прояви септичній інфекції ще до народження плода відзначені у 66% померлих від пуерперальних сепсису. Однак інфекція в пологах викликає післяпологове захворювання тільки за певних умов, при порушенні опірності організму.

Збудники септичних захворювань можуть потрапляти з мікробних вогнищ, розташованих поблизу статевих органів. У цьому плані мають значення захворювання сечових шляхів, флебіти нижніх кінцівок. Значно рідше спостерігається метастатична інфекція з віддалених вогнищ, наприклад при ангінах.

Істотне значення має мікрофлора порожнини зіву і носа як у самій породіллі, так і у персоналу, який бере пологи. Внесення мікробів в піхві задовго до пологів, завдяки самоочищенню його, має менше значення. 

Етіологія і патогенез післяпологової інфекції

Потрапляння мікробів на поверхню рани статевого тракту ще недостатньо для виникнення септичній інфекції, так як в організмі жінки виробляється цілий ряд захисних пристосувань місцевого і загального характеру, що перешкоджають розвитку інфекції . Крім того, стійкість організму до інфекції може бути підвищена при належній підготовці жінки під час вагітності:

раціональна дієта, санація вогнищ інфекції, насичення організму вітамінами, фізіо-психопрофілактична підготовка вагітної, активна її імунізація стафілококовим анатоксином.

Більшість дослідників розглядає сепсис як загальне інфекційне захворювання, що представляє своєрідну реакцію організму на надходження в кров і тканини патогенних мікробів, їх токсинів, продуктів розпаду бактерій і уражених тканин організму (Л. І. Бубличенко, 1940, А. В. Бартельс, 1948).

Ваяшое значення має характер мікроорганізмів, темп їх розмноження, вірулентність і інші властивості (А. І. Абрикосов, 1963). Важливу роль у розвитку сепсису відіграє порушення бар'єрних функцій організму — пригнічення або ослаблення ретикулоендотеліальної системи.

Можна припустити, що при наявності гнійного вогнища і вихідних пз нього токсинів і бактерій відбувається сепсібілізація організму. При цьому на якомусь етапі її настає такий зсув, який призводить до розвитку сепсису. Однак визнаючи безсумнівну участь алергічних процесів у розвитку сепсису, оцінити їх питома вага в патогенезі цього захворювання в даний час важко (Г. Н. Чистович, 1961). Відомо, що сенсибілізований організм являє собою вкрай нестійкий біологічний комплекс, який виявляє високу чутливість не тільки до алергену, до якого він сенсибилизирован, але і до ряду інших алергенів.

Досягнення сучасної біохімії, електронної мікроскопії, електрофізіології дозволили простежити розвиток процесу воспалепія на клітинному і субклітинному рівнях. Встановлено, що запалення є захисною реакцією цілісного організму, в той же час це місцевий процес, в основі якого лежнт пошкодження клітин.

Анатомічні особливості післяпологової матки, рясна васкуляризація органу під час вагітності є тими сприятливими момептамі, які полегшують поширення мікробів і продуктів їх життєдіяльності за межі матки, малого тазу, викликаючи генералізацію інфекції.

У ряді випадків екстрагенітальна патологія (туберкульоз, діабет, ожиріння) сприяє розвитку септичного процесу. Гострі інфекційні захворювання (тиф, грип, апгіна) збільшують відсоток септичних ускладнень після пологів.

Все чинники, що ослабляють сили жінки, — великі крововтрати, затяжні пологи, великі травми м'яких родових шляхів, негативні емоції (біль, страх, Душенов потрясіння) впливають на частоту розвитку післяпологових ускладнень.

Не слід, однак, недооцінювати значення вірулентності і характеру мікробів при виникненні септичних захворювань, в цих випадках крім загальної реактивності організму і особливостей збудника, має значення характер вхідних воріт і ступінь пошкодження тканин. Так, при великих травмах (розриви матки), навіть якщо збудник маловірулентние і щодо хороша опірність організму, нерідко виникають тяя {елие септичні захворювання. Несприятливий вплив багатодітній родині і залишки плаценти в матці, утруднення відтоку виділень з матки при субінволюції, спазмі внутрішнього зіву матки.

Залежно від тієї чи іншої причини прояву септичній інфекції можуть бути дуже різними — від найлегших місцевих змін до генералізованого сепсису.

Шляхи поширення інфекції

З септичноговогнища інфекція поширюється найчастіше по кровоносних шляхах (гематогенний шлях), рідше-по лімфатичних (лімфогенний шлях) і ще рідше — по каналу шийки матки і труб ( іптраканалікулярний шлях). Може мати місце і комбінований шлях, наприклад гематогенпо-лімфогепний.

Іптраканалікулярное поширення захворювання при післяпологової інфекції спостерігається рідко, зазвичай при гонореї.

Класифікація післяпологових інфекцій

септичних післяпологову інфекцію слід розглядати як єдиний, динамічно розвивається процес, при якому між окремими кліпіческімі формами нот різкого розмежування, і одна форма захворювання може переходити в іншу. Проте існує клінічна класифікація післяпологової інфекції.

Відповідно до класифікації С. В. Сазонова, розрізняють 4 етапи поширення інфекції.

1-й етап — обмежена форма септичній інфекції, вона не поширюється за межі матки. До цієї форми належать післяпологові виразки і післяпологовий ендометрит.

2-й етап. Інфекція, яка є ще генералізованої, виходить вже за межі матки, але обмежується в основному порожниною малого тазу. Сюди відносять метротромбофлебіт, аднексити, пельвеоперітоніти і тромбофлебіт стегнових вен.

3-й етап. На межі між місцевими і загальними септичними процесами стоять запалення очеревини (перитоніт) і прогресуючий тромбофлебіт.

4-й етап. Генералізовані форми загальної септичної інфекції: септицемія і септнкопіемія, бактеріальний шок.

Указанпое розподіл видається схематичним, тим більше що багато класичні форми сепсису зазнали змін як щодо частоти виникнення, так і клінічної картини, різкого розмежування між окремими формами немає . Процес, що почався як місцеве захворювання, наприклад ендометрит, може при ослабленні опірності організму внаслідок крововтрати перейти в септикопиемию. Крім того, треба зважати на можливість бактеріємії, ендотоксінового шоку і при будь-якому місцевому процесі. Місцевий септичний процес завжди слід розглядати як загальне септичне захворювання з певним місцевим проявом на норв етапі. Тому при будь-якому місцевому післяпологовому захворюванні потрібно загальне протівосептіческіе лікування.

У зазначену класифікацію не включені рідко зустрічаються, так звані токсеміческіо захворювання: дифтерія післяпологових ран і правець, а також септичні процеси, викликані збудниками газової гангрени, що відрізняються рядом характерних особливостей.

Клінічні форми післяпологових інфекцій

Захворювання, що не поширюються по за межі матки. Післяпологові виразки виникають в результаті інфікування розривів промежини, тріщин і саден передодня піхви і шийки матки. 

Післяпологові виразки

Післяпологові виразки викликають болі, підвищення температури, почастішання пульсу. Уражені ділянки слизової покриті брудно-сірим нальотом, тканини навколо гіперемійовані, дещо набряклі. При глибоких розривах процес може іноді поширюватися, викликаючи параколишт. Загальний стан породіллі порушується.

При післяпологових виразках необхідно негайно зняти шви, якщо такі є, і застосувати місцеве дезінфікуючий лікування (фурацилін, антибіотики). 

Ендометріт

Ендометрит, або, вірніше, метроендометрит, є найбільш частою формою післяпологових захворювань. Починається ендометрит зазвичай на 2-3-й день після пологів. Процес захоплює ендометрій, залишки децидуальної оболонки, частково миометрий. Матка погано скорочена, чутлива при пальпації, судини її розширені, тканину набрякла. Внутрішня поверхня матки покрита гнійним або дифтеритическим нальотом, виділення з матки рясні, гнійні, іноді з гнильним запахом, містять збудників інфекції. Температура підвищується ступенеобразно, іноді відразу після ознобу, що збігається з посиленим всмоктуванням в кров продуктів розпаду або надходженням збудників, пульс частішає, з'являється головний біль, порушується загальний стан.

Неускладнений ендометрит зазвичай триває не більше 7-8 днів, після чого процес або закапчівается, або інфекція поширюється далі.

При гарній опірності організму може спостерігатися лише незначне підвищення температури, загальний стан не змінюється.

Якщо при такому різко вираженому запальному процесі порушується відтік виділень внаслідок різкого перегину матки наперед або назад або закупорки цервікального каналу кров'яним згустком, виникає так звана лохіомстра. Температура після ознобу відразу піднімається до 39 ° і вище. Матка при цьому велика, округлої форми. Зниження температури супроводжується появою рясних виделепій. Поліпшення відтоку з матки моя {ет бути легко досягнуто іноді простим виправлепіем положенпя матки через черевні покриви або укладанням породіллі на живіт (якщо матка відхилена до заду).

При поширенні інфекції вглиб тканин матки може паблюдаться абсцес її або так званий відшаровується метрит (рідко), при якому внаслідок закупорки судин настає некроз і секвестрація окремих ділянок мнометрія, відшаровується згодом пластами.

Абсцес і гангрена матки

Абсцес і гангрена матки викликають різке погіршення стану породіллі і можуть в силу важкої загальної інтоксикації привести до смерті.

Лікувальні заходи при післяпологовому ендометриті повинні бути спрямовані на увазі можливість поширення інфекції насамперед на підвищення загальної реактивності породіллі, а також повинні включати протівосептіческіе кошти.

Захворювання, які обмежуються порожниною малого тазу. Коли септическая інфекцпя виходить за межі матки (2-й етап), вона дає початок так званим місцевим процесам в малому тазу і веде до утворення запальних пухлин і інфільтратів.

При поширенні інфекції по каналу труби розвивається сальпінгіт , а якщо в запальний процес втягується і яєчник, — аднексит . Септичні сальпінгіти, що виникають після пологів і абортів, на відміну від викликаних гонореєю найчастіше бувають односторонніми. Розрізняють катаральні та гнійні сальпінгіти. При облітерації обох кінців труби остання перетворюється в замкнуте мішок, наповнений серозним ( гідросальпінкс ) або гнійним ( піосал'пінкс ) вмістом.

Клінічно перехід інфекції на труби проявляється болями внизу живота, подальшим підвищенням температури, явищами подразнення очеревини, особливо вираженими при гнійному ураженні труб. При вагінальному дослідженні визначається хвороблива пухлина, що починається від кута матки і розширюється до ампулярному кінця її, при Піосальпінкс вона опускається в заднє заматочпое простір. Запально ізмеленний яєчник зазвичай спаяний з трубою. У важких випадках утворюється гнійник яєчника — піоваріум — важке, тривале захворювання, нерідко викликає амілоїдні переродження нирок. Іноді гнійні пухлини труби і яєчника зливаються — розвивається тубо-оваріальний абсцес.

При переході інфекції із труб на тазову очеревину виникає післяпологовий ексудативний пельвеоперітоніт , при якому явища подразнення очеревини ще більш різко виражені. Пельвеоперітоніт може спостерігатися при поширенні інфекції і по лімфатичних шляхах. Ексудат нагромаджується позаду матки, відтісняючи останню наперед. Він може бути серозним, серозно-фібріпозпим або гнійним. При вагінальному дослідженні спочатку відзначається хворобливість і резистентність заднього зводу, пізніше заднє склепіння представляється випнутих.

Пельвеопернтопнт відрізняється вираженою клінічною картиною. Спостерігаються висока температура, різке почастішання пульсу, нудота, блювота, затримка газів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга, тобто клініка мало відрізняється від загального перитоніту. Однак поступово процес завдяки освіті спайок відмежовується, блювота припиняється, відновлюється функція кишечника і починає ясно визначатися випіт внизу живота. Верхня межа його представляється не різко окресленої, так як вона утворюється за рахунок спайок, причому дані, отримані при перкусії, не відповідають пальпаторне дослідження.

Адпексіти і пельвеоперітоніти частіше спостерігаються після абортів.

При поширенні інфекції по лімфатичних шляхах виникає запалення тазової клітковини — параметрит, найчастіше того ділянки її, який знаходиться меяеду листками широкої зв'язки, рідше уражається клітковина крижово-маткових зв'язок, ще рідше — предпузирного клітковина. Слід зазначити, що в останні роки класичний параметрит з утворенням випоту над пупартової зв'язкою спостерігається дуже рідко.

Великі параметрити при подальшому поширенні дають картину запалення всієї клітковини малого таза, утворюючи так звані пельвеоцеллюліти .

При параметритах вхідними воротами інфекції найчастіше служать розриви шийки матки або місце прикріплення плацепти. Параметрити зазвичай розвиваються на 7-8-й день після пологів. При нерізких болях і підвищеній температурі постійного типу збоку від матки, зазвичай з одного боку, пальпується щільний, мало болючий іпфільтрат. Останній розташовується низько у шийки матки, нерухомий, доходить до стінки таза. Випот розсовує листки широкої зв'язки, локалізуючись над пупартової зв'язкою. Верхня його межа різко окреслена. Підвищена температура, якщо випіт НЕ нагнаивается, тримається протягом 1-2 тижнів. У 12-14% всіх хворих температура потім приймає гектический характер, щільний інфільтрат починає розм'якшуватися, випіт — нагноюватися. Якщо гнійник своєчасно не розкритий, гній може поширитися через велику сідничного отвір на стегно, або навпаки, піднятися до області нирок, нарешті, він може розкритися в сечовий міхур або кишечник.

Наведене опис окремих клінічних форм запальних післяпологових захворювань є умовним, так як при ураженні одного відділу малого таза в процес залучаються і сусідні відділи. Так, при довгостроково протікає поспаленіі труб процес переходить на клітковину широкої сііікі, при нагноєнні ексудату в задньому склепінні розплавляється клітковина крижово-маткових зв'язок. Після пологів інфекція нерідко вражає великі вени таза і нижніх кінцівок — возпікает так звана тромбофлебітіческая форма захворювання. 

Поверхневі тромбофлебіти

Поверхневі тромбофлебіти розвиваються при наявності варікозпо розширених підшкірних вен. При невеликому учащении пульсу і субфебрильної температури затромбовані запалена вена промацується під шкірою у вигляді хворобливого щільного шпуру, тканину навколо вени гіперемована. Якщо не відбувається нагпоенія тромбу, через 1-2 тижні процес закінчується.

Тромбофлебіт глибоких вен

Тромбофлебіт глибоких вен діляться на метротромбофлебітом, тромбофлебіти тазових вен і тромбофлебіт глибоких вен стегна.

Якщо при почався ендометриті процес не закінчується через 7-8 днів, температура залишається високою, матка погано скорочується, кров'янисті виділення не припиняються, — можна думати про Метротромбофлебіт. Розпізнавання метротромбофлебітом важко. Дуже характерно почастішання пульсу, що визначається зазвичай раніше всіх інших клінічних симптомів (симптом Малера). При нагпоеніі тромбів виникає картина септикопіємії.

При тромбофлебіті тазових вен спостерігається підвищення температури, значне збільшення частоти пульсу, іноді болі у ребра матки, зрідка блювання внаслідок подразнення очеревини. Затромбовані вени промацуються спочатку у вигляді звивистих шпурів, а пізніше — як хворобливі інфільтрати.

Тромбофлебіт тазових вен часто переходить на стегнову вену, викликаючи новий підйом температури. Для розпадаються тромбофлебіту вен таза характерна невідповідність між високою температурою і визначенням невеликого м'якуватого інфільтрату у тазової стінки.

Тромбофлебіт стегнової вени виникає слідом за тромбозом вен таза. Першим симптомом захворювання є болі по ходу судинного пучка в напрямку від пупартовой зв'язки до області ськарповського трикутника. З інших симптомів характерні хворобливість під коліном при тильному згинанні стопи, поверхневе розширення дрібних вен стегна, набряклість в паховій області, що поширюється донизу. Поступово набряк збільшується, шкіра стає блідою, гладкою, блискучою. Окружність хворого стегна на кілька сантиметрів більше, ніж здорового. Температура шкіри хворий ноги вище, ніж здорової, на 1-2 °. Температура тіла при тромбофлебіті може бути субфебрильною або високою. Характерно невідповідність між температурою і почастішанням пульсу — «сходовий пульс» (симптом Малера).

Тромбофлебіт вен стегна зазвичай виникають до кінця 2-й недолі і спостерігаються в середньому протягом 6-7 тижнів. Зворотний розвиток симптомів відбувається поступово.

Тромбофлебіт можуть ослоншяться інфарктом і емболією легенів.

Захворювання, що поширюються за межі малого таза. До них відносяться загальний розлитої іерітопіт, септицемія, септикопіємії і ін.

Загальний перитоніт

Загальний перитоніт може також виникати вдруге внаслідок перфорації інфікованої матки або розриву труб або яєчників з гнійним вмістом.

Найбільш частими збудниками післяпологових перітопітов бувають стафілокок, кишкова паличка та інші мікроби. Післяпологовий перитоніт починається дуже рано, іноді на 2-3-й день після пологів або аборту. У черевній порожнині утворюється випіт (серозний, серозно-фібринозний або гнійний). Провідні симптоми перитоніту — підвищення температури, різке почастішання пульсу, сильні болі в животі, нудота, блювота, затримка стільця і ​​газів. Особа змарніле, мова і губи сухі, покриті нальотом, живіт різко роздутий, хворобливий, симптом Щоткіна — Блюмберга позитивний.

Однак треба пам'ятати, що післяпологові перитоніти можуть і не мати різко вираженою клінічною картіпи. Початок захворювання може проявитися тільки різким погіршенням загального стану, почастішанням пульсу, невеликими болями в животі, проносами. При дослідженні крові відзначається різкий лейкоцитоз із зсувом формули вліво і лімфо-еозинопенією. З боку червоної крові зміни не так характерні. Посів крові зазвичай залишається стерильним.

В останні роки серед післяпологових перитонитов перше місце по частоті займають перитоніти після кесаревого розтину, зробленого у породіль, вже інфікованих під час пологів. Наскільки важливу роль серед материнської смертності грає перитоніт після кесарева розтину, показують дані Stevenson (1969). З 91 породіллі, яка померла від сепсису після пологів, 47 загинуло після кесаревого розтину. У більшості випадків операцію проводили при наявності проявів інфекції.

Післяопераційні перитоніти зазвичай проявляються пізніше, коли починають прорізуватися шви на матці і інфіковане вміст матки у великій кількості потрапляє в черевну порожнину.

В умовах застосування антибіотиків захворювання проявляється своєрідно. Для перитоніту після кесаревого розтину властиві численні симптоми: болі в животі, повишепіе температури, інтоксикація, порушення серцево-судинної діяльності, затримка газів і стільця, зміна в крові. Постійним симптомом починається перитоніту є болі в животі.

Спочатку вони тупі і посилюються при рухах, слабкою перистальтиці.

Порушення серцево-судинної діяльності один з важливих симптомів розвивається перитоніту. За частотою пульс випереджає температуру, знижується артеріальний тиск. Характерні також порушення функції шлунково-кишкового тракту: нудота, блювота, затримка стільця і ​​газів, здуття кишечника. Слабо виражені перераховані симптоми іноді є мотивом для утримання від операції, хоча виявляється, що вже має місце розвиток розлитого перитоніту.

Для перитоніту після кесаревого розтину, як і для будь-якого перитоніту, характерні лейкоцитоз, зсув нейтрофілів, збільшена ШОЕ. У випадках розвитку перитоніту після кесаревого розтину не слід відкладати повторну операцію.

Зменшенню ускладнень після операції кесаревого розтину сприяє проведення цієї операції в нижньому матковому сегменті.

Відсоток летальності при використанні консервативної терапії дуже високий. Застосування антибіотиків, раннє оперативне втручання — лапаротомія, безпосереднє введення антибіотиків в черевну порожнину значно покращують прогноз загальних перитонитов. 

Генералізовані форми післяпологової інфекції (септицемія, септикопіємії)

Септицемія починається по-різному — раптово, бурхливо, з швидким залученням в процес паренхіматозних органів, закінчуючись летальним кінцем протягом декількох діб або постепепно, коли кліпіческіо симптоми мало виражені, оаболевапіе закінчується одужанням або смертельними наслідками через багато днів і навіть місяців.

Найбільш постійним симптомом є лихоманка. Через 24-36 год після пологів (операції) температура підвищується до 39-40 ° (слідом за появою ознобу або одночасно з ним). Однак нерідко інфекційний процес протікає при субфебрильної або навіть нормальній температурі. Таке ареактівное перебіг захворювання спостерігається у ослаблених, виснажених осіб, а також при застосуванні антибіотиків.

Досить часто при сепсисі уражається первні система або спостерігаються реакції з боку нервової системи. Це проявляється у вигляді нападів судом, менінгеального синдрому, порушення психіки, появи елементів маревного стану. При метастатичному поражепіі речовини мозку і оболонок розвиваються гнійні менінгіти або енцефаліт. Останні різко погіршують перебіг і прогноз сепсису.

Характерним для сепсису є зміна кольору шкірних покривів: вони різко бліді з ціанотичним або сіруватим відтінком або жовтяничним. Поряд з цим часто з'являються поліморфні висипки (петехиальная, кореподобная). Слизові оболонки сухі, яскраві, або ж, навпаки, бліді, з'являються виразки і тріщини мови.

Дуже рано розвиваються порушення з боку серцево-судинної системи, що проявляється в різкому зниженні артеріального тиску, розвиток тахікардії. Зниження артеріального тиску не завжди пов'язане з наявністю крововтрати під час пологів. Зміни з боку серця в подальшому набувають органічний характер, можливий розвиток септичного ендокардиту. Поразка міокарда спостерігається також досить часто, однак за життя діагностується рідко.

У ряду хворих розвивається набряк легенів, який може служити безпосередньою причиною смерті, поряд з цим ускладненням часто відзначається пневмонія.

Нерідко при сепсисі відзначаються ознаки ураження печінки: збільшуються її розміри, змінюється консистенція, з'являється хворобливість. Прояви порушень функції печінки дуже різноманітні (знижується дезінтоксикаційна функція, білковоутворюючу, виникають коагулонатіі). Часто спостерігається содружественное ураження печінки і нирок, прогноз в цих випадках несприятливий. Розлади з боку шлунково-кишкового тракту рідко виступають на перший план. У їх виникненні важливу роль відіграють зміни вегетативної нервової системи. Може спостерігатися розвиток септичних панкреатитів і виразок шлунка.

Клінічна картина септикопіємії надзвичайно варіабельна і відрізняється хвилеподібним плином: важкий стан хворих через 1-2 тижні змінюється деяким удаваним поліпшенням, після чого воно знову різко погіршується, особливо при появі нового гнійного вогнища.

у деяких хворих захворювання закінчується протягом нетривалого часу. В умовах застосування антибіотиків септикопиемия може приймати затяжний перебіг, з невеликою кількістю метастазів (так звані пролонговані форми).

Септичний процес характеризується вираженими змінами з боку крові. Як правило, спостерігаються анемія, лейкоцитоз, постійний зсув лейкоцитарної формули вліво, анеозінофілія, лімфо і моноцитопения. ШОЕ збільшується до 65-70 мм в 1 ч. Біохімічні дослідження крові вказують на наявність гипопротеинемии, диспротеинемии, збільшення залишкового азоту, сечовини крові і гіперкаліємію.

Однією з особливостей клінічного перебігу септичного процесу є те, що при важкому загальному стані хворих анатомічні зміни з боку статевих органів можуть бути виражені дуже незначно.

Зміна характеру мікробного збудника післяпологового сепсису, а саме почастішання грамнегативної флори з ліпополісахарідопротеіновим комплексом в етіології сепсису, сприяло збільшенню частоти самого грізного ускладнення — ендотоксінового шоку, в основі якого лежить порушення мікроциркуляції. Патогенез ендотоксінового шоку може бути представлений таким чином: дефіцит перфузії тканин призводить до гіпоксії, а потім до пошкодження клітин, виникає цілий ряд змін: накопичення молочної кислоти, звільнення вазоактивних амінів, виділення лізозімов, віутрісосудістое згортання крові. Таким чином, головною причиною шоку слід вважати порушення мікроциркуляції.

Клініка шоку своєрідна і типова: раптово підвищується температура, з'являються озноб, ціаноз шкірних покривів і петехіальні крововиливи на обличчі, тулубі, кінцівках. Артеріальна гіпотонія переходить в шок. Спостерігаються брадикардія, диспное, зміна психіки, втрата свідомості, олігурія або анурія з наростаючою нирковою недостатністю, метаболічний ацидоз. Паралельно порушується функція згортання крові.

ендотоксінового шок в 80-90% випадків закінчується летально. Частота даного ускладнення, по А. П. Мельник (1971), серед померлих від сепсису після аборту становить 10%.

Абсолютно особливий характер мають септичні захворювання, викликані збудниками газової інфекції, найчастіше bacillus perfringens. Газова інфекція спостерігається майже виключно після позалікарняних абортів, розвивається дуже швидко, закінчуючись смертю іноді через кілька годин.

Внаслідок швидко настання під впливом токсинів гемолізу з'являється різко виражена жовтяниця, ціаноз, сеча набуває чорного кольору від випав гемоглобіпа, сироватка крові забарвлюється в коричневий колір. Дуже швидко вражаються печінка, нирки, олігурія змінюється іноді повної анурією, спостерігаються явища геморагічного діатезу. Гній не утворюється. З матки виділяються бульбашки газу. Може спостерігатися мимовільна перфорація матки внаслідок некрозу стінки її. У вмісті матки, сечі можна виявити анаеробний збудник.

Діагностика післяпологових інфекцій

Незважаючи на відмінність клінічної картини при окремих проявах септичній післяпологової інфекції, можна відзначити ряд загальних симптомів, властивих післяпологовому сепсису. До них відносяться: підвищення температури і повторні озноби, ураження нервової системи, а у важких випадках — післяпологові психози. Порушення з боку серцево-судинної системи полягають у появі гіпотонії, тахікардії, легких — у виникненні метастатической пневмонії. Порушення функції нирок проявляється у вигляді олігурії або анурії з усім симптомокомплексом розвивається ниркової недостатності. Анатомічні зміни з боку статевих органів, а також наявність метастазів септичній інфекції дозволяють уточнити діагноз післяпологового сепсису. Бактеріологічне дослідження крові не завжди підтверджує діагпоз сепсису. Це пояснюється короткочасної бактериемией, характерною для стафілококових інфекцій. Крім бактеріологічного дослідження крові необхідно досліджувати вміст порожнини матки, сечу, пупктат черевної або плевральної порожнини. Це сприяє виділенню збудника і забезпечує цілеспрямовану антибактеріальну терапію.

Не тільки стерті, а й нерідко типові прояви післяпологового сепсису не завжди діагностують своєчасно. Це обумовлено, по-видимому, різноманітністю клінічних симптомів, а також значною труднощами розмежування гнійного процесу, умовно прийнятого як «місцевий», від генералізованої інфекції. 

Профілактика післяпологових інфекцій

Профілактика септичній інфекції повинна полягати насамперед у збереженні належної опірності організму вагітної. Необхідно до пологів санувати вогнища інфекції, своєчасно лікувати анемію вагітних. Велике значення має повноцінне білкове харчування.

Важливу роль відіграє правильна організація роботи в акушерських установах: негайна ізоляція породіль з повишепной температурою, суворе дотримання асептики і аптісептікі при проведенні пологів, прибирання пологової кімнати і післяпологових палат, провітрювання, кварцування їх, а також санітарна обробка персоналу, боротьба з крапельної інфекцією, масковий режим, своєчасне обстеження всіх співробітників акушерського та дитячого відділень на носійство патогенної мікрофлори.

Необхідно боротися з крововтратою під час пологів і її наслідками, акушерським травматизмом, раціонально вести третій період пологів, при затримці частин посліду — негайно їх видаляти. При тривалому безводному періоді слід прискорити родовий акт, за наявності розриву — накласти шви на тріщини слизової оболонки піхви і промежини. Показано призначення засобів, що скорочують при поганій інволюції матки.

Якщо пологи затяжні (ригідні шийка матки, вузький таз, неправильне вставлення предлеясащей частини), ознаки інфекції можуть виявлятися вже під час пологів: підвищується температура, частішає пульс, змінюється характер виділень, з'являються певні зрушення з боку крові. Якщо крім підвищення температури немає інших відхилень від нормального перебігу родового акту, пологи слід вести консервативно, застосовуючи всі доступні засоби для якнайшвидшого їх закінчення. Однак вже під час пологів можна застосовувати антибіотики.

Проникнення інфекції в родові шляхи відзначається і в ранньому післяпологовому періоді. Тому принципи асептики і антисептики повинні бути строго дотримані і в післяпологових палатах. Якщо пологи закінчилися застосуванням оперативних методів або мало місце ііфіціровішю родових шляхів, необхідно призначити з метою профілактики антибактеріальну терапію (сульфаніламідні препарати, антибіотики). 

Лікування післяпологових інфекцій

Першою і основною задачею лікуванні септичної інфекції має бути зміцнення опірності організму, мобілізація всіх його захисних сил на боротьбу з інфекцією.

З цієї точки зору важливе значення мають спокій, правильне харчування, належний догляд і загальне медикаментозне лікування. Всі ці заходи відносяться до загальної песпеціфіческой терапії септичній інфекції. Спокій, поряд з сприятливими умовами для хворого органу, є профілактикою подальшого поширення інфекції. Охоронний режим позитивно впливає також на центральну нервову систему.

Постільний режим необхідний і при поверхневих формах післяпологової інфекції. При всіх місцевих процесах в порожнині тазу — аднекситах, параметритах, тазових перитонитах — лікування спочатку однакове: загальний спокій, постільний режим, лід на живіт, болезаспокійливі засоби.

Особливо суворо повинен дотримуватися постільного режиму при загальних перитонитах і тромбофлебіті зважаючи небезпеки емболії, особливо в початкових стадіях процесу, коли немає його відмежування.

При деяких захворюваннях необхідно особливе положення тіла. Так, при тромбофлебіті хвору ногу слід підняти, злегка зігнувши в колінному суглобі, і покласти вільно в шину або на подушку, стопа при цьому повинна бути злегка повернена назовні. При запаленні тазової очеревини для кращого відмежування процесу слід опустити ніжний кінець ліжка. З метою создапія спокою слід усунути або обмежити маніпуляції, які можуть сприяти поширенню інфекції. Так, вагінальне дослідження, якщо немає спеціальних показань, рекомендується робити не раніше ніж на 9-10-й день післяпологового періоду.

Дотримання чистоти тіла оберігає від різних ускладнень. Очищення порожнини рота дезинфікуючим розчином, мови і зубів гліцерином або 3% розчином борної кислоти є профілактикою виникнення паротиту.

Для попередження пролежнів необхідно протирати область крижів, лопаток камфорнимспиртом, ароматним оцтом. При ознобах необхідно призначати серцеві засоби, давати кисень, тепле пиття. Туалет (прибирання) зовнішніх статевих органів слід проводити не рідше 2 разів на день.

Особеппо велике значення має раціональне харчування хворих. При септичній інфекції порушуються всі види обміну, відбувається посилене згоряння вуглеводів і жирів з накопиченням в організмі недоокислених продуктів, підвищується білковий обмін, розвивається ацидоз, спостерігається дефіцит вітамінів.

Їжа повинна бути різноманітною, легко засвоюваній і утримувати при невеликому обсязі ео не менш 2000 кал в депь. Слід таким хворим давати бульйони, мпспио екстракти, цукор до 200 г в день, вершкове масло, вершки, жолткі, варепую рибу, парові м'ясні котлети, сир зі сметаною, лимони (для збудження апетиту можна вживати кільку, ікру, сьомгу). Корисно багато пити у вигляді чаю, лужних вод, морсу, фруктових соків. Треба пам'ятати, що хвору треба годувати, не чекаючи, поки вона сама попросить.

Надзвичайно важливим розділом лікування є бактеріальна терапія, спрямована на боротьбу зі збудниками інфекції. З цією метою призначають антибіотики. Лікар повинен виходити з того, що до більшої їх частини патогенний стафілокок і деякі інші збудники мало або зовсім не чутливі. У процесі лікування може змінюватися чутливість збудника до антибіотиків, тому один і той же препарат можна застосовувати тривалий час (не більше 3-5 днів при відсутності ефекту). Антибіотики треба призначати в максимальних дозах, через рівні проміжки часу з метою створення в крові і тканинах їх рівномірної концентрації. При важкій септичній інфекції, при наявності травми тканин родових шляхів або апеміі показано застосування не менше двох різних, але сумісних антибіотиків або поєднання одного з нрх з сульфаніламідними препаратами. З великого числа антибіотиків до визначення чутливості до них збудника слід вибирати препарати широкого спектру дії, до яких збережена чутливість великого числа патогенних мікробів. До них відносяться: олететріп (тетраолеан), олеморфоціклін, мономіцин, канаміцин, ристомицин і інші. З огляду на можливість сенсибілізації, слід встановити відсутність алергії до антибіотика шляхом внутрішньошкірної проби. Дози антибіотиків повинні бути масивними. Для усунення дисбактеріозу, часто виникає при тривалому застосуванні антибіотиків, призначають пістатін або леворин. Останнім часом для лікування сепсису широко застосовують напівсинтетичні антибіотики.

Особливе значення в комплексі протівосептіческіе терапії набуває контроль за гемодинамічними показниками і раціональної трансфузійної терапією. В першу чергу необхідно проводити відшкодування рідини з метою поліпшення мікроциркуляції і дезінтоксикації організму. Для цього рекомендують внутрішньовенні переливання гемодезу, неокомпепсана, реополіглюкіну, розчинів плазми, альбумппа, протеїну, крові, фізіологічних розчинів кухонної солі, 5-10% розчину глюкози. Трансфузіопная терапія повинна бути строго регламентована по часу протягом доби і проводитися під контролем визначення центрального венозного тиску, який не повинен перевищувати 18 см вод. ст.

При проведенні трансфузии великої кількості рідини необхідно безперервно контролювати стан видільної функції нирок (кількість сечі, що виділяють і «1 ч). При необхідності призначають манітол, еуфілліі, фурасемид, лазикс і інші препарати.

Нейтралізація кислих продуктів обміну повинна проводитися тільки під контролем кислотно-лужної рівноваги кропи. Для відновлення порушеного кислотно-лужного рівновазі показано впутрівенное введення 4-7% розчинів соди, лактат натрію.

У комплексі лікувальних заходів потрібна корекція електролітів, яку також проводять під контролем електролітного складу крові.

Для лікування септичних ускладнень доцільне застосування трасилола або контрікала по 50 000-100 000 од. внутрішньом'язово.

З коштів, що поліпшують функцію серця, показано застосування строфантину, кокарбоксилази, аскорбінової кислоти, глюкози з інсуліном.

При втраті свідомості з метою забезпечення прохідності бронхів показані інтубація і постачання киснем (1 — 3 л в 1 хв).

З огляду на те, що запальний процес супроводжується явищами сенсибілізації, а нерідко патологічна сенсибілізація виникає в процесі лікування, обов'язково призначають десенсибілізуючі препарати (кальцію хлорид, димедрол, піпольфен).

При явищах внутрішньосудинного згортання крові при ендотоксінового шоці і інших станах рекомендують застосування гепарину. При цьому слід пам'ятати про можливість виникнення кровотечі, у зв'язку з чим регулярно досліджують стан системи згортання крові і сечу.

Кортікостероїдниє препарати (кортизон, гідрокортизон) при лікуванні сепсису надають позитивний ефект, особливо в поєднанні з антимікробною терапією. Їх застосування показано при ендотоксінового шоці. При цьому дозу гідрокортизону збільшують до 1000-2000 мг на добу. Крім загальних лікувальних заходів, спрямованих на боротьбу з септичній інфекцією, при будь-якій клінічній формі її необхідно ще й спеціальне місцеве лікування в залежності від характеру процесу.

При післяпологових виразках після зняття швів застосовують місцево гіпертонічний розчин кухонної солі, фурацилін, хлорофиллипт або інші дезинфікуючі засоби, а також опромінення кварцовою лампою.

При лохиометра зазвичай вдається шляхом виправлення становища матки і призначення спазмолітичних (но-шпа, атропін) і скорочують матку засобів (окситоцин, пітуїтрин, метілергометрін і ін.) викликати відтік затрималися виділень. При розвитку таких ускладнень, як параметрит, пельвеоперітоніт, показана медикаментозна консервативна терапія, а з оперативних методів лікування — пункція заднього склепіння (для евакуації гною, введення лікарських речовин).

При Піосальпінкс і піовара робити кольпотомію не слід, необхідна пункція гнійника через заднє склепіння з відсмоктування гною і введенням в порожнину гнійника антибіотиків. Раннє оперативне лікування показано при розвитку розлитих перитонитов. Обсяг оперативного втручання у кожної хворої вирішується індивідуально. При проведенні лапаротомії обов'язково широке дренування черевної порожнини, створення умов для проведення перитонеального діалізу. Потрібно пам'ятати, що хірургічне видалення гнійного вогнища не завжди веде до ліквідації септичного процесу. В силу цього гістеректомія мон «ет бути лише одним з моментів комплексу терапевтичних заходів.

При всіх місцевих гострих процесах в малому тазу застосовують холод на живіт і болезаспокійливі засоби. Поряд з вищевикладеними терапевтичними заходами рекомендують вводити в порожнину матки йодну настоянку (5% розчин по 2-3 мл протягом 5-7 днів).

При більш затяжних запальних процесах, а також при тромбофлебіті тазових органів призначають антикоагулянти на уражену кінцівку, пов'язки або тампони з гепаріповой маззю і димексидом. Введення в практику антибіотиків значно звузило застосування бактеріофагів і лікувальних сироваток, що зберегли своє значення тільки при лікуванні газової інфекції. Однак введення антистафилококкового у-глобулпна АБО плазми є обов'язковою умовою в комплексі лікувальних заходів.

При септикопіємії все утворилися метастатичні вогнища підлягають розтину.

Інструментальне видалення залишків плаценти з порожнини матки допустимо тільки при наявності маткової кровотечі , що загрожує життю хворого. При відсутності кровотечі необхідно проводити консервативну терапію (антибіотики, що скорочують кошти, 5% розчин йодної настоянки по 2-3 мл в порожнину матки).

Хворих з сепсисом для лікування слід направляти в великі міські або обласні стаціонари, в яких може бути забезпечено цілодобове лікарське спостереження і надана висококваліфікована допомога.

Розриви матки належать до найбільш важких пошкоджень родових шляхів, виникнення яких навіть при своєчасному розпізнаванні і наданні медичної допомоги не завжди гарантує збереження життя хворих. За останні 70 років значно зменшилася частота розривів матки. За даними І. 3. Іванова (1901), розриви матки по міських стаціонарах мали місце в 100 з 100 000 пологів. Через 35 років цей показник знизився майже в 3 рази. Слід зазначити, що частота розривів матки в менш кваліфікованих установах песколько вище. У 1964 р частота розривів матки становила 20 на 100 000 пологів, а в 1972 р.- 14,6.

У міських (лікарських) акушерських стаціонарах частота розривів матки вище, ніж в сільських (неврачебних) стаціонарах. Це пояснюється тим, що в сільські стаціонари надходять жінки з нормальним перебігом вагітності без захворювань внутрішніх органів.

Розрив матки може виникати під час вагітності та в пологах. За нашими даними, що охоплює 500 спостережень розривів матки (1964-1972 рр.), Частота їх під час пологів становить 76, а під час вагітності — 24%. За даними Л. С. Персіанінова (1952), з 262 випадків розриву матки тільки в 9,1% він мав місце у вагітних. У терміни вагітності від 16 до 28 пед розрив матки виникає виключно рідко, так як до цього часу зазвичай немає максимального розтягування м'язової стінки матки, як до кінця вагітності і під час пологів, коли дефекти структури органу в зв'язку з розтягуванням можуть бути анатомічної основою для розриву. За нашими даними, у більшості вагітних розрив стався між 34 і 40 тижнів вагітності. Розрив матки під час пологів в значній мірі залежить від структури м'язової стінки матки в зв'язку з великим підвищенням внутрішньоматкового тиску і можливими додатковими розтягуваннями при проведенні оперативного розродження (поворот, щипці, вакуум-екстракція плода, витягання плоду за тазовий кінець).

Розрив матки може бути мимовільним і насильницьким. До групи мимовільних відносять розриви, виникнення яких але пов'язано із застосуванням оперативних методів розродження або впливом побутових, дорожніх і виробничих травм. До насильницьким відносяться такі розриви, при яких мало мого очевидне зовнішнє вплив на матку. При визначенні виду розриву матки — насильницький або спонтанний можливі помилки, особливо у випадках застосування родоразрешающих операцій. Ми вже відзначили нишо, що при порушенні умов і техніки проведення оперативного розродження можливі пошкодження м'яких родових шляхів, в тому числі і розриви матки. Однак нерідко операція може відбуватися при почався або те, що сталося розриві матки. Тому правильний і глибокий аналіз кожного випадку розриву матки з метою віднесення його в ту чи іншу категорію нерідко представляє значні труднощі. З 500 випадків розривів матки насильницькі розриви матки мали місце в 12,1%. В акушерських стаціонарах України в останні роки відзначається поступове зниження частоти насильницьких розривів, що свідчить про більш високому рівні кваліфікації акушерів-гінекологів та акушерок акушерських установ республіки. За даними вітчизняних авторів, питома вага самовільних розривів коливається в межах 75-88%.

За ступеня пошкодження тканин матки розриви поділяються на повні і неповні. Існує ще клінічна категорія, що передує настанню розриву, що отримала назву «загроза розриву». При цьому стані нерідко вже є виражені морфологічні зміни структури міометрія в зв'язку з перерастяжением м'язових структур нижнього сегмента, однак дефект тканини, відповідний розриву, відсутня. Високий ступінь розтяжності м'язи матки під час вагітності та в пологах пов'язана з відповідною растяжимостью інтрамуральних судин за рахунок розправлення їх петлевидних форми, а також нервових структур, функція яких може в значній мірі порушуватися, що є однією з причин порушення скорочення міометрія в ранньому післяпологовому періоді. При повному розриві відбувається розрив всіх структурних освіту матки: ендометрія, міометрія і серозного покриву. При цьому виникає сполучення між порожниною матки і черевної порожнини. Вміст матки (плід, плацента, згустки крові) можуть вільно переміщатися в черевну порожнину, а кишечник і сальник — в порожнину матки. При неповному розриві зазвичай зберігається серозний покрив матки. Однак до цієї групи розривів слід відносити глибокі тріщини міометрія, коли невелика м'язова пластинка відокремлює порожнину матки від серозного покриву або параметральну простору. Повні розриви матки спостерігаються в 82,4%, неповні — 17,6%. За останні роки цей показник залишається майже стабільним. Чим більше пошкодження тканин матки, тим важче клінічна картина. Однак слід враховувати пошкодження мережі судин в місце розриву. Венозна мережа повністю пошкоджується в межах розриву міометрія. Артерії більш еластичні і нерідко їх великі гілки залишаються незміненими.

Розриви можуть виникати в морфологічно зміненої матці (рубці після кесаревого розтину, консервативної міомектомії або перфорації, метрофлебітов) і інтактною матці. Чим більше виражені зміни в матці, тим частіше відзначається її пошкодження під час пологів. Розриви зазвичай мають строго окреслену локалізацію: а) нижній сегмент по лівому або правому ребру, б) тіло або дно матки (рідко) і в) відрив матки від склепінь піхви — colporrhexis. Нерідко спостерігаються розриви шийки маткп, що переходять на нижній сегмент тіла матки зі збереженням цілості стінки піхви в області склепіння.

За ступенем розвитку клінічної картини розриви поділяються на: а) загрозливі, б) почалися і в) відбулися. Ми ужо відзначили вище, що загроза розриву матки в анатомічному відношенні характеризується різними ступенями перерастяжения м'язової тканини. Якщо при доношеною вагітності товщина нижнього сегмента матки під час пологів становить 3-5 мм і більше, то до моменту, що передує розриву, вона може досягати 1 мм. При такій товщині міометрія для його повного розриву необхідно лише невелике зусилля. До почався розриву відноситься той період часу, протягом якого відбувається завершення розриву. При наявності рубця на матці у вагітних час від початку розриву до його завершення може обчислюватися годинами і навіть цілодобово, під час пологів цей період різко скорочується і може навіть бути відсутнім (одномоментний розрив). Розриви матки можуть поєднуватися з пошкодженням сечового міхура, вкрай рідко — кишечника і лонного зчленування. Ми їх ділимо на «чисті», коли пошкоджується тільки матка, і поєднані, коли пошкоджуються сусідні або суміжні органи (піхву, промежину, сечовий міхур, кишка).

Етіологія і патогенез розривів матки

Протягом багатьох десятиліть головною теорією розривів матки була теорія бандлів, який в 1875 р описав клінічну картину розриву при наявності механічної перешкоди (вузький таз) для просування плода по родовому каналу. Механічна теорія бандлів пояснювала можливість настання розриву матки в результаті перерастяжения нижнього сегмента під час пологів при фіксації шийки матки головкою у кісткового кільця входу в малий таз. Фіксація шийки матки при активної родової діяльності призводить до поступового розтягування нижнього сегмента, різкого зсуву контракціонного кільця вгору і подальшого розриву. При відсутності обмеження шийки матки у вході в малий таз частіше виникає відрив матки (її шийки) від склепінь піхви — colpoporhexis. Швидкість розтягування залежить від тривалості пологів і інтенсивності сутичок. При цьому механізмі розриву йому передує перерозтягнення нижнього сегмента матки в результаті тривалої родової діяльності, клінічно що виявляється зміщенням контракціонного кільця до рівня пупка і навіть вище, з типовою картиною загрози розриву матки (болі, неспокійний стан, частий пульс, загроза асфіксії плода).

Я. Ф. ворба (1911) довів можливість розриву матки без попереднього перерастяжения її нижнього сегмента, в результаті морфологічних змін міометрію, які виникли при попередніх пологах (аборти). За даними цього автора, морфологічно змінена м'яз матки не може забезпечити скорочення нормальної сили, внаслідок чого розриву передує не в бурхливій родова діяльність, як це має місце при розривах за механізмом бандлів, а слабкість сутичок і потуг. Розрив нижнього сегмента по Вербова є слідство не перерастяжения, а паралічу нижнього сегмента матки.

Морфологічні дослідження Н. 3. Іванова та інших авторів підтвердили наявність змін міометрія при розривах матки, які виникають в період, що передує настанню вагітності (механічоскіо пошкодження в результаті акушерських та гінекологічних операцій, запальні процеси).

Теорія Я. Ф. Вербова стала новим етапом в вченні про етіологію розривів матки і сприяла розпізнаванню так званих безсимптомних розривів, виникнення яких не передують клінічні прояви, характерні для обмеження тканин шийки матки, і надмірне перерозтягнення нижнього сегмента. Однак автор необгрунтовано заперечував механічну теорію бандлів. Механічні фактори в походженні розривів матки і до теперішнього часу займають провідне місце. Наші клінічні, морфологічні та біохімічні дослідження, проведені протягом останнього десятиліття, дали можливість виявити абсолютно нові фактори у виникненні розривів матки, які отримали назву «біохімічна травма міометрія». При затяжних пологах, внаслідок гуморальних (гормональних) порушень і втоми матки, при невідповідності величини плода і розмірів таза в м'язових клітинах відбувається порушення енергетичного метаболізму, одним із основних проявів якого є пригнічення окислювальних процесів. Основним наслідком порушення дихальної функції міометрія є наростаюче зменшення виходу енергії, що забезпечує механічну активність м'язових клітин і накопичення значних кількостей недоокислених сполук вуглеводно-ліпідного обміну (молочна, піровиноградна і жирні кислоти). Виникає клітинний, а потім органний ацидоз, наявність якого призводить до збільшення проникності мембран тих ферментів, функція яких проявляється в суворо визначених межах рН. Якщо родова діяльність але припиняється медикаментозними засобами на цьому етапі, з подальший перебіг вабить не тільки функціональне ослаблення органу (слабкість скорочень), а й структурні зміни, ступінь яких наростає зі збільшенням тривалості пологів. Знижується еластичність міометрія, м'яз втрачає свою звичайну забарвлення і властивості: стає сірувато-матовою, в'ялою, легко рветься. Наростає крихкість органу. При зашивання рани матки після кесаревого розтину у таких породіль виникають значні труднощі. Загарбання країв рани пінцетом, прошивання їх і натяг при зав'язуванні лігатур призводить до відриву або прорізування м'язових елементів і серозного покриву. Міометрії нагадує тканину, що піддалася термічній або хімічній (оцтовою кислотою) обробці ( «варена м'яз»). М'язові клітини знаходяться в стані набухання, хоча зберігають основну гістологічну структуру. В результаті порушення проникності судин накопичується рідина в міжклітинному просторі, що сприяє погіршенню кровообігу в мережі капілярів і прекапилляров, посилення кисневого голодування тканин. Внаслідок цього підвищується крихкість органу, а це може бути причиною розриву при спонтанно протікають пологах і особливо при застосуванні оперативних методів розродження. Морфологічно змінена матка при порушенні енергетичного метаболізму в її клітинних структурах втрачає здатність до нормального растящая «енію і скорочення, тому досить значно менше зусилля для її розриву. Розрив відбувається на тлі ослабленого скорочень або дискоординированной родової діяльності. У цій категорії породіль часто спостерігається наростаюче загальна втома під час пологів, неспокійна поведінка, підвищена емоційна реакція на больові роздратування і лікувальні заходи. Знання патогенезу патологічних проявів даного стану є основою для ефективної профілактики розривів матки та інших ускладнень пологового акту (асфіксія плода).

З викладеного вище випливає, що розрив матки може статися в результаті: 1) перерастяжения нижнього сегмента матки, 2 ) морфологічних змін міометрію в період, що передує даній вагітності, 3) неповноцінності рубця після перенесеного в минулому кесаревого розтину, 4) порушень енергетичного метаболізму і наступних морфологічних змін в міометрії (Н. С. Бакшеев). 

Клініка розривів матки

Клінічні прояви станів, що передують розриву матки, різні при описаних вище причини даної патології. При виник розрив матки у більшості породіль спостерігається картина травматичного шоку або кровотечеіія, або поєднання того й іншого стану. Однак у ряду породіль виник розрив матки не має характерних ознак і при недостатній спостережливості лікаря може довго залишатися нерозпізнаним. Ці клінічні форми розривів отримали назву безсимптомних, що відображає але відсутність симптомів виникла важкої патології, а вказує на недостатнє знання патогенезу і мікросімптомах виник стану або поверхневий аналіз ситуації акушерської ситуації. Клінічна картина, що передує розриву матки внаслідок перерозтягнення матки за механізмом, описаного бандлів, характеризується тривалою родової діяльністю з частими, спочатку нормальної тривалості, сутичками, а потім короткими і різко хворобливими. На час настання розриву визначається повне відкриття шийки матки, краї якої можуть бути ціанотичний і набряклими. Розрив цього генезу зазвичай не відбувається при неповному відкритті шийки матки. Нижній сегмент матки різко болючий. Контракціонное кільце зміщується до рівня пупка і вище, внаслідок чого матка набуває форми пісочного годинника, з перетяжкою в області розташування контракціонного кільця. У деяких породіль відзначається паретичне стан кишечника (здуття, затримка відходження газів), затримка сечі, суху мову, частий пульс, субфебрильна температура, неспокійна поведінка, загроза внутрішньоутробної асфіксії плоду. Розрив матки проявляється типовим травматичним шоком: загальмованість рухових реакцій, холодний піт, ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску (часто воно не визначається), часте, нерівномірне дихання, наростаюче байдужість до оточення. Якщо розрив відбувся в першому або другому періоді пологів до вбивання перед частини в порожнину малого таза, плід може переміщатися в черевну порожнину разом з послідом або без нього. Серцебиття не прослуховується. Пальпируется вільно переміщається в черевній порожнині плід і скоротилася матка. Зовнішня кровотеча з піхви зазвичай пебольшое, так як випливає з судин кров нагромаджується в параметрии (при неповному розриві) або черевної порожнини (у разі повного розриву). Стан хворих прогресивно погіршується, особливо при пошкодженні великих гілочок або основної гілки маткової артерії. Розрив може статися і в кінці другого періоду спонтанних пологів. При цьому описана картина клінічних проявів розриву може проявлятися незабаром після народження плода, ще до відділення посліду. Розрив може за часом співпадати з родоразрешающей операцією. Із загальної кількості (380) породіль з розривами матки у 36,4% вона походить з утрудненим пологами в зв'язку з клінічно вузьким тазом. З огляду на тенденцію до збільшення вагових категорій плодів за останні роки, розриви цього генезу навряд чи будуть зменшуватися. Однак класичні прояви розриву за механізмом бандлів ми виявили лише і одиничних випадках, коли пологи вели самостійно молоді, недостатньо досвідчені акушерки. В умовах кваліфікованого лікарського стаціонару ця патологія в сучасних умовах малоймовірна.

Розриву матки за механізмом Я. Ф. Вербова передує нормальна або слабка і тривала родова діяльність. Виник утруднення в просуванні передлежачої частини або додаткові зусилля по розтягуванню матки при оперативних методах розродження збільшують можливість розриву. Однак слід пам'ятати, що розрив в цьому випадку може відбутися при невеликій тривалості пологів і навіть при пологах недоношеним плодом.

Виникнення розриву залежить від ступеня морфологічної неповноцінності тканини матки і місця розташування вогнища структурних змін міометрія. У більшості породіль, у яких розрив стався з даного механізму, ступінь пошкодження матки була значно меншою, ніж при розривах внаслідок перерозтягнення нижнього сегмента. Цим можна пояснити менш бурхливий розвиток клінічних проявів виникла травми матки. З 500 породіль з розривами матки у 87,6% вони наступили спонтанно, за відсутності операційних рубців (після кесаревого розтину) і оперативних втручань, які могли б створювати додаткові умови по розтягуванню матки. Звертає на себе увагу наявність у більшості жінок патологічного перебігу пологів. Передчасні пологи і розриви при недоношеній вагітності відзначені у 27,4% женщіп, переношування вагітності (понад 42 тижнів) -у 9,6%, слабкість родової діяльності — у 28,6%, бурхлива родова діяльність — у 5,4%, поперечні і косі положення плода у 14,7%. Перенесли аборти 84% жінок, що мали розриви, причому багато хто з них — багато разів. Розриви матки у перворожающіх спостерігаються дуже рідко, за нашими даними — у 2,4% загального числа породіль цієї групи. Другі пологи мали місце у 44,2%, треті і последующіе- у 53,4% жінок з розривами матки. Представлені дані підтверджують положення Я. Ф. Вербова та Н. 3. Іванова про вплив факторів, пов'язаних з патологічним перебігом пологів, а за нашими дапним, і абортів, на функціональний стан матки і її структуру, що значно підвищують «крихкість» тканин під час пологів. Особливу групу складають породіллі, які перенесли кесарів розтин (38,4%). Розриви матки по рубцю, який розташований в тілі матки, в 15 разів відбуваються частіше, ніж при наявності рубця в нижньому сегменті (32,2 і 2,2%). Розриви матки значно частіше мають місце у тій категорії породіль, які перенесли в минулому корпоральное кесарів розтин, особливо коли післяопераційний період ускладнився гарячковим перебігом. Загоєння рани матки в області її тіла, де тканини подвіяши, відбувається значно гірше, ніж в області нижнього сегмента. Навіть при відсутності інфекції в порожнині матки і в області рани можливість утворення дефектного рубця велика, що збільшує ймовірність розриву його при наступній вагітності і пологах. Неповноцінний післяопераційний рубець матки може розриватися не тільки в пізні терміни вагітності і під час пологів, а й в ранні терміни беремепності. Імплантація плідного яйця в області рубця може призводити до повного ого руйнування протеолітичними ферментами ворсин внаслідок відсутності в ого клітинних структурах аптіфермоптоп, блокуючих протооліп. Виникає спонтанна перфорація матки в області рубця або розрив останнього як наслідок значної деструкції ворсинами хоріопа. Розрив може статися під час вагітності та при спонтанних пологах. Клініка розриву по рубцю у більшості вагітних і породіль не має виражених проявів, тому оп тривалий час може залишатися нерозпізнаним. Спочатку можуть відзначатися локальні болі в області рубця, невелике випинання його, чого не відзначалося при попередніх оглядах. Наявність крові в сечі треба завжди розглядати як можливий прояв розриву матки і просочування околопузирной клітковини кров'ю. Кров, просочуючи тканини сечового міхура, проникає в його порожнину. Деякі вагітні відчувають момент настання розриву і можуть вказати його локалізацію. Слід зазначити, що зазначені симптоми зазвичай проявляються на тлі цілком задовільного загального стану вагітних і рожепіц. Навіть розрив всього рубця, якщо не відбувається випадання плода і плаценти в черевну порожнину, може протягом певного, іноді значного проміжку часу, не проявлятися шоком і наростаючою анемією. Кровотеча з тканин рубця, як правило, невелика, якщо розрив не поширюється на неушкоджену частину матки. Однак повністю безсимптомних розривів матки немає. При ретельному аналізі акушерської ситуації можна завжди виявити ознаки розпочатого розриву, або, у всякому разі, запідозрити можливість його возпікновепія.

До четвертої групи розривів матки ми відносимо розриви, що виникають внаслідок структурних змін в міометрії при порушенні енергетичного метаболізму. Ці зміни виникають тільки під час пологів, які ускладнюються аномалією скорочувальної функції (слабкість родової діяльності, бурхлива родова діяльність). Ми вже відзначили вище, що у 28,6% породіль з числа мали розрив матки відзначалася слабкість родової діяльності і у 5,4% — бурхлива родова діяльність, коли нерідко виникають ті ж умови для пошкодження тканинних структур матки продуктами порушеного метаболізму, що і при слабкості пологів. При порушенні функції матки розриву нерідко передують первинна або вторинна слабкість родової діяльності і збільшення тривалості пологів. У цій групі більше половини породіль піддаються різним видам акушерських операцій (щипці, вакуум-екстракція плода, шкірно-головні щипці, разроз шийки матки, метрейріз і кольпейріз, витягання плоду за тазовий кінець, розрізи промежини), а також стимуляції пологів за різними схемами. Майже у 70% породіль мала місце внутрішньоутробна асфіксія плода і безуспішне застосування «тріади» Миколаєва. Розрив настає на тлі загального стомлення, а нерідко виснаження фізичних і духовних сил породіллі, наявності ендометриту в пологах, субкомпенсованого або декомпенсованого ацидозу у матері і утробного сморті плода. Розриви цього генезу з моменту їх появи проявляються дуже важкою клінічною картиною шоку, з якого вивести хворих надзвичайно важко. Наростаюча анемія погіршує прогноз. Якщо стан породіллі погіршується в першому періоді пологів, діагностувати розрив досить важко, так як воно може бути наслідком бактеріального шоку, емболії навколоплідними водами і судинного колапсу. Наростаюче погіршення стану є підставою для застосування кесаревого розтину у всіх випадках, коли в результаті ретельного аналізу ситуації, що акушерської ситуації не можна виключити можливість настав розриву матки. У другому періоді пологів розродження повинно бути проведено через природні родові шляхи, якщо навіть не можна гарантувати життя ребепка. Після народження плода для уточнення діагнозу необхідно провести ручне відділення плаценти, якщо вона ще не виділилася, і обстеження порожнини матки. Обстеження порожнини матки слід проводити в усіх випадках оперативного розродження або погіршення стану породіль після спонтанних пологів з метою виключення можливого розриву матки. При обстеженні порожнини матки (операцію проводять під загальним знеболенням) нерідко допускаються помилки в розпізнаванні розривів лівої бокової стінки матки, так як лікар зазвичай використовує для цієї мети праву руку. Під глибоким наркозом лікар повинен повернути правицю, введену в порожнину матки, долонною поверхнею до лівої бокової стінки і ретельно її обстежити. Чи не розпізнати розрив і навіть тріщину матки пельзя, якщо проводить цю операцію лікар вже має уявлення про характер її внутрішньої поверхні.

При задовільному стані породіль з розривом матки або короткочасному погіршенні їх стану останній може залишитися нерозпізнаним. Зазвичай вже до кінця першої доби і рідше — на другі виникають явища швидко наростаючого перитоніту: здуття живота внаслідок парезу кишечника і затримки газів, позитивний симптом Щоткіна — Блюмберга, частий пульс, суху мову, нерідко землисто-сірий колір обличчя і ціаноз, лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво. До цього часу не завжди можна увійти в порожнину матки рукою для встановлення розриву. Для цієї мети слід обережно обстежити порожнину матки маточним зондом або довгим затискачем з невеликим марлевим тампоном, змоченим в дезинфицирующем розчині. Шарик марлевого тампона оберігає від можливої ​​перфорації матки в процесі її обстеження.

Профілактика розривів матки

Профілактика розривів повинна включати наступні заходи:

1) ретельне обстеження вагітних в жіночій консультації і необхідне лікування при виявленні патології . При збереженні патологічного стану — своєчасна (за 10-15 днів до початку пологів) госпіталізація в акушерський установа, де є лікарі найбільш високої кваліфікації,

2) раціональне харчування вагітних з метою регламентації ваги матері і плоду,

3) зменшення частоти корпорального кесаревого розтину, після якого нерідко залишається дефектний рубець на матці,

4) суворий лікарський контроль за веденням пологів у випадках великого плода, звуження тазу, в'ялою, перерастянутой матки, переношеної вагітності та неправильних положень плода,

5)проведення операцій найбільш кваліфікованим лікарем даної установи із строгим урахуванням умов і дбайливого проведення операцій,

6) профілактика слабкості пологової діяльності і раціональне її лікування,

7) зосередження всіх породіль з обтяженим акушерським анамнезом, які перенесли в минулому аборти і оперативні втручання на матці, в учренеденіях найкращою кваліфікації.

Лікування розривів матки

Розрив матки лікують тільки хірургічним методом. Операцію проводять відразу ж після встановлення діагнозу. Одночасно проводять весь комплекс протишокових заходів і відшкодування крововтрати. Використовують інтубаційний наркоз, який дає можливість ідеально здійснювати дихання хворого і проводити операцію з мінімальним застосуванням токсичних наркотичних препаратовПрі лінійних розривах матки і відсутності внутрішньоматкової іпфекціі, а також при невеликих термінах безводного періоду (не більше 12 год) зашивають місце розриву після висічення країв рани. Техніка зашивання рани матки така ж, як і після кесаревого розтину. При наявності рваної рани, розтрощення тканин, великих крововиливів в товщу міометрія слід видаляти тіло матки (надпіхвова ампутація). Шийку зашивають наглухо, а при підозрі на наявність інфекції в матці або ендометрит шийку залишають відкритою. У черевну порожнину вводять тонку дренажну трубку збоку від рани, через яку в післяопераційному періоді вводять розчини антибіотиків. Якщо розрив розпізнаний пізно, коли вже є явища перитоніту, тіло матки видаляють з наступним дренуванням черевної порожнини через канал відкритої шийки матки.

Летальність при розривах матки тим вище, чим пізніше проводиться операція від моменту виникнення розриву. Велике значення в зменшенні летальності мають протишокові заходи і своєчасне переливання свежекопсорвірованной крові, плазми і плазмозамінників. Ці заходи треба починати негайно з моменту встановлення діагнозу, в процесі підготовки хворий до операції і при її проведенні. З числа померлих у 25% смерть наступила на операційному столі, що вказує на дуже важкий стан хворих. Розрив визначено залежно від особливостей життя у 3,8% жінок. Вони загинули в дуже короткі проміжки часу після пологів або в пологах. Помилково встановлювалися інші причини смерті.

Летальність при розривах матки по акушерським установам різного профілю становить за останні роки 12,8-18,6% і знаходиться в прямій залежності від рівня кваліфікації лікарів і акушерок цих установ. Чим пізніше проведена операція від моменту розриву, тим вище летальність, навіть за умови застосування повного обсягу заходів по відновленню фізіологічних функцій організму. Л. С. Персианинов (1952) вказує, що при пізній госпіталізації хворих з розривом матки летальність досягає 73% від числа всіх хворих цієї групи, які надійшли з розривом матки, що сталося раніше. Зниження летальності від розривів матки за останнє десятиліття є наслідком більш своєчасного розпізнавання розриву, застосування ефективних методів боротьби з шоком і гострою крововтратою, а також більш досконалих методів знеболення та відновлення життєвих функцій хворих. 

Новини по темі:

Вперше метод пересадки донорської матки був досліджений шведськими вченими. Сьогодні колеги з США вирішили знову випробувати такий, подарувавши можливість стати матір'ю відразу 10 американкам. Відбір претенденток вже почався. Вимоги до учасниць експерименту досить жорсткі — трансплантуються орган повинен повністю бути відсутнім з

У разі передлежанняплаценти плацентарна тканина частково або повністю прикриває область внутрішнього зіву шийки матки. Маткова кровотеча при передлежанні плаценти виникає внаслідок порушення цілості межворсінчатих просторів. Цьому сприяє збільшення обсягу порожнини матки і зміщення її стопки в нижньому сегменті але відношенню до нерухомої плаценті.

Питання про причини прикріплення плаценти в області нижнього сегмента матки але MOHJOT вважатися остаточно вирішеним. Найбільш часто воно виникає в результаті змін в слизовій оболонці матки, що виникають після перепесенних запальних процесів і значних пошкоджень ендометрія при інструментальному спорожнення матки (аборт, діагностичне вишкрібання), внутріматковому застосуванні песаріїв, які в ряді країн знайшли широке поширення для запобігання від вагітності. У цих жінок через відсутність необхідної реакції з боку децидуальної оболонки матки не створюється умов для прикріплення плідного яйця. Виникає зміщення заплідненого яйця в нижні відділи матки, де ці умови збережені.

За нашими даними, аборти мали місце в минулому у 65,7% вагітних з передлежанням плаценти, що, безсумнівно, вказує на ймовірність такого припущення. Причиною передлежанняплаценти може з'явитися пізніше прояв ферментативних (протеолітичних) процесів в трофобласті до моменту потрапляння заплідненого яйця в порожнину матки, тому воно може зміщуватися в область нижнього сегмента матки і тут прикріплятися. Не виключені й інші причини виникнення даного стану.

Розрізняють чотири види передлежанняплаценти : цептральное (placenta praevia centralis), бокове (placenta praevia lateralis), крайове (placenta praevia marginalis) і шеечную (placenta cervicalis). Встановлення ступеня передлежання знаходиться в прямій залежності від відкриття маткового зіва. При малому відкритті зіва навіть крайове передлежання може бути прийнято за бічне або центральне. Тому питання про вид передлежання може бути остаточно вирішене лише після відкриття маткового зіва не менше ніж на 5-6 см.

Якщо при відкритті зіва на 5 см і більше вся його площа зайнята плацентарної тканиною, має місце placenta praevia centralis, при виявленні плаценти, що займає 2 / з площі зіву, — placenta praevia lateralis, 1/3 поверхні — placenta praevia marginalis.

Вид передлежання до деякої міри може змінюватися в міру збільшення відкриття шийки матки.

Маткові кровотечі часто виникають при так званому низькому прикріпленні плаценти, коли при повному відкритті шийки край плаценти знаходиться в області кордону між тілом і шийкою, на внутрішній поверхні контракціонного кільця. Точна діагностика цього виду прикріплення плаценти можлива при влагаліщпом дослідженні або після народження плаценти (за місцем розриву плодового міхура).

Частота і можливі причини передлежанняплаценти

Частота передлежанняплаценти коливається в межах 0,01-0,39%.

За останні роки в міських стаціонарах збільшилася кількість породіль з передлежанням плаценти в порівнянні з минулими роками. Це пояснюється не тільки абсолютним збільшенням числа цих випадків, а концентрацією вагітних і породіль з даною патологією в міських стаціонарах.

Тому число породіль з передлежанням плаценти в акушерських стаціонарах сільській місцевості в 10-15 разів менше, ніж в міських акушерських будинках.

З 129 000 породіль у 420 виявлено передлежання плаценти (0,32%), причому центральне передлежання мало місце у 50,9%, бічне -у 14,6%, крайове -у 34,5%, низький — у 0,055%.

Слід зазначити, що в останню цифру увійшли тільки ті випадки, коли низьке прикріплення плаценти супроводжувалося маточним кровотечею.

Аналіз історій пологів у жінок з передлежанням плаценти показує, що лікарі далеко не завжди правильно визначають передлежання плаценти при відкритті шийки матки менш ніж на 5-6 см. Цим можна пояснити, мабуть, більш високий відсоток центрального передлежанняплаценти.

При відкритті шийки матки на 3-4 см бічне передлежання плаценти нерідко приймають за центральне.

Найбільше число жінок, що мали передлежання плаценти, народжували повторно (40,5%) і вперше (27,8%), треті пологи відзначені у 18,2%, четверті і більш — у 13,5%.

Майже у половини всіх жінок з предлежанием плаценти маткова кровотеча з'явилося в терміні до 37 тижнів вагітності. До 21-ї педелі вагітності кровотеча виникло у 3,8%, в 21-28 тижнів-у 18,6%, в 29-35 тижнів — у 20,4%, в 36-40 тижнів — У 57,2%.

Клінічна картина і діагностика передлежанняплаценти

Будь-яке кровотечу під час статевих шляхів в терміни понад 20-25 тижнів вагітності при відсутності морфологічних змін в області піхви і шийки матки повинно розглядатися як наслідок можливого передлежанняплаценти.

При подальшому ретельному спостереженні за вагітною або породіллею може бути уточнена причина кровотечі і застосовані відповідні методи лікування.

Якщо кровотеча з родових шляхів відбувається в пізні терміни вагітності, необхідно ретельно обстежити вагітну в умовах стаціонару.

Інтенсивність і величина крововтрати не завжди визначаються видом передлежанняплаценти. У ряді випадків при центральному передлежанні плаценти мали місце порівняно невеликі крововтрати, в той час як при бічному і крайовому-великі. Однак небезпека виникнення великих крововтрат в порівняно невеликі проміжки часу знаходиться в прямій залежності від виду передлежання.

Кровотеча при передлежанні плаценти завжди пов'язане з парушеніем цілості межворсінчатих синусів, чим більше площа їх руйнування, тим сильніше кровотеча. Крім цього основного чинника, у виникненні кровотечі важливе значення має характер пологової діяльності.

При інтенсивної родової діяльності на інтенсивність кровотечі впливає не тільки збільшення площі порушення цілості межворсінчатих просторів, а й тривалість і сила сутичок. Кожна сильна сутичка ускладнює венозний відтік крові з межворсінчатих просторів внаслідок здавлення венозної мережі, розташованої в м'язі матки, і призводить до посилення кровотечі. Тому блокування родової діяльності, зменшуючи відшарування плаценти, знижує величину крововтрати. Третім фактором, що визначає швидкість кровотечі та величину крововтрати, є характер тромбоутворення (швидкість згортання крові і ступінь щільності утворених тромбів). При зниженні згортання крові навіть невелика відшарування плаценти призводить до значного, а іноді і смертельного кровотечі.

Як правило, у вагітних і породіль кровотеча має хвилеподібний характер, воно то посилюється, то майже полпостью припиняється. Навіть невелике фізичне напруження (акт дефекації, присідання навпочіпки і ін.) Може викликати чергову хвилю кровотечі. Ми спостерігали породіль, у яких сильна кровотеча починалося під час сну, при відсутності суб'єктивних відчуттів родової діяльності. Кровотеча може бути короткочасним і тривалим. Виник під час беремепності, а потім припинилося, воно знову з'являється з настанням родової діяльності, характер його ніколи не можна передбачити. Тривале, навіть невелика кровотеча, величину якого часто важко врахувати, може призводити до розвитку значної анемії.

Діагноз передлежання плаценти можна поставити при відкритті шийки матки, при безпосередній пальпації тканини плаценти, а також за допомогою контрастної вазографии. До початку відкриття шийки матки можна поставити лише гаданий діагноз.

При зовнішньому дослідженні матки на останньому місяці вагітності або в першому періоді пологів, при центральному, а іноді і бічному передлежанні плаценти відзначається високе положення головки, се значна рухливість, нижній полюс голівки нерідко відстоїть від верхнього краю лонного зчленування на 3 -4 см. Слід завжди враховувати, що подібний стан може мати місце і при клінічно вузькому тазі або різних ступенях анатомічного звуження.

Досвідчений акушер нерідко може визначити наявність передлежанняплаценти при пальпації голівки по товщині тканин стінки матки. Однак цей метод відрізняється великою суб'єктивізмом.

Найбільш достовірним методом діагностики є вагінальне дослідження, при якому лікар може точно визначити наявність або відсутність плацентарної тканини, якщо канал шийки матки відкритий більш ніж на 1,5-2 см.

Не слід проводити вагінальне дослідження, коли немає умов для негайного розродження (не підготовлена ​​операційна), так як дая-ге дбайливе дослідження нерідко є причиною значних, а іноді і смертельних кровотеч.

При недоношеній вагітності і відсутності відкриття шийки матки необхідно призначати препарати, що знімають скорочення і знижують тонус матки (пантопон, тропацин, магнію сульфат та ін.). При крововтраті, що перевищує 200-300 мл, показано переливання крові, якщо навіть кровотеча припинилася. Переливання крові є не тільки методом боротьби з можливою аномией, але і шляхом значного підвищення згортання, стимуляції гемопоезу.

Для уточнення діагнозу передлежанняплаценти застосовують додаткові методи дослідження: амніоскопію, цистографию, вазографию і ехографію.

амніоскопіі проводять в положенні вагітної на гінекологічному кріслі. Шийку матки оголюють за допомогою дзеркал. Трубку амніоскопіі вводять в піхву і цервікальний канал при відкритті його на 2-3 см. При відсутності передлежанняплаценти добре видно плодовий міхур, навколоплідні води, а іноді навіть і передлежачої частина плоду. У разі передлежання встановлюється наявність плаценти. При необережному введення тубуса амніоскопіі в шийку матки можна викликати значне кровотеча, тому цей метод дослідження слід застосовувати тільки тоді, коли за клінічними даними діагноз неясний.

Одним з допоміжних методів діагностики передлежанняплаценти є цистографія. Для цього заповнюють сечовий міхур 10% розчином сергозин до появи позивів на сечовипускання, після чого виробляють рентгенографію області таза. У разі передлежанняплаценти значно збільшується щілину між дном сечового міхура і нижнім полюсом головки.

Точним методом діагностики передлежання плаценти при відсутності відкриття шийки матки є метод контрастної вазографии матки.

Сутність контрастною вазографии полягає в наступному.

В стегнову артерію області верхньої третини бадьора вставляють топку голку, через яку вводять полужесткую або жорстку трубку-катетер. Катетер просувають проти струму кропи трохи вище біфуркації аорти. Голку видаляють, а катетер залишають у посудині. Контрастну речовину вводять безпосередньо порід проведенням рентгенографії і після попереднього здавлення стегнових артерій нижче місця введення трубки. Контрастну речовину, поширюючись по артеріях малого таза, потрапляє в достатній концентрації в судини матки. Кількість і діаметр судин області прикріплення плаценти (межворсінчатих просторів) значно відрізняється за величиною тіньового малюнка від інших частою матки, що дає можливість встановити точний діагноз. Після проведення вазографии катетер видаляють. Місце його введення швидко тромбируются і не потрібно накладення судинного шва.

Для ехографії застосовують спеціальні діагностичні ультразвукові прилади, які дають можливість реєструвати силу відбитих сигналів від тканин і рідин, що мають різну щільність. За даними ехограми можна судити про стан плода, передлежанні плаценти і співвідношенні розмірів передлежачої частини і входу в малий таз. Метод ехографії нешкідливий, однак користування приладом і розшифровка ехограм вимагає спеціальних знань і певного досвіду.

Особливе значення для результату вагітності та пологів має точний облік кількості крові, що втрачається, особливо при тривало триваючих невеликих кровотечах. Аналізи крові потрібно робити не рідше 2 разів на тиждень (через 2-3 дні).

При зниженні відсотка гемоглобіну і числа еритроцитів необхідно проводити переливання крові або еритроцитарної маси.

Хронічні крововтрати часто тривалий час не відображаються на показниках гемограми. Однак подальша, навіть невелика крововтрата нерідко призводить до важких гемодинамічним розладам і смертельних наслідків внаслідок зниження адаптаційних реакцій організму, якщо своєчасно не була надана в повному обсязі лікувальна допомога з переливанням достатньої кількості крові. Вагітні з тривалим невеликою кровотечею повинні перебувати під ретельним наглядом.

Ведення і результат пологів при передлежанні плаценти

Вагітні з підозрою на передлежання плаценти повинні знаходитися в акушерському стаціонарі, їх слід направляти в найближчий стаціонар, попередньо сповістивши лікаря цього стаціонару про стан транспортується вагітної або породіллі . Якщо діагноз передлежанняплаценти підтверджується, вагітна повинна бути в стаціонарі до пологів.

Тактика лікарів при почалася родової діяльності і кровотечі, викликаному предлежанием плаценти, залежить від ступеня кровотечі і настала аномізаціі, можливостей стаціонару, в якому знаходиться вагітна або породілля, і кваліфікації лікаря, що веде спостереження за вагітною.

При значній кровотечі у вагітних, які знаходяться в умовах стаціонару сільській місцевості, необхідно прагнути спять або зменшити родову діяльність введенням спазмолітичних препаратів (магнію сульфат, пантопон, но-шпа та ін.) І викликати районного акушера-гінеколога, створивши попередньо відповідні умови для розродження.

Транспортування вагітних або породіль з триваючим кровотечею протипоказана, так як при цьому завжди посилюється кровотеча і погіршується прогноз.

Центральне передлежання плаценти незалежно від інтенсивності кровотечі є абсолютним показанням для кесаревого сечепія, яке повинно бути виконано відразу ж після встановлення діагнозу.

При бічному і крайовому передлежанні плаценти ефективним методом зупинки кровотечі є інструментальне розтин плодового міхура з одночасним посиленням родової діяльності. Вставляння головки у вхід в малий таз призводить до зупинки кровотечі. Якщо вставляння головки не відбулося, кровотеча нерідко посилюється, особливо при грубому проведенні розриву плодового міхура. У цих випадках можна використовувати два методи: а) операцію метрейріз і б) накладення кожноголовних щипців на головку. При наявності ножного або повного сідничного передлежання може бути застосоване обережне виведення ніжки плода з подальшим підвішуванням вантажу.

Метрейріптер підбирають достатнього обсягу (400-500 мл) і вводять всередину амніотичної порожнини у вигляді сигари спеціальним інструментом відразу ж після розкриття плодового міхура, потім заповнюють стерильною рідиною. На нижній кінець трубки метрейрінтера накладають затиск і підвішують через блок вантаж вагою не більше 300-400 г. Після народження метрейрінтера головка плода вставляється в малий таз і притискає плаценту.

При великих крововтратах або наявності центрального передлежанняплаценти розродження слід проводити в умовах села на місці. З районного центру потрібно викликати лікаря-акушера і операційну сестру. Якщо неможливо транспортувати хвору в найближчу лікарню, розродження повинно бути проведено в колгоспному акушерському стаціонарі або акушерсько-фельдшерському пункті.

Шкірно-головні щипці краще накладати під контролем зору. Для цього за допомогою широких піхвових дзеркал оголюють шийку матки і при достатньому відкритті її на видиму оком частина предлежащей головки накладають шкірно-головні щипці. При недостатньому відкритті шийки матки (не більше ніж на 3-5 см) і рухомий голівці її можна фіксувати з боку зовнішніх покривів живота і накладати шкірно-головні щипці під контролем пальця (наосліп).

Після накладення шкірно-головних щипців необхідно перевірити їх розташування на шкірі головки. Вантаж підвішують до щипцам через блок і точно дозують. Максимальна тривалість перебування щипців на голівці не повинна перевищувати 3-4 год, а величина вантажу — 300-500 г.

Накладення чашки вакуум екстрактора навіть малого розміру представляє великі труднощі при рухомий голівці і, як правило, призводить до збільшення відшарування плаценти в момент накладання і значним кровопоторям. Тому даний метод не може бути рекомендований для цих цілей.

Якщо ж після виконання зазначених заходів кровотеча не зупиняється, показано кесарів розтин.

Рідкісній формою предлежания є placenta cervicalis, при розпізнаванні якої необхідно негайно видалити матку. Однак ця патологія зазвичай проявляється в терміни вагітності до 16-20 тижнів.

Ускладнення в пологах при проведенні родоразрешающих операцій

Передлежання плаценти може стати однією з причин повітряної емболії і емболії навколоплідними водами.

Клінічна картина цих станів схожа і описана нами у відповідних главах. Повітря і навколоплідні води можуть потрапляти в значних кількостях в судинне русло матері через межворсінчатое простір або травмовані судини матки.

При проведенні операції кесаревого розтину навколоплідної рідини нерідко проникає в кровоносну систему матері через судини в місці розрізу матки. Після операції у окремих породіль може мати місце гіпо- та атонічні кровотеча, пізніше розпізнавання якого призводить до летального результату. Слід зазначити, що спостереження над вагітними та ведення пологів у разі передлежанняплаценти вимагає великої уваги, досвіду, так як можливе повторне кровотеча. Тому з першого дня надходження такої вагітної або породіллі в акушерський стаціонар повинен бути вироблений індивідуальний план її ведення.

Тільки велика увага лікаря до хворої, його витримка, заснована на правильному аналізі отриманих даних при обстеженні вагітної або породіллі, при повній готовності даної установи до проведення негайного розродження в разі необхідності, дають підставу для розумного ведення вагітності та пологів . Чим менше досвід лікаря і акушерська культура даної установи, тим частіше вдаються при цій патології до кесаревого розтину і тим вище відсоток встановлення не завжди обґрунтованого діагнозу центрального передлежанняплаценти.

Остаточний діагноз передлежанняплаценти уточнюють після народження посліду на підставі його огляду, хоча застосовується метод розродження повинен грунтуватися тими даними, які були отримані при обстеженні породіллі.

До теперішнього часу немає чіткого уявлення про шляхи поширення збудника маститу в акушерському відділенні. У належній мірі не визначена роль факторів, які сприяють виникненню даного захворювання.

В даний час мастит розглядають як гарячковий запальний процес молочної залози інфекційного характеру, що розвивається в основному в післяпологовому періоді (Л. Н. Гранат, 1974).

Класифікація післяпологового маститу

С. Б. Гафалькес (1949) розрізняє, виходячи з патогенезу, паренхіматозний, інтерстиціальний і метастатичний мастит, по клінічній картині: серозний (починається), абсцедпрующій, флегмонозний і гангренозний, по локалізації: поверхневий абсцес, абсцес (флегмона) в товщі залози, абсцес позаду молочної залози (ретромаммарпий абсцес). Пізніше А. В. Бартельс замінив цю класифікацію більш простий — клінічної та виділив на протязі маститу початкову, інфільтратпвную і гнійну стадії.

Більшість клініцистів користуються клінічної класифікацією як найбільш простий і зручною в практиці.

Частота лактаційний маститів, за даними вітчизняних авторів, варіює в межах 0,5-20%. Збільшення частоти маститів пояснюється поширенням резистентності до антибіотиків стафілококу та зміною реактивності організму під впливом антібіотікотерашш. Багато авторів бачать причину підвищення захворюваності на мастит у «стафілококової госпіталіз-ме», тобто у великій обсіменіння лікарняного середовища стафілококом.

Основними збудниками маститу є гноєтворні мікроби: стафілококи, стрептококи, рідше — кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей . Багато хто вважає стафілокок головним і єдиним збудником цього захворювання.

Зараження відбувається шляхом потрапляння збудника в ніс і зів дитини, звідки при акті смоктання він потрапляє на сосок матері.

У відомих випадках джерелом зараження є сама мати при наявності у неї стафілококових уражень шкіри поблизу або на самій молочній залозі.

Для розвитку запального процесу в молочній залозі певну роль відіграють фактори, що привертають. Велике значення для виникнення запального процесу в лактирующей залозі надається тріщинах сосків і застою молока (М. С. Малиновський, Е. І. Кватер, 1956, С. Б. Рафалькес, 1962), порушень гігієни годування дитини.

найбільш важливою обставиною є ускладнення вагітності та післяпологового періоду, що знижують опірність організму породіллі. Крім того, при наявності ускладнень подовжується термін перебування породіль у стаціонарі, що збільшує можливість їх інфікування лікарняним стафілококом.

Шляхи поширення інфекції: гематогенний, лімфогенний пли каналікулярний. Визначити в кожному випадку, яким шляхом інфекція проникає в залозу, неможливо.

Клініка післяпологового маститу

Зазвичай захворювання починається з появи ознобу і підвищення температури до 38-39 °.

Молочна залоза збільшується в розмірах, болюча, зовнішні покриви гіперемійовані. Якщо температура не падає до нормальних величин до 3-4-го дня, слід очікувати утворення гною. При нагноєнні болі посилюються, з'являються сильні озноби. Однак можна спостерігати і поступове початок захворювання з субфебрильною температурою і млявим перебігом процесу. Його можна пояснити зміною реактивності організму. Починається інфільтрація також спочатку не має чітких меж. При пальпаторно дослідженні в області ураженого квадранта відзначається хворобливість і ущільнення в порівнянні зі здоровими ділянками функціонуючої залози. Після спорожнення залози інфільтрат зберігається, а спроба «размассировать» його заподіює біль і залишається безрезультатною. Надалі, внаслідок травмування інфільтрату, обсяг його збільшується і запальний процес посилюється.

Якщо процес купірується, температура знижується, гіперемія зникає, інфільтрат зменшується.

При менш сприятливого перебігу процесу ущільнення в залозі стає різко обмеженим і переходить в інфільтративну стадію, результат якої завжди сумнівний. Часто спостерігається нагноєння, інфільтрація збільшується. В одній з ділянок ущільненої тканини з'являється розм'якшення з флюктуацией. Результат захворювання залежить від своєчасної діагностики і лікування, що.

Методи і засоби лікування післяпологового маститу

Методи і засоби лікування цього захворювання різноманітні.

Антибіотики призначають местпо і в поєднанні з новокаїнової блокадою. В. Я. Шлапоберскій рекомендує вводити їх в гнійну порожнину після видалення вмісту за допомогою пункції. Цей спосіб набув широкого поширення і зберіг своє значення як метод вибору до теперішнього часу. Загальноприйнятим є оперативне втручання — досить широкий і глибокий розріз із з'єднанням усіх сусідніх гнійних порожнин в одну загальну порожнину, яку дренують марлевим тампоном, змоченим гіпертонічним розчином кухонної солі, фурациліном.

Вибір того чи іншого антибіотика повинен бути проведений після визначення чутливості до нього збудника. Замість з тим необхідність раннього лікування часто не дозволяє цього зробити. Тому в акушерському установі виявляють основний збудник інфекційних ускладнень і його чутливість до антибіотиків.

У початкових стадіях захворювання рекомендують застосування льоду по 20-30 хв через кожні 2 ч. При починається розсмоктування інфільтрату призначають теплові процедури (компреси з маззю Вишневського), ультрафіолетове опромінення.

Уражену запальним процесом молочну залозу слід иммобилизировать в піднятому положенні. Спорожняти залозу необхідно найбільш щадним способом — прикладаючи до грудей дитину або зціджуючи молоко електромолокоотсосом.

Деякі клініцисти (Graber, 1962) для усунення застою молока в хворий залозі стали прімепять окситоцин або пітуїтрин (по 0,3-0,5 мл 2-3 рази на день безпосередньо перед годуванням або зціджування). Як на особливий вид терапії слід вказати на лікування маститів рентгенівськими променями. Рентгенотерапія дає хороші результати при рано розпочатому лікуванні в перші 12-24 год. Її можна поєднувати з антибіотикотерапією.

Поряд з антибіотикотерапією показано застосування антистафилококкового у-глобуліну або антистафілококовий плазми. При рецидивуючих формах показана аутовакцінотерапія.

Профілактика післяпологового маститу

Як зазначалося вище, у виникненні маститів мають значення тріщини сосків, які є резервуаром для гноєтворних мікробів і головними вхідними воротами інфекції. Тому зрозуміла актуальність питання профілактики і лікування тріщин сосків для попередження маститів.

Профілактику тріщин сосків, розпочату під час вагітності (санітарно-гігієнічні заходи, призначення вітамінів А, В, С, D), продовжують в післяпологовому періоді (обтирання сосків і ареоли до і після годування 0,5% розчином нашатирного спирту, фурациліном, опромінення кварцовою лампою). З іншого боку, виникло питання про підвищення опірності організму породіль до інфекції. В останні роки з цією метою застосовують стафілококовий анатоксин і проводять активну імунізацію вагітних і породіль. Експериментальними дослідженнями властивостей сироватки крові імунізованих породіль встановлено підвищення антиінфекційних властивостей (О. Г. Баранова, 1964).

Таким чином, в результаті поєднаного проведення комплексу заходів санітарно-гігієнічного і лікувально-профілактичного характеру можливе поступове одужання захворюваності післяпологовими маститами .

Слабкість родової діяльності , що є одним з найбільш частих і важких ускладнень скорочувальної функції матки, тягне за собою велику кількість патологічних станів матері і плоду. За нашими даними, на 30 554 випадки пологів в міських акушерських установах слабкість родової діяльності мала місце у 2253 породіль, що становить 7,37%. Питома вага первісток становить 84%, повторнородящіх- 16% (другі пологи — 11,4%, треті -2%, четверті і більш -0,6%).

Клініцисти виділяють дві основні форми порушень скорочувальної функції матки під час пологів: слабкість родової діяльності і надмірно бурхлива родова діяльність. Причому по частоті виникнення і кількістю порушень стану матері і плоду слабкість родової діяльності у багато разів перевершує бурхливу пологову діяльність, яка зазвичай має місце у повторнорожающіх жінок.

Розрізняють первинну слабкість сутичок, вторинну слабкість сутичок і потуг, судомні і сегментарні сутички. Надмірно бурхлива родова діяльність, при якій тривалість пологів при доношенном плоді становить 3-4 год, називається стрімкими пологами.

Первинна слабкість пологової діяльності проявляється переймами слабкої сили, порушенням їх ритму і тривалості з самого початку їх появи і протягом більшого періоду часу. Для вторинної слабкості родової діяльності характерна поява тих же змін у скороченні матки в кінці першого або в другому періоді пологів. Різновидом слабкості родової діяльності є судомні і сегментарні сутички. Судомний характер проявляється тривалим, протягом більше 1,5-2 хв, скороченням матки. Під час сегментарних сутичок скорочується не вся матка, а окремі її сегменти. Такі скорочення окремих сегментів матки відбуваються майже безперервно, а ефект їх незначний або зовсім незначний.

Слабкості родової діяльності у значної кількості породіль передує патологія стану оболонок окоплоднимі міхура. У 30,7% породіль мало місце передчасне і у 29,8% раннє відходження вод. Створюється переконання в тому, що слабкість родової діяльності і неспроможність оболонок плодового міхура у 60,5% породіль цієї групи має одну і ту ж причину.

Несвоєчасне відходження вод ми не розглядаємо як слабкість родової діяльності. У багатьох жінок при даній патології оболонок — зниженою їх міцності — виникає нормальна спонтанна пологова діяльність.

У 32,9% породіль відзначені в минулому аборти (штучні-у 23,4%, мимовільні — у 9,5% ). Як відомо, штучне переривання вагітності може несприятливо впливати на розвиток подальшої вагітності та пологів внаслідок порушень гормональної функції яєчників і плаценти, а також анатомічних дефектів структури міометрія. Самовільний аборт є прямим наслідком зазначених вище порушень як на грунті штучного аборту, так і вродженою чи набутою недостатності функції яєчника. Термінові пологи в цій групі вагітних відзначені у 82%, до 38 тижнів -у 0,8% і в строк 42 пед і більш — у 17,2%.

При затяжних пологах, незалежно від їх генезу, значно збільшується частота застосування оперативних методів розродження. У лікувальних стаціонарах України, що охоплюють міські акушерські установи, а також сільські центральні та номерні лікарні, оперативні методи розродження в 1971 р застосовані в 29,15 випадку на 1000 пологів. Найбільш частою операцією є вакуум-екстракція плода — 16,01 на 1000 пологів, потім кесарів розтин — 8,2, акушерські щипці -3,54, витягання плоду за ніжку -1,5 і плодоразрушающие операції — 1,3.

Слабкість родової діяльності і супутні їй патологічні стани матері та плоду є причиною застосування описаних вище оперативних методів розродження (252 на 1000 пологів). Причому вакуум-екстракцію виробляли в 142 випадках на 1000 пологів, кесарів розтин — в 15, акушерські щипці — в 38, шкірно-головні щипці — в 28, плодоразрушающие операції — в 15 і витяг плода за ніжку — в 14 на 1000 пологів.

Тривалий перебіг пологів підвищує можливість розвитку післяпологової інфекції, яка спостерігається в 6 разів частіше, ніж при нормальних пологах, за умови проведення комплексу профілактичної антибактеріальної терапії.

Аномалії родової діяльності є однією з провідних причин перинатальної захворюваності та смертності.

із загальної кількості породіль зі слабкістю родової діяльності у 34,7% виникає патологічна крововтрата (понад 400 мл) під час пологів або ранньому післяпологовому періоді. Дана патологія є провідною причиною материнської смертності і в значній мірі ускладнює перебіг виникла родової інфекції. Все це вказує на велику практичну важливість даної проблеми.

Причини виникнення пологової діяльності

Незважаючи на величезний потік інформації але лікуванню слабкості родової діяльності і спроби пояснення механізму розвитку даної патології, ця проблема залишається найменш вивченої серед інших основних проблем сучасного акушерства.

Застосування емпірично обгрунтованих методів лікування цієї патології, в основі розвитку якої лежать різні механізми порушення регуляції скорочення клітин міометрія, нерідко призводить до незадовільних результатів і нових пошуків більш ефективних засобів.

Після відкриття медиаторной функції ацетилхоліну як посередника передачі нервового збудження на ефекторних орган цю концепцію використовували для пояснення механізму розвитку і перебігу пологів. А. П. Миколаїв показав, що в крові породіль, навколоплідних водах і спинномозкової рідини циркулює в вільному вигляді медіатор нервового збудження — ацетилхолін. Автор висловив припущення, що останній впливає на порушення м'язових клітин і стимулює скорочення. Викид в кров ацетилхоліну, на думку автора, є наслідком виникнення збудження в різних відділах вегетативної нервової системи і корі головного мозку.

А. П. Миколаїв і велика кількість його послідовників вважали, що підвищення холінестеразной активності крові є причиною руйнування вільно циркулює в крові ацетилхоліну та розвитку моторної інертності матки. В експерименті було показано, що ацетилхолін посилює скорочення рогів матки статевозрілих кролиць in vitro. Однак застосування препаратів ацетилхоліну для лікування слабкості родової діяльності в клініці виявилося малоефективним. В подальшому було доведено, що циркулює в крові ацетилхолін безпосереднього впливу на спонтанно возбудимую систему матки під час пологів не робить. Медіаторний ацетилхолін синтезується в нервових клітинах, нервових волокнах і синапсах. Перебуваючи в везикулах, він охороняється від руйнування. Скорочення клітини супроводжується звільненням з синаптичних везикул ацетилхоліну, який, потрапляючи в межсінаптіческой щілину, призводить до зміни іонного рівноваги і потенціалу на мембрані клітин ефектора з подальшим функціональним відповіддю возбудимого об'єкта. Медіаторний ацетилхолін піддається миттєвому руйнуванню після виникнення ефекту. Цикл повторюється. Наявність невеликого числа виявлених сучасними методами дослідження нервових кінцевих апаратів в матці викликає сумнів в наявності подібного механізму збудження до Скороченню м'язових клітин цього органу. Якщо перерізати нервові провідники в смужці міометрія, процеси самозбудження і відповідь на препарати тономоторного дії не зникають.

Спроба багатьох авторів розглядати слабкість родової діяльності з позицій порушення функції кори головного мозку і вегетативних центрів успіху не мали. Не було отримано достатньо переконливих фактів про безпосередню участь вищих відділів центральної нервової системи в пусковому механізмі пологів. Однак в забезпеченні оптимальних умов перебігу родового процесу в цілісному організмі координація життєво важливих функцій забезпечується центральними механізмами регуляції і роль їх безперечна.

З отриманням препаратів задньої долі гіпофіза (питуитрина), а в подальшому окситоцину виявлена ​​висока їх специфічність у відношенні не тільки посилення спонтанних скорочень матки in vitro і in vivo, а й порушення скорочень міометрія, який перебував у стані функціонального спокою.

В експерименті та клініці було показано, що слабкість родової діяльності є наслідком високої активності окситоцинази крові, яка руйнує окситоцин. Встановлено, що при одночасному введенні питуитрина і естрогену при слабкості родової діяльності підвищується тономоторний ефект питуитрина. Це дало підставу говорити про інгібірує естрогену на оксітоціпазу. It жаль, до цих пір не було представлено переконливих даних, що підтверджують описаний вище механізм розвитку слабкості родової діяльності. Холінестерази і оксітоціназа крові можуть мати значення для зниження рівня з'єднань, руйнуються ними, проте на функцію органів (матки) прямого впливу але надають. Застосування інгібітору холінестерази — прозерина — виявилося малоефективним в лікуванні слабкості пологової діяльності, незважаючи на підвищення вмісту ацетилхоліну в крові.

Більше 40 років тому стало відомо, що статеві гормони естрогени і прогестерон-різному діють на тривалу активність матки: перші підсилюють її, а другі — пригнічують. Їх широке практичне застосування з метою порушення і гноблення скорочень матки стало можливим лише з часу синтезу цих гормонів. Було також встановлено, що функціональний стан матки можна підтримувати тривалий час після видалення яєчників, вводячи в відповідно до менструального циклу статеві гормони. З настанням вагітності і в динаміці її розвитку статеві гормони яєчника (в ранній період вагітності), а в подальшому плаценти мають вирішальний вплив на нормальний розвиток плода і процеси, що визначають функцію матки і реакції материнського організму на вагітність. Клініцистами доведено, що однією з головних причин невиношування плоду є гормональна недостатність яєчників і плаценти. Гормональна корекція цих порушень (естрогени + прогестерон) давала позитивний ефект у всіх випадках патології вагітності даного генезу, якщо лікування було своєчасним і в достатньому обсязі. У наступні 15-20 років почалося інтенсивне вивчення механізму дії на статеві органи (головним чином на матку) естрогену і прогестерону в стані поза вагітності і в динаміці вагітності. Особливий інтерес для клініцистів представляли дослідження механізму гормональної регуляції функції матки під час вагітності та в пологах. Зведені дані великого числа досліджень в цьому напрямку представлені в монографії Jung (1965). Естрогенні гормони як речовини, що стимулюють спонтанну збудливість матки, стали широко застосовувати в кліпіке, нерідко в дуже великих дозах.

Експериментально було доведено, що паіболее сприятливий перебіг біохімічних реакцій в тканинах матки спостерігається в тому випадку, якщо вводиться для стимуляції матки доза естрогену складає 300-400 МО / кг. Дози естрогенів, що перевищують фізіологічні в кілька разів, призводять до порушення енергетичного обміну та придушення збудливості матки на лікарські препарати оксітоціческого дії. В даний час накопичений великий клінічний матеріал з сумісному застосуванні естрогенів і окситоцина, який свідчить про достатню ефективність методу при первинній слабкості пологової діяльності.

За останнє десятиліття увагу біологів і клініцистів залучили два нових біологічно активних з'єднання — серотонін і група простагландинів, які мають досить високу виборчої активністю в частині стимуляції моторної функції матки. Практичне застосування цих сполук в клініці для стимуляції і викликання пологової діяльності показало їх високу ефективність.

Треба думати, що для забезпечення нормальної скорочувальної функції матки, крім окситоцину, необхідні й інші утеротономоторние з'єднання, які накопичуються в матці і крові породіль (серотонін, катехолампни, простагландин).

Причини слабкості родової діяльності

Причини слабкості родової діяльності полягають в наступному.

1. Генетично обумовлена ​​інертність механізмів включення функціональних систем клітин міометрія, що забезпечують збудливість і механічну активність її структур .

2. Недостатність гормональної функції фетоплацентарного комплексу, що визначає включення клітинних структур міометрія в функціональну активність збудження і скорочення.

3. Морфологічна неповноцінність органу, що зумовлює недостатність функції і неадекватність реакції на комплекс гормональної стимуляції фетоплацентарного комплексу.

4 . Функціональна інертність нервових структур (головний мозок, спинальні центри, регіонарні нервові вузли), що забезпечують оптимальні умови функції матки до моменту виникнення пологів і в динаміці їх розвитку.

5. Втома матки в зв'язку з порушенням нормальних анатомічних взаємовідносин плода і родових шляхів (звуження таза, великий плід, аномалії вставляння і положення плода, структурні зміни в м'яких тканинах родового каналу).

Велике число інших чинників, виявлених як можливі причини розвитку слабкості родової діяльності, підпорядковані зазначеним вище основних причин, що обумовлює розвиток неповноцінного скорочення міометрія під час пологів. Розглянемо трохи докладніше механізм розвитку слабкості родової діяльності за окремими групами причин.

Ми розглядаємо родової акт як безумовно-рефлекторну реакцію організму, яка закріплена в спадковому апараті клітинних структур матки та інших органів, що забезпечують оптимальні умови розвитку функції цього органу і фізіологічні умови життєдіяльності плода. Включення м'язових клітин матки в скорочення відбувається в результаті зміни спрямованості специфічної гормональної стимуляції генного апарату клітинних структур. Основним гормоном, що впливає на скорочення клітин міометрія, є естрогени, зміст і активність яких на час пологів значно змінюються в напрямку створення впливів для оптимальних реакцій збудливості і скорочення міометрія. Оптимальні рівні циркулюючих естрогенів в крові і фіксація їх рецепторними білками гормонозалежних клітин стимулюють накопичення і активність ряду інших гормонів і медіаторів (оксітощш, серотопіп, простагландин Fua, катехоламіни і, мабуть, інші невивчені з'єднання специфічної дії). Зазначені вище біологічно активні сполуки забезпечують окремі ланки складної саморегулюючої системи скорочення м'язових клітин матки, яка клінічно проявляється пологами. Родовий акт відбувається при максимальній активності функції багатьох органів і функціональних систем (серцево-судинна, видільна, обміну, ендокринна і ін.). Інтеграція функцій всіх органів і систем організму здійснюється нервовими структурами головного мозку, в якому створюється домінанта пологів, що полегшує міжпівкульні зв'язку і супідрядність функцій всього організму, що забезпечують фізіологічний перебіг родового акту.

Якщо до часу закінчення періоду утробного розвитку плоду регулююча система клітин міометрія, що впливає на їх збудливість і скорочення, не реагуватиме на імпульси, які виходять від плаценти і плода, родова діяльність не виникне. Прогресування вагітності триватиме до тих пір, поки не виникнуть умови для включення цих функцій клітин міометрія.

У ряді випадків систему збудження і скорочення клітин міометрія можуть приводити в активний стан нервово-психічні потрясіння, гостра інфекція, больовий шок, вібрація. Треба думати, що описані вище надмірно сильні подразники впливають на регулюючі функцію клітин механізми через ті ж гуморальні системи, які відповідальні за механізм збудження і скорочення при фізіологічному перебігу вагітності. Підтвердженням правильності висловленої нами вище положення про генетичне характер первинної слабкості пологової діяльності є також факт виникнення цієї патології в основному у перворожающіх жінок. Перші пологи є своєрідним тренуванням механізму регуляції збудження і скорочення клітин міометрія, при повторних пологах ця патологія спостерігається рідше. Застосування прогестерону з метою блокування скорочення міометрія на різних етапах розвитку вагітності підсилює процеси гальмування механізмів регуляції тономоторной функції клітин до часу закінчення утробного розвитку плоду. Ми таким вагітним прагнемо в порядку профілактики слабкості пологів проводити передпологову підготовку, яка у більшості з них знімає інертність механізмів включення топомоторной регуляції міометрія.

У жінок з дисфункцією яєчників, особливо з дисменореей і менометроррагія при виникненні вагітності ми спостерігаємо високу збудливість і скоротливу функцію матки в ранні та пізні терміни вагітності або тономоторную інертність в пологах.

Є підстави вважати, що порушення (гальмування) регуляції тономоторной функції м'язових клітин матки можуть викликати як до, так і під час вагітності й інші, не гормональні чинники, які важко враховувати і попереджати.

Поряд з описаною вище причиною слабкості пологів остання може виникати в результаті гормональної, в основному естрогенної, недостатності фетоплацентарного комплексу. Наші експериментальні і клінічні дослідження показали, що естрогени є основним гормоном, який створює оптимальні умови для збудливості клітинних мембран міометрія і викликає реакцію клітин на речовини, що змінюють контрактильні властивості актомиозина. До недавнього часу вважали, що чільна роль у прояві скорочувальної функції клітин міометрія належить окситоцину, хоча механізм цієї дії залишається нерозкритим. В даний час з'явилося багато досліджень про важливу роль серотоніну і простагландину (F2a) в скороченні клітин міометрія. При певних умовах катехоламіни (в основному адреналіп) мають виражену тономоторное дію на м'язові клітини матки. Виникає питання, яке ж із зазначених вище біологічно активних сполук несе основну відповідальність за скорочення матки під час пологів? Ми вважаємо, що матка, враховуючи її біологічну роль в збереженні життя виду, повинна мати дублюючу систему специфічних стимуляторів скорочення, які компенсують, а іноді виступають як самостійно діючі фактори при нестачі основного. Регуляція скорочення матки під час пологів включає два взаємно обумовлених динамічних процесу: спонтанну збудливість і скорочення м'язових клітин і енергетичний обмін, що забезпечує необхідні рівні механічної активності міометрія. У регуляції першого і другого ланок функції матки приймає участь велика кількість біологічно активних сполук, ефективна дія яких на ефекторних орган — матку-можливо лише при наявності оптимальних рівнів фетоплацентарних гормонів.

Клінічні та експериментальні дослідження, проведені нами та іншими авторами (Jung, 1965), дають підставу вважати, що з'єднання, що впливають на зміну збудливості і контрактильні властивості клітин міометрія, потенціюють дію один одного, а при недостатньому рівні одного з них можуть забезпечувати протягом тривалого часу фізіологічні параметри функції матки.

При ослабленні скорочувальної функції матки під час пологів, внаслідок недостатніх рівнів циркуляції окситоцину або порушення його використання клітинами міометрія, можна повністю відновити скорочення матки шляхом введення серотоніну і кальцію після попереднього насичення організму породіллі естрогенами. Паші дослідження показали, що, вводячи послідовно естрогени, серотонін і кальцій, можна подолати моторну інертність матки і викликати родову діяльність в різні терміни вагітності. Комплекс біологічно активних сполук — естрогени, серотонін, кальцій — забезпечує відновлення фізіологічного перебігу основних ланок контрактильной функції матки при їх порушенні та є основою для збудження родових схваток в різні терміни вагітності. Розглянемо деякі механізми цих впливів на міометрій.

Серотонін (5-гідрокси, 5-НТ) відноситься до групи речовин широкого спектра дії. Однак на гладку мускулатуру він впливає суворо специфічно. Встановлено, що матка має здатність накопичувати серотонін в великих кількостях (Н. С. Бакшеев, 1970, Fahim, 1965). Парентеральне введення міченого аміну супроводжується накопиченням його в субклітинних фракціях м'язових клітин матки, де він охороняється від руйнування і може зберігатися тривалий час (Когеп, 1965). При введенні 5-НТ в просвіт матки виникають активна гіперемія, набряк тканини, стимуляція мітозу м'язових клітин, подібно до дії естрогенів (Spaziani, 1963). Встановлено, що між серотоніном і нейро-ендокринної регуляцією, здійснюваної гіпоталамо-гіпофізарної системою, є тісний взаємозв'язок, а сам амін є, мабуть, нейрогормон з автономним, ще повністю не розкритим механізмом дії. Було показано, що 5-НТ знімає втому м'язових клітин і відновлює їх нормальну функцію (М. М. Громаковская, 1967).

Вивчаючи вміст серотоніну в деяких біологічних середовищах і тканинах вагітних жінок, ми встановили, що в динаміці вагітності концентрація 5-НТ в крові і тканини матки підвищується, досягаючи найвищих величин під час пологів.

З метою розкриття сутності встановленої взаємозв'язку між функцією серотоніну і кальцію, Н. С. Бакшеев рт М. Д. Курський вивчали дію аміну на розподіл Са45 + + в тканини матки і її субклітинних фракціях. Ізотоп вводили тваринам (кролиця) внутрішньовенно.

Під дією 5-НТ збільшується накопичення Са45 в м'язі матки в 3,8 рази, проте в кожній субклітинному фракції ступінь накопичення різна. Найбільш швидке і максимальне накопичення Ca45 відбувається в мітохондріях (па 15-й хвилині), цей рівень зберігається протягом 180 ми п. It інших фракціях інтенсивність накопичення Са45 знижується через 30 і 60 хв. Цими дослідженнями встановлено, що 5-IIT є відповідальним за накопичення та обмін кальцію в м'язовій тканині матки як при внутрішньовенному, так і інтрацистернально способах його введення.

При слабкості пологової діяльності в крові, м'язі матки і навколоплідної середовищі значно зменшується вміст 5-НТ і збільшується втрата кальцію тканинами матки. Ми вважаємо, що біохімічна система — фетоплацентарна гормони, серотонін, кальцій — відповідальна за забезпечення фізіологічних показників скорочувальної функції матки.

Якщо впливати серотоніном на смужку матки, яка не має спонтанної електричної активності, то в більшості випадків з'являються спонтанні пікові потенціали після виключення деполяризующего струму, що вказує на значну зміну функції цитоплазматичних мембран і скорочувальних білків під дією аміну.

При відсутності іонів кальцію в середовищі спостерігається зрушення мембранного потенціалу в бік деполяризації і швидка втрата спонтанної електричної та механічної активності, пригнічення збудливості і збільшення проникності протоплазматических мембран гладких клітин матки для інших іонів, тобто виникає повна дезорганізація функцій клітини.

Додавання серотоніну до бескальциевом розчину не впливає на електричну активність і збудливість м'язових клітин.

Якщо попередньо обробити м'язову смужку серотоніном в розчині Кребса і помістити її в бескальциевом середу, величина мембранного потенціалу зміщується в бік деполяризації, але опір цитоплазматических мембран не зменшується, як це має місце при дії одного бескальциевом розчину вже на 1- ій хвилині, а зберігається протягом 4-5 хв. Через 5-8 хв повільно зменшується величина електротонічних потенціалів і знижується збудливість. На підставі цих досліджень можна вважати, що 5-НТ сприяє збільшенню накопичення іонів кальцію в м'язових клітинах вагітних тварин і забезпечує економне його витрачання в бескальциевом середовищі протягом тривалого часу.

Скорочення м'язових клітин матки під час пологів пов'язане зі значними енергетичними витратами, характер яких під час вагітності та в пологах різний. Нами встановлено, що в динаміці розвитку вагітності в матці відбувається біохімічна та морфологічна перебудова міометрію, яка забезпечує необхідний рівень моторної функції матки під час пологів. Основна роль в цих процесах належать гормонів фетоплацентарного комплексу. Для доказу ролі естрогенних гормонів, серотоніну і кальцію в цих процесах ми провели експериментальні дослідження. Якщо кролиця в кінці вагітності вводити естрогени (300 МО / кг протягом 3 діб), спостерігається збільшення вмісту макроергічних фосфатів (ЛТФ, КФ), зменшення глікогену і лактату, що вказує на збільшення окислювальних процесів в міометрії як необхідної фази для прояву скорочувальної функції м'язових клітин.

При введенні тих же доз естрогенів невагітним кролиця кількість актомиозина збільшується в 3 рази (з 4,12 до 12,07%), а саркоплазматических білків, що містять ферментні групи, з 35 до 56,3%. На 50% зменшується кількість протеїнів тонической фракції (фракція Т) і на 45% — стромінових білків.

Істотні зміни виявлені в міометрії вагітних жінок в порівнянні зі станом поза вагітності.

Вміст білків контрактильной фракції збільшується до кінця вагітності на 53%, складаючи 40% всіх білків міофібрил. Наростає кількість білків саркоплазми і зменшується вміст білків строми.

Наші дослідження показують, що серотонін і кальцій, що вводяться окремо і разом (без естрогенів), незначно змінюють фракційний склад білків. При введенні цих біологічно активних речовин з естрогенами відбувається накопичення оптимального рівня саркоплазматических і контрактільних білків, а також змінюється зміст аденілових нуклеотидів, склад яких наближається до такого в вагітної і породіллі матці.

Система аденілових нуклеотидів є основною системою клітини, що визначає її енергетичні витрати.

Ми вже відзначали вище, що естрадіол, серотонін і кальцій, що вводяться в певній послідовності, можуть відновити ослаблену під час пологів скоротливу функцію матки. Нормалізація скорочення можлива при відновленні окисного метаболізму.

Енергія для здійснення м'язового скорочення матки та інших м'язових органів утворюється в процесі окисного фосфорилювання вуглеводів (максимальний вихід енергії — при економному витрачанні субстрату) і анаеробного розпаду вуглеводів (мінімальний вихід енергії при неекономному витраті вуглеводів). При нормальних пологах енергія скорочення матки утворюється в основному в циклі окисного фосфорилювання, при максимальному використанні кисню. Якщо пологи не закінчуються за 16-17 год, зменшується окисне фосфорилювання, що можна визначити по використанню кисню м'язом матки, отриманої при кесаревому розтині або при експериментальному втомі роги матки тварин. При тривалості пологів 18-24 год споживання кисню м'язом матки зменшується на 7%, 29-36 ч — на 17,2%, 99-121 ч — на 39,5%. Поглинання кисню і зв'язування неорганічного фосфату в біологічних об'єктах знаходяться в еквімолярних співвідношеннях.

Цей процес отримав назву сполученого окислювального фосфорилювання. Мірою окисного фосфоріліронанія є коефіцієнт Р / О (відношення естеріфіцірованний неорганічного фосфату до поглиненому кисню). При нормальних пологах Р / Про блинок до максимальних показників і становить 2,3. При тривалості пологів 99-121 ч цей показник зменшується більш ніж в 2 рази і становить 1,1.

Перехід освіти енергії на неощадливий шлях гликолитического обміну вуглеводів супроводжується накопиченням надлишку продуктів проміжного обміну (молочна, піровиноградна кислоти). 

Порушується також енергетичний обмін жирів, накопичуються жирні кислоти та інші подоокісленние з'єднання, що виснажують буферну систему тканої і крові. Наслідком цього є метаболічний ацидоз і ще велике порушення гомеостазису тканин і рідких середовищ.

Однією з причин слабкості родової діяльності може бути морфологічна неповноцінність матки внаслідок перенесеної травми (аборт, оперативні посібники під час пологів) і запальних процесів . Виниклі структурні зміни в матці в значній мірі знижують чутливість механізмів регуляції процесів біохімічної і біофізичної перебудови всіх структур міометрія під час вагітності та в пологах. У цих випадках, навіть при нормальному комплексі гуморальних стимуляторів фетоплацентарного комплексу, в м'язових клітинах не відбувається змін, необхідних для розв'язання і нормального перебігу пологів. До цієї групи причин ми відносимо перерастяжения м'язів матки (багатоплідність, багатоводдя, великий плід), при яких часто спостерігається слабкість родової діяльності.

Порушення координації функцій органів і функціональних систем організму вагітних в напрямку створення оптимальних умов для розвитку плода і органів, що забезпечують його життєдіяльність і народження (плацента, матка, навколоплідної середа), можуть послаблювати скорочення міометрія. Ці функції об'єднуються центральною нервовою системою, дезорганізація функції якої може, в ряді випадків, справити негативний вплив на родової акт. 

До останньої групи причин ми відносимо стомлення матки внаслідок значного опору просуванню плода з боку кісткового кільця таза або м'яких тканин родових шляхів. Процес втоми виникає в різні періоди нормальної родової діяльності. Наші клінічні дослідження показали, що через 16-18 год після початку нормальної родової діяльності в міометрії виникають парушенія окисного фосфорилювання, що вказують на зниження використання кисню в біоенергетичних процесах і накопичення кислот і близьких до них сполук (молочна, піровііоградная, масляні кислоти і ін.) , що змінюють рН тканин та крові. Якщо родову діяльність за допомогою медикаментів не можна вимкнути, в подальшому можуть розвинутися не тільки біохімічні, але і морфологічні зміни в м'язових клітинах матки з наступною наполегливої ​​моторної інертністю органу. М'яз матки в стані стомлення втрачає здатність фіксувати серотонін, катехоламіни, кальцій. Порушується синтез АТФ і АДФ, швидко зменшуються запаси глікогену. При даній патології необхідно призначати медикаментозний відпочинок (сон) на 6-8 год. Поїв відпочинку спонтанно відновлюється родова діяльність у більшій частині породіль. При необхідності проводиться стимуляція родової діяльності за методом, описаним нами нижче.

Клінічні форми слабкості родової діяльності і методи її лікування

Первинна слабкість пологової діяльності проявляється слабкими і короткими сутичками, які але супроводжуються відкриттям шийки матки і переміщенням передлежачої частини плоду в нижележащую площину малого таза. Зсув перед частини має відбуватися не пізніше ніж через 4-5 годин від початку нормальної родової діяльності. При слабкості родової діяльності передлежачої частина плоду може перебувати в одній площині протягом 8-12 год і більше, що збільшує набряк тканин родових шляхів і перед частини. Перші пологи тривають в середньому 16-18 год, а повторні — 12-14 год. Якщо врахувати, що згладжування шийки матки у перворожающіх в середньому відбувається протягом 4-6 год, то різницю в швидкості відкриття шийки матки у першо- і повторнорожающіх можна вважати незначною. Для повного відкриття шийки матки необхідно 10-12 год хорошою родової діяльності. Кількість сутичок від початку пологів до їх закінчення складає 120-150 для більшості породіль. Слабке скорочення матки може мати місце про нормальному тонусі м'язових клітин, а також в разі гіпер- мулу гипотонуса їх. Гіпер- і гипотонус міометрія під час пологів може в значній мірі знижувати ефективність кожної сутички. При встановленні діагнозу характеру слабкості родової діяльності необхідно прагнути визначити тонус тіла матки, на стан якого можна в деякій мірі впливати медикаментозними засобами.

Однією з різновидів слабкості родової діяльності є сегментарний характер сутичок, який вказує на патологію поширення хвилі скорочення.

При нормальному розвитку сутички скорочення м'язів тіла матки виникає в одному з осередків (частіше в області роги матки) і поширюється вниз зі швидкістю близько 10 м в 1 с. В силу ряду обставин осередок збудження не поширюється на м'язові клітини всього тіла матки, а охоплює лише її частина. Через короткі проміжки часу після скорочення однієї зони матки виникає другий, а іноді третій осередок збудження. Такі скорочення, якщо їх визначати на підставі зонального зміни стану міометрія, можуть тривати 1-1,5 і навіть 2 хв при повній відсутності прогресу пологів. Дискоординированная родова діяльність збільшує витрату енергії матки аж до значного її виснаження при вкрай низькому ефекті пологів.

До однієї з форм патології пологової діяльності відноситься одночасне скорочення м'язів тіла, шийки і нижнього сегмента матки. Скорочення м'язів матки і нижнього сегмента в значній мірі погашають ефект від скорочення тіла матки, внаслідок чого створюються умови для стомлення працюючого органу.

Лікуванню слабкості родової діяльності повинно передувати встановлення можливої ​​причини цього стану. Первинна слабкість сутичок найбільш часто має генетично обумовлені причини пли залежить від недостатності гормональної функції фетоплацентарного комплексу. Нерідко може мати місце поєднання цих причин.

На збудливість і скоротливу функцію м'язових клітин матки впливають окситоцин, серотонін і поєднане їх застосування з естрогенами і кальцієм, а також поки мало вивчене з'єднання з групи простагландинів — простагландин F2a.

Стимуляція пологів окситоцином

Окситоцин — біологічно активна сполука високо специфічного дії, посилює скоротливу функцію клітин міометрія. Слід зазначити, що окситоцин не впливає на міометрій, позбавлений впливу естрогенних гормонів, які не тільки сенсибилизируют мембрану і скоротливі білки м'язових клітин, але і створюють умови для забезпечення енергетичного балансу в працюючому органі. Механізм дії окситоцину на м'язові клітини поки остаточно не розкритий, проте є дані, що вказують на зміну іонної структури мембран клітин-мішеней до рівня виходу спонтанних потенціалів дії. Треба думати, що окситоцин впливає на транспорт іонів кальцію у внутрішньоклітинних структурах клітин міометрія, без яких неможливо скорочення. Методика лікування слабкості родової діяльності окситоцином наступна. 10 од. окситоцину розчиняють в 350-400 мл 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно або підшкірно крапельно, починаючи з 10-15 крапель за 1 хв. Якщо в найближчі 4-6 хв сутички не частішають і не посилюються, обсяг введеного розчину збільшують до 25-35 крапель і надалі регулюють швидкість надходження розчину в залежності від активності сутичок. Слід зазначити, що ефект стимуляції скорочень матки окситоцином знаходиться в прямій залежності від готовності міометрія реагувати на цей гормональний подразник. Тривалість періоду стимуляції 2,5-3,5 ч.

Для посилення сенсибілізації матки до окситоцину і збільшення викиду власного (гипофизарного) окситоцину і простагландину в кров, а також накопичення серотоніну і катехоламінів в матці до початку стимуляції окситоцином призначають естрогени. Естроген вводять в ефірі (на 1 мл масляного розчину естрогену 0,5 мл ефіру) в кількості 300-400 од / кг ваги породіллі. Нормальна пологова діяльність протікає на тлі найбільш високих концентрацій естрогену в крові. Найбільша концентрація естрогену в крові після введення ефірно-масляного розчину спостерігається через 3-3,5 год, одного масляного розчину (без ефіру) — через 5-5,5 год. Окситоцин вводять через 3 3,5 ч після естрогену з ефіром або 5,5 ч від початку введення естрогену без ефіру.

Ефект стимуляції родової діяльності посилюється, якщо естрогени в ефірі вводять 2 рази по 20 000 од. (1-й раз — за 3,5 год до початку введення окситоцину, 2-й — перед введенням окситоцину), а також при одночасному внутрішньовенному введенні кальцію хлориду або кальцію глюконату (10% Ю мл). В день і напередодні стимуляції родової діяльності призначають аскорбінову кислоту (краще галаскорбін 1 г 3 рази на добу), коамід, вітаміни Bi, Bis і кокарбоксилазу.

Якщо після введення 10 од. окситоцину отриманий слабкий родостімулірующіх ефект, продовжувати стимуляцію хініном, пахікарпіном або прозерином недоцільно, так як ці препарати у багато разів менш ефективні, ніж окситоцин.

Якщо реакція матки на окситоцин була досить добре виражена тільки в процесі введення препарату, після закінчення його необхідно продовжувати стимуляцію пахікарпіном (3% розчин по 2-3 мл через 2-3 год) або солянокислим хініном (0,05 г по 1 порошку через 30 хв 4-5 разів на день). Загальна доза хініну, що перевищує 0,7-1 г, токсична. Ми відзначили вище, що дімеколін розслабляє м'язи шийки матки і прискорює розкриття останньої.

До і під час стимуляції родової діяльності показано призначення триоксазин (400 мг 2 рази на добу) — транквілізатора, який також надає певний релаксуючий ефект на тканини шийки матки. При ригідності шийки матки для прискорення її розкриття слід ввести в її тканину 64-128 од. лідази, розчиненої в 50-75 мл 0,25% новокаїну. Необхідно стежити за харчуванням породіллі. Інші заходи (проносне, гарячі клізми) при застосуванні таких препаратів, як окситоцин, серотонін або простагландин F2a, неефективні. 

Стимуляція пологів серотоніном

Серотонін, як і окситоцин, також застосовують після введення естрогенів в ефірно-олійному та олійному розчинах. 30-40 мг серотоніну-креатинфосфату розчиняють в 350-400 мл 5% розчину глюкози безпосередньо перед введепіем. Препарат вводять внутрішньовенно починаючи з 10-12 крапель за 1 хв. Через 5 хв від початку введення при відсутності індивідуальної підвищеної чутливості матки і судинної системи можна збільшити кількість препарату до 20-30 крапель за 1 хв. Необхідно стежити за тонусом матки, а також силою і тривалістю її скорочення. У момент введення серотоніну, через 30 хв і 1 год 30 хв від початку введення внутрішньовенно вводять кальцію глюконат або кальцію хлорид (по 10 мл).

Якщо в результаті проведеної стимуляції окситоцином або серотоніном пологи не закінчилися, через 16- 18 годин від початку стимуляції призначають медикаментозний сон не менше ніж на 6-7 ч. Двічі на добу родову діяльність не слід стимулювати, тому що виснажуються енергетичні резерви матки і фізичні сили породіллі. Після відпочинку у значної більшості породіль розвивається хороша спонтанна пологова діяльність. При необхідності стимуляцію повторюють. При відсутності ефекту від дії окситоцину застосовують серотонін. Однак часто і інший препарат виявляється неефективним.

Порушення пологової діяльності

Передчасне відходження вод є показанням для збудження пологової діяльності не раніше ніж через 4-6 годин від початку розриву плодового міхура. За цей час у деяких вагітних спонтанно розвивається родова діяльність, яка в подальшому не вимагає медикаментозної корекції. Якщо до зазначеного вище часу сутички відсутні, необхідно приступити до порушення пологів. Для збудження скорочень матки ми так само, як і при стимуляції, вводимо спочатку естрогени, вважаючи, що патологія структури плодового міхура залежить від естрогенної недостатності фетоплацентарного комплексу. Естрогени підвищують збудливість м'язових клітин матки, сприяють збільшенню виділення гіпофізом окситоцину і звільнення з матки, а можливо і з плаценти, простагландину F2 «» підсилюють накопичення в матці серотоніну — антагоніста прогестерону, а також накопичення і синтез катехоламінів. Естрогени і серотонін знижують рівень і активність прогестерону, внаслідок чого зменшується або повністю знімається гнітюче його дію на адренергічні околоматочная і внутрішньоматкові нервові структури. Адренергический нерв, відповідний до матки, може утворити еферентної дугу спинального рефлексу, в результаті чого маткові скорочення починають стимулюватися надалі розтягуванням (розкриттям) шийки. Адренергічна іннервація підвищує чутливість міометрія до окситоцину.

Родовозбуждение буде ефективним, якщо окситоциновий тест позитивний. Слід зазначити, що при позитивному окситоцинових тесті значно збільшується ефективність збудження пологової діяльності серотоніном. Сутність тесту полягає в наступному.

Беруть 1 од. окситоцину і розводять в 100 мл 5% розчину глюкози (1 мл розчину містить 0,01 од. окситоцину). У вену ліктьового згину повільно вводять 3-5 мл розчину окситоцину (0,03-0,05 од.). Препарат досягає максимальної концентрації до 40-45-й секунді. Другим тестом готовності матки до пологів є ступінь «зрілості» шийки матки до пологів. Підготовленість шийки матки до пологів полягає в її вкороченні, размягчении і податливості, внаслідок чого канал плавно переходить в нижній сегмент матки. Спостерігається витончення нижнього краю вагінальної частини шийки, а сама шийка розташовується в області провідної осі тазу. Практика показує, що зазначені вище анатомічні зміни шийки відповідають високому ступені збудливості матки при введенні окситоцину і близьких за дією інших з'єднань.

Швидкість введення окситоцину і серотоніну для збудження сутичок повинна бути трохи більше, ніж при стимуляції пологів. Після початкової проби протягом 4-6 хв кількість крапель можна збільшувати на 5-10 кожні 5-6 хв і надалі регулювати його залежно від родової активності матки. Якщо при введенні 40-50 крапель за 1 хв ефекту не спостерігається, збільшувати швидкість введення окситоцину не слід. Те саме можна сказати і до серотоніпу. Слід враховувати, що вагітних з передчасним відходженням вод і торпідній інертністю матки трохи. Шийка матки у них не дивлячись на підготовку естрогенами протягом декількох днів залишається щільною, тонус матки низьким при повній відсутності спонтанної збудливості і реакції на механічні подразники. Загроза розвитку ендометриту, а іноді почався ендометрит є підставою для застосування з метою порушення родової діяльності окситоцину або серотоніну. Однак повний ефект відсутній. У цій категорії жінок навіть при одночасному введенні метрейрінтера (при відсутності протипоказань до його застосування) також не відзначається позитивних результатів, тому доводиться вдаватися до тривалого механічного розширення шийки матки розширювачами, а потім пальцями. Зазвичай вдається за Один прийом розширити шийку на 3-5 см. Після механічного розтягування шийки матки і накладання, шкірно-головних щипців (при протипоказання до метрейріз) проводять черговий тур збудження пологів. Нерідко вдається викликати сутички, які в подальшому після застосування окситоцину можна стимулювати серотоніном або навпаки. Нам наводилося неодноразово спостерігати таку інертність матки, що тільки за допомогою механічних методів вдавалося розширити шийку і витягти плід.

Порушення пологової діяльності за медичними показаннями і при переношуванні вагітності

Подолати інертність матки вагітних, особливо при переношуванні вагітності, нерідко дуже важко і для цього необхідний певний час. Родовозбуждение починають з підвищення збудливості матки, яке досягають введенням естрогенів по 20 000-30 000 од. щодня (естрадіолдіпропіонат) в олійному розчині, галаскорбіну по 1 г 3 рази на добу і 10 мг серотоніну внутрішньом'язово через 5 годин після введення гормону. Одночасно з серотоніном вводять внутрішньовенно кальцію глюконат або кальцію хлорид по 10 мл 10% розчину. Період передпологовій підготовки триває 3-5 днів, а іноді й довше. Необхідно щодня стежити за станом збудливості матки. У деяких вагітних вже через 2-3 дні з'являються аритмічний сутички при досить високій збудливості органу. При позитивному окситоцинових тесті слід проводити родовозбуждение окситоцином або серотоніном по викладеної вище схемою. Якщо сутички після припинення введення препарату слабшають, можна підшкірно ввести окситоцин (по 2 од. Кожні 1,5-2 год) або внутрішньом'язово — 10 мг серотоніну через кожні 2-3 год. Призначати пахикарпин і хінін при відсутності сутичок не слід. Вітаміни групи В і коамід призначають протягом всього періоду збудження пологів. Якщо після першого лікування ефект не отриманий, другий слід проводити не раніше ніж через 1-2 діб, продовжуючи призначення естрогенів і інших препаратів за викладеною вище схемою. Наш багаторічний досвід застосування зазначеного вище методу родовозбуждения свідчить про незмінно високою його ефективності і меншій кількості ускладнень у плода.

При відсутності окситоцину і серотоніну можна використовувати питуитрин (10 од.), Проте вводити його слід тільки підшкірно, так як при внутрішньовенному введенні може спостерігатися колапс. При пізній токсикоз серотонін і питуитрин вводити не слід.

При вторинної слабкості родової діяльності, коли пологи вступили в другий період, а стомлення матки і загальний фізичний стомлення наростають, можна використовувати 1% розчин сігетіна, який вводять в кількості 2-4 мл (краще в 20 мл 40% глюкози), а потім крапельно ввести окситоцин або серотонін і кальцію глюконат. При необхідності звертаються до оперативного розродження. Якщо вторинна слабкість розвивається в кінці першого періоду родової діяльності, можна застосувати одну з описаних вище схем.

При призначенні медикаментозного сну (відпочинку) породіллі ми використовуємо такі поєднання медикаментів: I — триоксазин — 600 мг, етамінал-натрій — 200 мг, промедол 2% — 1 мл, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг, II — віадріл Г — 50 мг внутрішньовенно, триоксазин — 600 мг, етамінал-натрію — 100 мг, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг, III — натрію оксибутират (ГОМК) 20% — 20 мл внутрішньовенно, но-шпа — 2 мл, піпольфен — 50 мг. Етамінал-натрій можна замінити ноксироном. Дискоординированная сутички зменшуються під впливом но-шпи, атропіну, палерола, апрофена (останній розслабляє м'язи шийки матки).

Слабкість родової діяльності майже завжди погіршує стан плода (ацидоз, гіпоксія, набряк мозку). Тому необхідно одночасно зі стимуляцією пологів проводити дієву профілактику асфіксії плоду.

Ранні токсикози можуть з'являтися з перших днів і тижнів вагітності і зникати до другої половини вагітності. Однак значна група токсикозів ранніх строків вагітності до закінчення вагітності не зникає.

У ранні терміни вагітності токсикоз проявляється великим числом клінічних форм. До них відносяться: блювота (Emesis gravidarum), слинотеча (Ptialismus), дерматози (Pruritus gravidarum, Eczema gravidarum, Негроз simplex, Zoster, Impetigo herpetiformis), хорея вагітних (некоординовані судоми скелетних м'язів — Chorea gravidarum), гостра жовта атрофія печінки (Atrophia hepatis flava acuta), бронхіальна астма (Asthma bronchiale gravidarum), остеомаляція (Osteomalacia). Деякі автори в групу токсикозів відносять також варикозне розширення вен у вагітних (Varices gravidarum).

З перерахованих вище патологічних станів вагітних деякі зникають в більш пізні терміни вагітності (блювота, слинотеча, окремі форми дерматозів, гостра жовта атрофія печінки), все інші нерідко відзначаються до закінчення вагітності і значно ускладнюють се перебіг. З великого числа представлених вище клінічних форм ранніх токсикозів такі, як неприборкана блювота, гостра жовта атрофія печінки, деякі дерматози, остеомаляція можуть загрожувати життю хворих. 

Нестримна блювота вагітних

У значної частини жінок ужо в ранні терміни вагітності виникає порушення функції нюху (непереносимість деяких запахів), смакових відчуттів (відраза до одних харчових продуктів і виборча потреба в інших), з'являється нудота і навіть блювота, головним чином в ранкові години. Зазначені явища, як правило, не порушують самопочуття вагітних. Однак блювота може поступово частішати і приводити до значного порушення харчування. Такий характер блювоти отримав назву нестримної (Hyperemesis gravidarum). При цьому завжди виникає необхідність в проведенні терапевтичних заходів, ft і деяких випадках в перериванні вагітності. В останні роки ця патологія зустрічається виключно рідко.

Патогенез ранніх токсикозів вагітних

Патогенез ранніх токсикозів вагітних до цих пір залишається не з'ясованим, хоча було запропоновано значну кількість теорій і гіпотез для його пояснення. Організм матері з моменту фізичного зіткнення заплідненого яйця з тканинами статевих органів підпадає під вплив комплексу різних фізіологічних подразників. Якщо окремі органи і системи організму недостатньо підготовлені до фізіологічного відповіді на дію цих подразників, виникає збочена реакція, клінічно проявляється токсикозом. Ряд авторів розглядають патологічні прояви при ранньому токсикозі з точки зору алергічних реакцій на вагітність, гормональних порушень або патологічних рефлексів.

Клінічна картина і діагностика ранніх токсикозів вагітних

Розпізнавання блювоти вагітних не становить труднощі. При раптовій появі її слід диференціювати з харчовою інтоксикацією.

Спочатку блювота з'являється в зв'язку з прийомом їжі і закінчується часткової або повної евакуацією її зі шлунка. Надалі блювота може виникати після випитої води, що призводить до значного зневоднення на тлі недоїдання або навіть повного голодування. У цій категорії вагітних навіть уявне представлення про прийом їжі пли води викликає блювоту. Під час сну (природного або після прийому медикаментів) блювота відсутня, що використовують для терапевтичних цілей.

Зневоднення і голодування супроводжуються втратою ваги, у окремих хворих вона досягає 10-25 кг. Виникають в різного ступеня виражені порушення всіх видів обміну з накопиченням в крові і виділенням з сечею проміжних продуктів порушеного обміну. Захворювання супроводжується наростаючим виснаженням лужних резервів крові і диспротеинемией.

Легка форма блювоти (до 5-6 разів на добу) не призводить до порушення харчування і водно-сольового обміну вагітних. Середньої тяжкості блювання (10-12 разів на добу) супроводжується частковим порушенням харчування. Хворі втрачають вагу, стають апатичними, у них знижується тонус шкіри, підшкірної клітковини і м'язів. Виникають запори і різко знижується функція виділення нирок в зв'язку з дефіцитом прийому води. Сеча стає концентрованою, з великим вмістом солей, а в подальшому і ацетонових тіл. Мова і слизові губ сухі, знижений апетит, а іноді спостерігається і відраза до їжі. Відзначаються невелике згущення крові, зменшення кількості хлоридів і прояв субкомпенсованого ацпдоза.

При важкій формі блювота повторюється 20-30 разів і більше на добу. Наростає психічна депресія, адинамія, слабкість.

Мова стає сухим, слизові губ покриваються сухими корками і тріщинами, апетит відсутній. Рідкісне сечовипускання, запори. Частішають дихання і пульс (до 100-120 уд / хв), нерідко знижується артеріальний тиск. Шкіра стає сухою, з жовтувато-ціанотичним оттепком. Сон з явищами галюцинацій, розвивається безсоння. У сечі з'являється ацетон, що досягає нерідко 100-150 мг% і більше. Запах ацетону з рота. З'являються білок і циліндри в сечі. Підвищується вміст залишкового азоту та білірубіну в крові, знижується вміст хлоридів. Згущення кропи досягає максимальних величин. У кропи спостерігається виснаження лужних резервів, розвивається Деком НЕ ні і романний ацидоз.

Якщо лікувальні заходи малоефективні, з'являється субфебрильна температура, жовтушність шкіри та склер, наростає протеїнурія і ацетопурія, виникають маревні стану, кома, до наступає смерть. У цій стадії хвороби навіть переривання вагітності але завжди призводить до одужання.

Блювота вагітних супроводжується зниженням функції надниркових залоз: зменшується кількість катехоламінів, глюко- і мінералокортикоїдів, що слід враховувати при проведенні лікування, яке повинно бути комплексним, спрямованим на якнайшвидше відновлення водно-сольового, білкового і вуглеводно-жирового обмінів.

При важкій формі блювоти вагітних необхідно якомога швидше розпочати парентеральне харчування хворих з введенням необхідної кількості електролітів і луги, враховуючи наявність декомпенсованого ацидозу. Для цієї мети в ліктьову вену вводять катетер, що дає можливість рівномірно, протягом доби вводити необхідну кількість поживної суміші і рідини. У зв'язку з відсутністю комбінованого складу незамінних амінокислот для парентерального харчування внутрішньовенно вводять альбумін (при ого відсутності — плазму, кров, серотрансфузін ЦИНК). Добова кількість альбуміну при важкому стані може досягати 70-100 г (700-1000 мл 10% розчину). Замість фізіологічного розчину новарепной солі вводять розчин Рінгера — Локка. Показано введення реополіглюкіну, який зменшує агрегацію формених елементів крові і покращує капілярний кровообіг, що незабаром позначається поліпшенням дихальної функції тканин і зниженням ацидозу. Обов'язково введення глюкокортикоїдів безпосередньо в вену (до 300-400 мг на добу) протягом декількох днів. Зменшення інтоксикації продуктами порушеного обміну досягається введенням гемодезу (6% розчину низькомолекулярного полівінілпіролідону). Рекомендується введення натрію бікарбонату (4-5% розчин) — 100-150 мл одночасно, 2-3 рази, а іноді і більше, в залежності від стану кислотно-лужної рівноваги, 5% розчину глюкози з інсуліном (па 4 г глюкози 1 од . інсуліну). Введення глюкози без інсуліну збільшує ацидоз і погіршує стан хворих. Загальна кількість рідини, що вводиться в першу-другу добу, має становити 3-4 л. У перші дні лікування важкохворих вводять внутрішньовенно натрію оксибутират, ГОМК (натрієва сіль у-оксимасляної кислоти) з розрахунку 50-80 мг на 1 кг ваги, щоб занурити хворих в стан сну, близьке до фізіологічного. Вже через 3-4 год хворий можна дати випити невелику кількість бульйону і знову викликати сон. Блювота в цьому випадку не виникає. Натрію оксибутират можна поєднувати з невеликими дозами аминазина (до 25-50 мг на добу). Хороший протиблювотний ефект роблять галоперидол і дроперидол. У лікувальному комплексі важливе місце займають вітаміни групи В і С, які вводять парентерально. У процесі лікування необхідно стежити за діурезом, станом серцево-судинної системи, буферної системою крові і проводити своєчасну їх корекцію. У першу добу, як правило, має місце значний дефіцит між прийомом і виділенням рідини внаслідок різкої дегідратації тканин. Вже на 3-4-е добу, при успішному результаті, відновлюється діурез, знижується інтоксикація внаслідок нормалізації обміну. При описаному методі лікування відпадає необхідність у введенні поживних речовин ректально. Якщо стан не поліпшується протягом 1-2-х діб лікування, необхідно перервати вагітність.

При середній тяжкості захворювання в результаті відновлення дефіциту альбумінів, втрати води і солей швидко нормалізується стан хворих. Через 1 — 2 дні після введення гідрокортизону слід призначати адренокортикотропного гормону, які порівняно швидко вирівнюють гормональну функцію надниркових залоз. Гарну дію роблять снодійні препарати: нокеірон, тетрідін, метоквалон, які можна вводити в розчиненому вигляді ректально. Набули поширення в лікуванні токсикозів вагітних легкої та середньої тяжкості нейролептичні засоби, похідні фенотіазину (проназін, аміназин, етаперазин), а також галоперидол і дроперидол.

Слинотеча. Слинотеча може спостерігатися як при блювоті вагітних, так і як самостійне захворювання. Втрата слюди іноді досягає 500-1000 мл на добу. Такий стан потребує лікування. Методи, описані вище, надають швидкий і постійний позитивний результат.

Якщо блювота і слинотеча виражені в легкій формі або середньої тяжкості, ефективне лікування гіпнозом.

Гостра жовта атрофія печінки нерідко є смертельним ускладненням, яке виникає в ранні терміни вагітності . При даній патології швидко прогресує жирове і білкове переродження печінки зі зменшенням її розмірів, наростаючою жовтяницею, інтоксикацією і диспротеинемией. Негайне переривання вагітності іноді зупиняє прогресування хвороби. 

Новини по темі:

Не так давно ми говорили про те, що вченим вдалося встановити послідовність активізації генів в перші дні життя плода. На даний момент отримані дані вже стали основою для подальших досліджень і привели вчених до ймовірного вирішення проблеми викиднів і завмерла. Зокрема, фахівці з Великобританії

до таких несподіваних висновків прийшли вчені з Фінляндії, які досліджували тривалість життя жінок в залежності від різних факторів. До загального списку таких увійшло і народження дітей, що надає певний вплив на стан здоров'я і організму матері. Однак розвиток в утробі матері хлопчиків і дівчаток, як з'ясувалося