Облітеруючий бронхіоліт спостерігається рідко, переважно у дітей перших місяців життя, і може виникнути як ускладнення ГРВІ.

Клініка облитерирующего бронхіоліту

На початку захворювання з'являються симптоми гострого бронхіоліту або бронхопневмонії. При дослідженні крові відзначається нейтрофільоз, іноді помірний лейкоцитоз. Після гострого періоду хвороби настає відносна ремісія, яка триває 3 — 4 тижні. Однак в цьому періоді виявляються аускультативні зміни (різнокаліберні хрипи, свистячий видих), що локалізуються на стороні поразки.

Потім настає третій період, в якому при непостійній фебрильною температури тіла посилюються бронхолегеневі зміни і наростає недостатність дихання. При двосторонньому ураженні під час чергового загострення можливий летальний результат. При односторонньому ураженні виникає швидке зменшення легкого за рахунок атрофії альвеолярної тканини і значного вторинного порушення функціонального легеневого кровотоку. У хворих з'являється симптоматика, характерна для синдрому Мак-Леода (ознаки хронічного бронхіту в ураженому легкому і виражена недостатність дихання).

Рентгенологічно в початковому періоді захворювання виявляються переважно з одного боку масивні тіньові освіти, обумовлені наявністю ателектазов. В періоді ремісії ці зміни зникають, проте після такого відносного благополуччя настає швидко прогресуюче зменшення легкого з розвитком пневмосклерозу.

бронхографічні виявляється деформація проксимальних відділів бронхів, що закінчуються сліпо (незаповненням контрастною речовиною периферичних розгалужень).

бронхоскопіческую виявляється дифузний ендобронхіт ураженої легені. 

Лікування облітеруючого бронхіоліту

У початковому періоді захворювання показано застосування антибіотиків і гликокортикоидов, симптоматична терапія (кисень, при показаннях — спазмолітичні і протигістамінні засоби). Ефективні інгаляції напівсинтетичних пеніцилінів в поєднанні з іншими препаратами, лікувальна фізкультура, масаж грудної клітини та ін.

Прогноз при дифузному облітеруючому бронхіоліті серйозний і більш сприятливий у дітей, у яких облітерація обмежується невеликим числом бронхіол.

Збудник описторхоза — опісторхіс (Opisthorchosis felineus). Синоніми: двуустка котяча, двуустка сибірська. Відноситься до класу трематод, має листовидное тіло довжиною 9 — 13 мм. Зріла двуустка паразитує у людини (а також у собак, кішок, деяких диких тварин) в жовчних протоках, жовчному міхурі, протоках підшлункової залози.

Проміжними господарями печінкової двуустки є молюски, додатковими — риби з сімейства коропових.

Описторхоз має осередкове поширення в басейнах річок Обі, Іртиша, Ками, Дніпра. 

Патогенез опісторхозу

Поселяясь в жовчних протоках, протоках підшлункової залози, двуустка викликає запальний процес, що супроводжується потовщенням стінок цих проток. Можуть виникнути циротичні зміни печінки і підшлункової залози.

Клініка описторхоза

Описторхоз супроводжується синдромом ураження жовчного міхура, жовчних протоків, печінки з хронічним перебігом. Спостерігаються різні диспепсичні явища. Хворі зниженого харчування, відстають у фізичному розвитку. Виражена еозинофілія, анемія. Захворювання може протікати на тлі субфебрильної температури тіла, що пов'язано з розвитком вторинної інфекції жовчних шляхів.

Лікування опісторхозу

Специфічне лікування проводять хлоксілом, якийпризначають 5 днів поспіль в добовій дозі 60 мг / кг. Добову дозу вводять в три прийоми після їжі, запивають молоком. Запропоновано також трьох- і дводенні схеми лікування. При цьому добова доза повинна становити 0,1 — 0,15 г / кг. Ефективність лікування після одного циклу складає 44 — 75%. Неспецифічна патогенетична терапія спрямована на лікування запального процесу в жовчовидільної системі.

Профілактика зводиться до охорони водойм, ретельній кулінарній обробці риби.

Гостре отруєння — це раптове захворювання в результаті надходження в організм токсичної речовини (отрути, токсину). Отруєння може розвинутися внаслідок надходження отрути із зовнішнього середовища (екзогенні отрути) або насичення організму токсинами, що виробляються при порушенні функцій органів і систем (ендогенні отрути).

Етіологія гострого отруєння

Екзогенними отрутами, що викликають гострі 'отруєння у дітей, можуть бути біологічно активні або хімічні речовини різної природи: аліментарні, бактеріальні, побутові, професійні, медикаментозні і ін.

Останнім часом гострі отруєння у дітей зустрічаються нерідко, що обумовлено все зростаючою використанням в побуті і лікувальній практиці різних хімічних речовин. Нерідкі отруєння грибами.

Причиною отруєння найчастіше є неправильне зберігання побутових хімічних речовин і лікарських засобів в місцях, доступних для дітей. У зв'язку з широкою газифікацією міст і сіл можливе отруєння газом, при недотриманні правил опалення — окисом вуглецю. 

Патогенез гострого отруєння

Отрути потрапляють в організм різними шляхами:

1) через травний канал (частіше через рот, рідше — через пряму кишку, при введенні медикаментів),

2) через дихальні шляхи (вдихання отруйної пари),

3) безпосередньо в кров (парентерально),

4) через незахищену шкіру .

Вплив на організм отрут і токсинів може проявлятися по-різному в залежності від ряду факторів: дози отруйної речовини і його властивостей, шляху введення, індивідуальних особливостей організму, стану внутрішніх органів і спільної дії декількох отрут, особливо потенціюють токсичний ефект один одного.

В залежності від впливу на організм розрізняють отрути:

1) переважно місцевої дії — сірчана, азотна, соляна кислоти, їдкі луги, їдкі металеві солі (сулема, калію перманганат),

2) загального дії після всмоктування: бертолетова сіль, отруйні гриби, окис вуглецю, вуглекислота, сірководень, ціанисті сполуки, серцеві глікозиди, фосфор, синильна кислота, опій, морфій та ін.,

3) місцевої дії до та загальної дії після всасиванія-. аміак, пари азотної кислоти, карболова кислота (лізол), ртуть, солі міді, миш'як, свинець, оцтова і щавлева кислоти і ін.

Отрути другої і третьої груп у залежності від впливу на ту чи іншу систему організму, т. е. по локалізації основного токсичного процесу, розподіляються на кров'яні, серцеві, паренхіматозні, цереброспинального, клітинні та ін.

за походженням розрізняють отрути рослинні, тваринні і бактеріальні, а також неорганічні і органічні хімічні сполуки.

Єдиної класифікації отрут немає.

Патологічний ефект після прийому отрути розвивається в результаті різних реакцій. Молекули деяких отрут можуть вступати в реакцію з молекулами живих тканин, порушуючи їх основні функції. Молекули отрут, подібні за хімічною будовою з деякими речовинами організму, заміщають і витісняють останні в біохімічних реакціях, порушуючи життєво важливі функції. Наприклад, окис вуглецю вступає в реакцію з гемоглобіном і порушує процес переносу кисню до тканин, свинець витісняє кальцій з його солей і міцно утримується в кістковій тканині.

В організмі отруту, вступаючи у взаємодію з різними речовинами, може утворювати сполуки ще більш токсичні або знешкоджувати шляхом утворення сполук, легко розчинних введенні і слабо — в жирах, в зв'язку з чим вони легко виводяться з організму. Знешкодження отрут відбувається в печінці та нирках, при цьому велику роль відіграють амінокислоти і інші пластичні речовини — глікокол, цистеїн, глюкуроновая кислота. Взаємодія отрути з біохімічними комплексами організму може бути оборотним і необоротним, т. Е. супроводжуватися загибеллю клітин, що призводить до різкого порушення функцій організму.

Діагноз гострого отруєння

Підозра на гостре отруєння повинно виникати у лікаря завжди при раптовому розвитку захворювання, що супроводжується важким розладом кровообігу, пригніченням свідомості, коматозним станом — без видимої причини, і в першу чергу, якщо воно протікає при нормальній температурі тіла, а клінічні симптоми не вкладаються в картину певного захворювання. Специфічні клінічні симптоми існують тільки при деяких отруєннях, і тому часто розпізнати, якою отрутою отруєний хворий, не представляється можливим. Підозра на отруєння (виключити інші захворювання) повинно з'являтися при наявності таких симптомів: суха або дуже волога, иктеричностью, гиперемированная шкіра, висип, набряки, зміни (ціаноз, мацерація, опіки, зміна кольору) шкіри навколо рота, блювання (часто безрезультатна), нудота, пронос, біль у животі, кашель, порушення свідомості, діяльності серцево-судинної системи, колапс, головний біль, запаморочення, сліпота, судоми з втратою свідомості, парез, тремор, млява реакція зіниць (розширених або звужених) на сіє, збільшення печінки і селезінки, порушення слуху, шум у вухах,цукор і білок в сечі і ін.

Необхідно ретельно зібрати анамнез, з'ясувати, що прийняв хворий або в якому середовищі перебував, уточнити у батьків (родичів) перелік доступних дитині лікарських засобів і хімічних речовин (попросити принести з дому ліки , по можливості і залишки прийнятого). Дуже важливо зробити лабораторне дослідження блювотних мас і випорожнень. Правильне проведення сучасних хімічних аналізів на рівні судово-медичної експертизи значно знижує число нерозпізнаних отруєнь. Для ідентифікації отрут застосовують такі методи: хроматографію на папері, визначення точки їх плавлення, реконструктивний аналіз, поглинання і випромінювання у видимій, ультрафіолетовій та інфрачервоній частинах спектра і радіологічні дослідження. 

Загальні принципи надання допомоги при гострих отруєннях:

1) механічне видалення отрути з організму,

2) нейтралізація або зв'язування отрути (антідотная терапія),

3) симптоматична терапія, спрямована на підтримку функцій організму,

4) максимально прискорене виведення отрути з організму через нирки, дихальні шляхи, шкіру.

при констатації отруєння або при підозрі на нього необхідно негайно приступити до лікування, оскільки від термінів надання допомоги хворому нерідко залежить його життя. Якщо отрута розпізнано, проводять специфічне лікування з введенням антидоту. Однак частіше важко буває точно встановити отрута, тому проводять загальні терапевтичні заходи.

Способи видалення отрути залежать від шляхів надходження його в організм. При попаданні отрути через рот необхідно вивести його з травного каналу (для попередження подальшого всмоктування) шляхом промивання шлунка, клізми, застосування блювотних (рідко), послаблюючих, сечогінних засобів, кровопускання або замінного переливання крові, знешкодження призначенням обволакивающих і в'яжучих речовин — адсорбентів.

Промивають шлунок відразу після отруєння (не пізніш як через 12 год). Слід підібрати м'який, але еластичний зонд, змастити його перед введенням нейтральним жиром (вазеліновим маслом). При деяких отруєннях (морфіном, солями важких металів) рекомендується в більш пізньому періоді повторно промити шлунок через залишений на 10 — 12 год зонд для видалення отрут, що виділяються через травний канал.

Сифонні клізми з водою або розчином калію перманганату.

Проносні засоби при гострих отруєннях краще застосовувати у вигляді сольових препаратів після промивання шлунка. Якщо порушений акт ковтання, їх можна вводити через зонд.

Блювотні засоби. Дітям старше 5 років дають пити розчин натрію хлориду (з розрахунку 15 г на 100 г води), сухої гірчиці ( 10 г на 200 г води). Рідини слід давати по можливості більше. Блювоту викликають також роздратуванням кореня мови або задньої стінки глотки шпателем. При цьому необхідно стежити, щоб блювотні маси не потрапили в дихальні шляхи. Дітям раннього віку і перебувають в несвідомому стані блювотні засоби призначати не слід. Їх не можна призначати при отруєнні прижигающими речовинами (сильні кислоти, луги, фенол, скипидар). У таких випадках обов'язково промивання шлунка через зонд в ранньому періоді. Промивні води збирають і направляють в лабораторію для аналізу.

Для посиленого виведення отрути з організму призначають сечогінні засоби поряд з внутрішньовенним введенням великої кількості рідини (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, плазмозамінники — гемодез або неокомпенсан).

Після промивання шлунка і очисної клізми рекомендують призначити універсальну протівоядних суміш ТУМ (танін — 5 г, вугілля активоване — 10 г, магнію окис — 5 г) у вигляді пастоподібної маси (3 — 4 ложки на склянку теплої води) по 1 — 3 чайних ложки через кожні 10 хв.

Місцева дія отрути і його всмоктування через слизову оболонку шлунка можна обмежити, призначивши всередину обволакивающих коштів — білкової води (1 яєчний білок розмішати в 200 г води, пити невеликими ковтками), молока, вівсяного або рисового відвару, молочної сироватки , киселю, желе, водної суспензії крохмалю або борошна. Жирові речовини (соняшникова олія та ін.) Не слід призначати цей, так як це сприяє ще більш швидкому всмоктуванню деяких жиророзчинних отрут (фосфор, анілін, екстракт папороті).

Для адсорбції залишків отрути всередину вводять 500 мл суспензії активованого вугілля (1 г на 1 л води), білу глину, оксид магнію, після чого призначають проносні.

Паралельно при гострому отруєнні призначають симптоматичну терапію . Після визначення отрути і передбачуваного патогенезу порушення (гіпоксія, ацидоз, первинне або вторинне ураження міокарда, що розвиваються при впливі хініном, барієм, серцевимиглікозидами, ураження судинного центру — алкоголем, судин — андаксин, шок через руйнування тканин при опіку кислотою) проводять боротьбу з порушенням гемодинаміки.

При розвитку гострих дистрофічних змін міокарда призначають препарати, що покращують обмінні процеси в м'язі серця. При явищах колапсу, шоку — плазму крові, реополіглюкін, глікокортикоїди, при порушеннях ритму серця — новокаїнамід, лідокаїн, панангін, кокарбоксилазу. Проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги. При судомах — протисудомні препарати (натрію оксибутират 50 — 120 мг / кг) або седуксен (0,1 мг / кг), магнію сульфат та ін. При показаннях проводять штучну вентиляцію легенів і масаж серця. Для профілактики аспіраційної пневмонії в ранні терміни призначають антибіотики, відволікаючі процедури. Хворим в несвідомому стані (кома) в шлунок вводять зонд (профілактика аспіраційної пневмонії).

Застосовують аерозольну суміш (1 мл 5% розчину ефедрину, 3 мл 0,5% розчину новокаїну, 200 000 ОД пеніциліну, 1 мл 1% розчину димедролу) — для профілактики бронхоспазму і набряку легенів (А. І. Тріщинський і Б. С. Михайлич).

у деяких випадках при показаннях після доставки потерпілого до лікарні проводять штучне переливання крові, гемодіаліз.

При частому блювоті в зв'язку з великою втратою рідини хворому вводять внутрішньовенно сольові розчини, бажано з урахуванням нестачі електролітів, що визначається клінічно або, що точніше, за даними іонограми сироватки крові. Це також сприяє розведенню токсичних речовин в крові, їх посиленому виведенню через нирки, дихальні шляхи і шкіру. Гідратаційна терапія повинна поєднуватися з формованим диурезом (манітол, лазикс). Оксигенотерапія. При порушенні — седативні засоби. Боротьба з ускладненнями (набряком мозку, недостатністю кровообігу, нирок, печінки). При несвідомому стані необхідно вводити внутрішньовенно розчин глюкози з інсуліном, вітаміни, кальцію хлорид, натрію гідрокарбонат, гемодез і по можливості розчини, які містять амінокислоти (триптофан, аргінін, лейцин і ін.).

При дуже важких станах показана штучна гібернація і лікувальна гіпотермія.

Антидоти — специфічні нейтралізатори отрут. Налорфин — антидот при отруєнні препаратами груп опію (морфін, папаверин, кодеїн тощо.), Зменшує і попереджає гальмівну дію опіатів на дихальний центр, амилнитрит і натрію нітрит — При отруєнні адреномиметиками, ціанідами і сірководнем (пов'язує іони сірководню і циана), аміназин — при отруєнні препаратами групи адреналіну (адренолитики), антидот Стіжіжевского — при отруєнні солями металів (цинк, мідь, ртуть) і металоїдами (сурма, миш'як), бемегрид — при отруєнні барбітуратами, барбаміл — судорожними отрутами, уротропін — хініном, акрихином, калію перманганат — органічними отрутами (алкалоїдами, фосфорними сполуками), магнію сульфат — солями баріюі антифризом, пеніциліназа — при алергічних реакціях в результаті введення пеніциліну, пілокарпін — антагоніст атропіну, протаміну сульфат — гепарину, прозерин — атропіну і ганглиоблокаторов (пахикарпин), дипироксим, ізонітрозину — при отруєнні фосфорорганічними сполуками, натрію тіосульфат — протизапальну, десенсибілізуючу засіб при отруєнні йодом, миш'яком, ртуттю, свинцем, ціанистими сполуками, солями брому, йоду, метгемоглобінообразующімі речовинами, тропацин (спільно з атропіном) — при отруєнні ФОБ, унітіол — сполуками миш'яку, ртуті, хрому, вісмутуі іншими металами групи тіолових отрут, при передозуванні серцевих глікозідсв. ТУМ — грибами, алкалоїдами, при харчових отруєннях, цістаміна дигидрохлорид — метгемоглобінообразующімі речовинами і ін.

Антидоти вводять після уточнення характеру отрути. Зв'язування отрути антидот може статися в травному каналі, крові або в місці впливу отрути на органи і тканини. Нижче описані гострі отруєння, найбільш часто зустрічаються у дітей, при яких необхідна невідкладна допомога для порятунку життя дитини. 

Алкоголь (етиловий спирт)

Оскільки діти особливо чутливі до алкоголю, отруєння може розвинутися після прийому 30 — 40 г спирту.

Розрізняють 3 фази отруєння:

1) збудження — ейфорія, рухове занепокоєння, гіперемія обличчя,

2) депресія — запаморочення, адинамія, хитка хода, дизартрія,

3) кома — втрата свідомості, відсутність рогівкових рефлексів, парези, гіпотермія, колапс з можливим летальним результатом.

Перші 2 фази у дітей можуть бути скорочено або бути відсутнім. Початок може бути бурхливим з швидким розвитком коми після нападу судом. Правильною діагностиці допомагає анамнез, наявність запаху алкоголю з рота, запах блювотних мас.

Невідкладна допомога при отруєннях алкоголем

Необхідно видалити залишки алкоголю з шлунка шляхом введення блювотних засобів або промивання шлунка теплою водою. Дають вдихати розчин аміаку, кисень або карбоген — суміш С02 (5 — 7%) з киснем (93 — 95%). Внутрішньовенно вводять 60 мл 20% розчину глюкози або фруктози і інсулін (4 ОД), щоб посилити окислення алкоголю, призначають аскорбінову кислоту (200 — 400 мг), нікотинову кислоту (1 мл 1% розчину) внутрішньом'язово, тіамін (20 — 25 мг) , токоферолу ацетат, аналептики — кордіамін, кофеїн, коразол (обережно, так як ці препарати можуть викликати судоми!), протисудомні (хлоралгідрат в клізмі), седативні засоби (фенобарбітал, натрію оксибутират). При тяжкому отруєнні внутрішньовенно вводять діуретики, серцеві глікозиди, глікокортикоїди, проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги, оксигенотерапію, заходи, спрямовані на нормалізацію дихання і гемодинаміки.

Атропін

Отруєння атропіном можливо при прийомі лікарських засобів, його містять, плодів беладони ( «вовчі» ягоди) або дурману (при прийомі всередину 4 — 15 зерен). Через 10 — 15 хв після прийому з'являється сухість у роті і горлі. Шкіра обличчя червона, суха, іноді покрита скарлатіноподобной висипом, розширюються зіниці, порушується зір, з'являється світлобоязнь, нудота, блювота, пронос (іноді з кров'ю), утруднюється ковтання, голос стає хриплим. Потім — занепокоєння, збудження аж до буйства, галюцинації, судоми. Пульс слабкий, частий, серцебиття, задуха. В подальшому порушення змінюється гальмуванням. Розвиваєтьсякома і асфіксія. Смерть може наступити від паралічу серця або дихання. 

Невідкладна допомога при отруєння атропіном

Промивають шлунок через зонд, рясно змащений вазеліновим маслом, суспензією активованого вугілля у воді або розчином калію перманганату, йоду (1: 250), 0,5% розчином таніну, вводять ТУМ. Призначають сольове проносне (10 — 15 г) або касторове масло, сифонную клізму. Специфічними антидотами атропіну є препарати з групи інгібіторів холінестерази — фізостигмін (0,1 — 2 мг 0,1% розчину внутрішньом'язово) або галантаміну гідробромід (0,2 — 10 мг 1% розчину), які вводять повторно (через 0,5 — 1 ч — перший і через 1 — 2 год — другий) до виведення постраждалого з коми.

Щоб усунути розширення зіниць, вводять пілокарпін в кон'юнктивальний мішок (по 2 краплі 1% розчину 2 — 3 рази). При тахікардії — прозерин (0,5 мл 0,05% розчину внутрішньом'язово), за відсутності ефекту призначають анаприлін (обзидан) — 0,1 мг / кг 0,1% розчину внутрішньом'язово. Порушення знімається застосуванням магнію сульфату, натрію оксибутират, хлоралгідрату в клізмі. Призначення нейроплегіков, аміназину (дроперидола), морфіну і його замінників, барбітуратів протипоказано! У фазі гальмування — збуджуючі засоби (кофеїн). Боротьба з недостатністю дихання і кровообігу. 

Барбітурати (барбаміл, барбітал, фенобарбітал, мединал)

У клінічній картині домінує сонливість (сон може тривати 2 — 3 дні), зниження температури тіла, уповільнене, аритмичное дихання, адинамія, ціаноз шкіри, похолодання кінцівок, птоз століття, звуження зіниць. Пульс малий, частий, артеріальний тиск знижений, олігурія, судоми. Смерть настає від паралічу дихального центру. Як ускладнення часто розвивається пневмонія, набряк легенів. 

Невідкладна допомога при отруєння барбітуратами

Промивання шлунка розчином калію перманганату (навіть якщо з моменту отруєння минуло 5 — 8 год), у шлунок вводять активоване вугілля. При коматозному стані — інтубація трахеї.

Застосовуються сольові проносне, кисень. Боротьба з порушенням дихання, кровообігу і гіпертермією. За свідченнями — ШВЛ. При ранньому надходженні і нетяжким стані (коли промивання шлунка було вироблено в перші години після отруєння) можна ввести повторно 2 — 5 мл 0,5% розчину бемегрида внутрішньовенно через 5 — 20 хв до настання клінічного еффекта1. Гіпертонічний розчин глюкози і ізотонічний розчин натрію хлориду (1: 1) (100 мл) з аскорбіновою кислотою (300 — 400 мг) внутрішньовенно, тіаміну хлорид 20 — 30 мг внутрішньом'язово (0,3 — 0,5 мл 5% розчину), антибіотики (попередження пневмонії). Ефективно проводити форсований діурез (манітол, лазикс внутрішньовенно).

При падінні артеріального тиску призначають реополіглюкін, плазму крові, гідрокортизон — внутрішньовенно, при відсутності ефекту — норадреналін. За свідченнями — серцеві глікозиди. Показано введення гепарину 4 — 6 разів на добу (під контролем системи згортання і антісвертивающей систем крові!).

Газ чадний

Газ чадний (СВ) — кров'яної отрута, легко з'єднується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін, що призводить до порушення тканинного дихання (тканинна гіпоксія). Карбоксигемоглобин при введенні кисню (особливо — під високим тиском) дисоціює, звільняючи гемоглобін, який зберігає здатність зв'язувати кисень. У дітей відзначається гостра форма отруєння, при якій захворювання протікає у вигляді трьох форм (фаз).

Легка форма отруєння. Загальмованість, різка слабкість, короткочасна втрата свідомості, задишка, потім уповільнення дихання , яке поступово стає неправильним, тахікардія. Спочатку відзначається гіперемія обличчя (карміновий-червоне), в подальшому — різка блідість і ціаноз. Сильний головний біль в області скронь і чола, шум у вухах, сльозотеча, загальна слабкість, запаморочення, дихання поверхневе, прискорене, кашель і біль у грудях, нудота, блювота, порушення координації рухів. У крові 20 — 30% карбоксигемоглобіну.

Отруєння середньої тяжкості. Приступ клонических або клоніко-тонічних судом. Може розвинутися набряк легенів. Знижується температура тіла, можлива гіпертермія та повна прострація (поганий прогностичний ознака). Нерідко розвивається важкий трахеобронхит, пневмонія, токсичний міокардит.

Важка форма отруєння.

Кома. Зіниці розширені, підвищення, потім зникнення сухожильних рефлексів, з'являються патологічні рефлекси, парези і паралічі. Недостатність дихання і кровообігу. У крові 50 — 60% карбоксигемоглобіну. Смерть від недостатності кровообігу і паралічу дихального центру. При високих концентраціях газу смерть настає дуже швидко.

Невідкладна допомога при отруєннях чадним газом

Хворого негайно видаляють з небезпечного приміщення. Протягом декількох годин проводять оксигенотерапію, бажано під підвищеним тиском (оксібаротерапія) при хорошій прохідності дихальних шляхів. При поверхневому диханні — штучна (краще апаратна) вентиляція легенів. При порушенні діяльності серцево-судинної системи — кардіотонічні засоби. 

При різкому ціанозі — внутрішньовенно 5% розчин аскорбінової кислоти з 5% розчином глюкози, інсулін, новокаїн (10 мл 2% розчину), еуфілін (3 — 6 мл 2,4% растЕора), натрію гідрокарбонат, натрію лактат або ТРІС-буфер, вітаміни (кокарбоксилаза, кобамамид, рибофлавін, нікотинова кислота та ін.). При судомах — натрію оксибутират, піпольфен. Хворого зігрівають (грілки до ніг). При важкому стані проводять штучне переливання крові (400 — 800 мл). 

Гриби

В дитячій практиці отруєння грибами спостерігається відносно часто, тому лікарю необхідно знати хоча б найбільш широко зустрічаються їстівні та отруйні гриби. Тяжкість проявів отруєння залежить від виду отруйних грибів та їх колічестЕа, прийнятого всередину. Діти особливо чутливі до грибної отрути.

Найбільш легкі симптоми отруєння відзначаються при вживанні в їжу таких грибів, як рядовка отруйна тігрістого (Tricholcma pardinum), ентолома сіра, отруйна, жовтувато-сиза ( Enioloma rhodopolium Lividum). Деякі (жовта, плямиста, блювотна, гребенчатая) сироїжки (Russula fellea, maculata, emeterica, pectinala), трубчасті гриби — сатанинський гриб (Boletus satanas), рядки (Guromitra esculenta) і сморчки (Morchella esculenta), що містять отруту — гельвелловая кислоту, викликають аналогічні отруєння. Через 6 — 12 год відзначається захриплість, тяжкість в шлунку, блювота, пронос, судоми литкових м'язів. Явища гастроентериту тривають кілька днів. Захворювання зазвичай закінчується одужанням, проте при важкому отруєнні може настати летальний результат (в 4 — 30% випадків). Слід враховувати, що отруєння рядками може наступити і при попередньому відварювання грибів (М. Я. Зерова).

Важча клініка спостерігається при отруєнні грибами, отрута яких має нейротоксическим дією. Це гриби, що містять мускарин (Inocybe), мікоатропінсодержащіе гриби з невеликим вмістом мускарину — червоний мухомор (Amanita muscarina), мухомор пантерний (Amanita pantherina). Клінічна картина розвивається швидко. Виникає різке посилення секреції всіх залоз: слинотеча, виражена пітливість, сльозотеча, пронос, блювота. Зіниці звужені в результаті порушення парасимпатичної частини вегетативної нервової системи, порушення зору аж до сліпоти. Пульс сповільнений, розвивається недостатність кровообігу, дихання, набряк легенів. Смерть настає через кілька годин.

Дуже важкий перебіг отруєння зеленої і блідою поганки (Amanita phalloides), білим мухомором (Amanita virosa), які містять аманитин, фаллін і фаллоидин, які пригнічують функцію центральної нервової системи і викликають дистрофічні ураження нирок і печінки. Симптоми отруєння з'являються пізно (через 8 — 24 год) — блювота, сильний біль в животі, пронос (іноді холероподобного типу). Виникає ексікоз, токсикоз, олігурія (анурія), збільшення печінки, жовтяниця. Після удаваного поліпшення стану на 2 — 3-й день розвивається синдром гепатаргіі — гострої токсичної дистрофії печінки, недостатність кровообігу, кома і смерть через 1 — 2 дні. Токсичні властивості цих грибів зберігаються при нагріванні, висушуванні і тривалому зберіганні. Летальність при отруєнні грибами цієї групи найвища (30 — 95%). 

Невідкладна допомога при отруєння грибами

Промивають шлунок суспензією активованого вугілля у воді (40 — 60 г на 1 л) або 0,2 — 0,5% розчином таніну (або ТУМ). Частина розчину залишають в шлунку для поглинання (адсорбції) отрути. Доцільні призначення проносних (сольових або касторової олії), сифонні клізми. При отруєннях блідою поганкою — заходи, спрямовані на попередження розвитку недостатності печінки.

З метою регідратації внутрішньовенно крапельно вводять 400 — 600 мл 5 — 10% розчину глюкози, 100 — 300 мл 1% розчину холіну хлориду на 3 прийоми на добу, інсулін, аскорбінову кислоту. Дуже ефективно введення плазми крові, розчину сироватковогоальбуміну, плазмозамінних розчинів — поліглюкіну, неокомпенсана. Проводять корекцію кислотно-лужного стану, призначають стероїдні гормони (гідрокортизон — 20 — 30 мг / кг, преднізолон — 4 — 5 мг / кг). При отруєнні мухомором внутрішньом'язово вводять унітіол (1 мл 5% розчину на кожні 10 кг маси тіла дитини 4 рази в першу добу, в наступні — число ін'єкцій поступово зменшується — 3, 2, 1 раз на добу). Є повідомлення про ефективність при отруєнні мухомором спеціальної сироватки, яка вводиться внутрішньом'язово (Е. Nerbeda, 1962). Показано штучне переливання крові. При отруєнні блідою поганкою призначають ліпоєвої кислоти (100 — 250 мг / добу всередину протягом 9 — 10 днів) або ліпамід (30 мг / кг / добу всередину), аргінін (0,2 г / кг в 5% розчині внутрішньовенно), есенціале всередину або внутрішньовенно, ЛІВ-52.

При ослабленні діяльності серця — строфантин з глюкозою, аналептические кошти в комплексі з вітамінами — цианокобаламином і тіамін. При небезпеки розвитку коми призначають антибіотики широкого спектру дії, гепарин (в перші 3 дні отруєння) по 5000 ОД внутрішньовенно. У випадках отруєння мухомором і порушень з боку нервової системи вводять атропін (0,2 — 0,5 мл 0,1% розчину підшкірно 2 — 3 рази на день). При анемії (гемоліз) — переливання крові. Дієта № 5. При порушенні функції нирок — • гемодіаліз, перитонеальний діаліз. Останнім часом при важких ураженнях печінки застосовують метод гемосорбції, який вельми ефективний до розвитку незворотних змін у печінці, метод гіпербаричної оксигенації. 

Фосфорорганические речовини

ФОР — фосфорорганічні речовини (метилмеркаптофос, тиофос, фосфамид, карбофос, хлорофос), які входять до складу інсектицидів і акарицидів, що застосовуються в сільському господарстві.

механізм токсичної дії — блокування холінестерази. В результаті в організмі накопичується ацетилхолін, який викликає роздратування парасимпатичної частини вегетативної нервової системи (звуження зіниці, спазм мускулатури бронхів, посилення перистальтики кишок, гіперсекреція всіх залоз — слинних, потових, слізних), центральної нервової системи — головний біль, порушення дихання, судоми, кома.

Смертельна доза незначна — від декількох до десятків міліграмів.

Клініка отруєнь фосфорорганічними речовинами

Симптоми отруєння з'являються через 2 — 6 год, рідше пізніше. При прийомі невеликої дози — легке отруєння (38% випадків). З'являється загальна слабкість, млявість, сонливість, світлобоязнь, нудота, нечастая блювота, головний біль. При огляді шкіра обличчя гіперемована, язик обкладений білим нальотом, посилене слиновиділення. З боку внутрішніх органів зміни незначні (приглушеність тонів серця, сухі хрипи в легенях, здуття живота, бурчання по ходу товстої кишки). Діагноз можливий тільки при чітких анамнестичних даних.

Отруєння середньої тяжкості (30% випадків). Підвищення температури тіла з ознобом, різкий головний біль, запаморочення. Біль в животі, часта блювота, частий рідкий стілець.

Яскрава гіперемія щік, блідий носогубний трикутник. Шкіра волога, особливо в області голови, слюно- і сльозотеча, зіниці різко звужені, реакція на світло слабка, ністагм, тонус м'язів підвищений, фібрилярніпосмикування або судоми, кашель з виділенням мокроти, підвищена пітливість. Відзначається занепокоєння, відчуття страху, галюцинації. Артеріальний тиск знижений. Тони серця приглушені, тахікардія. Задишка, в легенях багато хрипів (бронхорея). Живіт різко роздутий, болючий при пальпації. Печінка збільшена.

Важке отруєння (22% випадків). Слабкість, адинамія, різкий головний біль, біль в животі, дуже часта блювота, пронос, затримка сечовипускання, посилена салівація, пітливість, підвищення температури тіла. Ціаноз шкіри і видимих ​​слизових оболонок. Тони серця різко приглушені, артеріальний тиск низький, симптоми бронхоспазму. Дихання клекотливе, піна з рота. У легких багато вологих хрипів. Розвивається набряк легенів. Шкірні і сухожильні рефлекси зникають. З боку крові — анемія, Анізія і кількості, лейкоцитоз, нейтрофільоз, незначне підвищення ШОЕ. У сечі — сліди білка, еритроцити. Коматозний стан з нападами клоніко-тонічних судом.

Вкрай важкий ступінь отруєння (10% випадків). Порушення змінюється розвитком коми. Свідомість відсутня, рефлекси згасають, гіпотонія. Порушується дихання, тахікардія, різко знижується артеріальний тиск. Розвивається параліч дихальної мускулатури, недостатність дихання і кровообігу.

Захворювання може закінчитися паралічем дихального і судинного центрів і летальним результатом. При менш тяжкому отруєнні через 2 — 3 доби повертається свідомість, хоча в подальшому можуть з'являтися судоми, психомоторне збудження. Дуже важливо пам'ятати про те, що легені спочатку симптоми захворювання в ряді випадків можуть прогресувати. 

Діагностика отруєнь фосфорорганічними речовинами

Діагностика грунтується на даних анамнезу, клініки, визначення активності холінестерази в сироватці крові (різке зниження), аналізу промивних вод шлунка, блювотних мас, калу, крові і прийнятих продуктів харчування на ФОР.

Невідкладна допомога при отруєннях фосфорорганічними речовинами

Негайне промивання шлунка великою кількістю (3 — 6 л) 2% розчину натрію гідрокарбонату з карболеном. Застосування проносних засобів — магнію сульфат. Антидотная терапія — атропін (0,2 — 2 мл 0,1% розчину) підшкірно або внутрішньом'язово, рідше — внутрішньовенно (повторно), у важкому стані — через кожні 30 — 60 хв до зникнення симптомів отруєння.

Паралельно з атропіном при цьому вводять амизил, циклодол або тарен (центральні м-холінолітики). З метою реактивації холінестерази вводять ТМБ-4 (дипироксим) одночасно з атропіном (при важких станах або при неефективності атропіну). Доза діпіроксіма — до 3 мг / кг (в 1 мл препарату міститься 150 мг чистого речовини). Можна вводити ізонітрозину (1 — 2 мл 40% розчину внутрішньом'язово), який є специфічним антидотом при отруєннях ФОР. Він відновлює активність холінестерази. (Препарати морфіну і барбітуратів протипоказані). Активна кисень.

Для дезінтоксикації вводять внутрішньовенно крапельно розчини Рінгера, натріюгідрокарбонату, плазму крові, преднізолон, вітаміни. У важких випадках показано кровопускання з переливанням 100 — 200 мл донорської крові або штучне переливання крові. При судомах — протисудомна терапія. Магнію сульфат і аміназин підсилюють дію атропіну. При показаннях вводять строфантин, еуфілін (внутрішньовенно), препарати кальцію. При набряку легенів — відповідне лікування.

Бензин, гас

Бензин, гас при попаданні через рот викликають пошкодження слизової оболонки шлунка і органів дихання (роздратування парами токсичних речовин). Токсична доза — 20 — 50 мл.

Клініка отруєнь бензином і керасіном

Відразу після прийому отрути відзначається занепокоєння, нудота, блювота, біль у животі, загальна слабкість. Потім з'являється пронос, підвищення температури тіла, задишка, кашель, біль за грудиною. Тони серця приглушені, тахікардія, відзначається запах бензину (гасу) з рота. У легких — явища пневмонії. При по стрибку великої дози отрути — сонливість, втрата свідомості, судоми, смерть.

Невідкладна допомога при отруєннях бензином і керасіном

Промивання шлунка теплою водою (обережно, щоб не пошкодити слизову оболонку шлунка). (Блювотні засоби протипоказані!) Очисна клізма, сольові проносні, кардіотонічні засоби (кофеїн, кордіамін), кисень. При судомах — протисудомні. Для профілактики пневмонії — антибіотики. Внутрішньовенно вводять розчин глюкози з аскорбіновою кислотою. Застосовують метод форсованого діурезу. При показаннях — ШВЛ.

коррозівного отрути (кислоти, луги)

Зазвичай дитина може надпити з пляшки один ковток отрути. Однак цієї кількості достатньо для опіку слизової оболонки рота і стравоходу, особливо при високій концентрації розчину кислоти або лугу.

Клініка отруєнь коррозівного отрутами

Почуття печіння в роті і горлі, за грудиною, рясне слиновиділення, блювота з домішкою крові, кривавий пронос. Можливі набряк тканин дихальних шляхів, гортані, задуха, колапс, підвищення температури тіла, явища бронхіту і пневмонії. Ознаки ураження печінки, нирок. При прийомі оцтової кислоти — зміни в сечі з гемоглобинурией (гемоліз еритроцитів), жовтяничне забарвлення шкіри.

Невідкладна допомога при отруєннях коррозівного отрутами

Промивання шлунка через зонд відразу після прийому отрути (пізніше не можна через небезпеку прориву в місці опіку і некрозу тканин) великою кількістю теплої води. Прийом оливкового масла по 1 чайній ложці через кожну годину (можна соняшникову олію).

Призначають болезаспокійливі (анальгін), аналептики (кофеїн, кордіамін), при показаннях — строфантин. Внутрішньовеннаінфузія 10% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду. Щоб запобігти утворенню рубців, вводять стероїдні гормони. Дають ковтати шматочки льоду, пити холодне молоко, яєчний білок, слизові відвари, кладуть лід на живіт. Дитину слід відразу проконсультувати у хірурга з метою уточнення показань для раннього хірургічного втручання і бужирования стравоходу. Призначають антибіотики для запобігання розвитку бактеріальних ускладнень. 

Новини по темі:

Шкода дешевого пакетованого чаю для здоров'я людини виявився внаслідок недавно проведеного в Університеті Дербі (Лондон, Великобританія) дослідження. Як повідомили фахівці, у шанувальників швидко запарюваної і дешевого чаю підвищений ризик втрати зубів, а також розвитку ракових пухлин. Як з'ясувалося в рамках даної

Недостатність дихання — це нездатність органів і тканин забезпечувати гомеостаз газів крові (М. К. Сайкс і співавт., 1974). При цьому нормальні показники газового складу артеріальної крові можуть підтримуватися за рахунок надмірного напруження систем компенсації, що призводить до різкого порушення стану хворого — компенсований стан гомеостазу. При декомпенсованому стані падає напруга кисню (р02) і підвищується напруга вуглекислоти (РС02) в артеріальній крові. Відзначається також ряд інших зрушень в організмі (зміна життєвої ємності легень, порушення кислотно-лужної рівноваги та ін.), Вираженість яких дозволяє оцінити ступінь недостатності дихання.

Загальноприйнятою класифікації недостатності дихання немає. Практично в залежності від основної причини, що приводить до недостатності кисню в організмі, доцільно розрізняти такі її форми.

Вентиляційна недостатність дихання (недостатнє надходження кисню в альвеоли і капіляри легенів) розвивається при низькій концентрації кисню у вдихуваному повітрі, звуженні або закупорці дихальних шляхів, порушення акту дихання через ураження нервової системи або дихальних м'язів, порушенні дифузії кисню через стінку альвеол і судини легких (альвеолярно-капілярна блокада при пневмонії, емфіземи).

Циркуляторна недостатність дихання — при застої або недостатній кількості крові в капілярах легенів з недостатньою її оксигенацией (крововтрата, вроджені вади серця, судин, випітної перикардит, гіпертонічна хвороба, міокардит, недостатність серця і ін.).

Гемічна недостатність дихання — при зниженні вмісту гемоглобіну, здатного зв'язувати кисень (анемія, отруєння окисом вуглецю, нітратами та ін.).

гістотоксіческая недостатність дихання — при порушенні тканинного дихання, обумовленому блокадою дихальних ферментів (отруєння ціанистими сполуками або порушення водноелектролітного балансу).

М. К. Сайкс і співавт. (1974) розрізняють дві форми недостатності дихання з урахуванням порушень обміну: вентиляційну з супутніми їй гіпоксемією і гіперкапнією і гіпоксеміческіе, яка виявляється тільки гіпоксемією.

Залежно від ступеня кисневого голодування, отруєння вуглекислотою та інших порушень обміну розрізняють чотири ступені недостатності дихання.

При важкій формі гострої недостатності дихання відзначається значна задишка, участь допоміжної дихальної мускулатури в акті дихання (роздування крил носа, втягнення міжреберних проміжків, надчеревній області), ціаноз носогубного трикутника, акроціаноз, тахікардія. Потім — втрата свідомості, судоми. Розвивається недостатність кровообігу, кома, зникають рефлекси, настає зупинка дихання, асистолія. Можливий летальний результат.

Визначення ступеня недостатності дихання за клінічними симптомами важко і неточно, в зв'язку з чим необхідно дослідження напруги кисню (р02) і вуглекислоти (РС02) в артеріальній крові і видихуваному (альвеолярному) повітрі, кислотно-лужного стану та ін.

Невідкладна допомога

Характер лікувальних заходів залежить від причини недостатності дихання. Однак в першу чергу при несвідомому стані необхідно терміново попередити обструкцію дихальних шляхів. Якщо виявляються ознаки порушення прохідності дихальних шляхів, проводять заходи по його усуненню.

При збереженому ще самостійному диханні хворого укладають на бік, що дозволяє попередити западання язика і аспірацію слини і блювотних мас.

Для відновлення механічної прохідності дихальних шляхів при западінні мови максимально закидають голову, висувають нижню щелепу допереду, розкривають рот і язикодержателем фіксують і виводять мову. Аспірацію блювотних

мас попереджають поворотом голови набік. Зазначені заходи здійсненні в будь-яких умовах і не вимагають спеціальних засобів. Щоб попередити западання язика і перекриття їм дихальних шляхів, можна використовувати гумові їх і металеві повітроводи, які вводяться в ротову порожнину до кореня язика.

Другий етап — відсмоктування вмісту електровідсмоктуванням (з регульованим розрідженням повітря) спочатку з носоглотки, а потім за допомогою катетера через голосову щілину з трахеї (більш ефективно через інтубаційну або трахеотомічну трубку).

Якщо мокрота густа, можна застосувати інгаляцію розчину натрію гідрокарбонату (2 чайні ложки на 1 л води) або аерозоль (з допомогою апарату АІ-1) з хімопсін, Дезоксирибонуклеаза, що розріджують мокротиння. Ефективна пункція гортані (Мікротрахеостомія) між щитовидним і персневидним хрящами (після анестезин м'яких тканин 0,5% розчином новокаїну) з введенням в трахею 1,5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, 2 мл розчину протеолітичних ферментів і антибіотиків. Введення рідини в трахею викликає напад кашлю з видаленням мокротиння. Рідина можна вводити повторно.

Третій етап — штучна вентиляція легенів (ШВЛ) за допомогою апаратів або без них.

Поза стаціонару при відсутності апаратів єдино можливим є безаппаратного метод ШВЛ, який може бути застосований негайно і в будь-яких умовах. Запорукою успішної ШВЛ є достатня прохідність дихальних шляхів.

Ручні методи штучної вентиляції легенів (по Сильвестру, Соколову та ін.) Не забезпечують достатньої вентиляції — 30 — 40% необхідного обсягу повітря на вдиху (П. Сафар). У зв'язку з цим в даний час повсюдно застосовується метод безаппаратного штучної вентиляції «рот до рота» або «рот до носа» як найбільш фізіологічний і легко здійсненний. Він забезпечує надходження 100% необхідного обсягу повітря в легені на вдиху.

Техніка. Після очищення рота і глотки хворого кладуть на спину і закидають голову, що забезпечує максимальну прохідність дихальних шляхів. Той, хто подає допомогу однією рукою затискає ніс, попереджаючи витік повітря (рот залишається відкритим), робить глибокий вдих і видихає повітря в рот потерпілого, потім відводить своє обличчя в сторону — хворий робить пасивний видих. Частота дихання у дітей старшого віз

віку — 16, у новонароджених — 28 в 1 хв. Дітям раннього віку повітря вдувають одночасно в рот і ніс. Одним з демонстративних ознак ефективної ШВЛ є видимий рух грудної клітини (піднімається на вдиху і опускається на видиху). Важливо стежити за роботою серця, якщо пульсація сонних артерій не визначається, необхідно паралельно почати зовнішній масаж серця.

Для усунення естетичних і гігієнічних недоліків методу можна застосовувати S-образну трубку, наркозну маску і інші пристосування або прикривати рот потерпілого хусткою .

ШВЛ методом «рот до рота» протипоказана при інфекційних захворюваннях. При травмі голови з размозжением особи застосовують S-образну трубку або вдаються до інтубації трахеї.

Самостійне дихання може відновитися через різні проміжки часу — від кількох хвилин до кількох годин. Іноді після відновлення дихання виникає блювота, в зв'язку з чим слід застосовувати заходи для попередження аспірації блювотних мас (положення на боці, очищення рота і глотки, введення шлункового зонда всім хворим в несвідомому стані). Якщо самостійне дихання не відновлюється, переходить на апаратну ШВЛ. У випадках вкрай важкої недостатності дихання вже при надходженні хворого, коли причину її неможливо відразу усунути, апаратна ШВЛ показана з самого початку.

Апаратна ШВЛ. У екстрених випадках доцільно застосовувати портативні ручні апарати для ШВЛ — ГС-2М, РПЬ РП2. У стаціонарі для більш тривалої ШВЛ застосовують апарати РВ ,, Р05, ДП-5, «Лада», «Віта» (при пожвавленні новонароджених), що працюють за принципом вдування повітря в легені хворого.

При проведенні ШВЛ використовують повітря, кисень або воздухокіслородную суміш в різних концентраціях. При наявності показань недостатності дихання з явищами обструкції дихальних шляхів можна застосувати киснево-гелієву суміш (спастичний ларинготрахеобронхіт, гіалінові мембрани у новонароджених та ін.). Велике значення при проведенні ШВЛ має зволоження дихальної газової суміші (особливо при тривалій ШВЛ),

Показанням до проведення ШВЛ за допомогою апаратів є зупинка дихання, гіповентиляція, що супроводжується зниженням рО2 і підвищенням рс02 в артеріальної крові до критичних величин (нижче 8 кПа, або 60 мм рт. ст., і вище 9,3 кПа, або 70 мм рт. ст.), незалежно від причин, що їх зумовили (параліч дихальної мускулатури, дихального центру, пневмонія, ателектаз легенів і ін.). При важкій недостатності дихання, коли її причину швидко усунути неможливо, показана тривала апаратна ШВЛ.

При можливості слід рано застосовувати оксигенотерапію. Протипоказання до оксигенотерапії — порушення центральної регуляції дихання. При цьому роль центрального стимулятора дихання грає гіпоксемія, корекція якої призводить до зниження обсягу вентиляції, наростання гіперкапнії, яка загрожує життю хворого. У недоношених дітей оксигенотерапію застосовують обережно через небезпеку важкого ураження очей (ретролетальна фіброплазія). Бажано обмежити концентрацію кисню до 50%, що токсично не впливає на альвеолярний епітелій навіть при тривалому вдиханні.

При неефективному зовнішньому диханні необхідно провести інтубацію, а при неможливості її здійснення (пухлина, чужорідне тіло, травма гортані) — трахеотомію , яка показана також і при необхідності тривалої ШВЛ (більше 5 — 7 діб).

Показання до інтубації: порушення прохідності верхніх відділів дихальних шляхів (набряк, спазм голосових зв'язок), необхідність тривалої апаратної ШВЛ, скупчення густого секрету в дихальних шляхах і необхідність повторного відсмоктування, порушення альвеолярної вентиляції, коли усунення мертвого простору зменшує її ступінь, при бульбарном і спинальному розладі дихання.

Першорядне значення для порятунку хворого має рання раціональна терапія основного захворювання (пневмонії, стенозирующего ларинготрахеита і ін.). ШВЛ дозволяє усунути синдром недостатності дихання, в зв'язку з чим вона також сприятливо впливає на перебіг основного захворювання. При тривалій ШВЛ внутрішньовенно вводять антибіотики (профілактика пневмонії). «Г Дуже важливе значення при недостатності дихання має регуляція кислотно-лужного стану (при гіперкапнії за показаннями — внутрішньовенне введення розчинів трісаміна (ТРІС-буфера), при паралельній ефективної ШВЛ), боротьба з недостатністю кровообігу (строфантин, корглікон внутрішньовенно), гіповолемією (реополіглюкін , желатиноль, плазма крові внутрішньовенно), гіпертермією (амідопірин, анальгін внутрішньом'язово, фізичні методи охолодження), судорожним синдромом (натрію оксибутират, седуксен — діазепам, тіопентал-натрій, гексенал).

Гостра недостатність кровообігу може проявлятися в результаті переважного ослаблення серця (гостра недостатність серця) або судинної системи (гостра судинна недостатність). У ряді випадків спостерігається загальна недостатність кровообігу з вираженими симптомами з боку серця і судин. Найбільш серйозним ускладненням цих станів є зупинка серця.

Етіологія гострої недостатності кровообігу

Етіологія:

1) ураження серця запальним процесом (міо, ендоміо- , пери і панкардіт),

2) токсичне ураження серця (отруєння отрутами, вплив бактеріальних токсинів при загальних і осередкових інфекціях),

3) токсико-рефлекторні впливу на серце і судини при ураженні інших органів (пневмонія, гломерулонефрит),

4) механічний вплив на серце при захворюваннях суміжних органів (медіастиніт, плеврит, патологічні процеси в легенях, лімфатичнихвузлах середостіння),

5) хронічні порушення функції серця та інших органів середостіння, гостро виявляються під впливом несприятливих факторів (інтеркурентних інфекція, фізичне перевантаження та ін.),

6) ураження судин при перерахованих вище захворюваннях,

7) порушення нейроендокринної регуляції роботи серця і судин.

Гостра недостатність серця

Порушення скорочувальної здатності м'яза серця викликає гостре порушення кровообігу. При цьому може дивуватися переважно лівий або правий шлуночок, в зв'язку з чим виділяють ліво- і правожелудочковую недостатність. У дитячому віці частіше зустрічається друга.

Правожелудочковая недостатність серця

Правожелудочковая недостатність серця може виникнути в результаті стенозу лівого предсердно-желудочкового отвори, бронхіальної астми, пневмонії, спонтанного пневмотораксу, звуження легеневої артерії або її емболії. Гостра недостатність правої половини серця може виникнути при швидкому переливанні великої кількості цитратной крові або будь-якої іншої рідини, в результаті різкого спазму судин малого кола кровообігу і раптової перевантаження правого шлуночка.

Зниження скоротливої ​​здатності правого шлуночка призводить до того, що в судинах, по яких кров притікає до правій половині серця, розвивається її застій. У судини малого кола потрапляє крові менше, з чим пов'язане зменшення кровонаповнення легенів, а отже, недостатня оксигенація крові. 

Клініка правошлуночковоюнедостатності серця

Задишка, межі серця розширені вправо, ритм галопу, тахікардія, прогресуюче зниження артеріального тиску, різке підвищення венозного тиску, ціаноз шкіри і слизових оболонок. Поверхневі вени, в тому числі шийні, набряклі, асцит, печінка збільшена, набряки на нзгах, олігурія, метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомога при правошлуночковоюнедостатності серця

Серцеві глікозиди (строфантин, корглікон) з фізіологічним розчином натрію хлориду. Введення рідини слід регулювати з урахуванням центрального венозного тиску через небезпеку переповнення судинного русла, що ще більше ускладнює роботу м'язи серця. Для поліпшення реологічних властивостей крові показано переливання низькомолекулярних плазмозаменителей (реополіглюкін), поляризующей суміші (1 л 10% розчину глюкози, 3 г калію хлориду, 25 ОД інсуліну). Показані оксигенотерапія, внутрішньовенне введення препаратів кальцію, які не можна вводити ні одночасно, ні відразу після введення серцевих глікозидів через небезпеку кумуляції тонізуючих серце препаратів (не раніше ніж через 2 години після введення строфантину). Призначають діуретичні засоби (лазикс, еуфілін), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асциті видаляють рідину. Проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги. Вводять спазмолітичні засоби — но-шпу внутрішньом'язово, підшкірно або внутрішньовенно (0,5 — 1,5 мл), еуфілін, папаверин.

При вкрай важкому стані з метою розвантаження великого кола кровообігу показано кровопускання (100 — 150 мл).

Можна застосувати джгути на нижні кінцівки, манжети від апарату Ріва-Річчі (з нагнітанням повітря до рівня мінімального тиску при збереженні артеріального пульсу).

Гостра лівошлуночкова недостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність може виникнути при аортальних вадах, зокрема при стенозі отвору аорти, гіпертонічної хвороби, міокардиті, ексудативному перикардиті. 

Оскільки м'яз лівого шлуночка не в змозі перекачати кров, що притікає з легеневих вен і лівого передсердя, з'являється застій крові в судинах малого кола кровообігу. Ліва половина серця переповнена кров'ю, тиск в ній і в малому колі кровообігу підвищено. При цьому працездатна м'яз правого шлуночка протягом деякого часу продовжує нагнітати кров у мале коло кровообігу, що ще більше збільшує тиск в ньому. Розвивається серцева астма, яка може перейти в набряк легенів. 

Клініка гострої лівошлуночкової недостатності

Різка задишка, ортопное. Через порушення кровопостачання головного мозку, нирок, печінки з'являються напади запаморочення з втратою свідомості. При великому застої в малому колі кровообігу в альвеоли пропотіває плазма і клітини крові (кровохаркання). Якщо напад не купірувати, може розвинутися набряк легенів. Посилюється задишка, з'являється рясна піниста мокрота, в легких — безліч вологих хрипів, пульс прискорений, слабкого наповнення, іноді відзначається дефіцит пульсу. Артеріальний тиск падає, венозний тиск підвищується, знижується діурез. Різко погіршується загальний стан.

Невідкладна допомога при гострої лівошлуночкової недостатності

Мета терапевтичних заходів — підвищення скорочувальної здатності серцевого м'яза і збільшення ударного обсягу серця, розширення судин легенів, підвищення діурезу. Внутрішньовенно повільно вводять строфантин з фізіологічним розчином натрію хлориду, кокарбоксилазу, еуфілін (3 — 5 мл 2,4% розчину — 1 мл на рік життя), лазикс (2 — 3 мг / кг), через 2 години після введення строфантину — крапельно 10 % розчин кальцію глюконату. При брадикардії строфантин вводять після попередньої ін'єкції ефедрину (0,1 — 0,5 мл 5% розчину). Зниження артеріального тиску у таких хворих — результат зменшення серцевого викиду, який збільшується під впливом строфантину. Якщо тиск різко знижений і не підвищується після введення строфантину, обережно вводять норадреналін або мезатон. Важливе значення має відсмоктування ексудату з дихальних шляхів, оксигенотерапія. При лівошлуночкової недостатності, що виникає на тлі високого артеріального тиску, на 15 — 30 хв накладають джгути на нижні кінцівки (стежать за пульсом на тилу стопи, кінцівки повинні бути теплими), показано кровопускання. Внутрішньовенно вводять похідні фенотіазину (1 мг / кг 2,5% розчину дипразина або аміназину) ігангліоблокатори (пентамін або бензогексоній). При низькому артеріальному тиску гангліоблокатори і аміназин протипоказані (!)

Тотальна недостатність серця

Тотальна недостатність серця розвивається при прогресуванні недостатності по ліво- або правошлуночкова типу. 11ри цьому різко падає артеріальний тиск, а потім може настати зупинка серця.

Клініка тотальної недостатності серця

Клінічна картина тотальної недостатності серця подібна до правошлуночкової в зв'язку з переважанням недостатності слабшого правого шлуночка. 

Невідкладна терапія при тотальній недостатності серця

Невідкладна терапія аналогічна такій при правошлуночковоюнедостатності. При миготливої ​​аритмії, тахікардії і екстрасистолії — лідокаїн або тримекаин (0,1 — 0,5 мл 1% розчину — 1 — 5 мг / кг).

Зупинка серця

Асистолия є найбільш серйозне ускладнення порушення діяльності серцево-судинної системи. Воно полягає в припиненні скорочення міокарда і внаслідок цього — зупинці кровообігу. Навіть при повній зупинці серця застосування сучасних методів реанімації може врятувати життя хворому, якщо немає несумісних з життям ушкоджень.

Етіологія зупинки серця

Інфаркт міокарда, повітряна емболія при травмах і операціях, ураження електричним струмом, асфіксія, утоплення, асфіксія новонароджених, отруєння окисом вуглецю, швидке випорожнення переповненого сечового міхура, швидке випускання асцитичної рідини, важкі операції і неправильно проводиться наркоз. Зупинка серця може розвинутися раптово протягом 2 — 3 хв, однак нерідко з'являються продромальний симптоми: різке зниження артеріального тиску, брадикардія, задишка, блідість шкіри і слизових оболонок з ціанозом, аритмія. Особливо небезпечні групові шлуночковіекстрасистоли, ідіовентрікулярний ритм, повна предсердно-шлуночкова блокада з брадикардією, різка синусная брадикардія, що не зникає після вдихання кисню.

Діагноз зупинки серця

Діагноз зводиться до визначення гіпосістоліі, асистолії або фібриляції шлуночків, що ведуть до припинення кровообігу. При цьому різко знижується і не визначається артеріальний тиск, зникає пульс на великих судинах, протягом 30 — 60 секунд показуватиме термінальне судорожне дихання, а потім — зупинка його. Шкіра різко-бліда або попелясто-сіра. Зіниці розширюються. Тони серця не прослуховуються. Найбільш переконлива ознака — зникнення пульсу на великих артеріях. Асистолия чітко видно на ЕКГ. 

Невідкладна допомога при зупинці серця

Лікарю, який проводить реанімацію при зупинці серця, необхідно врахувати, що не можна втрачати ні хвилини на обстеження (аускультацію серця, визначення очних рефлексів, вимір артеріального тиску). Слід відразу приступити до реанімації, успіх якої залежить від швидкості проведених заходів. Відновлення кровообігу має бути закінчено через 3 — 4 хв після зупинки серця. Негайно після встановлення діагнозу починають штучну вентиляцію легенів методом «рот до рота», краще за допомогою апарату (по можливості чистим киснем). Паралельно проводять непрямий масаж серця, уклавши хворого спиною на тверду поверхню. Обома долонями, складеними навхрест (у дітей однією рукою, а у грудних дітей двома пальцями), ритмічно натискають на грудину між середньою і нижньою її третю строго по вертикалі з частотою 50 — 60 в 1 хв. При цьому грудина вдавлюється в грудну клітку на 1 — 3 см. Якщо надає допомогу одна людина, чергується послідовно 1 вдих і 5 штучних систол (натискань на грудину). При цьому стежать за реакцією зіниць і кольором шкіри. Пульс повинен визначатися через 1 — 2 хв. Якщо пульс не з'являється, вид хворого не поліпшується і зіниці не звужуються, застосовують фармакологічні стимулятори міокарда — внутрисердечно вводять 0,1 мл на рік життя (не більш 0,4 мл) розчину адреналіну, 0,1 мл 0,1% розчину атропіну, 2 — 10 мл 10% розчину кальцію хлориду. Продовжуючи масаж серця, внутрішньосерцевої вводять 1 — 2 ммоль / кг натріюгідрокарбонату, 10 мл 20% розчину глюкози. (Слід пам'ятати, що введення лікарських засобів без масажу серця, а також масаж серця, якщо вона одночасно ШВЛ неефективні!)

Якщо на ЕКГ виявляється фібриляція шлуночків, проводять дефібриляцію електричним методом за допомогою спеціальних високовольтних дефібриляторів (500 — 3500 В) . Вплив струму недовго — десяті частки секунди. При недостатньому тонусі серцевого м'яза (низький артеріальний тиск) крапельно вводять норадреналін або мезатон (1 — 2 мг в 500 мл ізотонічного розчину глюкози). Всі заходи по реанімації потерпілого треба проводити комплексно, в розумній послідовності, зосереджено. 

Після відновлення діяльності серця хворого на спеціальній машині доставляють в лікувальний заклад, де продовжують інтенсивну терапію: внутрішньовенно вводять сольові розчини (натрію гідрокарбонат, ТРИС-буфер, натрію лактат) для усунення метаболічного ацидозу, підтримують артеріальний тиск на рівні 12 — 13,3 кПа, або 90 — 100 мм рт. ст. (При показаннях — краплинним введенням норадреналіну), щоб досягти стабільної роботи серця. Якщо самостійне дихання не цілком задовільно, продовжують ШВЛ з вдиханням кисню протягом декількох годин. Після відновлення роботи серця проводять заходи щодо попередження набряку мозку (лікувальна гіпотермія, вагосимпатическая блокада, введення плазморасшіряющіх розчинів, 100 — 150 мл сухого, розведеною в бидистиллированной воді плазми крові, 10 — 12 мл / кг 30 — 40% розчину сорбіту або ксиліту). При гіпертермії, судомах (набряк мозку) вводять розчин натрію оксибутират — ГОМК. (70 — 120 мг / кг), аміназин, гідрокортизон (до 10 мг / кг). Для підтримки роботи серцевого м'яза призначають строфантин. Вводять 15 — 30% розчин маніту (1 — 1,5 г / кг) з фізіологічним розчином глюкози. Якщо судоми не припиняються, застосовують барбітурати. Тіопентал-натрій або гексенал вводять внутрішньовенно повільно (2 — 4 мг / кг 1% розчину). При виникненні брадіпное слід припинити введення і регулювати дихання. Тіопентал-натрій можна вводити і в клізмі (5% розчин з розрахунку 0,04 г на рік життя дітям до 3 років і 0,05 г — до 7 років). Розчин підігрівають до 32 — 35 ° С.

При відсутності свідомості і самостійного дихання протягом півгодини після відновлення діяльності серця застосовують лікувальну гіпотермію (температура в прямій кишці до 30 — 32 ° С) протягом 2 — 5 днів.

При неефективності реанімаційних заходів протягом 15 хв подальше проведення їх недоцільно (глибокі, незворотні зміни центральної нервової системи).

Гостра судинна недостатність

У патогенезі гострої судинної недостатності вирішальне значення має невідповідність між ємкістю судин і кількістю циркулюючої в них крові. Найчастіше втрата тонусу і розширення судин спостерігаються в органах черевної порожнини. Застій крові в них призводить до вимикання з кровообігу великої кількості крові. Внаслідок зменшення об'єму циркулюючої крові відзначається недостатнє кровопостачання головного мозку та інших органів. З іншого боку, зменшення об'єму циркулюючої крові спостерігається при крововтратах, травмах, шоці, дегідратації. Гостра судинна недостатність клінічно може проявлятися у вигляді непритомності, колапсу і шоку. Причинами можуть бути інтоксикація, гіпертермія, психічні та фізичні травми, хірургічне втручання, особливо з великою крововтратою, і т. Д. 

Обморок (syncope)

Обморок (syncope) — короткочасна втрата свідомості, що розвивається в результаті гострої ішемії головного мозку. Найчастіше спостерігається у дівчаток в період статевого дозрівання, а також у емоційно лабільних дітей, у яких легко рефлекторно виникає перерозподіл крові під впливом різних психогенних впливів.

Клініка непритомності

Раптово з'являється відчуття слабкості, потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, нудота, іноді блювота. Потім настає короткочасна втрата свідомості. Артеріальний тиск різко падає — 6,7 — 8,0 кПа (50 — 60 мм рт. Ст.). Зіниці звужені, пульс уповільнений (40 — 50 в 1 хв) або прискорений, тони серця приглушені. Дихання рідке, поверхневе (іноді глибоке). Різка блідість шкіри і слизових оболонок. Рясний піт. Тривалість нападу від декількох секунд до 1 хв. 

Невідкладна допомога при непритомності

Хворого необхідно укласти в горизонтальному положенні із злегка опущеним головним кінцем ліжка або з піднятими нижніми кінцівками, забезпечити достатній приплив свіжого повітря, розстебнути (розірвати) одяг, що стискує, збризнути холодною водою груди, обличчя, зігріти кінцівки (грілка). Ефективно вдихання парів розчину аміаку. Цього зазвичай достатньо для повернення свідомості і поліпшення стану. У більш важких випадках — введення ефедрину, кофеїну, кордіаміну. До відновлення свідомості, нормалізації кровообігу і дихання хворого слід лікувати на місці. Потім при необхідності помістити в стаціонар для виключення будь-яких захворювань внутрішніх органів і внутрішньої кровотечі.

Колапс (collapsus)

Колапс (collapsus) — гостра судинна недостатність, що є наслідком порушення регулюючої функції судинного центру, різкого зниження тонусу судин (розширення і парез), особливо в органах черевної порожнини. Це призводить до скупчення крові в органах черевної порожнини і ішемії головного мозку. 

Етіологія колапсу

Причини колапсу — важкі гострі інфекційні захворювання, інтоксикації, крововтрата, зневоднення, ураження наднирників, важкі травми, гострий міокардит. При цьому, на відміну від непритомності, спостерігаються не тільки функціональні, але і органічні зміни судин з підвищенням проникності їх стінки і виходом з кров'яного русла плазми.

У патогенезі колапсу основне значення має зменшення кількості циркулюючої крові і хвилинного обсягу серця , зниження артеріального тиску. Розвивається гіпоксія мозку, порушується функція центральної нервової системи, печінки, нирок і серцево-судинної системи (вторинна недостатність серця), відзначається азотемія, ацидоз.

Клініка колапсу

Хворий спочатку неспокійний, шкіра бліда з ціанотичним відтінком ( «мармурова»). Температура тіла знижена, тургор тканин низький, дихання поверхневе, прискорене. Потім занепокоєння змінюється пригніченням, дитина млявий, скаржиться на слабкість, мерзлякуватість, спрагу. Акроцианоз, холодний липкий піт. Пульс — неправильний, потім ембріокардія, частий, малого наповнення. Надалі дитина апатичний, нерухомий, риси обличчя загострені, очі запалі, зіниці розширені, слабо реагують на світло, м'язи розслаблені. Артеріальний тиск падає. Печінка може бути збільшена, чутлива при пальпації. Нерідко відзначається часта блювота. Діурез зменшується. Свідомість зазвичай збережено. У всіх випадках колапсу слід провести диференційний діагноз з недостатністю серця в зв'язку з різною лікувальною тактикою при цих станах.

Залежно від патогенезу та клінічних проявів в даний час виділяють три типи колапсу: сімпатотоніческій, ваготоніческій і паралітичний.

Сімпатотоніческій колапс супроводжується переважанням тонусу симпатичної нервової системи, що призводить до спазму артеріол внутрішніх органів, м'язів, шкіри. Кров накопичується в серці і великих судинах (централізація кровообігу). Причини: крововтрата, нейротоксикоз, гостра дегідратація. Відзначається нормальний або підвищений систолічний тиск при високому діастолічному і, отже, різко зменшеному пульсовом тиску.

ваготоніческіх колапс розвивається на тлі переважання тонусу парасимпатичної нервової системи. Відзначається розширення артеріол і артеріовенозних анастомозів, в яких накопичується кров при ішемії мозку. Спостерігаються брадикардія, зниження діастолічного та збільшення пульсового тиску. Причини: непритомність, переляк, гіпоглікемічна кома, анафілактичний шок, важкі інфекції з ураженням наднирників.

Паралітичний колапс розвивається при виснаженні механізмів, що регулюють кровообіг. В результаті настає пассивнее розширення судин, де депонується кров, ішемія головного мозку. Причини: дегідратація, нейротоксикоз, діабетична кома, тяжкі інтоксикації, важке ураження наднирників. Артеріальний тиск (максимальне і мінімальне) різко знижений.

Невідкладна допомога при колапсі

Невідкладна допомога проводиться енергійно: від цього залежить прогноз. Оскільки клінічно не завжди можливо визначити форму колапсу, лікування слід проводити при постійному спостереженні за артеріальним тиском (максимальним, мінімальним і пульсовим), а також центральним венозним тиском і діурезом (постійний катетер в сечовому міхурі).

У першу чергу необхідно відновити об'єм циркулюючої крові шляхом гемотрансфузії (при крововтраті), внутрішньовенного введення плазми крові або плазмозамінників — реополіглюкііа, поліглюкіну, желатиноля під контролем вмісту гемоглобіну, електролітів, показників гематокриту і кислотно-лужного стану. Проведена терапія одночасно є дезинтоксикационной.

Проводять заходи щодо нормалізації тонусу периферичних судин. При сімпатотоніческом колапсі призначають засоби, що знімають спазм, — 0,2 — 0,5 мл 2,5% розчину аміназину або піпольфену внутрішньом'язово 3 — 4 рази на день, новокаїн 0,5 — 2 мл 0,5% розчину внутрішньовенно. Кордіамін, коразол, кофеїн протипоказані (підвищують тонус судин!).

При ваготоніческом і паралитическом колапсі (наприклад, при менінгококкцеміі) паралельно з інфузійної терапією показано введення вазопресорних засобів — 5% розчин ефедрину, 0,1% розчин норадрсналіна (0,1 мл на рік життя), 0,1 мл 1% розчину мезатону (повторно), кордіамін внутрішньом'язово (0,1 мл на рік життя) через кожні 3 — 5 ч, 0,1 — 0,15 мл 0,1% розчину стрихніну підшкірно.

Призначають кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон). При показаннях вводять анти гніту інші препарати. Обов'язково лікування основного захворювання (інфекції, інтоксикації). Якщо на тлі судинної недостатності розвивається вторинна недостатність серця, внутрішньовенно вводять строфантин (0,2 — 0,4 мл 0,05% розчину) або корглікон.

Шок (shock)

Шок (shock) — комплекс грізних симптомів, що розвиваються у відповідь на надзвичайний вплив, що супроводжується різким порушенням нервової регуляції життєво важливих функцій органів і систем (порушення кровообігу, дихання, метаболізму, функцій центральної нервової системи та ін.). Існує думка, що колапс і шок — послідовно розвиваються стадії одного і того ж процесу — прогресуючої судинної недостатності.

Етіологія шоку

Причиною найчастіше є груба травма з великим размозжением тканини (забій, операція), крововтрата, особливо на тлі різкого психічного збудження або пригнічення. Патогенез шоку залежить від його причини, при цьому відіграють роль зменшення об'єму циркулюючої крові (перехід плазми в тканини), збільшення її в'язкості, централізація кровообігу, порушення мікроциркуляції, зменшення хвилинного обсягу серця, гіпоксемія, гіпоксія, ацидоз, азотемія, ацетонурія, гіпотермія, олігурія , анурія, різке зниження артеріального тиску, недостатність кровообігу. 

Клініка шоку

Доцільно виділити кілька стадій у розвитку шоку:

1) компенсований оборотний,

2) декомпенсований оборотний,

3) незворотний.

Компенсований оборотний — свідомість хворого зазвичай збережено, відзначається деяке збудження. Шкіра бліда, кінцівки холодні. Пульс частий, слабкого наповнення. Артеріальний тиск нормальний, в окремих випадках — підвищена.

декомпільовану оборотний — характеризується подальшим поглибленням розладів кровообігу. Знижується артеріальний тиск. Шкіра бліда з землистим і ціанотичним відтінком. Посилюється похолодання кінцівок, тахікардія, задишка. Тони серця глухі. Хворий в свідомості, але апатичний, загальмований, байдужий до навколишнього.

При подальшому прогресуванні шоку наступають ще більш глибокі порушення функцій життєво важливих органів і систем. Свідомість пригнічується, артеріальний тиск швидко падає. Сухожильні, шкірні рефлекси і чутливість різко знижені. Анурія.

Невідкладна допомога при шоці

Невідкладна допомога залежить від етіології шоку і його стадії. Хворого необхідно зігріти, при больовому шоці (травма) ввести наркотики (пантопон, морфін) і нейроплегічні препарати (аміназин, дипразин). При крововтраті вкрай необхідне переливання одногруппной резус-сумісної крові, плазми, плазмозамінників, що володіють гемодинамічним і реологическим дією. Показана вагосимпатическая блокада в залежності від локалізації травматичного пошкодження: шийна, паранефральная, місцева в області переломів (10 — 20 мл 2% розчину новокаїну в зону перелому). У стадії клінічної смерті — реанімаційні заходи. При геморагічному шоці основною є трансфузійна терапія: необхідно заповнити об'єм циркулюючої крові внутрішньовенним вливанням донорської крові або її замінників. У таких випадках застосування засобів, що стимулюють серцево-судинну систему, не обґрунтовано, оскільки функція серця відновиться самостійно після нормалізації об'єму крові в судинному руслі. До поповнення обсягу крові немає сенсу також в застосуванні судинозвужувальних препаратів, так як є компенсаторне звуження периферичних судин. Хворих в шоці терміново доставляють в стаціонар, де надають необхідну допомогу.

Гостра недостатність кори надниркових залоз — важке ускладнення, що розвивається на тлі інфекційних захворювань, рідше травми, і що супроводжується виключенням функції органу з картиною різкої інтоксикації і тяжкого колапсу. До недавнього часу прогноз при цьому захворюванні був безнадійний. В даний час при своєчасній (екстреної) і раціональної терапії багатьох дітей вдається врятувати. 

Етіологія гострої недостатності кори надниркових залоз

Синдром Уотерхауза — Фридериксена в більшості випадків розвивається на тлі менінгококкцеміі, рідше — при дифтерії і дуже рідко — при грипі. Тому практично при констатуванні синдрому перш за все припускають менінгококову інфекцію і проводять відповідну екстрену терапію.

Патогенез гострої недостатності кори надниркових залоз

При менінгококової інфекції і явищах менінгококкцеміі порушується функція багатьох систем і органів. 

В основі патогенезу лежать такі порушення:

1) бактериемия — занос бактерій по кров'яному руслу до органів, де вони розмножуються і гинуть з виділенням ендотоксинів,

2) сенсибілізація організму токсинами менінгококу,

3) порушення згортання крові за типом гіперкоагуляції,

4) виникає при цьому тромбоваскуліт судин шкіри, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів,

5) некротичні зміни тканин (що нагадують некроз при опіках), що розвиваються в ділянках ураженої судини,

6)недостатність функції уражених органів, і в першу чергу — наднирників,

7) інтоксикація організму токсинами бактерій і звільняються з некротизованихтканин аутотоксінамі,

8) може мати місце ураження оболонок серця (гнійний перикардит, септичний ендокардит) і очей (хоріоїдит, іридоцикліт, панофтальмит), а також порушення функції інших органів, в яких виникають некротичних-геморагічні вогнища ураження, 9) порушення водно-електролітного обміну,

10) порушення кислотно-лужної рівноваги,

11) нашарування вторинноїінфекції з розвитком ускладнень (пневмонія, отоантріт і ін.),

12) важкий колапс з порушенням мікроцпркуляціі, нередК0 закінчується летальним результатом.

Патоморфология гострої недостатності кори надниркових залоз

Тотальний або частковий некроз тканини наднирників з крововиливами і набряком, іноді переважають набряк і крововиливи. Наднирники збільшені, темно-вишневого кольору. Ділянки некрозу в багатьох внутрішніх органах. Менінгококцемія може супроводжуватися менінгітом, рідше — поліартритом, иридоциклитом, міокардитом. 

Клініка гострої недостатності кори надниркових залоз

Початок гостре, раптове. Температура тіла підвищується до 39 — 41 ° С. З'являються занепокоєння, головний біль, біль в животі, кінцівках, гіперестезія. Занепокоєння швидко змінюється млявістю, адинамією, потім загальмованістю, втратою свідомості. Нерідко виникають судоми. Щодо швидко на шкірі кінцівок, тулуба з'являється отростчатая висип різної форми і розмірів. Висип являє собою ділянки крововиливу і некрозу тканин. Найбільш часто локалізується на шкірі бічних поверхонь бгдер, сідниць, нижнього відділу живота, на ліцеї верхніх кінцівках. Паралельно на шкірі спини, тулуба, шиї, обличчя з'являються фіолетові плями, що нагадують трупні. Вони поступово зливаються, утворюючи місцями великі ділянки фіолетового кольору. Слизові оболонки ціанотичні.

Пульс стає ниткоподібним, потім зникає, артеріальний тиск падає нижче критичного, потім зовсім не визначається. Тони серця приглушені, з'являється аритмія. Різка задишка. Олігурія. Нерідко відзначаються менінгеальні знаки.

При люмбальної пункції спинномозкова рідина каламутна, витікає частими краплями, тиск підвищений. Однак при швидко розвивається тотальну поразку наднирників вона залишається серозної, в ній міститься велика кількість менінгококів. З боку крові — лейкоцитоз (20 — 30 Г / л), нейтрофільоз із зсувом формули вліво (до 20 — 30% паличкоядерних), ШОЕ — 50 — 60 мм / год. У деяких випадках при швидкому прогресуванні процесу число лейкоцитів в нормі, ШОЕ нижче норми (2 — 3 мм / год). Гіпоглікемія, гіперазотемія. Часто з крові висівають менингококки. Надалі розвивається кома, приєднується недостатність нирок, і, якщо не надано екстрену допомогу, хворий гине.

Діагноз гострої недостатності кори надниркових залоз

Диференціювати захворювання необхідно з геморагічним васкулітом, при якому висип у вигляді крововиливів округлої форми, симетрична, розмір елементів 1 — 4 мм, частіше локалізується навколо суглобів. Стан ніколи не буває настільки важким, як при недостатності кори надниркових залоз. Ні гіпертермії, явищ колапсу, вираженого лейкоцитозу, нейтрофилеза і збільшення ШОЕ. Спинномозкова рідина не змінена.

При токсичній формі грипу, яка нагадує синдром Уотерхауза — Фридериксена, відзначаються петехіальні крововиливи на шкірі, слизовій оболонці рота, яскрава гіперемія зіву. Явища колапсу не виражені. ШОЕ мало збільшена, лейкопенія, лімфоцитоз.

Слід врахувати, що у всіх випадках наполегливої ​​токсикозу, що супроводжується адинамією, частою блювотою, ексікозом, явищами колапсу, що не піддається впливу інтенсивної регідратаційної терапії, лікар повинен думати про недостатність надниркових залоз.

При дифтерії та грипі ураження наднирників протікає без типових для менінгококкцеміі геморрагически-некротичних елементів.

Невідкладна допомога при гострій недостатності кори надниркових залоз

Після встановлення діагнозу лікування слід починати негайно. Інфузійна терапія: внутрішньовенно (за показаннями — венесекция) полиглюкин або реополіглюкін, плазма крові, альбумін, розчин глюкози (не менше 600 мл), неокомпенсан (гемодез, перістон), манітол або лазикс (призначають при паралельному ураженні оболонок мозку — менінгіт), 5 % розчин аскорбінової кислоти (5 — 10 мл). З самого початку лікування паралельно з інфузійної терапією вводять стероїдні гормони: преднізолон і гідрокортизон (100 — 200 мг і більше) струменевий внутрішньовенно (внутрішньом'язове введення гідрокортизону зазвичай неефективно через погане всмоктування — порушення мікроциркуляції!) До підвищення артеріального тиску. Якщо після перерахованих заходів артеріальний тиск не підвищується, крапельно вводять 0,5 — 1 мл 5% розчину ефедрину. Після підвищення артеріального тиску вливання продовжують крапельно. При показаннях вводять 0,2 — 0,3 мл 0,05% розчину строфантину з фізіологічним розчином натрію хлориду. Дозу гормонів поступово знижують. Паралельно внутрішньом'язово вводять 3 — 7 мг дезоксикортикостерону ацетату 3 — 4 рази на добу. Щоб купірувати прогресування некротичного процесу в тканинах, внутрішньовенно вводять інгібітори протеаз (контрикал, тзалол, трасилол в дозі 500 — 1000 ОД / кг, амбен — 20 — 50 мг).

При значних некротичних ураженнях шкіри в перший день захворювання внутрішньовенно вводять гепарин в дозі 100 — 150 мг / кг / сут. В середньому вводять 2000 — 5000 ОД дітям молодшого віку, до 7000 ОД — старше 3 років або фібринолізин в такій же дозі (під контролем дослідження системи згортання і антісвертивающей систем крові). При судомах показане введення натрію оксибутират (50 — 120 мг / добу), седуксену внутрішньом'язово або внутрішньовенно, жарознижуючих.

Паралельно необхідно проводити антибактеріальну терапію. Пеніцилін вводять з розрахунку 200 000 — 400 000 ОД на 1 кг / сут. Добову дозу ділять на 8 прийомів і вводять внутрішньом'язово через кожні 2 — 3 год. Можна проводити лікування левоміцетину сукцинатом натрію (50 — 100 мг / кг / добу) внутрішньом'язово. При порушенні діяльності серця і дихання — непрямий масаж серця і ШВЛ, краще апаратним методом.

Етіологія гострого гломерулонефриту

Клінічні спостереження, дані бактеріологічних і імунологічних досліджень дають підставу вважати, що первинний гострий гломерулонефрит практично завжди виникає після будь-якого інфекційного процесу. Дуже рідко йому передують чинники небактериальной природи. Серед інфекційних агентів найбільш частою причиною, що викликає розвиток гострого гломерулонефриту, є стрептокок (ангіна, піодермія, імпетиго, загострення хронічного тонзиліту, рідше скарлатина, рожа). Етіологічна роль стрептокока підтверджується частим висіванням його із зіву хворих дітей і виявленням в крові стрептококових антигенів і антитіл до них. Крім того, роль стрептокока у розвитку гломерулонефриту доведена в експеріменте.Вместе з тим слід підкреслити етіологічнезначення стрептокока у розвитку гломерулонефриту при захворюваннях іншої етіології (грип) і попередніх гломерулонефриту факторах небактериальной природи (переохолодження, травма, вакцинація). Останні нерідко активізують латентний стрептококовий вогнище в організмі (в мигдалинах і інших відділах носоглотки).

Бактеріологічні дослідження дозволили в значній мірі уточнити роль стрептокока в етіології гломерулонефриту. У слизу із зіву хворих на гострий гломерулонефрит вельми часто висівається (i-гемолітичний стрептокок групи А, виділяються його серологічні типи (нефритогенні) — 12, 4, 18 і 25.

Роль гемолітичного стрептококу в розвитку гострого гломерулонефриту підтверджена і результатами імунологічних досліджень. Встановлено, що гострий гломерулонефрит протікає часто на тлі підвищеної чутливості організму до стрептокока, супроводжується наявністю в крові і в клубочках стрептококових антигенів, антитіл до стрептококової антигену, а також високого ти гра антитіл до різних ферментів-токсичним субстанцій стрептокока (антистрептолизина О, антігіалуронідази і антістрептокінази ).

Про значення стрептококової інфекції в етіології гломерулонефриту у дітей свідчать також клінічні спостереження — часто відзначається несприятливий вплив хронічного тонзиліту і його загострень на перебіг гломерулонефриту. У таких випадках гострий процес в нирках нерідко набуває затяжного перебігу, а іноді переходить в хронічну, часом необоротну форму.

Часто, особливо у дітей дошкільного віку, гломерулонефрит розвивається після гострого респіраторного захворювання. Менш значну роль у виникненні захворювання грає пневмонія, кір, епідемічний паротит, кишкова інфекція, піодермія, ревматизм, туберкульоз і ін.

З факторів небактериальной природи в етіології гломерулонефриту у дітей велике значення надають охолодженню, зокрема дії вологого холоду , що підтверджується статистичними даними — більш висока частота захворювання взимку і навесні і різке зниження її влітку і на початку осені. Треба думати, що переохолодження сприяє загостренню прихованої інфекції, граючи не так етіологічну, скільки пата генетичну роль в сенсибилизированном раніше організмі.

Описані випадки гострого дифузного гломерулонефриту після травми, вакцинації, реакції на нестерпне лікарський засіб, рентгеноблученія. Є дані і про конституційно-спадкової схильності до цього захворювання.

Патогенез гострого гломерулонефриту

Механізм розвитку гострого гломерулонефриту досить складний і вивчений недостатньо. Більшість дослідників визнають імунокомплексний і первинно-аутоімунний механізм розвитку гломерулонефриту.

Згідно иммунокомплексной теорії, гломерулонефрит є результатом осадження в клубочках ниркового тільця циркулюючих в крові комплексів антиген — антитіло. Освіта комплексів антиген — антитіло в крові відбувається лише в разі сенсибілізації організму і високій концентрації антитіл в крові.Антігени, в основному стрептококкового характеру, проникають в кров переважно при захворюваннях стрептококової природи (ангіна, хронічний тонзиліт та ін.).Обложені в стінці капілярів клубочка комплекси антиген — антитіло надають шкідливу дію на нирки, тут же накопичуються зернисті і грудкуваті відкладення, що складаються переважно з імуноглобулінів G, М і комплементу. При іммунолюмінесцентном дослідженні виявляється, що таке імунне ушкодження більш виражено в базальноїмембрані капілярів клубочка. У цій фазі розвитку гломерулонефриту у дитини з'являються клінічні симптоми захворювання (набряклий, гіпертензивний, сечовий і ін.). Утворилися продукти реакції антиген — антитіло є для організму чужорідними, вони також набувають властивостей антигенів (аутоантигени). У відповідь в організмі виробляються аутоантитіла, т. Е. Антитіла до тканини пошкоджених нирок. Надалі слід реакція аутоантигени — аутоантитіла, в результаті чого знову пошкоджуються нирки і утворюються аутоантигени, а у відповідь — аутоантитіла. Така ланцюгова реакція може тривати довгий час, поки під впливом лікування аутоімунні реакції не будуть придушені.

Рідше алергічний процес в нирках розвивається по первинно-аутоиммунному механізму.В таких випадках допускається можливість утворення комплексів антиген — антитіло в самій нирці. Роль антигену при цьому виконують М-протеїни нефрітогеннимі штамів стрептокока, що володіє спорідненістю до тканини нирок, і пошкоджені їм клітинні структури базальної мембрани капілярів клубочків. Організм відповідає продукцією аутоантитіл, розігрується алергічна аутоімунна реакція в клубочках зі зв'язуванням комплементу і участю в ній згортання, серотоніну, гістаміну та ін. При такому механізмі розвитку гломерулонефриту в клубочках нирок виявляється лінійне субендотеліальне відкладення імуноглобулінів G, М і комплементу. За даними Dixon (1968), такий механізм гломерулонефриту зустрічається в 30% випадків і частіше лежить в основі розвитку підгострого злоякісного нефриту, синдрому Гудпасчера і важких форм ураження нирок при системний червоний вовчак.

Певну роль у розвитку гломерулонефриту надають порушення гемокоагуляцию. Це підтверджується відкладеннями фібрину, які виявляються в клубочках ниркових тілець при гломерулонефриті, і служить прямим доказом внутрішньосудинної коагуляції або коагулопатии. У патогенезі гломерулонефриту беруть участь також система комплементу, судинні аміни та інші ендогенні фактори, що визначають реактивність організму (В. І. Наумова і співавт., 1977).

иммуноаллергической природа гломерулонефриту підтверджується наступним: можливістю відтворення його в експерименті, наявністю в анамнезі попередніх інфекційних і неінфекційних факторів, а також наявністю прихованого періоду до початку розвитку захворювання, накопиченням в сироватці крові протиниркові антитіл на висоті хвороби, зниженою активністю комплементу сироватки крові, виявленням у-глобуліну і комплементу в клубочках ниркових тілець. Важливими аргументами, що свідчать про імунну природу гломерулонефриту, є часте супровід його іншими проявами сенсибілізації організму (висипання на Сожі, біль в суглобах, еозинофілія та ін.), Сприятливу дію / ормональних препаратів (кортизон, преднізолон, дексаметазон, триамцинолон), а також характерні патоморфологічні зміни капілярів клубочків.

Таким чином, у вивченні патогенезу гломерулонефриту є значні досягнення, проте вони ще не в повній мірі відображають механізм розвитку цього процесу. Проте встановлені факти вже зараз дозволяють використовувати їх в клініці при визначенні найбільш раціональних схем лікування.

Патоморфология гострого гломерулонефриту

Макроскопічно нирки нормальної величини або дещо збільшені, в'ялі, поверхня їх гладка, колір сіро-коричневий або червонувато-коричневий. На розрізі чітко видно корковий і мозковий шари. Клубочки ниркових тілець іноді виступають над поверхнею розрізу і мають блідо-сірий колір.

Мікроскопічно основним проявом захворювання є дифузний гломерули з розвитком дифузної Інтракапіллярний проліферації. В клубочках різко збільшується кількість клітин за рахунок проліферації ендотелію і частково епітелію капілярів, відзначається набухання клітин, в зв'язку з чим клубочок збільшується і заповнює весь просвіт капсули. Ядра клітин епітелію і ендотелію набряклі, збільшені. Період виражених клінічних проявів гломерулонефриту може супроводжуватися посиленням проліферації епітелію капсули з утворенням півмісяців. Базальна мембрана зазвичай не змінена або вражена незначно, що виражається в очаговом утолщении її частіше в місцях проліферації ендотелію. У ділянках екстракапіллярний змін можна виявити руйнування базальної мембрани. У просвіті капсули клубочка містяться білковий ексудат, лейкоцити, еритроцити, слущенний епітелій, переважання яких визначає форму гломерулонефриту (ексудативний, проліферативний, геморагічний та ін.). Характерним для гострого гломерулонефриту мембранозной форми є також відкладення PAS — позитивних речовин, що беруть участь в склеюванні петель капілярів клубочка між собою.

За допомогою електронної мікроскопії і иммунофлуоресценции доведено, що морфологічні зміни в клубочках ниркових тілець при гострому гломерулонефриті обумовлені осадженням на базальноїмембрані білкових імунних комплексів, імуноглобулінів і комплементу.

В канальцях нефрона відзначаються неоднорідні зміни: в одних випадках епітелій їх не змінений, в інших — спостерігається гиалиново-крапельна або зерниста дистрофія. Однак структура і функція канальців в більшості випадків зберігаються. У стромі нирок виявляють перігломерулярную лейкоцитарную інфільтрацію і набряк, в судинах — фібриноїдних некроз лише при важких формах захворювання.

Клініка гострого гломерулонефриту

Гострий гломерулонефрит розвивається в більшості випадків через кілька днів після перенесеного інфекційного захворювання. Цей прихований (латентний) період триває 5 — 20 днів.

Разом з тим можливі випадки розвитку захворювання безпосередньо після перенесеного інфекційного процесу або на тлі його (інтраінфекціонное початок). Найкоротший латентний період спостерігається зазвичай після охолодження, травми і вакцинації.

Гострий гломерулонефрит проявляється безліччю клінічних симптомів як ниркового, так і внепочечного характеру. Сполучення їх, вираженість і тривалість можуть бути найрізноманітнішими. У перебігу захворювання умовно розрізняють початковий період і період розпалу хвороби (до чотирьох тижнів), зворотного розвитку процесу і клінічного одужання (2 — 3 місяці) або переходу в хронічний гломерулонефрит.

Початковий період

Початковий період гломерулонефриту проявляється симптомами загальної інтоксикації. Порушується загальний стан, з'являються слабкість, підвищена стомлюваність, знижується апетит, нерідко підвищується температура тіла, зменшується діурез. Вранці можна відзначити блідість, пастозність або набряк обличчя, кінцівок. Іноді діти скаржаться на головний біль, нудоту, блювоту і звертають увагу на зміну кольору сечі. Сеча може набути колір м'ясних помиїв (в разі макрогематурии) або бути коричневою (перехід гемоглобіну е гематин). У дітей дошкільного віку часто відзначаються больові відчуття в ділянці нирок, явища дизурії, у дітей більш старшого віку можуть переважати симптоми ураження серцево-судинної, нервової та інших систем, а також поступовий початок і розвиток хвороби без набряковогосиндрому.

Зрідка в початковому періоді відзначаються симптоми ниркової еклампсії: різкий головний біль, блювота, затьмарення свідомості, судоми і короткочасна втрата свідомості.

Часто початковий період гострого гломерулонефриту протікає поступово і малопомітно. Останнім часом збільшилася частота моносімптомних випадків захворювання — безотечного і ангіпертензівной форм. У таких випадках захворювання протікає прихованої поступово прогресує, початок його проходить непоміченим дитиною, батьками і лікарем. Прогноз в таких випадках через пізнє виявлення часто несприятливий. В останні роки значно частіше зустрічаються хворі з легким перебігом гломерулонефриту.

Період розпалу

Період розпалу гострого гломерулонефриту характеризується розвитком симптоматики початкового періоду.

Набряки — один з частих і ранніх проявів гострого гломерулонефриту. Його вираженість залежить від клінічного варіанту захворювання. Масивна набряклість тіла з наявністю рідини в серозних порожнинах характерна для нефротичних варіантів захворювання, пастозність тканин частіше спостерігається при гломерулонефриті з нефрітіческім або ізольованим сечовим синдромом. Набряк виникає в перші дні захворювання, легко визначається в області щиколотки, передневнутренней поверхні великогомілкової кісток. До 3 — 4-го дня при нефротичних формах захворювання набряк досягає значних розмірів, а іноді до цього часу з'являється рідина в плевральній, черевній і перикардіальної порожнинах. Набрякла рідина багата білком (1 — 2%). Розсмоктування її відбувається поступово і при гладкому перебігу захворювання закінчується на 2 — 3-му тижні захворювання.

У розвитку набряку беруть участь ниркові і позаниркових чинники. Першопричиною набряку вважається ураження клубочків ниркових тілець, яке веде до зменшення фільтрації, затримки натрію і води в організмі. Крім цього, відзначається підвищена реабсорбція натрію в ниркових канальцях, обумовлена ​​рефлекторної гиперпродукцией альдостерону. Накопичення натрію в організмі сприяє підвищенню осмотичного тиску і є причиною гіпокаліємії. У патогенезі набряку надають значення зменшення впливу натрійекскретірующего гормону на ниркові канальці, підвищення чутливості канальців до гормонів, що регулюють реабсорбцію натрію, і підвищення проникності стінок капілярів для рідини і білка. Підвищена проникність стінки судин — наслідок деполимеризации міжклітинних білково-мукополісахаридних комплексів, обумовленої гіалуронідазами.

Синдром ураження серцево-судинної системи. Одним з основних симптомів є підвищення артеріального тиску, яке перевищує вікові норми в середньому на 2,7 — 4,0 кПа. Тривалість гіпертензивного синдрому 10 — 14 днів від початку хвороби. Зниження систолічного і діастолічного тиску до нормального рівня зазвичай супроводжує поліпшення загального стану, зникнення набряків і зменшення протеїнурії. Рецидиви артеріальної гіпертензії спостерігаються рідко і пов'язані, як правило, з нашаруванням інтеркурентних захворювань. Патогенез артеріальної гіпертензії складний. В її розвитку основне значення надається затримці натрію і води, збільшення об'єму циркулюючої крові і ударного об'єму серця (Е. М. Тареев, 1958). Роль системи ренін — ангіотензин в розвитку артеріальної гіпертензії дискутується, проте не відкидається. Ренін в підвищених кількостях продукується епітеліоїдних клітинами юкстагломерулярного комплексу. У плазмі крові він діє на білки (А2-глобуліни), в результаті чого утворюється поліпептид — гіпертензії I, що складається з десяти амінокислот. Подальша ферментативна реакція призводить до утворення поліпептиду гіпертензін II, що складається з восьми амінокислот і володіє виражену судинозвужувальну дію. Надалі під впливом гіпертензінази, що міститься в різних тканинах (у тому числі і в нирках), відбувається розпад гіпертензін II на неефективний комплекс амінокислот. Цей процес можна представити у вигляді схеми (по Ота Шик):

Гіпертензії II крім безпосереднього впливу на тонус артеріол збільшує секрецію альдостерону, що обумовлює затримку, натрію і рідини в організмі.

Механізми, за допомогою яких ренін-ангиотензінная система і альдостерон впливають на рівень артеріального тиску, різні: збільшення об'єму циркулюючої крові за рахунок рідкої її частини, зміна складу іонів в стінці артерій, набухання, потовщення її та підвищення периферичного опору . Зміни електролітного обміну як в стінці судин, так і в цілісному організмі зумовлюють підвищення чутливості патологічно змінених артерій до судинозвужувальних імпульсів. Тривалі водно-електролітні порушення, в тому числі і в стінці артерій, супроводжуються трофічними органічними змінами в них, що сприяє стабілізації артеріального тиску на постійно високому рівні (Н. А. Ратнер, 1968, Ф. М. Палеева, 1970).

При тяжкому перебігу гострого гломерулонефриту, які супроводжуються високою артеріальною гіпертензією, іноді відзначаються короткочасні зміни в очному дні: неясні контури диска зорового нерва, звуження і звивистість артеріол з феноменом перехрещення, точкові крововиливи і білі дегенеративні вогнища в плямі. У патогенезі цих змін грають роль спазм і пошкодження судин сітківки, підвищення внутрішньочерепного тиску.

Іноді спостерігається підвищення венозного тиску, при цьому виникають важкі порушення кровообігу, розлади тканинного дихання.

Зміни серцево-судинної системи при гострому гломерулонефриті проявляються глухістю тонів, відзначається ніжний і непостійний систолічний шум або нечистий I тон над верхівкою серця, рідше — виражений і стійкий систолічний шум, який змушує виключати власне захворювання серця. Ці симптоми є наслідком набряклості міокарда та зменшення його скорочувальної здатності, набряклості сосочкових м'язів, ураження вегетативного апарату серця, в деяких випадках наявності рідини в порожнині перикарда. Ритм серця зазвичай правильний, синусовий, і тільки в рідкісних випадках відзначається екстрасистолія, ритм галопу. У деяких хворих спостерігається задишка, ціаноз губ, біль в області серця, що пов'язано з можливою гіпоксією міокарда. Найбільш характерні зміни при електрокардіографічної дослідженні: низький вольтаж зубців Р, R і особливо Г (двуфазность, плоский або негативний), іноді уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, подовження інтервалу Я — Q. Ці зміни є результатом порушеною проникності стінки капілярів, інтерстіціалиюго набряку міокарда і підшкірної клітковини. Наявність двуфазность або негативного зубця Т свідчить про глибокі дистрофічних змінах в міокарді. У більш пізніх стадіях гломерулонефриту в генезі цих змін може грати роль гіпертрофія міокарда лівого шлуночка. Гістологічно в миофибриллах серця виявляється дрібнокрапельна жирова інфільтрація і порушення поперечної нсчерченності. Патологічні зміни, які виявляються на ЕКГ, оборотні і зазвичай зникають після ліквідації набряку і недостатності серця. Переважання в клініці гострого гломерулонефриту ознак ураження системи кровообігу відзначається рідко. При цьому виникають симптоми гострої недостатності кровообігу: задишка, ціаноз обличчя і кінцівок, кашель, розширення меж, порушення ритму серця, систолічний шум над верхівкою, гіпертензія, нерідко змінюються гіпотензією, наявність вологих хрипів в легенях, швидко наростаючий набряк, значне збільшення печінки.

у період високої активності гострого гломерулонефриту можна відзначити симптоми ураження органів травної системи (зниження апетиту, нудота, рідше блювання, біль в животі, рідкий стілець з невеликою кількістю слизу), що відзначається набагато частіше у дітей до 5 років. Виникнення нудоти і блювоти одні дослідники пов'язують з розвитком набряку мозку, інші — з розтягуванням капсули нирок або набряком стінок шлунка. Біль в животі, мабуть, виникає рефлекторно внаслідок гіперемії нирок і розтягування їх капсули. У розвитку диспепсичних явищ певну роль відводять азотемической і ацидотический інтоксикації. Нефрогіческіе варіанти гломерулонефриту нерідко супроводжуються збільшенням печінки (до 2 — 3 см) з пониженням її основних функцій, рідше — збільшенням селезінки.

Про залученні в процес нервової системи свідчать часті скарги на головний біль і безсоння, млявість, нездужання і ослаблення процесів збудження і гальмування, вегетативні розлади, перекручення терморегуляционного рефлексу. Багато з цих розладів нервової системи є наслідком набряку мозку і короткочасних спазмів судин головного мозку.

Січовий синдром. Одним з ранніх і частих симптомів гострого гломерулонефриту є олігурія. Вона проявляється майже одночасно з головним болем, болем у попереку та артеріальною гіпертензією. Діурез може зменшуватися до 80 — 100 мл / сут при дуже високій відносній щільності сечі (1030 — 1040 і більше). В окремих випадках настає короткочасна анурія. Олігурія і анурія — наслідок екстраренальної затримки рідини в організмі і частково порушення фільтраційної функції клубочків ниркових тілець. Вона зникає на 4 — 6-й день після призначення постільного режиму. Біль у ділянці нирок (симптом Пастернацького) виникає в результаті гіперемії нирок і розтягування їх капсули. Явища дизурії (часті і хворобливі сечовипускання) при гострому гломерулонефриті рідкісні і нетривалі. Вони зустрічаються в основному у дітей раннього віку (до 3 — 5 років), а також при ускладненні гломерулонефриту піелоцістітах або циститом.

Частий симптом гострого гломерулонефриту — протеїнурія. За добу з сечею може виділятися до 1 — 2 г білка і більш. Білок складається з альбумінової і глобулиновой фракцій, як і білок плазми крові. Проникнення білка в сечу обумовлено пошкодженням подоцітов, базальних мембран і ендотеліоцитів. Ступінь протеїнурії залежить від тяжкості ураження клубочків. Слабо виражена і легко оборотна протеїнурія відзначається при ураженні переважно подоцітов, стійка, тривала і важко оборотна — при ураженні базальної мембрани і ендотеліоцитів.

В оцінці протеїнурії важливе значення надається її селективності, що характеризує в першу чергу ступінь ураження клубочків ниркових тілець і стан гломерулярной проникності для білка. Для гострого гломерулонефриту характерна висока ступінь селективності протеїнурії. При цьому відзначається селективна фільтрація переважно низькомолекулярних уропротеінов, коли через гломерулярний фільтр проходять білки з молекулярною масою до 100 ТОВ (в основному альбуміни). Такі показники селективної фільтрації зазвичай відповідають мінімальному і проліферативно-мембранозному гломеруліта з тубулярной дистрофією. Практика показує, що при селективної протеїнурії ефективна глікокортікоідная терапія і можливий успішний результат захворювання До моменту одужання дитини білок в сечі зазвичай зникає.

Один з характерних і важливих діагностичних ознак гострого гломерулонефриту — гематурія. Мікрогематурія (від одиничних еритроцитів до 30 — 40 в полі зору) відзначається зразкова в 2 рази частіше, ніж макрогематурия. Переважають в основному вилужені еритроцити. Гематурія пояснюється проникненням еритроцитів шляхом діапедезу через пошкоджену стінку капілярів клубочка в результаті її підвищеної проникності.

Нерідко при гострому гломерулонефриті відзначається лейкоцитурія. Інтенсивність її залежить від періоду хвороби і віку дитини (більш виражена лейкоцитурія в ранніх періодах захворювання і у дітей молодшого віку). В середньому число лейкоцитів в сечі — не більше 20 — 30 в полі зору. Велика кількість лейкоцитів в сечі (піурія), дизуричні і диспепсичні явища свідчать про нашарування сечовий інфекції (частіше пієлонефрит). В останні роки такі комбіновані форми патології нирок стали зустрічатися у дітей частіше. Лейкоцитурия, мабуть, обумовлена ​​аутоімунними процесами в паренхімі нирок. Лейкоцити проникають в сечу в основному таким же чином, як і еритроцити.

Цилиндрурия. У осаді сечі при гострому гломерулонефриті часто знаходять циліндри (8 — 12 в полі зору). Більш висока цилиндрурия спостерігається при оточених формах гломерулонефриту і масивної протеїнурії (до 3 — 5 г / добу). Переважають гіалінові і зернисті циліндри. При тяжкому перебігу захворювання виявляються також поодинокі епітеліальні і воскоподібні циліндри, іноді в сечі можуть з'являтися еритроцитарні і гемоглобіновие циліндри, дуже рідко — лейкоцитарні. Циліндри складаються з згорнулися білкових мас, переродженого епітелію канальців, рідше — з клітин крові.

Певне клінічне значення надають появи в сечі значної кількості епітелію канальців нефрона. Жирове переродження клітин епітелію виявляється частіше при важкому перебігу гострого гломерулонефриту. Переважання в клініці описаних вище синдромів визначає варіанти гострою гломерулонефриту. 

Діагностика гострого гломерулонефриту

У діагностиці захворювання важливе значення надають показниками клубочковоїфільтрації за кліренсом ендогенного креатиніну. Клубочкова фільтрація зменшується частіше на 50% і більше (в нормі 80 — 180 мл / хв). У міру зворотного розвитку захворювання вона поступово збільшується, досягаючи в більшості випадків показників норми до періоду клінічного одужання. У період початкових проявів гострого гломерулонефриту зменшується фільтраційна фракція, порушується очищення крові від сечовини. Спостерігається компенсований ацидоз за рахунок підвищеного освіти іонів водню в результаті порушення обміну речовин і недостатнього виведення їх нирками, порушення електролітного складу плазми крові (зазвичай гіперкаліємія) на тлі олиго- і анурії, помірна гіпопротеїнемія за рахунок гідремії і диспротеїнемія (підвищення а2 і у- глобулінів), гіперхолестеринемія і гіперліпідемія — в основному при нефротичних формах заболевгнія, високий титр антитіл до антигенів стрептококкового походження (стрептолізин, стрептокінази, гіалуронідаза, дезоксирибонуклеаза), М-антитіла в крові дострептокока типів 12, 4 і 25, високий, але не постійний титр ниркових аутоантитіл, низький рівень комплементу і його фракцій в зв'язку з їх утилізацією при реакції антиген — антитіло і фіксацією цього комплексу в нирках. Низький рівень комплементу є прогностично несприятливою ознакою, характеризує активність і вираженість імунологічного процесу в нирках.

У початковому періоді гострого гломерулонефриту рівень залишкового азоту і сечовини в крові підвищується незначно. Зміст їх в більшості випадків не перевищує 8,33 — 9,99 ммоль / л (50 — 60 мг%) і збільшується лише в період оліго- і анурії. Гіперазотемія нормалізується в міру відновлення функцій нирок і діурезу.

Зміни в периферичної крові виявляються зниженням кількості еритроцитів і концентрації гемоглобіну в зв'язку з підвищеним їх руйнуванням токсичними продуктами, пригніченням гемопоезу і недостатньою продукцією нирками гемопоетіни — стимуляторів гемопоезу. Відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШОЕ до 30 — 40 мм / год. 

Діагноз гострого гломерулонефриту

Діагноз гострого гломерулонефриту в типових випадках не становить труднощів. Труднощі виникають при моносімптомних формах захворювання, при переважанні ознак ураження інших органів і систем, а також коли клінічні прояви гломерулонефриту відрізняються строкатістю, невизначеністю і нетривалістю початкових симптомів. 

Диференціальний діагноз гострого гломерулонефриту

Диференціальний діагноз гострого гломерулонефриту слід проводити з токсичним ураженням нирок, загостренням хронічного гломерулонефриту, спадковим нефритом, гострий пієлонефрит, сечокислий діатез і мочепочечнокаменной хворобою, туберкульозом нирок, ураженням нирок при геморагічному васкуліті. Ниркову еклампсію слід диференціювати з істинної уремией.

Токсичне ураження нирок може спостерігатися при гострих інфекційних захворюваннях (гостра респіраторна вірусна інфекція, сепсис, гостра пневмонія і ін.) В результаті токсико-алергічного впливу інфекційного процесу на судини нирок. Виявляється зазвичай слабо вираженим сечовим синдромом: протеїнурія — не більше 200 — 300 мг / добу, мікрогематурія, поодинокі циліндри і клітини епітелію нирок. Артеріальної гіпертензії і набряків не буває. Функції нирок не порушені. Зміни в сечі виявляються лише в період розпалу інфекційного захворювання, а потім зникають безслідно.

Загострення хронічного гломерулонефриту без вираженої недостатності нирок отдифференцировать від гострого гломерулонефриту із затяжним перебігом буває досить важко. Необхідно ретельно вивчати анамнез, уточнювати можливість перенесеного в минулому будь-якого захворювання нирок, враховувати наявність в сім'ї і у близьких родичів хвороб нирок, інфекційний індекс хворого. Загострення хронічного гломерулонефриту виникає частіше через 2 — 4 дні після перенесеної інфекції, тоді як латентний період при гострому гломерулонефриті набагато триваліше. Наявність в анамнезі гострого гломерулонефриту свідчить про розвиток хронічного процесу, який характеризують симптоми: стійка анемія, артеріальна гіпертензія, постійна помірна блідість шкіри, невизначені, але стійкі симптоми загальної інтоксикації, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія, зниження функції нирок без особливої ​​динаміки протягом тривалого часу, а також загальна тривалість захворювання більше року.

Спадковий гематурический нефрит спостерігається у дітей, де в сім'ї часто є захворювання нирок. Виявляється частіше випадково, протікає торпидно, пе супроводжується, як правило, набряком і артеріальною гіпертензією, проявляється нерідко артеріальноюгіпотензією, зниженням слуху і зору (синдром Альпорта). Для нефротической форми спадкового нефриту характерно прояв в перші дні і тижні життя у вигляді набряку всього тіла, масивної протеїнурії і циліндрурії. Набутий гострий гломерулонефрит виникає у дітей раннього віку вкрай рідко.

Гострий гломерулонефрит іноді нелегко відрізнити від гострого первинного пієлонефриту. У клініці гострого пієлонефриту найбільш характерні і часті такі симптоми, як підвищена стомлюваність, млявість або неспокій, відсутність апетиту, блювання, спрага, зменшення маси тіла, запор або пронос, дизурія, смердюча сеча, поллакиурия, дуже рідко анурія і набряк. Класичні симптоми гострого гломерулонефриту — набряк, артеріальна гіпертензія, гематурія — для пієлонефриту не характерні. Олігурія і анурія при пієлонефриті майже не зустрічаються. Вираженого порушення концентраційної функції нирок, зниження клубочкової фільтрації та інших функціональних показників при пієлонефриті на відміну від гломерулонефриту не спостерігається. Тривала і стійка пиурия, дизурія, бактеріурія (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі) свідчать про наявність пієлонефриту. 

Основні ознаки сечокислого діатезу і сечокам'яній хворобі, що дозволяють відрізнити їх від гострого гломерулонефриту: больовий синдром, дизурія, гематурія, частіше у вигляді микрогематурии, що виникає в результаті пошкодження дрібних судин сечових органів проходять солями, солі в сечі (оксалати, урати, фосфати) у великій кількості, а також виражена лейкоцитурія.

Характерні колікообразние больові напади або тупий біль в проміжках між нападами в подчревье і поперекової області. Біль іррадіює в пахову область, зовнішні статеві органи, стегно. У період нападів спостерігається олігурія, виникає озноб, нудота, блювота, нерідко підвищується температура тіла, відзначається лейкоцитоз, підвищується ШОЕ. Вирішальними для діагнозу є дані рентгенологічного та урологічного дослідження.

При диференціюванні затяжних форм гострого гломерулонефриту з туберкульозом нирок слід звернути увагу на анамнез (контакт з хворим на туберкульоз, перенесений в минулому туберкульоз), врахувати показники туберкулінових проб. Туберкульоз нирок у дітей частіше буває двостороннім. Інфекція потрапляє в органи сечової системи з уражених легень, лімфатичних вузлів, кісток і інших осередків ураження. Виявляється симптомами загальної інтоксикації, нерідко супроводжується субфебрильною температурою тіла. Важливими діагностичними ознаками туберкульозу нирок є асептична лейкоцитурія, ізольована або в поєднанні з гематурією, наявність мікобактерій туберкульозу в сечі на тлі її кислої реакції, зниження функцій нирок, наявність «поїдених» чашок, каверн при екскреторної урографії.

Ураження нирок при геморагічному васкуліті проявляється в основному сечовим синдромом: стійкою і вираженої гематурією, незначною протеїнурією, іноді лейкоцитурией. Олиго- і анурії при цьому, як правило, не буває. Симптом Пастернацького, набряк, артеріальна гіпертензія, характерні для гострого гломерулонефриту, що не відзначаються. Зміни в сечі при геморагічному васкуліті виникають частіше при абдомінальній або змішаної його формах, що в значній мірі полегшує діагностику цього синдрому.

Диференціальний діагноз ниркової еклампсії з істинною уремией ґрунтується перш за все на тривалості перебігу гломерулонефриту. Еклампсія відзначається частіше в перші дні гострого гломерулонефриту, уремія — при хронічному гломерулонефриті і пієлонефриті в термінальній стадії. Справжня уремія розвивається поступово, супроводжується ознаками інтоксикації: млявістю, Реотьє, сечовий запахом з рота, азотемією, з- або гіпостенурією. Еклампсія виникає раптово, розвивається бурхливо, супроводжуючись втратою свідомості, судомами. Справжня уремія протікає тривало, повільно прогресуючи, важко піддається терапії. Еклампсія нетривала, швидко ліквідується під впливом лікування. Про

сложненія і прогноз гострого гломерулонефриту

Перебіг гострого гломерулонефриту може ускладнюватися нирковою еклампсією, анурією з подальшим розвитком гострої азотемической уремії, рідше — гострою недостатністю кровообігу. При ранній діагностиці і раціональному лікуванні тривалість захворювання 1 — 3 місяці, іноді може тривати рік і більше. Про остаточне одужання можна говорити, якщо протягом п'яти років спостерігалася повна ремісія. Повне одужання настає в 90 — 93% випадків. Смерть гострити початковій стадії — надзвичайно рідкісне явище і найчастіше пов'язана з нападами ниркової еклампсії, розвитком гострої азотемической уремії або гострої недостатності кровообігу.

Етіологія гострого бронхіту

Збудниками захворювання є вірус грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальних вірус, аденовірус, мікоплазма пневмонії, стрептокок, патогенний стафілокок, стрептокок, паличка Афанасьєва — Пфейффера або поєднання вірусу і мікробів . Важливо враховувати роль ендогенної мікробної інвазії, особливо стафілококової, що виникає найчастіше на тлі грипозної або аденовірусної інфекції.

Бронхіт або трахеобронхіт може бути первинним проявом кору, рідше коклюшу та інших дитячих інфекцій.

Сприятливі фактори до виникнення бронхіту наступні: переохолодження, дефекти догляду (недостатнє перебування дитини на свіжому повітрі, яка не відповідає погоді одяг і ін.), Забруднення атмосферного повітря промислової пилом і приміщень, в яких перебувають діти, тютюновим димом.

Патоморфологня гострого бронхіту

Залежно від етіологічних чинників виникають більш-менш виражені патоморфологічні зміни. Так, трахеобронхіт при грипі характеризується крововиливами в слизовій оболонці бронхів і наявністю фібринозного випоту. При парагрипу виявляються подушкоподібними розростання епітелію, переважно в дрібних бронхах, що звужують їх просвіт. При аденовірусної інфекції відзначаються накладення слизу на слизовій оболонці. У стінці бронха утворюються круглоклітинна інфільтрати. При респіраторно-синцитіальних інфекції найбільш виражені зміни в дрібних, середніх бронхах і в бронхіолах. Характерна велика кількість пінистої полужидкой мокротиння. Мікроскопічно визначається деяке збільшення епітеліальних клітин, їх розмноження з утворенням багатоядерних сосочковідной розростань, що займають значну частину просвіту бронха. При бактеріальному бронхіті мікроскопічно виявляється інфільтрація слизової оболонки полінуклеарами і лімфоцитами, у важких випадках — освіту фибринозной плівки.

Клініка гострого бронхіту

Початок гостре. Температура підвищується до субфебрильної, але нерідко спостерігається нетривалий (1 — 2 дні) підвищення її до 38 — 39 ° С. Основним симптомом є кашель, що посилюється вночі. На початку захворювання кашель сухий, іноді нападів характеру, може супроводжуватися блювотою. На 3 — 4-й день захворювання починається виділення слизового мокротиння, пізніше сменяющейся гнійної. Діти старшого віку скаржаться на біль і сором у грудях, головний біль, порушення сну.

При гострому (неспастіческом) бронхіті в перші дні захворювання вислуховуються розсіяні сухі хрипи, на 3 — 5-й день хрипи стають вологими. Іноді вологі хрипи чути на відстані як на вдиху, так і на видиху, можна вислухати і хрипи, що відрізняються від хрипів при пневмонії розлитим характером. Локалізація змін при бронхіті переважно двостороння. При односторонніх аускультативних зміни слід виключити пневмонію, хоча спостерігається і односторонній бронхіт навіть у дітей раннього віку (С. В. Рачинський і співавт., 1978). Перкуторних змін зазвичай немає.

На 6 — 8-й день захворювання зменшується кашель, нормалізується температура тіла, в легких хрипи зникають, настає одужання.

Бронхіт може виникнути не тільки з перших днів гострої респіраторної вірусної інфекції, ної в більш пізні терміни у зв'язку з приєднанням вторинної бактеріальної інфекції. Клінічна картина захворювання в таких випадках змінюється: погіршується загальний стан, підвищується температура тіла, посилюється кашель, в легенях з'являються вологі крупно-і среднепузирчатие хрипи. У дітей грудного та раннього віку захворювання може ускладнюватися пневмонією. При неускладненому бронхіті не спостерігається вираженої недо статочно дихання. У дітей грудного віку дихання може частішати до 60 в 1 хв, супроводжується незначною участю в акті дихання піддатливих частин грудної клітки при відсутності ціанозу.

Рентгенологічно при гострому бронхіті виявляється симетричне посилення малюнка легенів переважно в прикореневих і ніжнемедіальних зонах. Посилення малюнка визначається також по ходу бронхососудістие структур, що є наслідком судинної гіперемії та підвищення продукції лімфи в основному в перібронхіальних просторах. Ці реактивні зміни в легенях тримаються довше клінічних проявів бронхіту.

Окремою клінічної різновидом гострого бронхіту є спастичний бронхіт (bronchitis spastica).

Основний патогенетичної сутністю спастичного бронхіту є звуження просвіту бронхів, порушення їх прохідності, обумовлене вазосекреторнимі змінами, що виникають під впливом ГРВІ. Слизова оболонка бронхів внаслідок запальних змін потовщується, стає набряклою і набряку, в просвіті бронхів рясне скупчення слизу, іноді в'язкою. Ці зміни є причиною розвитку обструктивного синдрому. Не виключено, що в механізмі виникнення спастичного бронхіту має значення вірусно-бактеріальна алергія, так як у 5 — 30% таких хворих згодом розвивається бронхіальна астма.

У зв'язку з обструктивними порушеннями збільшується трахеобронхиальное опір току повітря, особливо на видиху , з подальшою його затримкою в легких і розвитком функціональної емфіземи, яка визначається рентгенологічно у вигляді здуття легких.

Спастический бронхіт найчастіше зустрічається у дітей другого півріччя життя і відрізняється від бронхіоліту меншим ступенем порушення дихання в зв'язку з поразкою бронхів більшого калібру. Дихання стає помірно прискореним. У клінічній картині захворювання домінують ознаки експіраторного утрудненого дихання, хоча у дітей грудного віку відзначається втягнення в акт дихання піддатливих частин грудної клітки, що може вказувати і на утруднення вдиху.

Крім експіраторного утрудненого дихання спостерігається кашель і свистяче шумне дихання. Аускультативно визначаються сухі свистячі хрипи. Перкуторно в зв'язку з явищами емфіземи — коробковий відтінок звуку.

Спастический бронхіт в більшості випадків закінчується одужанням протягом 5 — 10 днів, одночасно з ГРВІ, іноді затягується до 2 — 3 тижнів. Більш важкі форми спастичного бронхіту можуть ускладнюватися бронхиолитом.

Значні диференційно-діагностичні труднощі, особливо у дітей грудного та раннього віку, виникають між спастическим бронхітом, обумовленим обструкцією дихальних шляхів в результаті реакції на інфекцію, і астматичним компонентом, який ускладнює пневмонію. З цією метою важливо враховувати анамнестичні дані, що вказують на прояв алергії під час ГРВІ в минулому, наявність лікарської алергії, ексудативного діатезу, спадкової алергії та ін.

Діагноз гострого бронхіту встановлюється на підставі диффузности поразки (фізичні зміни з двох сторін). Для пневмонії характерно наявність фізичних змін над обмеженою ділянкою легені. Якщо пневмонія виникає на тлі дифузного бронхіту або одночасно з ним, враховується погіршення загального стану дитини, виявлення обмежених ділянок укорочення перкуторного звуку і зміни аускультативних даних. Рентгенологічно при пневмонії виявляються інфільтративні зміни в легеневій тканині. 

Лікування гострого бронхіту

При гострому бронхіті необхідно систематично провітрювати палату або кімнату, в якій знаходиться хворий. З огляду на, що захворювання може бути обумовлено вірусно-бактеріальної або бактеріальною інфекцією, дітям, особливо раннього і грудного віку, показані антибіотики (ампіцилін, оксацилін, метицилін, ампіокс, карбеніцилін, кефзол — с. 232). При бронхіті вірусної етіології застосування антибіотиків менш виправдано, хоча і в таких випадках вони можуть бути ефективними в цілях профілактики бактеріальних ускладнень.

Дітям старше трьох років і при нетяжкий перебіг гострого бронхіту можна призначати бактрим, еритроміцин, олеандомицина фосфат, сульфаніламідні препарати (0,15 — 0,1 г / кг / сут на 4 або 6 прийомів).

При застосуванні симптоматичної терапії важливо враховувати, що у хворих з рясним мокротинням протикашльові засоби можуть сприяти утруднення її евакуації і погіршення обструкції бронхів.

При наявності в трахеобронхіальних шляхах густого в'язкого секрету показані заходи, що сприяють його розрідженню і евакуації . Для розрідження мокроти, зменшення запального набряку слизової оболонки бронхів призначають інгаляції 1 — 2% розчину натрію гідрокарбонату 2 — 3 рази на день. Показано зволоження і зігрівання вдихуваного повітря, найкраще за допомогою ультразвукових зволожувачів, аероіонізаторів, аерозольних апаратів. При їх відсутності для зволоження повітря в приміщенні, де знаходиться хворий, в зимовий час використовують батареї центрального опалення, покриваючи їх мокрою товстої тканиною.

Застосовують лікувальні ванни по 5 — 10 хв, щодня температуру води підвищують з 37 ° С до 40 ° С, теплі укутування, відволікаючі засоби (гірчичники, банки, гірчичні ножні ванни), тепле пиття, відхаркувальні мікстури та ін .

При великій кількості мокротиння призначають постуральний дренаж, що сприяє відтоку її з уражених бронхів. Хворий протягом 15 — 20 хв (з перервами) знаходиться в положенні Квінке (з опущеним головним кінцем). У цьому положенні бажані кашлеві руху. Процедуру повторюють 2 — 3 рази на день. Ефективність дренажу збільшується при поєднанні його з вібраційним масажем, який у дітей старшого віку проводиться поплескуванням по грудній клітці над ділянкою ураження долонею, складеною "човником". У дітей молодшого віку ця процедура виконується шляхом нанесення ритмічних ударів кінцями пальців однієї руки по грудній клітці або по пальцю інший руки, розташованому уздовж міжребер'я.

Для зняття бронхоспазму застосовують еуфілін і ефедрин. Еуфілін всередину призначають в разовій дозі 2 — 4 мг / кг 2 — 3 рази на день, внутрішньовенно крапельно у вигляді 2,4% розчину з розрахунку 0,1 — 0,15 мл / кг, але не більше 5 — 7,5 мл в 150 — 200 мл 5% розчину глюкози. Ефедрин призначають всередину дітям до 1 року — по 0,002 — 0,003 г, 2 — 5 років — 0,003 — 0,01 г, 6 — 12 років — 0,15 — 0,02 г, старше — 0,025 г 2 — 3 рази на день . Призначають комбіновані порошки ефедрину, димедролу та еуфіліну в вікових дозах.

Прогноз гострого бронхіту сприятливий, проте можливі ускладнення — бронхіоліт, пневмонія.

Профілактика гострого бронхіту зводиться до попередження ГРВІ та підвищення неспецифічної резистентності організму шляхом загартовування, правильного догляду за дитиною, дотримання повітряного режиму в приміщенні, раціонального харчування та ін.

Це гостре респіраторне захворювання, переважно дітей першого року життя, що супроводжується обструктивним ураженням бронхів і бронхіол.

Етіологія гострого бронхіоліту

Збудником є ​​вірус, особливо респіраторно-синцитіальних, рідше — вірус парагрипу, аденовірус, вірус грипу і мікоплазма пневмонії. Враховується також етіологічна роль бактерій. Існує думка про те, що бронхіоліт є результатом алергічної реакції, аналогічної реакції при бронхіальній астмі (зустріч респіраторно-синцитіальним вірусу з циркулюючими імуноглобулінами). Вилучити значення алергії не можна, так як більш ніж у 50% дітей, які перенесли бронхіоліт, в подальшому спостерігаються явища бронхоспазму і у багатьох розвивається бронхіальна астма. Простежується також велика частота алергічних проявів у найближчих родичів.

Патогенез гострого бронхіоліту

Захворювання характеризується розвитком недостатності дихання в зв'язку з обструкцією в дрібних бронхах і бронхіолах. Настає звуження їх просвіту в результаті потовщення стінки, набряку та інфільтрації слизової оболонки. Крім того, в просвіті дрібних бронхів і бронхіол міститься велика кількість патологічного секрету. У розвитку обструкції має значення і бронхоспазм, хоча не є домінуючим.

Клініка гострого бронхіоліту

Захворювання починається раптово, проте спостерігається і поступовий розвиток. З'являється риніт, чхання і кашель, іноді нападів характеру.

Загальний стан дитини може бути важким з перших днів, погіршується сон, знижується апетит, дитина стає дратівливою, іноді з'являється рзота. Температура тіла може бути фебрильною, субфебрильною, навіть нормальної, але нерідко з перших днів захворювання досягає 39 ° С і вище. Основними симптомами є недостатність дихання з подовженим видихом (дихання частішає до 60 — 80 в 1 хв) і тахікардія (пульс 160 — 180 в 1 хв). При огляді хворого визначається ціаноз носогубного трикутника, роздування крил носа, участь в акті дихання піддатливих частин грудної клітки. У зв'язку з здуттям легень визначається коробковий відтінок легеневого звуку, зменшення області притуплення перкуторного звуку над печінкою, серцем і середостіння. Іноді при огляді грудної клітини вдається виявити збільшення її переднезаднего діаметра. Печінка і селезінка виступають на 2 — 4 см нижче реберних дуг, що, мабуть, пов'язано з їх зміщенням в результаті здуття легких.

Аускультативно на фоні ослабленого дихання обох легень як на вдиху, так і на видиху визначаються множинні дріднопузирчасті, рідше — в інших ділянках легень — середньо- або вологі хрипи. Часом вологі хрипи зникають і замість них з'являються сухі, іноді свистячі.

При бронхіоліті спостерігаються порушення водно-електролітного обміну внаслідок інтоксикації і блювоти, підвищеної втрати води, нерідко розвивається ексікоз.

У крові зазвичай виражених змін, за винятком іноді виявляється лимфопении, не визначається. Наявність лейкоцитозу із зсувом лейкоцитарної формули вліво є підозрілим щодо пневмонії.

При рентгенологічному дослідженні виявляється здуття легенів, що проявляється підвищенням прозорості легеневих полів. На відміну від пневмонії при бронхіоліті ділянки суцільний інфільтрації відсутні. 

Диференціальний діагноз гострого бронхіоліту

Диференціальний діагнози бронхіоліту проводиться з пневмонією, для якої характерно виявлення бронхіального дихання, бронхофонии, крепитирующих хрипів і локалізації патологічного процесу в будь-якому відділі легкого.

Для відмінності бронхіоліту від нападів бронхіальної астми враховують анамнестичні дані (виявлення нападів ядухи в анамнезі, виникнення їх поза зв'язком з інфекцією і ін.). Використовують бронхорасширяющие кошти (0,1% розчину адреналіну і ін.), Які знімають або полегшують напад бронхіальної астми і майже не впливають на обструкцію при бронхіоліті.

Лікування гострого бронхіоліту

Призначають антибіотики (метицилін, оксацилін, карбоніціллін, кефзол, гентаміцин і ін. — С. 232), так як з перших годин захворювання можливе приєднання вторинної бактеріальної інфекції. Показано також застосування інтерферону. Для зменшення набрякання слизової оболонки дрібних бронхів і бронхіол застосовують інгаляції 0,1% розчину адреналіну (0,3 — 0,5 мл в 4 — 5 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) 1 — 2 рази на день.

Показана оксигенотерапія, найкраще з використанням кисневої палатки ДКП-1. При її відсутності кисень вводиться за допомогою апарату Боброва (з метою зволоження) через кожні 30 — 40 хв протягом 5 — 10 хв при помірному натисканні на кисневу подушку. З метою розрідження секрету в бронхах одночасно вводять у вигляді аерозолів 2% розчин натрію гідрокарбонату, ізотонічний розчин натрію хлориду і ін.

При появі ознак ексикозу показано внутрішньовенне крапельне введення рідин.

Іноді ефективне застосування спазмолітичних — еуфіліну, ефедрину і протигістамінних коштів — гликокортикоидов.

Тахікардія, глухість тонів серця, збільшення печінки є підставою для внутрішньовенного застосування строфантину, коргликона.

Велике значення мають раціональне повноцінне харчування та санаторно-гігієнічний режим.

Прогноз гострого бронхіоліту

Результат майже завжди сприятливий. З ускладнень найбільш часто зустрічається бактеріальна пневмонія.

Профілактика. Попередження ГРВІ.