Етіологія гострого гастриту, гастроентериту

Гострий гастрит, гастроентерит — це шлунково-кишкові розлади, викликані аліментарними похибками (переїдання, вживання незвично гострої і занадто грубої їжі, незрілих фруктів і т. П. ), використанням для харчування несвіжих, інфікованих харчових продуктів. Крім того, виражені порушення з боку шлунка і кишок можуть виникнути вдруге при різних, і перш за все інфекційних, захворюваннях.

Гострий гастрит і гастроентерит зустрічаються досить часто, особливо у дітей дошкільного віку. Однак значне число хворих, з огляду на порівняльній легкості і нетривалість перебігу захворювання, виліковуються домашніми засобами і залишаються поза увагою лікаря. У багатьох випадках діагноз гострого гастриту і гастроентериту не реєструють, розглядаючи шлунково-кишкові розлади як прояв загальної інтоксикації при різних інфекційних і соматичних захворюваннях. Тим часом при морфологічному дослідженні слизової оболонки шлунка і кишок виявляють в таких випадках виразні запальні і дистрофічні зміни. 

Класифікація гострого гастриту, гастроентериту

Залежно від етіології і пов'язаних з нею особливостей патогенезу і клініки захворювання розрізняють алиментарную, тексіко-інфекційну і вторинну (параінфекціонние) форми гострого гастриту (гастроентериту). Перші дві форми частіше спостерігаються влітку, чому сприяє лабільність процесів травлення в умовах перегрівання, велика можливість переїдання незрілих фруктів і ягід, а також відносна легкість псування і інфікування харчових продуктів. Гострий гастрит легше виникає у дітей ослаблених, а також у дітей з підвищеною чутливістю до окремих харчових інгредієнтів.

Клініка гострого гастриту, гастроентериту

Алиментарная форма гострого гастриту

Алиментарная форма гострого гастриту починається раптово серед повного здоров'я, через 4 — 8 год після порушення режиму харчування. Рясної, іноді повторної блювоті з вмістом в блювотних масах залишків їжі зазвичай передує період дискомфорту, коли дитина скаржиться на нездужання, озноб, нудоту, головний біль, відчуття переповнення шлунка і розлитий біль в животі, При огляді звертають на себе увагу блідість шкіри і млявість дитини . Мова обкладений нальотом, з'являється солодкуватий запах бродіння з рота, а також при частому блюванні — запах ацетону. Живіт злегка роздутий, при пальпації чутливий в надчеревній ділянці, іноді підвищується температура тіла до 38 — 39 ° С. У легких випадках стан дитини після блювоти швидко поліпшується, і в найближчі 1 — 2 дні він одужує.

Зрідка у дітей дошкільного віку може розвинутися важка загальна інтоксикація, нагадує картину токсичної диспепсії. Блювота повторюється навіть після пиття води, посилюється пронос, виникає олігурія. У сечі визначаються білок, гцзтон, циліндри. На тлі різкого зневоднення і порушення сольового обміну можуть наступити ознаки роздратування мозкових оболонок, судоми, симптоми ураження серцево-судинної системи — глухість тонів серця, частий і малий пульс, схильність до зниження артеріального тиску.

Токсико-інфекційна форма

Токсико-інфекційна форма захворювання зазвичай протікає по типу гастроентериту або гастроентероколіту, ознаки переважного ураження шлунка виявляються рідше. У першому випадку інфікування харчових продуктів, що призводить до розвитку захворювання, викликається мікробами з групи сальмонел, іноді кишковою паличкою, у другому — частіше стафілококами. Особливості перебігу захворювання залежать від віку і реактивності організму дитини, масивності зараження, а також вірулентності флори.

Тривалість інкубаційного періоду коливається від декількох годин (стафілококова інфекція) до доби і більше (сальмонельози). Клінічна картина захворювання дуже схожа з описаною при аліментарній формі гострого гастриту, проте інтоксикація і зневоднення виражені більшою мірою, наполегливіше блювота і пронос, частіше залучаються до патологічного процесу нервова і серцево-судинна системи, вище рівень і довший період підвищення температури тіла. У важких випадках процес одужання затягується до 7 — 10 днів, а при несвоєчасному або неправильному лікуванні може закінчитися смертельним результатом. 

Вторинний гострий гастрит

Вторинний гострий гастрит, що ускладнює важкі інфекційні і соматичні захворювання (скарлатина, кір, вірусні респіраторні захворювання, дизентерія, ревматизм, гломерулонефрит та ін.), Розвивається внаслідок високої чутливості слизової оболонки шлунка до порушень трофіки і циркулює в крові патологічних продуктів обміну. Прижиттєве діагностування гастриту утруднено, тому що спостерігаються при цьому нудота, блювота, біль у животі та інші симптоми часто трактують як прояв основного захворювання. Тим часом про ймовірність розвитку гастриту свідчать не тільки морфологічні дослідження. З давніх-давен відомо благотворний вплив при цих захворюваннях дієти, побудованої не тільки з урахуванням наявних при токсикозі порушень обміну, але також щадить слизову оболонку шлунка і кишок. Суворе дотримання такої дієти і подальше поступове розширення раціону в поєднанні із стимулюючою витамино- і ферментотерапія може попередити розвиток уреконвалесцентів функціональних порушень травного каналу, анорексію і знижену толерантність до їжі. 

Диференціальний діагноз гострого гастриту, гастроентериту

Основні симптоми гострого гастриту — нудота, блювота, біль у животі, підвищення температури тіла — зустрічаються в початковому періоді багатьох захворювань дитячого віку, в тому числі що вимагають невідкладних лікувальних заходів (апендицит, інвагінація, перитоніт). Це визначає виняткову складність і відповідальність диференціальної діагностики. Значне утруднення представляє диференціювання з атиповими формами гострого апендициту. При цьому допомагає з'ясування факту харчової похибки, що передував розвитку гострого гастриту, велика ступінь інтоксикації в початковому періоді захворювання, з іншого боку — порівняльна інтенсивність і наростаючий характер болю в животі при апендициті. Інвагінація виникає переважно у дітей раннього віку, її клініка відрізняється від властивої гострого гастриту хорошим станом і відсутністю підвищення температури тіла в перші години після появи обов'язкової при ній блювоти, затримкою стільця і ​​газів. Діагноз перитоніту виключається на підставі відсутності при гострому гастриті симптомів подразнення очеревини. Диференціювання з різними інфекційними і соматичними захворюваннями (скарлатина, менінгіт, дизентерія, пневмонія тощо.) Проводиться з урахуванням даних загального та епідеміологічного анамнезу, клінічного обстеження і спостереження. 

Лікування гострого гастриту, гастроентериту

Лікування при аліментарній формі зводиться до призначення постільного режиму, водно-чайної дієти, слідом за чим дитина отримує легко засвоювану їжу з обмеженням жирів і клітковини (чай з сухарями , протерті супи та каші, киселі та ін.) і протягом кількох днів перекладається на загальну дієту. У разі неповного випорожнення шлунка доцільно почати лікування з промивання його теплою водою. При появі рідкого стільця призначають проносне.

При тяжкому перебігу аліментарної форми гострого гастриту після обов'язкового в таких випадках промивання шлунка слід призначити водно-чайну дієту на 18 — 24 год. Блювота швидше припиняється після внутрішньом'язового введення аміназину (по 1 — 2 мг / кг маси тіла в добу). При різкій дегідратації доцільно крапельне внутрішньовенне введення ізотонічних розчинів натрію хлориду і глюкози, а також плазми крові. Зменшенню токсикозу сприяє призначення кортикостероїдів, за свідченнями підшкірно вводять кордіамін, кофеїн, додають до інфузійної рідини строфантин або корглікон. Подальше розширення раціону проводиться більш обережно, ніж при легкому перебігу аліментарної форми гострого гастриту, так як необгрунтовано раннє або нераціональне харчування може погіршити стан хворої дитини і викликати стійке порушення травлення з тривалої анорексією, схудненням, зниженням реактивності і т. П.

лікування при токсико-інфекційної формі захворювання залежить від ступеня токсикозу і відрізняється від лікування при аліментарній формі гострого гастриту лише призначенням антибактеріальної терапії. При сальмонеллезной токсикоінфекції ефективні левоміцетину сукцинат, гентаміцин, канаміцин, поліміксин М, бісептол. При середньої тяжкості і важкому перебігу захворювання показано комбіноване застосування декількох антибіотиків (з урахуванням чутливості до них флори). Це в рівній мірі стосується стафилококкового токсико-інфекційного гастроентериту, при якому призначають також цепорин, оксацилін, антистафілококовий імуноглобулін. Обов'язково також призначення вітамінів, особливо групи В, а також стимулюючих засобів — плазми крові, у-глобуліну, пентоксил та ін. 

Гострий лейкоз — це системне злоякісне захворювання крові, що характеризується глибоким порушенням кровотворення, що виражається в збоченій патологічної регенерації клітин крові і появі в організмі вогнищ патологічного екстрамедулярного кровотворення (метаплазії).

Етіологія і патогенез гострого лейкозу

До теперішнього часу природа лейкозу остаточно не з'ясована. Є кілька теорій, що пояснюють його походження.

Найбільше визнання отримала вірусна теорія. Її прихильники вважають, що захворювання викликається вірусом, який може знаходитися в латентному, «максимальному» стані до тих пір, поки не створяться умови для реалізації його патогенних властивостей.

В етіології лейкозу грають роль і деякі хімічні фактори, що володіють мутагенні властивості, а також іонізуючарадіація, що знаходить підтвердження в експериментальних і клінічних дослідженнях.

Згідно Клопова теорії, в основі лейкозу лежить хромосомна мутація в одній кровотворної клітці, яка, розмножуючись, створює клон патологічних клітин, схильних до бластомний трансформації. Причиною мутації можуть бути найрізноманітніші екзогенні та ендогенні фактори.

Теорія пухлинної природи лейкозу розглядає лейкоз як форму бластоматозного процесу.

Велике значення при лейкозі надається процесам аутоиммунизации.

І. А. Кассирский висунув теорію «вродженої генетичної схильності» до лейкозу, яка грунтується на зв'язку лейкозу з деякими спадковими захворюваннями.

Патогенез гострого лейкозу

Патогенез лейкозу пов'язаний з порушенням Нуклеопротеїдні обміну (порушення синтезу ДНК і РНК), що призводить до патологічної проліферації і диференціації гемопоетичних клітин.

В основі захворювання лежить гиперпластический пухлинний процес в кровотворної тканини з вогнищами лейкемической метаплазії в різних органах і системах. Найбільш часто патологічне кровотворення виникає в селезінці, лімфатичних вузлах та інших органах. На поздовжньому розпилі трубчастих кісток кістковий мозок сіро-червоного або малинового кольору, желеподібної консистенції.

Класифікація гострого лейкозу

Досягнення електронної, фазово-контрастної і флюоресцентної мікроскопії в останні роки дозволили дати більш точну морфологічну характеристику лейкемических клітин. За допомогою методів цитохимического аналізу виявлено ряд цитоморфологічних типів лейкозу. Відповідно до сучасної класифікації лейкозу у дітей (Н. С. Кисляк і ін.), Виділяють лімфобластний, мієлобластну (з підваріантами), недіфференціруемого і інші цитоморфологические форми гострого лейкозу.

Форма гострого лейкозу визначається клітиною, що становить цитоморфологический субстрат захворювання, диференціація здійснюється на підставі клінічних, цитохімічних і цитологічних методів дослідження (Ю. І. Лорие).

Визначення варіанту гострого лейкозу відповідно до морфологічними і цитохимическими особливостями лейкозної клітини важливо в практичному відношенні, так як від цього залежить терапевтична тактика, зокрема вибір цитостатичних препаратів. У дитячому віці переважає лімфобластний варіант гострого лейкозу.

Клініка гострого лейкозу

У клінічному перебігу захворювання виділяють наступні періоди: початковий, період повного розвитку хвороби, період ремісії, рецидив захворювання, термінальний період.

Початок захворювання, як правило, поступове. Серед значного поліморфізму клінічних симптомів у ранньому періоді захворювання домінують такі ознаки: біль в кістках і суглобах, іноді припухлість судин, збільшення лімфатичних вузлів (частіше але типу мікрополіаденія), періодична лихоманка, геморагічні явища (геморагії на шкірі, носові кровотечі та ін.). Відзначаються блідість шкіри і слизових оболонок, ангіна, біль в животі, загальна слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність, головний біль, емоційна нестійкість, запаморочення, зниження апетиту, диспепсичні явища і зниження маси тіла у дітей раннього віку, у старших дітей — безсоння, неуважність , іноді катаральні явища з боку дихальної системи та ін. Початковий період може бути різної тривалості (від декількох тижнів до декількох місяців) і характеризується хвилеподібно перебігу — період погіршення змінюється короткочасним поліпшенням.

При гематологічному дослідженні в цьому періоді істотних змін кількості еритроцитів і гемоглобіну немає. Може спостерігатися лейкопенія або лейкоцитоз з наявністю незначної кількості незрілих патологічних форм в лейкограмме, в деяких випадках — тромбоцитопенія або тенденція до неї, підвищення ШОЕ. В пунктаті кісткового мозку — підвищений вміст бластних клітин, кількість яких може досягати 50 — 70%. 

У період повного розвитку захворювання наростають основні симптоми: геморагічні прояви — крововиливи в шкіру і слизові оболонки, носові кровотечі, виражена блідість шкіри, біль в кістках і суглобах, іноді припухлість суглобів, збільшення лімфатичних вузлів печінки, селезінки, виразково-некротичні зміни в порожнині рота і горла, лейкемические інфільтрати. У зв'язку з прогресуванням патологічного процесу загальний стан погіршується, з'являються симптоми інтоксикації: різка слабкість (діти майже не піднімаються з ліжка, мало цікавляться навколишнім), зниження апетиту, часта блювота, схуднення. У більшості випадків спостерігається підвищення температури хвилеподібного характеру, в деяких випадках температура тіла висока, субфебрильна, іноді нормальна. У деяких хворих відзначається виборче збільшення будь-якої групи регіонарних вузлів, наприклад щитовидних або середостіння.

Досить рідко у дітей спостерігається симптомокомплекс Микулича — одночасне збільшення (набрякання) слізних і слинних залоз, внаслідок їх лейкемической інфільтрації. Відзначається збільшення селезінки і печінки, у деяких хворих — гіпертрофічний гінгівіт. З боку серцево-судинної системи найбільш часто спостерігається приглушеність тонів, систолічний шум над верхівкою і підставою серця, в деяких випадках розширення його меж, тахікардія. Можливий тромбоз судин, тромбофлебіт. Ураження дихальної системи може протікати у вигляді пневмонії, плевриту, панбронхіту, іноді — некротичне ураження гортані з симптомами помилкового крупа. Збільшення лімфатичних вузлів у кореня легкого обумовлює бітональний кашель, а також компресійні явища (здавлення трахеї, п. Recurren).

Зміни функції травної системи в основному проявляється диспептичними явищами (нудота, блювота, зниження апетиту, аж до повної анорексії , в деяких випадках біль і животі, пронос, іноді дізентерійноподобний характеру). З боку нервової системи можуть бути зміни загального характеру, зумовлені інтоксикацією патологічними продуктами обміну, анемією і пов'язаної з нею гіпоксією, а також локальні симптоми, викликані лейкемической метаплазией і крововиливами в різні ділянки її. Можливі ураження спинного, головного мозку і периферичної нервової системи.

При рентгенологічному дослідженні часто виявляють остеопороз кісток, вкрай рідко — остеосклероз, а також деструктивні зміни (остеолізис) і періостальних реакції g кістковими новоутвореннями.

Відповідно до сучасних уявлень про патогенез захворювання, при гострому лейкозі уражаються всі форми кровотворення: лейко-, еритро-і тромбопоез. Клінічно це проявляється наростаючою анемією, тромбоцитопенією і значними змінами лейкоцитів. Анемія нормохромного типу різного ступеня вираженості відзначається майже у всіх хворих. У більшості випадків значно знижується кількість тромбоцитів (нижче критичних цифр). Ретракция кров'яного згустку порушена, тривалість кровотечі подовжена, ШОЕ, як правило, у багатьох хворих значно підвищена.

Основною ознакою є якісні зміни з боку білого паростка — поява незрілих патологічних клітин. Кількість лейкоцитів різне і залежить від форми лейкозу (від лейкопенії до гіперлейкоцитоз). Лейкограма в цьому періоді містить незрілі бластні і зрілі елементи гемопоезу, проміжні форми можуть бути відсутніми (лейкемічні зяяння).

В пунктаті кісткового мозку спостерігається бурхлива проліферація незрілих бластних клітин, зміст яких може сягнути 80 — 100%, є різке пригнічення еритро-і тромбпоеза (кількість клітин ерітробластного ряду знижується аж до повного зникнення, мегакаріоцити не визначаються). В результаті сучасної терапії майже у всіх дітей з гострий лімфобластний лейкоз і в 50 — 60% випадків при гострому мієлобластний лейкоз вдається досягти повної клініко-гематологічної ремісії. Її критеріями є відсутність будь-яких клінічних ознак захворювання, нормалізація складу периферичної крові і наявність в кістковому мозку не більше 5% бластних клітин. Період ремісії триває від 6 — 8 місяців до декількох років. Зустрічаються Сверхдлительного ремісії — більш 10 років. Однак у більшості хворих, незважаючи на безперервну підтримуючу терапію, наступає рецидив захворювання, який піддається лікуванню значно гірше, ніж перший період.

В термінальному періоді на перший план виступають загальні симптоми, пов'язані з глибокими, необоротними змінами в життєво важливих органах. Хворі перебувають у стані важкого токсикозу, адінамічни, сонливі, іноді період адинамии змінюється збудженням, виникають марення, галюцинації, відзначається різке зниження апетиту, аж до повної анорексії, блювання (нерідко з кров'ю), виснаження. З'являються ознаки недостатності кровообігу: задишка, розширення меж серця (частіше в поперечнику), глухість тонів, систолічний шум над всією областю серця, тахікардія, ритм галопу, аритмія, пастозність, іноді набряки обличчя і нижніх кінцівок. Пульс слабкого наповнення, малий, артеріальний тиск часто знижений, венозний — підвищений. У всіх хворих відзначається різка блідість шкіри і слизових оболонок, виражений геморагічний синдром, збільшення лімфатичних вузлів, посилення кістково-суглобової і абдомінальної болю, збільшення печінки і селезінки. З'являються некротичні зміни шкіри та слизових оболонок, гнильний запах з рота. В цьому періоді приєднується вторинна інфекція з розвитком важких ускладнень септичного характеру (часто — пневмонія).

При дослідженні крові у всіх хворих відзначається різка анемія і тромбоцитопенія. Кількість лейкоцитів, як правило, підвищується, тільки у деяких хворих залишається зниженим. Кількість незрілих форм у багатьох випадках досягає 80 — 95%, виражено лейкемічні зяяння. Кістковий мозок майже повністю представлений незрілими клітинними елементами (лімфобластами, мієлобласти — в залежності від варіанту гострого лейкозу). Повна редукція ерітробластного і мегакариоцитарного паростків.

Діагноз гострого лейкозу

Діагноз лейкозу встановлюється на підставі клінічних даних з урахуванням результатів гематологічних досліджень. Доцільна диференціація мієлобластній і лімфобластній форм лейкозу. Перша виникає в старшому віці, характеризується більш важким перебігом, вираженою анемією та геморагічним синдромом, помірної гіперплазію печінки, селезінки, лімфатичних вузлів. Для лімфобластній форми гострого лейкозу характерні різка гіперплазія лімфатичних вузлів різної локалізації, менш виражені анемічний і геморагічний синдроми, більш сприятливий перебіг.

Велике значення має дослідження пунктату кісткового мозку, так як в периферичної крові може не бути бластних клітин крові. У диференціації мієлобластній і лімфобластній форм значну роль відіграють цитохимические методи дослідження, зокрема визначення в клітинах крові глікогену, пероксидази і ліпідів. При наявності болю в кістках і суглобах захворювання диференціюють з ревматичних процесом, при геморагічному синдромі — з геморагічним діатезом, при прогрессірущей блідості шкіри — з різними формами анемії.

Прогноз гострого лейкозу

Прогноз при всіх формах гострого лейкозу несприятливий. При сучасних методах лікування вдається отримати ремісії різної тривалості, завдяки чому можна продовжити життя дитини до 1 — 1,5, рідше 2 — 3 і вкрай рідко до 5 років і більше.

Лікування гострого лейкозу

У лікуванні хворих на гострий лейкоз за останні 20 років досягнуто значних успіхів. В даний час загальновизнано комплексний метод лікування, яке слід починати з організації лікувально-охоронного режиму, дотримання умов максимальної асептики.

Терапія при гострому лейкозі включає кілька етапів:

1) індукція ремісії,

2) консолідація ремісії,

3 ) підтримуюча терапія з циклами реіндукціі ремісії.

Медикаментозна терапія проводиться препаратами цитостатичної дії, яка спрямована на максимальне знищення патологічних лейкемических клітин. Це досягається шляхом комбінації декількох цитостатиків, що діють на різні фази мітотичного циклу злоякісних клітин. Найефективнішою при гострому лімфобластний лейкоз у дітей є схема ВАМП. Вона складається з винкристина, метотрексату, меркаптопурина і преднізолону. Вінкристин призначають на 2-й і 10-й день циклу в дозі 2 мг / м2 (поверхня тіла визначається за спеціальними номограмами), діє на метафазу мітозу (М), меркаптопурин — щодня в дозі 60 мг / м2, діє на фазу синтезу ДНК (S-фазу), преднізолон — щодня в дозі 40 мг / м2, діє на пресинтетичний фазу (G,), метотрексат — 20 мг / м2 на 1, 5 і 9-й день, діє на фази S і G1. Лікування за схемою ВАМП дозволяє отримати при гострому лімфобластний лейкоз у дітей в 80% випадків повну клініко-гематологічну ремісію.

Після досягнення ремісії проводиться додатковий курс терапії — консолідація ремісії. Надалі переходять на підтримуючу терапію, яка проводиться меркаптопурином, циклофосфаном, метотрексатом та іншими цитостатичними препаратами, з періодичними курсами реіндукціонной терапії за схемою ВАМП.

Необхідною елементом терапії є профілактика нейролейкоза — грізного ускладнення основного захворювання — ураження нервової системи, що виникає, як правило, у довго живуть хворих. Профілактика нейролейкоза починається під час індукційного лікування, шляхом Інтралюмбальні введення цитостатиків (метотрексат, цитозин — арабинозид), заключним етапом є опромінення голови в дозі 24 Дж / кг на курс, що проводиться відразу після досягнення повної клініко-гематологічної ремісії.

Значно гірше піддаються лікуванню нелімфобластні форми гострого лейкозу (мієлобластна, промієлоцитарному, міеломонобластний). Ці форми вимагають ще більш жорсткого цитостатического удару, ніж лімфобластний варіант, що досягається шляхом збільшення комбінацій цитостатиків або їх дози. Схема ЦВАМП включає ще один цитостатик — циклофосфан (в дозі 200 мг / м2 через день).

Схема Помпеї — курс лікування 5 днів (преднізолон — 200 мг / м2 щодня, онковін або вінкристин — 2 мг / м2 в 1-й день, метотрексат — 7,5 мг / м2 щодня, пурінетол або меркаптопурин — 500 мг / м2 щодня).

Поряд з вищевказаної терапією в комплекс лікувальних заходів слід включати трансфузии свежезаготовленной крові і еритроцитної маси, при необхідності — інших елементів крові (лейкотромбоцітной маси), вітамінотерапію, препарати кальцію, при вираженій лихоманці з підозрою на приєднання вторинної інфекції — антибіотики , а також інші симптоматичні засоби (серцеві, кисень і ін.).

В останні роки при гострому лейкозі застосовують також методи мобілізації імунної системи хворого. З цією метою розробляються роздільні методи ауто- і перехресної імунізації. Вивчається пасивна циклічна імунізація аутоплазмой і аутолейкоціти і активна імунізація алогенних лейкозних клітинами (С. В. Скурковіч і співавт.).

У період ремісії хворі потребують диспансерного спостереження і підтримуючої терапії, основою якої є тривале застосування цитостатичних засобів.

Набряк легень — важке ускладнення ряду захворювань, в першу чергу супроводжуються ураженням дихальної та серцево-судинної систем, нирок, центральної нервової системи. 

Етіологія набряку легенів

Гіпертензія в малому колі кровообігу при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору, лівошлуночкової недостатності серця, артеріальної гіпертензії, гломерулонефриті, аортальних вадах, перешкода в дихальних шляхах, що супроводжується опором на вдиху (створюється негативний тиск в альвеолах), важка пневмонія і підвищення проникності легеневих мембран, крововилив в мозок або набряк мозку при травмі, масивні і швидко вироблені трансфузии изотонической рідини, що, особливо у дітей з захворюваннями серця і легенів,призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові, підвищення фільтраційного тиску в капілярах легких, зниження онкотичного тиску (зменшення концентрації білків крові).

Перераховані фактори сприяють переходу рідини з кров'яного русла в альвеоли. У розвитку набряку легенів грають роль також метаболічний ацидоз, порушення електролітного обміну з затримкою натрію в тканини легенів.

Клініка набряку легенів

Різке погіршення загального стану. З'являється відчуття страху смерті через наростання важкої задишки (задуха). Положення дитини в ліжку вимушене (напівсидячи). Виражена блідість, ціаноз шкіри і слизових оболонок, дихання шумне, клекотіло, важкий кашель. Холодний піт. З рота виділяється рідка жовтувато-рожева, а потім пінисте мокротиння. У легких тимпанічний відтінок перкуторного звуку з притуплюванням в нижніх відділах. Вислуховується велика кількість крупно-і среднепузирчатих хрипів в лопатки і нижніх відділах легень. З'являються симптоми недостатності серця (розширення меж, ослаблення тонів серця, аритмія, зниження артеріального тиску, збільшення печінки). 

Невідкладна терапія набряку легенів

Положення напівсидячи, обмеження припливу крові до серця шляхом накладення джгутів на кінцівки (на 20 — 30 хв).

Після очищення дихальних шляхів — інгаляція кисню, зволоженого етиловим спиртом (30 — 70%), через носовий катетер (за допомогою апарата Боброва). Застосовують піногасники у вигляді аерозолів (а-етіленгексанол, антифомсилан).

При підвищенні артеріального тиску вводять гіпотензивні препарати (діафіллін, папаверин, дибазол, но-шпу), внутрішньовенно — серцеві глікозиди (0,05% розчин строфантину) з фізіологічним розчином натрію хлориду, діуретики. Дихання спонтанне з опором на видиху (по Грегорі) або ШВЛ під змінно-позитивним тиском.

При відсутності ефекту застосовують гангліоблокатори: внутрішньовенно крапельно вводять титрованим методом пентамин або аміназин (1 мл препарату розводять у 9 мл ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять 1 мл цього розчину). Препарати вводять під контролем артеріального тиску до зниження його (13,3 — 10,7 кПа). Для купірування набряку застосовують дроперидол (0,2 — 0,3 мл на рік життя внутрівенно), концентровані розчини плазми або альбуміну для підвищення онкотичного тиску. При метаболічному ацидозі внутрішньовенно крапельно вводять розчин натрію гідрокарбонату. Однак слід врахувати, що введення препарату може підвищити рс02. Тому паралельно необхідно проводити інтенсивні заходи по відновленню ефективної вентиляції легенів. Для корекції метаболічного ацидозу в таких випадках перевагу слід віддавати ТРИС-буферу (при достатньому діурезі), краще проникає в тканини.

Розрахунок необхідної кількості розчину натрію гідрокарбонату проводиться з урахуванням даних дослідження КЩС за формулою: К = = BE • маса тіла • 3, де К — кількість натрію гідрокарбонату, необхідне для корекції ацидозу, ммоль, BE — дефіцит підстав, 3 — коефіцієнт. Краще використовувати 8,4% розчин натрію гідрокарбонату, 1 мл якого містить 1 ммоль речовини. При відсутності можливості аналізу кислотно-лужного стану застосовують середню дозу натріюгідрокарбонату — 2 мл / кг 4% розчину.

Формула для розрахунку необхідної кількості ТРИС-буфера: К = BE • маса тіла, кг. Застосовується 3,66% розчин, що містить в 1 мл 1 мекв / л речовини.

У комплексі лікування слід проводити заходи, спрямовані на профілактику набряку мозку.

Пієлонефрит — неспецифічне інфекційно-воспалітельнсе поразку мисок, канальців нефрона інтерстиціальної тканини нирок. Це найпоширеніше захворювання нирок у дитячому віці. За даними ВООЗ, захворюваність на пієлонефрит займає друге місце після гострого респіраторного захворювання. Хворіють частіше діти першого року життя, причому дівчинки — в 5 — 6 разів частіше хлопчиків.

Етіологія пієлонефриту

Пієлонефрит найчастіше викликається кишковою паличкою, стафілококом, протеєм, стрептококом і ентерококом. У виникненні «абактеріальние» форм пієлонефриту надається значення лептоспір, вірусам, грибів і L-форм бактерій (М. Я. Студеникин і співавт., 1976). L-форми є бактерії (гемолітичний стрептокок, протей та ін.), Які повністю або частково втратили клітинну оболонку в результаті впливу антибактеріальних засобів. 

Патогенез пієлонефриту

Гострий первинний пієлонефрит розвивається при наступних умовах: наявність вирулентной і досить масивної інфекції, яка змогла б подолати поріг індивідуальної опірності організму, факторів (патологічний перебіг вагітності, патологічні пологи, пологова травма, асфіксія, недоношеність, мокнуть пупка, кровоточивість пупкової ранки, піодермія, попрілості, дефекти догляду і ін.), Що обумовлюють зниження неспецифічного імунітету, вираженого і стійкого порушення мікроциркуляції в нирках, що виникає під впливом гострої вірусно-бактеріальної інфекції.

У розвитку вторинного пієлонефриту надається значення наступним факторам: аномалій нирок і сечових шляхів у зв'язку з порушенням пасажу сечі і підвищеною чутливістю до інфекції діпластіческіх конгенітальной вогнищ в нирці, ензимопатії з первинним дефіцитом ферментів в епітелії канальців нефрона, вторинним Ензимопатії, обумовленим спадковою патологією обміну речовин, спадковим імунодефіцитних станів, придбаної уропатії з порушенням відтоку сечі і міхурово-сечоводо, сечовивідних-мискової, лоханочно-тубулярному і лоханочно-венозного рефлкжс. Гіпервітаміноз D, при якому порушується обмін фосфору і кальцію, також досить часто супроводжується розвитком пієлонефриту.

Інфекція може проникати в нирки гематогенним і висхідним шляхами з нижніх сечових шляхів, т. Е. Уріногенно. Лімфогенний шлях багато авторів оскаржують. Інфекція з різних осередків (ангіна, отит, пневмонія і т. Д.) Проникає в русло крові і виводиться через нирки. При наявності зазначених вище факторів інфекція затримується в нирках, викликаючи запалення мисок і проміжної тканини нирок з подальшим поширенням процесу. Спочатку уражається мозковий речовина нирки як більш чутливе до інфекції, потім коркове. У патогенезі пієлонефриту певне значення надають алергічного компоненту.

Патоморфология пієлонефриту

Найхарактернішою ознакою гострого пієлонефриту є лейкоцитарна інфільтрація в інтерстиціальної тканини нирок. Морфологічно розрізняють серозний, гнійний пієлонефрит і з мезенхімальних реакцією. При гострому серозному пієлонефриті відзначаються повнокров'я, набряк строми, серозний ексудат з одиничними нейтрофільними лейкоцитами, яскраво виражені дистрофічні і некротичні зміни епітелію канальців. У мозковій речовині нирок інфільтрати виражені зазвичай сильніше, ніж в кірковій. Гострий гнійний пієлонефрит характеризується скупченнями сегментоядерних лейкоцитів від вогнищевих до дифузних сформированием абсцесів. Поширеність і вираженість лейкоцитарної інфільтрації дозволяє поділити гострий гнійний пієлонефрит на три підгрупи (вогнищеві скупчення сегментоядерних нейтрофілів, дифузні і дифузні з формуванням абсцесів). Гострий пієлонефрит з мезенхімальних реакцією характеризується незначною лейкоцитарною інфільтрацією і зростанням проліферації лімфогістіоцитарного елементів.

При хронічному пієлонефриті уражаються інтерстиціальна тканина, судини, канальці нефрона і клубочки ниркових тілець. В інтерстиціальній тканині виявляються вогнища (інфільтрати) лімфогістіоцитарного елементів і склерозу. Відзначається дистрофія і атрофія канальців нефрона в результаті підвищеного внутріканальцевое тиску. Приблизно в половині випадків відзначаються потовщення і склероз внутрішньої оболонки, гіаліноз і інші зміни судин. Навколо клубочків розвивається склероз. З урахуванням вираженості і переважання тих чи інших морфологічних змін виділяють наступні морфологічні форми хронічного пієлонефриту: з мінімальними змінами, з стромально-клітинним компонентом, з тубулостромальним компонентом, з стромально-судинних компонентом, змішану форму і хронічний пієлонефрит результатом в сморщивание нирки. Перші три форми хронічного пієлонефриту спостерігаються переважно у хворих з давністю захворювання до 5 років.

Класифікація пієлонефриту

У 1980 р на Всесоюзному симпозіумі прийнята класифікація пієлонефриту, запропонована М. Я. Студенкіним, В. І. Наумової і Р. Д. Ларенишевой. Відповідно до класифікації виділяються первинний і вторинний пієлонефрит.

До первинного, або необструктивний, відноситься пієлонефрит, який розвивається у дітей з нормальним анатомічним, гістологічним і ферментативним будовою сечової системи, тобто без попередніх порушень з боку нирок і сечових шляхів. Вторинний (обструктивний, метаболічний) пієлонефрит виникає на тлі органічних або функціональних змін органів сечової системи, метаболічних процесів, супроводжується стазом сечі і в більшості випадків вимагає хірургічної та іншої корекції.

За перебігом пієлонефрит поділяється на гострий і хронічний. При гострому пієлонефриті активна стадія змінюється через 1 — 2 тижні періодом зворотного розвитку симптомів і повної клініко-лабораторної ремісії. У середньому тривалість захворювання при своєчасній діагностиці та раціональному лікуванні становить 1,5 — 2 місяці (в 80 — 90% випадків). Однак сучасні критерії одужання дитини не виключають можливості латентного перебігу гострого пієлонефриту з подальшим переходом в хронічне. Тривалість запального процесу понад 6 місяців або наявність в цьому періоді не менше двох рецидивів дає можливість говорити про розвиток хронічного пієлонефриту.

Хронічний рецидивний пієлонефрит проявляється сечовим синдромом (лейкоцитурія, бактеріурія) в поєднанні з температурною реакцією, дизурією і іншими симптомами. При хронічному латентному пієлонефриті відзначається лише сечовий синдром. Активна стадія хронічного пієлонефриту включає період загострення і часткової ремісії. У цій стадії проводиться комплексне лікування з застосуванням антибактеріальних препаратів. Клініко-лабораторна ремісія гострого і хронічного пієлонефриту характеризується відсутністю клінічних ознак захворювання і нормалізацією лабораторних показників. Хворий перебуває на диспансерному обліку, проводиться профілактика рецидивів. Тривалість клініко-лабораторної ремісії при гострому і хронічному пієлонефриті не менше трьох років свідчить про одужання.

У діагнозі слід відображати стан функції нирок, особливо канальців нефрона, так як її порушення характеризує активність процесу і має прогностичне значення. Важко протікає гострий пієлонефрит може ускладнюватися гострою недостатністю нирок, а хронічний, зазвичай вторинний, нерідко ускладнюється вже в дитячому віці хронічною недостатністю нирок.

Клініка гострого пієлонефриту

Початок гострого первинного пієлонефриту характеризується погіршенням загального стану дитини, появою млявості, сменяющейся занепокоєнням, порушенням сну в нічний і денний час, втратою інтересу до ігор і до навколишнього середовища, зниженням апетиту і массидела. Дитина погано контактує, вередує, часто плаче. Діти старого віку скаржаться на підвищену стомлюваність, слабкість, млявість, головний біль та інші симптоми загального характеру. Всі названі симптоми зазвичай розвиваються на тлі гострого респіраторного захворювання, пневмонії, сепсису, ангіни або захворювань органів травної системи.

При зовнішньому огляді — блідість шкіри, тіні під очима, іноді пастозність повік. Виразність загальних симптомів інтоксикації може бути різною — важкої, особливо у дітей першого року життя, і помірною — частіше у дітей шкільного віку. У грудних дітей нерідко відзначаються нейротоксикоз, кишковий токсикоз з ексікозом, переймоподібний біль в животі, нестійкі випорожнення, інколи запор, втрата свідомості, клоніко-тоннческіе судоми, блювота.

Найпоширенішим симптомом є температурна реакція. Лихоманка висока, часто з ознобом, триває 2 — 4 дня. Надалі можуть спостерігатися одноразові підвищення температури до субфебрильної і набагато рідше до високої. Біль в животі частіше невизначеної локалізації. Іноді у дітей шкільного віку визначається позитивний симптом Пастернацького. Характерні дизуричніявища: часте хворобливе сечовипускання, ніктурія, нетримання сечі. Іноді буває олігурія або нетривала анурія. Сеча нерідко каламутна, в ній містяться значний осад і пластівці. Реакція сечі кисла, при інфікуванні може стати нейтральною або лужною. Відзначається незначна протеїнурія, виражена лейкоцитурія і бактеріурія (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл), поодинокі, переважно свіжі, еритроцити, нечисленні циліндри. Кліренсовие проби вказують частіше на збереження парціальних функцій нирок, іноді відзначається незначне порушення функції канальців нефрона. Можлива помірна анемія, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ.

Гострий вторинний пієлонефрит характеризується більш яскравою клінічною картиною, важким перебігом і схильністю до переходу в хронічний процес у зв'язку з вродженими або набутими порушеннями відтоку сечі.

Клініка хронічного пієлонефриту

Клініка хронічного пієлонефриту вкрай різноманітна. Вона залежить від форми (первинний або вторинний), стадії захворювання, перебігу процесу, ступенем поширення, одно- або двостороннього ураження нирок і т.д. Захворювання може протікати хвилеподібно, проявляючись гостро, у вигляді загострення або латентно, і розпізнаватися в таких випадках лише в стадії недостатності нирок.

Однак недостатність нирок у дітей зустрічається рідко через повільного розвитку хронічного пієлонефриту (до 20 років) і відсутності значних деструктивних змін в нирках.

Основними ознаками хвилеподібно поточної форми хронічного одностороннього пієлонефриту є тупий біль в області ураженої нирки, швидка стомлюваність, тяжкість в голові або головний біль, непостійна субфебрильна температура, зниження апетиту, зменшення маси тіла, незначна протеїнурія, піурія, мікрогематурія. Двосторонній процес, крім того, виявляється характерною больюсв поперекової області, поліурією і поллакиурией, поступовим зниженням концентраційної здатності нирок, бактериурией, помірної анемією, невеликим лейкоцитозом і підвищенням ШОЕ. У деяких дітей при загостренні процесу відзначаються затьмарення свідомості, марення, явища менингизма, у віці до року — важкий токсикоз з явищами парентеральної диспепсії і ексікоз.

Під впливом антибактеріальної лікування перша атака зазвичай стихає, нормалізуються показники дослідження сечі, крові , і процес набуває приховане, латентне протягом. Однак нерідко відзначається транзиторна лейкоцитурія, часто вловлюється] лише якісними пробами, зрідка відзначаються підвищення ШОЕ і ознаки анемії. Поступово розвивається астенія, дитина починає відставати від однолітків у фізичному розвитку. З'являються скарги на стомлюваність, головний біль, невизначену біль в животі, нудоту, зниження апетиту. У будь-який час може початися нове загострення, провоковане переохолодженням, перевтомою або нашаруванням інфекції. Інтервали між атаками можуть досягати декількох років. З кожним новим загостренням процесу посилюються і набувають стійкий характер клінічні прояви: блідість, анорексія, нудота, блювота, головний біль. Поліурія змінюється олігурією, а відносна щільність сечі продовжує знижуватися (гіпо- та изостенурия). Функціональні проби вказують на поступове зниження функції нирок. Артеріальний тиск підвищується і з'являються інші симптоми, що характеризують розвиток недостатності нирок.

Латентний перебіг хронічного пієлонефриту відрізняється вкрай мізерною симптоматикою. Захворювання тягнеться роками і виявляється за «часту при обстеженні з приводу інтеркурентних захворювань, оформленні в дитячі установи, при обстеженні з приводу скарг на поганий апетит, підвищену стомлюваність, біль у животі, субфебрильна температура і т. Д. Найбільш часті симптоми: прискорене хворобливе сечовипускання , незначний біль в животі, короткочасне підвищення температури тіла, непостійна і нерідко виражена лейкоцитурія. Ці прояви швидко зникають під впливом антибактеріальної терапії і навіть без лікування, а зміни в сечі часто визначаються лише якісними пробами. Все це породжує труднощі діагностики захворювання в ранньому періоді.

Діагноз пієлонефриту

Велике значення в розпізнаванні пієлонефриту мають скарги хворого і анамнестичні відомості. Вказівка ​​на пневмонію або гостре респіраторне вірусне захворювання, на тлі яких з'явилися біль у поперековій ділянці, по ходу сечоводу, в лобкової області, дизуричні явища, позитивний симптом Пастернацького, біль при пальпації нирок, дозволяють припустити наявність пієлонефриту. Запальний характер ураження нирок підтверджує спостережувана лихоманка, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, лейкоцитурія нейтрофильного характеру, бактеріурія. Про локалізації запального процесу в паренхімі нирок і ураженні канальців свідчать наявність лейкоцитарних циліндрів, виявлених за допомогою періоксідазних забарвлення, зернистих циліндрів і порушення концентраційної функції нирок, про яку судять на підставі проби за Зимницьким, з сухоеденіем, проби з фенолрот і ін. Однак негативні результати досліджень не виключають наявність пієлонефриту. Вагомим підтвердженням діагнозу є наявність сироваткових антибактеріальних антитіл (при титрі 1: 160 і вище), що свідчать про поразку паренхіми нирок. Діагностичне значення має екскреторна урографія, яка дозволяє виявити асиметрію в концентраційної здатності нирок, ознаки ураження і їх поширеність, наявність вроджених аномалій розвитку і придбаної уропатії, що важливо з точки зору діагностики, вибору терапевтичної тактики і визначення прогнозу захворювання. У діагностиці ранніх стадій захворювання досить коштовні дані радіоізотопної ренографии, що дозволяє встановити асиметрію ураження нирок і в сукупності з іншими даними підтвердити діагноз. 

Диференціальний діагноз пієлонефриту

Одним з важливих діагностичних критеріїв пієлонефриту є сечовий синдром. Разом з тим лейкоцитурія, бактеріурія і інші зміни в сечі часто спостерігаються при вульвите, вульвовагініті і фимозе. Тому диференціальна діагностика цих захворювань передбачає огляд зовнішніх статевих органів хворих дітей і при виявленні запалення слизових оболонок або підозрі на їх ураження — дослідження мазка з піхви або головки статевого члена. Велике значення має правильний забір сечі (з середньої порції після ретельного туалету зовнішніх статевих органів). Скарги хворого, анамнестичні відомості, клінічні дані і результати досліджень сечі і мазків дозволяють в більшості випадків правильно розпізнати захворювання. У сумнівних випадках вдаються до паркану сечі катетером і спостереження в динаміці.

Січовий синдром і дизуричніявища надзвичайно характерні для пієлонефриту і циститу. У диференціальної діагностики цих захворювань грунтуються на наявності ознак ураження паренхіми нирок (лейкоцитарні циліндри, високий титр сироваткових антибактеріальних антитіл, дисфункція канальців нефрона, асиметрія ураження нирок і ін.), Що свідчать про розвиток пієлонефриту. У діагностиці циститу велике значення має цистоскопія, яка дозволяє не тільки виявити наявність запалення, але і встановити характер і поширеність запального процесу слизової оболонки сечового міхура. Однак слід враховувати, що дуже часто запалення нижніх сечових шляхів поєднується з пієлонефритом, особливо при великій тривалості захворювання. Тому виявлення одного з захворювань нерідко не виключає, а, навпаки, передбачає наявність другого.

У диференційно-діагностичному плані важливо відрізняти пієлонефрит від інтерстиціального нефриту. Інтерстиціальнийнефрит — гостре або хронічне абактеріальное Недеструктивні запалення проміжної тканини нирок з подальшим залученням до процесу всього нефрона (Lollinger). Це захворювання, на думку більшості дослідників, носить імунний характер і проявляється лімфоцитарною лецкоцітуріей, олігурією з ознаками гострої недостатності нирок, ацидозом, зниженням концентраційної функції нирок, порушенням функції аммоніогенез іекскреції водневих іонів, відсутністю патологічної бактериурии, низьким титром антитіл в плазмі крові до стандартного штаму Е. coli.

Патоморфологически спостерігається збільшення нирок в інтерстиції — дифузійної набряк, лімфоїдної-плазмоцитарна інфільтрація, склероз.

Нерідко виникає необхідність в диференціальної діагностики пієлонефриту і гломерулонефриту, пієлонефриту і туберкульозу нирок. Контакт з хворим на туберкульоз, туберкульоз, перенесений в минулому, або його наявність в даний момент, відповідне рентгенологічне підтвердження, позитивна реакція Манту, позитивний провокаційний тест з підшкірним введенням туберкуліну, мікобактерії туберкульозу, виявлені при багаторазових аналізах і посівах сечі або шляхом зараження лабораторних тварин, дозволяють поставити діагноз туберкульозу нирок.

Ускладнення — уросепсис, пери або паранефрит, множинні абсцеси в нирці, піонефроз, сосочковий некроз, гостра або хронічна недостатність нирок.

Прогноз пієлонефриту

Гострий первинний пієлонефрит при своєчасній комплексній терапії зазвичай закінчується повним одужанням через 3 — 4 місяці. Однак навіть при раціональній терапії приблизно в 25% випадків у дітей першого року життя, особливо періоду новонародженості, гострий пієлонефрит набуває схильність до рецидивуючого перебігу. Ще частіше рецидивуючий перебіг спостерігається при вторинному гострому пієлонефриті (більш ніж у 1/3 хворих). Затяжного і рецидивуючого перебігу з подальшим розвитком хронічного пієлонефриту сприяють профілактичні щеплення, штучне вигодовування, гіпотрофія, рахіт, ексудативно-катаральний діатез, часті гострі респіраторні вірусні захворювання та багато інших захворювань. Найбільш важкі форми гострого пієлонефриту спостерігаються у новонароджених, особливо на тлі вродженої патології сечової системи. У таких випадках гострий пієлонефрит часто протікає з явищами септицемії і гострої недостатності нирок. Можливий летальний результат. Гострий пієлонефрит, викликаний синьогнійної паличкою, протікає важко, довго і нерідко набуває хронічного перебігу.

Хронічний пієлонефрит у дітей може викликати важке ураження паренхіми нирок. Однак хронічна недостатність нирок в дитячому віці розвивається рідко, зазвичай при вторинному хронічному пієлонефриті. При тривалій і комплексної терапії в 50 — 60% випадків у дітей, хворих на первинний хронічний пієлонефрит, настає одужання. Вторинний хронічний пієлонефрит відрізняється важкістю перебігу, стійкістю запального процесу і менш сприятливим прогнозом. Неодмінною умовою одужання таких хворих є хірургічна корекція вроджених аномалій нирок і сечової системи і усунення придбаних органічних структурних і функціональних порушень. Вторинний хронічний пієлонефрит на тлі непереборний уропатії може закінчитися уремией і летальним результатом в дитячому віці.

Лікування пієлонефриту

Лікування повинне бути спрямоване на нормалізацію відтоку сечі, ліквідацію основного захворювання, санацію внепочечних вогнищ інфекції, підвищення імунологічної реактивності і придушення збудника пієлонефриту.

У гострому періоді необхідні постільний режим і уважний догляд, загальне рівномірне зігрівання (без перегрівання), широка аерація, спокійна обстановка, позитивні емоції, суворе дотримання режиму сну і неспання. При нормалізації температури тіла і поліпшення загального стану призначається загальний масаж і лікувальна фізкультура. Все це сприяє нормалізації коркових і вегетативних нервових процесів, ліквідації дискінезії кишок і сечоводів, поліпшенню обміну речовин, підвищенню імунологічної реактивності організму і зменшенню інтоксикації. Дієта має бути повноцінною за умови збереженої функції нирок. У грудному віці вважають за краще природне вигодовування. При вираженому токсикозі призначають водно-чайну дієту на 6 — 8 год. Надалі проводять дозоване годування. У випадках гострого перебігу захворювання рекомендується розвантажувальна (цукрово-фруктова) дієта з підвищеним споживанням рідини. Виключаються гострі, дратівливі і солоні страви (приправи, гострі соуси, маринади, гірчиця, хрін, часник, консерви, копченості, оселедець, солоні овочі, редис, шпинат, щавель і т. П.). Обмежується вживання смажених страв.

Дітям у віці старше року призначають молоко, сир, кефір, кисле молоко, сметану, сир, яловичину, курку, рибу, супи, каші, фрукти і ягоди, компоти, морси. Переважно рослинну їжу (подщелачивают) рекомендується кожні 5 — 7 днів чергувати з білкової (подкисляемого). Така контрастна дієта створює несприятливі умови для виживання і розмноження мікробної флори в нирках. Сумарна кількість білків, жирів і вуглеводів за весь цикл контрастної дієти (10 — 14 днів) має відповідати (з розрахунку на 1 кг маси тіла) добовим віковим нормативам.

Усім хворим дітям призначають рясне пиття фруктових та овочевих соків, морсів (особливо журавлинного, брусничного, морквяного), мінеральної води в підігрітому вигляді ( «Боржомі», «Саірме № 1», «Саірме № 4», « Нарзан »,« Смирновская »,« Слов'янська »,« Нафтуся »і ін.). Мінеральні води сприятливо впливають на процеси обміну. ​​

Слід стежити за роботою харчового каналу, так як його дисфункція може негативно позначитися на сечовиділення. З цією метою призначають їжу, багату клітковиною (картопля, кабачки, баклажани та ін.). При схильності до запору хороший ефект роблять кефір або кисле молоко натщесерце, чорнослив, абрикоси, сливи у вигляді свіжих соків, компотів і киселів, ефективний масаж живота. При відсутності ефекту призначають проносні засоби і очисні клізми.

Лікуванню антибіотиками належить провідна роль. Найбільш ефективні напівсинтетичні пеніциліни, еритроміцин, лінкоміцин, ристомицин, цепорин і гентаміцин (по 0,4 — 0,8 мг / кг / сут на 2 — 3 внутрішньом'язових введення). Високоефективні також похідні нітрофурану (фуразолідон, фурагін, фурадонін), що володіють широким спектром дії. Вони призначаються за 5 — 10 мг / кг / добу в 3 — 4 прийоми протягом 2 — 3 тижнів. Кислоту налидиксовую (неграм, невиграмон) призначають дітям у віці від 3 місяців до 2 років по 50 — 60 мг / кг / добу в 3 — 4 прийоми, 2 — 9 років — по 250 мг / сут 3 — 4 рази, 6 — 14 років — по 500 мг / сут 2 — 4 раза.Курс лікування 10 — 14 днів і більше. Нітроксолін (5-НОК) призначають дітям до 5 років по 200 мг і після 5 років — по 400 мг на добу в 4 прийоми. Курс лікування 2 — 3 тижні. При хронічному пієлонефриті нитроксолин призначають повторно, циклами по 2 тижні з 14-денними інтервалами. Сульфаніламідні препарати (етазол, уросульфан, сульфадимезин та ін.) Застосовуються в загальноприйнятих дозах курсами по 7 — 10 днів на тлі прийому великої кількості рідини (з метою попередження кристалізації препаратів і закупорки канальців нефрона).

Вибір антибактеріальних препаратів і їх поєднань проводиться з урахуванням характеру збудника, його чутливості до препарату, функціонального стану нирок, реакції сечі, індивідуальної чутливості хворого дитини до антибіотиків і схильності його до алергічних реакцій.

Антибактеріальну терапію до одержання антибіотикограми слід починати з призначення двох препаратів, які б вплинули на грампозитивні і грамнегативні бактерії.

Після отримання результатів дослідження на мікрофлору і її чутливість до антибактеріальних препаратів слід внести відповідні корективи щодо застосування того чи іншого препарату, підбору дози і найбільш раціонального поєднання. При стафілококової пієлонефриті віддається перевага оксациллину, метициліну, еритроміцину, олеандоміцин, лінкоміцину, ристомицина, цепорін і похідним нітрофурану, при стрептококової — краще призначати пеніцилін, ампіцилін, похідні нітрофурану, нитроксолин, лінкоміцин, при ентерококкового — найбільш ефективні пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин, лінкоміцин , нитроксолин і нітрофурани, при пієлонефриті, викликаному кишковою паличкою або протеєм, призначають ампіцилін, карбеніцилін, похідні нітрофурану, неграм, левоміцетин, рідше (через токсичність) канаміцин, при синьогнійноїпієлонефриті — гентаміцин, карбеніцилін, нитроксолин, краще в поєднанні з гентаміцином або карбенициллином.

З метою профілактики дисбактеріозу призначають кислі молочні продукти, коли-бактерин, мексазу або мексаформ, для попередження кандидозу — ністатин або леворин. Для стимуляції захисних сил організму застосовуються переливання плазми крові, введення у-глобуліну, апілаку, прополісу, алое, аутовакцини, комплексу вітамінів. З метою попередження процесів склерозування в нирках у хворих з важким перебігом пієлонефриту рекомендується застосування кортикостероїдних гормонів, делагила, хлорохина, резохин, Нітроксоліну.

При високій активності пієлонефриту доцільно застосовувати лікарські рослини, що володіють антибактеріальною і протизапальною дією (листя брусниці, мучниці, кропиви, звіробою, ромашки, шавлії та ін.)., При стиханні процесу — трави з протизапальною, тонізуючим і в'язким дією (квіти волошки, нирковий чай, нирки берези, ягоди ялівцю, барбарису і ін.), При наявності діатезу (аномалії конституції) — трави, які нормалізують обмін речовин (кукурудзяні рильця, пирій повзучий, деревій, суницю), при анемії — чистотіл, суницю, кропиву, що впливають на еритропоез.

Хороший ефект при пієлонефриті надають теплові процедури (загальні теплі ванни, напівванни, парафін, озокерит або лікувальна грязь на поперекову область і ін.). При цьому поліпшується кровообіг в нирках, підвищується діурез і зменшується біль. Теплові процедури показані з перших днів захворювання або його загострення. Вони не показані при важкому загальному стані, високій лихоманці, недостатності серця. Електрофізіотерапевтичних процедури (УВЧ, кальцій-електрофорез на область нирок) призначають в період стихання активності запального процесу.

Санаторно-курортне лікування проводиться поза періодів загострення, через 6 місяців і більше після них (Желєзноводськ, Єсентуки, Трускавець, Іжевськ , Саірме і ін.). Велике значення надається лікуванню хворих на пієлонефрит в місцевих санаторіях, де можливе використання мінеральних вод, лікувальних грязей, лікувальної фізкультури та ін.

Профілактика пієлонефриту

Пієлонефрит найбільш часто розвивається у ослаблених дітей з обтяженим анамнезом. Тому профілактика захворювань в період вагітності, попередження патології в пологах, правильна організація роботи в палатах новонароджених з метою боротьби зі стафілококової інфекцією, природне вигодовування на першому році життя і раціональне харчування в подальшому, дотримання санітарно-гігієнічних норм і т. Д. Знижують ризик захворювання гострий пієлонефрит. Надзвичайно важлива профілактика рахіту, гіпотрофії, гострого респіраторного вірусного захворювання, пневмонії, шлунково-кишкових захворювань. Раннє виявлення ослаблених і хворих дітей, своєчасне їх лікування, санація вогнищ гострої і хронічної гнійної інфекції, оздоровлення та проведення процедур, що гартують мають велике значення в профілактиці гострого пієлонефриту, а при наявності хронічного пієлонефриту — в профілактиці рецидивів. Для попередження розвитку вторинного гострого і хронічного пієлонефриту має значення рання діагностика і відповідна терапія тубулопатии, сечокам'яної хвороби, вроджених вад розвитку сечових шляхів, міхурово-сечовідного рефлюксу.

Ускладнення можуть виникати на наступних етапах неускладненого перебігу вогнищевої і сегментарної пневмонії, з'являтися одночасно з токсичними ускладненнями або розвиватися на їх фоні. Бактеріальні ускладнення у дегей грудного віку зустрічаються в 18 — 20% випадків, від 1 року до 3 років — в 7 — 10% випадків гострої пневмонії. Ускладнення, викликані мікробами, виявляються частіше у дітей, які перехворіли на гостру пневмонію, яким несвоєчасно було розпочато лікування, повторно хворіють на гострі вірусно-респіраторні інфекції, з імунологічної недостатністю та ін. Особливості збудника, що викликав пневмонію, також мають істотне значення. Частота ускладнень збільшується при пневмонії, викликаної патогенним стафілококом або грамнегативними мікробами (синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка). Частота мікробних ускладнень збільшується у дітей, яким необгрунтовано, які тривалий час і у великих дозах вводилися глікокортикоїди.

Приєднання бактеріальних ускладнень є однією з причин затяжного перебігу вогнищевої і сегментарної пневмонії і формування хронічних форм захворювання. 

Клінічна картина ускладнилася пневмонії

Клінічна картина ускладнилася пневмонії змінюється і в значній мірі залежить від локалізації і характеру ускладнень. Розрізняють дні групи ускладнень: 1) легенево-плевральні (абсцедирование, плеврит) і 2) позалегеневі (гнійний або катаральний отит, отит-антрпт, ентероколіт, пієлонефрит, менінгіт, остеомієліт, артрит і ін.). 

Легенево-плевральні ускладнення вогнищевої пневмонії

Загальний стан дитини погіршується: підвищується температура тіла, посилюється токсикоз (наростають блідість шкіри, тахікардія, адинамія, задишка, ціаноз, кашель і ін.). На початку захворювання в легенях, з боку інших органів і систем виявляються ті ж зміни, що і при вогнищевої пневмонії з токсичними ускладненнями. Над легкими відповідно локалізації вогнищ запалення — вкорочення перкуторного звуку. Аускультативно на фоні бронхіального або ослабленого дихання визначаються вологі, частіше хрипи, а при крику або на глибокому вдиху — крепитирующие хрипи. При розташуванні вогнищ запалення глибоко в легенях перкуторно і аускультативно дані дуже мізерні. Для абсцедирования інфільтративних пневмонических вогнищ характерно наступне: стійке підвищення температури тіла, яка приймає постійний ремиттирующий або інтермітуючий характер, наростання ознак інтоксикації, іноді збільшення селезінки. Відзначається помірно виражена анемія, кількість лейкоцитів збільшується до 12 — 15 Г / л (12 — 15-10в9 в 1 л) з помірним нейтрофільним зрушенням і наростанням паличкоядерних форм до 10 — 15%. ШОЕ підвищується до 25 — 40 мм / год.

Рентгенологічно виявляються запальні вогнищеві тіні з нечіткими контурами розміром 0,5 — 2 см. При прогресуванні процесу вогнища зливаються в більш великі. Ознакою деструкції і некрозу є поява в осередках інфільтрації порожнинних змін. Вогнищадеструкції невеликих розмірів і відрізняються множинністю.

При розвитку гнійного плевриту наростає задишка, частішає кашель, більш виражені ціаноз і ознаки інтоксикації. Перкуторно визначається виразне вкорочення легеневого звуку, аускультативно — різке ослаблення дихання. Гнійний плеврит має безпосередній зв'язок з гнійних процесах в легенях і у дітей раннього віку протікає переважно у вигляді емпієми. Залежно від локалізації розрізняють базальну, междолевую і пристеночную емпіему. Процес може осумковиваться. Рентгенологічновизначається тінь відповідно локалізації ексудату.

При пункції плевральної порожнини — ексудат гнійний, жовто-зеленого кольору. Зазвичай вдається отримати 250 — 300 мл і більше ексудату без зміни напрямку голки, що знаходиться в плевральній порожнині. Щодо легке вилучення достатньої кількості ексудату пояснюється наявністю однопорожнинних осумкованних утворень, властивих для стрептокока і інших мікробів на відміну від стафілокока, здатного викликати множинні осумкованія, в зв'язку з чим витягується невелика кількість ексудату при плевральній пункції.

При бактеріологічному дослідженні ексудату висівається гемолітичний або зеленящий стрептокок, рідше синьогнійна паличка, протеї або кишкова паличка.

Позалегеневі бактеріальні ускладнення як при осередкової, так і сегментарної пневмонії далеко не завжди знаходяться в етіологічної зв'язку з пневмонією, т. е. пневмонія може бути викликана одними збудниками, а ускладнення — іншими. 

Гнійний отит і отит-Антрім

Частота гнійного отиту, що ускладнює очаговую і сегментарну пневмонію у дітей грудного віку, становить 10 — 12%, у дітей від 1 року до 3 років — 3 — 5% випадків. Отит-Антрім виявляється в 1 — 2% випадків у дітей у віці до 2 років. Інфекція з носоглотки проникає в середнє вухо через слухову трубу, яка у дітей грудного віку відносно коротка, широка, легко відкривається при чханні і ковтальних рухах. Барабанна перетинка у дітей грудного віку товщі, ніж у дорослих, розташована майже горизонтально, що ускладнює розпізнавання у них отиту при Отоскопіческі дослідженні. Гнійний отит викликається зеленящий або гемолітичним стрептококом, вульгарним протеєм, кишковою, синьогнійної палички та найбільш часто патогенним стафілококом, який при стафілококової пневмонії в порожнину середнього вуха може проникати гематогенним шляхом.

Основні ознаки отиту: підвищення температури тіла, неспокій, що посилюється під час годування дитини, відмова від їжі, порушення сну, блювота і нерідко рідкий стілець. При появі перелічених симптомів, навіть за відсутності Отоскопіческі даних, що вказують на розвиток гнійного отиту, показані тімпанопункція або парацентез з діагностичною і лікувальною метою. Отит стафілококової етіології важко піддається лікуванню і має схильність до рецидивуючого перебігу.

Для розпізнавання отит-ангріта слід враховувати клініко-рентгенологічні дані, що свідчать про зменшення запального процесу в легенях при наростанні ознак інтоксикації: блідість шкіри, млявість, монотонний крик, зниження апетиту, короткочасне або більш постійне підвищення температури тіла, зупинка в наростанні маси тіла або втрата її. Нерідко на тлі тривалої антибіотикотерапії отит-Антрім приймає мляве або латентний перебіг з періодичними загостреннями: підвищується температура тіла, посилюється інтоксикація, з'являються блювота, іноді судоми або виражене занепокоєння при відсутності симптомів загострення процесу в легенях, ураження травного каналу, нирок.

Діагностика клінічно вираженого, млявої і особливо латентного отит-антріта утруднена, тому що перераховані вище ознаки не специфічні, Отоскопіческі дані часто вже не виразні, а рентгенографічне дослідження недосконале. Тому такі хворі потребують термінової консультації лікаря-оториноларинголога для вирішення питання про показання до антропункція, яка має як діагностичне, так і лікувальне значення.

Менінгіт

В даний час у зв'язку з удосконаленням лікування гострої пневмонії і раннього застосування антибіотиків бактеріальний менінгіт, що ускладнює пневмонію, зустрічається рідко. Збудники: патогенний стафілокок, стрептокок, протей, кишкова, синьогнійна палички та ін.

Клінічні ознаки: значне погіршення загального стану дитини, підвищення температури тіла, блювота, повторювані клонико-тонічні судоми, сонливість або збудження. Найбільш характерно вибухне великого джерельця і ​​поява ригідності м'язів потилиці. Незабаром виявляються вогнищеві симптоми: горизонтальний ністагм, птоз, анізокорія, асиметрія носо-губних складок і ін.

При найменшій підозрі на менінгіт показана спинномозкова пункція. Спинномозкова рідина каламутна, під підвищеним тиском (в нормі 80 — 100 мм вод. Ст.). Кількість білка підвищено до 1 — 3 г / л (норма 0,15 — 0,13 г / л), плеоцитоз, переважно нейтрофільний 4 — 16 Г / л (4000 — 16 000 в 1 мм 3).

Пієлонефрит

Пієлонефрит в колишні роки зустрічався у 15% дітей раннього віку, хворих осередкової і сегментарної пневмонією (П. Н. Гудзенко, Т. К. Набухотний, 1976). Частота його в останні роки знизилася до 8 — 10%. Він може бути викликаний будь-екзогенної або ендогенної інфекцією. Найчастіший етіологічний фактор: кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка, стафілокок, стрептокок, мікробні асоціації. У механізмі розвитку пієлонефриту важлива роль належить вірусам, що володіє властивістю викликати порушення мікроциркуляції у вигляді стазу в капілярах нирок. Інфекція проникає в балії гематогенним шляхом. Істотне значення має і висхідний шлях інфікування.

Клінічно спостерігаються такі симптоми, як почастішання сечовипускання, підвищення температури тіла, зниження апетиту, блідість шкіри, млявість і ін.

Діагноз встановлюється на підставі змін у сечі . Найбільш характерно повторне виявлення лейкоцитурії і при посіві сечі по Гоулду — бактериурии. Виявляється також помірна еритроцитурія, рідко — минуща макрогематуррія і незначна протеїнурія. В осаді сечі кількість лейкоцитів збільшується до 60 — 150 в поле зору, еритроцитів СЕСЖІХ або вилужених до 20 — 60, іноді більше. Найбільш зручний метод визначення лейкоцитурії — по А. 3. Нечипоренко. Він дозволяє враховувати екскрецію лейкоцитів і еритроцитів в 1 мл свіжозібраної мечі. У нормі в 1 мл сечі міститься не більше 2000 лейкоцитів і не більше 1000 еритроцитів.

Вірогідним підтвердженням інфекційно-запального процесу в нирках є наявність бактеріурії — понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл сечі.

Ентероколіт

З грамнегативних мікробів, що викликають ураження кишок при пневмонії, в калі можуть висівати патогенні штами кишкової палички, протей, синьогнійна паличка, мікроби роду клебсиелла, кишковий тип нерсініі, різні асоціації.

Одним з факторів, що сприяють виникненню і важкому перебігу інфекційного ентероколіту, що ускладнює пневмонію, є кишковий днебактеріоз. Він розвивається найчастіше внаслідок необґрунтовано тривалої антибіотикотерапії. Кишковий днебактеріоз у дітей раннього та особливо грудного віку є основним пусковим механізмом у розвитку інфекційного ентероколіту стафілококової етіології. Стафілокок, що володіє високою вірулентністю, який надає Токсигенні, некротичні і гемолітичну дію, найбільш часто висівається з калу дітей, хворих на пневмонію. Висеваемость його збільшується в два рази при заборі матеріалу для бактеріологічного дослідження безпосередньо з слизової оболонки прямої кишки. Необхідність боротьби з дисбактеріозом обумовлена ​​ще й тим, що при розвитку його в слизовій оболонці кишок створюються умови для формування вхідних воріт, через які умовно-патогенні мікроби можуть надходити в русло крові.

Частота інфекційного ентероколіту, що ускладнює пневмонію, становить 8 — 10%.

Для токсичного ураження травного каналу характерна поява прискореного стільця, блювоти та інших симптомів на початку або в період розгорнутої клініки пневмонії і зникнення їх одночасно з її зворотним розвитком. При інфекційному ентероколіті почастішання стільця, розрідження його, здуття живота, блювота і інші симптоми можуть виникати на тлі клініко-рентгенологічного поліпшення в легенях і тривати після зворотного дозволу пневмонії.

Септичні ускладнення

Септичні ускладнення осередкової і сегментарної пневмонії, що локалізуються в кістках, суглобах (остеомієліт, артрит), зустрічаються рідко. Основне етіологічне значення у виникненні гематогенного остеомієліту і артриту має патогенний стафілокок. В даний час встановлена ​​роль і інших збудників і їх асоціацій (синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка і ін.). Має значення і вік. Остеомієліт і артрит зустрічаються переважно в період новонародженості та у дітей перших місяців життя.

Етіологія і патогенез панкреатиту

В основі розвитку гострого панкреатиту, так само як і повторних загострень або підгострого маломаніфестірованного хронічного запалення підшлункової залози, лежить ензиматичне перетравлення її тканин внаслідок внутріорганной активації панкреатичних ферментів. При цьому спостерігається загальна інтоксикація, обумовлена ​​проникненням в кров з вогнищ ураження трипсину і ліпази, а також продуктів розпаду переварюваних тканин. Єдина сутність гострого і хронічного панкреатиту підкреслюється спільністю всіх інших факторів етіології та патогенезу хвороби — предрасполагающая роль захворювань жовчних шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки, надлишкового харчування і порушень обміну речовин, значення інфекційно-токсичних факторів, алергії, особливостей будови і функції вивідних шляхів, порушень відтоку секрету з підшлункової залози і ін. 

Патоморфология панкреатиту

У дітей найбільш часто зустрічається легка форма захворювання — катаральний панкреатит, морфологічним субстратом якого є помірно виражений запальний набряк підшлункової залози. У важких випадках спостерігаються вогнища геморагічного і жирового некрозу, може наступити гнійне запалення залози. У деяких хворих в подальшому розвивається фіброз або звапніння її.

Клініка панкреатиту

Найпостійнішим і яскравим симптомом хвороби є біль в животі різної інтенсивності. Біль локалізується переважно в лівій підреберній області або іррадіює в цю зону і в спину зліва. Рідше і тільки старші діти вказують на оперізувальний характер болю і відчуття повноти в надчеревній ділянці після їжі.

Загостренню панкреатиту завжди супроводжує посилення диспепсического синдрому — відраза до їжі, здуття живота, нудота, блювота, яка не приносить полегшення, як це спостерігається при захворюваннях шлунка і дванадцятипалої кишки. Спостерігається також чергування проносу і запору. Кал смердить, жирний, лискучий, прилипає до дна судна або унітазу, нерідко при його огляді, а не тільки при мікроскопічному дослідженні, видно грудочки неперетравленої їжі, волокна м'яса та ін.

Загальний стан значно порушується лише в період загострення панкреатиту, в цей час може підвищуватися температура тіла, що досягає особливо високих цифр при гнійному запаленні, септичному перебігу захворювання.

Певне значення для діагностики панкреатиту може мати пальпація збільшеною, ущільненої і болючою підшлункової залози. Рентгенологічно при цьому у ряду хворих виявляється збільшення петлі дванадцятипалої кишки, зміщення і деформація тіні її або шлунка в поєднанні з дискинетическими розладами початкового відділу тонкої кишки, що може побічно підтвердити припущення про панкреатиті.

Серед методів лабораторної діагностики панкреатиту особливо поширені в повсякденній клінічній практиці і досить чутливі визначення діастази в сечі, підвищення рівня якої свідчить про поразку підшлункової залози, а також одночасне дослідження глікемічний і діастезной кривих після подвійної цукрового навантаження.

Диференціальний діагноз панкреатиту

Загострення панкреатиту найчастіше треба диференціювати з приступом холециститу, перфорацією шлунка і кишки з розвитком перитоніту, инвагинацией, гострим гастроентеритом.

На відміну від панкреатиту при гострому холециститі показники діастази в нормі, біль локалізується і іррадіює вправо від середньої лінії, визначається хворобливість Е області жовчного міхура. Перитоніту при пробиття виразкову хворобу властиві не спостерігаються при запаленні підшлункової залози виражена м'язова захист передньої черевної стінки, зникнення печінкової тупості, поява повітря в черевній порожнині, що виявляється при рентгеноскопії. При інвагінації відзначаються гарне загальний стан і нормальна температура тіла (у початковому періоді захворювання), біль не буває настільки інтенсивною, як при панкреатиті, спочатку вона виникає у вигляді нетривалих нападів, поза якими самопочуття дитини залишається цілком задовільним. При гострому гастроентериті біль в животі зазвичай не буває дуже сильною, немає різкого підвищення діастази в крові і сечі.

Лікування панкреатиту

Лікування при панкреатиті слід завжди проводити в стаціонарі. Для того щоб максимально обмежити секрецію залози, в перший день лікування загострення рекомендується утримання від їжі. У подальшому призначають дієту № 1а, потім № 5а і 5, з обмеженням в раціоні жиру і відшкодуванням енергетичної цінності за рахунок легко засвоюваних вуглеводів і білків, важлива також вітамінізація харчування.

Досить ефективно блокують секрецію шлунка і цим гальмують секреторну активність підшлункової залози гелеобразующіе антациди (альмагель, магнію трісілікат). Потужним засобом гноблення шлункової і панкреатичної секреції є підшкірне введення атропіну сульфату, метацина. При цьому, а також при внутрішньовенному краплинному введенні еуфіліну зменшуються спастичні явища і біль, поліпшується відтік секрету підшлункової залози по природним каналам. З цією метою показано, крім того, застосування но-шпи, папаверину, платифіліну, нікошпана. Важливе місце в лікуванні хворих панкреатитом займають засоби, що впливають на нервову систему. Серед них — паранефральная новокаїнова блокада, гангліоблокатори — гексоній, кватерон, що зменшують біль і секреторні розлади, що знімають спазм вивідних проток.

В даний час при важких загостреннях панкреатиту з успіхом застосовують антиферментні препарати — трасилол, контрикал та їх аналоги, які дозволяють швидко зменшити інтоксикацію, обмежити і придушити запально-некротичні зміни в підшлунковій залозі. Крапельне введення дози (7000 — 12 ТОВ ЕД) призначають в першу добу двічі на день, а далі — одноразово. Загальна тривалість лікування інгібіторами ферментів складає в середньому 10 — 12 днів. Для попередження вторинної інфекції призначають парентеральне введення антибіотиків, мексаформ, мексазу. На період вираженої інтоксикації можна призначити кортикостероїди.

Хворим на хронічний панкреатит у випадках лабораторно підтвердженої гіпоферментіі призначається панкреатин.

Санаторно-курортне лікування перенесли панкреатит дітей проводиться в дитячих санаторіях Желєзноводськ, Єсентуки, Боржомі, Трускавця. Воно зводиться, перш за все, до терапії гастроентерологічних захворювань, що сприяють розвитку панкреатиту.

Первинний липоидно-нефротичний синдром (ліпоїдний нефроз) — це ураження нирок токсико-алергічного походження, при якому відзначаються глибокі порушення білкового, ліпідного, водно-електролітного та інших видів обміну. Виявляється набряклим синдромом, масивної протеинурией, гіпопротеїнемією, гіперхолестеринемією, гіперліпідемією і ліпоідуріей. Зустрічається переважно у дітей 2 — 4 років, може спостерігатися і в грудному віці. 

Етіологія первинного липоидно-нефротичного синдрому

Етіологія первинного липоидно-нефротичного синдрому з'ясована недостатньо. Надають значення токсикозу вагітності, внутрішньоутробної інфекції, асфіксії, родовим травм новонароджених, вродженої неповноцінності нирок, алергічних захворювань, хронічних інтоксикацій, порушення догляду та вигодовування, розладу обміну білка, стрептококової та вірусної інфекції. 

Патогенез первинного липоидно-нефротичного синдрому

Завдяки застосуванню пункційної біопсії нирок з електронно-мікроскопічним дослідженням вдалося довести, що первинний липоидно-нефротичний синдром — захворювання інфекційно-алергічної природи. 

Це підтверджується наступним:

а) можливістю відтворення захворювання в [експерименті при введенні масивних доз нефротической сироватки або методом ізоаутоіммунізаціі при внутрішньоперитонеально введенні емульсії з ниркової тканини,

б) частим розвитком синдрому при захворюваннях, що супроводжуються високим ступенем сенсибілізації,

в) частим проявом у хворих шкірних алергічних симптомів та еозинофілії, зниженням титру сироваткового комплементу, появою в кров і протиниркові аутоантитіл,

г) виявленнямантитіл у-глобулінової природи в основній мембрані клубочків методом іммукофлюоресценціі,

д) високою ефективністю кортикостероїдної терапії.

Патоморфология первинного липоидно-нефротичного синдрому

Найбільш ранні зміни знаходять в стінці капілярів клубочка. Спостерігаються набряк епітеліальних клітин, вакуолізація їх цитоплазми, структурні зміни в подоцітамі. Базальна мембрана потовщується, місцями стоншується, розпушується, розривається і втрачає свою функціональну цілісність. Явища набряку і проліферації зустрічаються і в клітинах ендотелію.

Між шарами стінки капілярів клубочка, частіше між базальноїмембраною і ендотелієм, гистохимически виявляють відкладення (фібриноген, липоиди, ліпопротеїди, глобуліни) від ледь вловимих плям до повного охоплення капіляра. Вважають, що ці відкладення є комплексами антиген — антитіло. Зазначені дефекти в структурі базальної мембрани можуть досягати в діаметрі 100 нм. Такі великі дефекти, загибель і фрагментація епітеліальних клітин обумовлюють підвищену проникність клубочкового фільтра і масивну протеїнурію. Запальна клітинна реакція при цьому захворюванні не виражена, ніж воно морфологічно відрізняється від гломерулонефриту. В окремих випадках первинний липоидно-нефротичний синдром характеризується лише переважним пошкодженням епітеліальних клітин. Зміни в канальцях виражаються в деякій їх розширенні, наявності білка і епітелію в просвіті, порушення структури епітеліальних клітин і появу в них зернистих включень, вакуолей, частинок жиру і кристалів холестерінестеров. Іноді епітеліальні клітини набувають пінистий вигляд і розпадаються. 

Клініка первинного липоидно-нефротичного синдрому

Первинний липоидно-нефротичний синдром розвивається частіше поступово, поволі, непомітно для дитини і батьків. Відзначається слабкість, підвищена стомлюваність, зниження апетиту, дратівливість. Першими симптомами, на які звертають увагу діти і їх батьки, є наростаюча блідість шкіри і слизових оболонок і набряки. У початковому періоді захворювання з'являється незначна минуща набряклість або пастозність обличчя та ніг, потім набряки швидко поширюються по всьому тілу, з'являється ексудат в плевральній і черевній порожнинах. Набряки часто рецидивують і виявляються нерідко гормонорезистентними. В період розвитку набряків виникають скарги на сухість і неприємний смак у роті, нудоту, блювоту рясними слизовими масами, метеоризм, пронос. Пронос часто називають білковим, тому що в зв'язку з підвищеною проникністю стінки кишок молекули білка накопичуються в їх просвіті та виділяються з вмістом кишок. Поряд з цим наростає анорексія, блідість шкіри, порушення харчування, відзначається різке зменшення добового діурезу. Сеча темна, з високою відносною щільністю (1030 — 1045 і вище), містить багато білка. Добова втрата білка з сечею може становити 10 — 20 г і більше переважно за рахунок альбуміну (до 70%).

Концентраційна здатність нирок не порушується. У сечовому осаді міститься багато гіалінових, зернистих і епітеліальних циліндрів, бувають восковидні циліндри, нерідко виявляється велика кількість ниркового епітелію. Гематурія і лейкоцитурія нехарактерні. Клубочкова фільтрація може бути кілька зниженою, нормальною або навіть підвищеною. Рівень залишкового азоту, сечовини і креатиніну в крові частіше в межах норми.

Виражених ознак недостатності кровообігу немає. Артеріальний тиск може бути нормальним або підвищується незначно і незабаром нормалізується. Іноді відзначається приглушеність приглушеність тонів серця, нечистий I тон над верхівкою серця, рідше непостійний систолічний шум. Розвитку симптомів сприяють набряклість міокарда та порушення обміну в м'язі серця. Іноді розвивається анемія гипохромного типу. Рівень гемоглобіну може знижуватися до 60 г / л, кількість еритроцитів — до 3,5 — 3,7 • 1012л. Можливе підвищення рівня гемоглобіну та еритроцитів за рахунок згущення крові, що спостерігається незабаром після зникнення набряку. Вміст лейкоцитів і лейкоцитарна формула зазвичай в межах корми. При нашаруванні інтеркурентних захворювань можливий лейкоцитоз. Еозинофілія відзначається часто. ШОЕ підвищена протягом усього захворювання і може досягати 30 — 60 мм / год. Звертає увагу стійке і виражене порушення білкового обміну: гіпопротеїнемія (30 — 40 г / л), гіпоальбумінемія (15 — 20%), підвищення рівня аг-глобулінів (40 — 50%), зниження у-глобулінової фракції (до 13%). На висоті порушень білкового обміну, як правило, визначається гіперліпідемія, гіперхолестеринемія, гіпокальціємія і гнпокаліемія. Характерно збільшення печінки і часто селезінки. Печінка визначається нижче реберної дуги на 4 — 6 см, селезінка — на 2 см, що, мабуть, пов'язано з набряком їх паренхіми. 

Диференціальний діагноз первинного липоидно-нефротичного синдрому

Диференціальний діагноз слід проводити з нефротичним формами гломерулонефриту, а також з набряклим синдромом, що розвивається при аліментарній дистрофії, цирозі печінки і хронічній недостатності серця.

Ускладнення. Бешиха, перитоніт, пневмонія, сепсис, отит, пієлонефрит. При неправильному лікуванні гормональними і цитостатичними препаратами можуть виникати артеріальна гіпертензія, гіперглікемія, шлункові і кишкові кровотечі, стероїдний діабет, аплазія кісткового мозку, геморагічний синдром і ін.

Прогноз первинного липоидно-нефротичного синдрому

у більшості випадків, не дивлячись на затяжний перебіг і схильність до частих загострень, прогноз нефротичного синдрому сприятливий, що, безсумнівно, пов'язане з введенням в лікувальну практику кортикостероїдів та інших ефективних препаратів. Несприятливий прогноз може бути при нашаруванні гломерулонефриту, коли переважає клініка хронічного гломерулонефриту, або при інфекційному ускладненні.

Лікування первинного липоидно-нефротичного синдрому

У період загострення рекомендується лікування в стаціонарі з дотриманням постільного режиму. Дієта при наявності набряків повинна бути без солі з достатньою енергетичною цінністю, містити білка 3 — 4 г / кг / добу (сир, кефір, кисле молоко, відварна риба). При зниженні функцій нирок вміст білка в раціоні зменшується. Добова кількість рідини необхідно обмежувати. Але незалежно від стану хворого, величини добовогодіурезу і вираженості набряків дитина повинна отримати не менше 500 мл рідини на добу (враховується і їжа). Добре призначати свіжі фрукти, овочеві соки, багаті калієм, вітамінами і ферментами. Бажано обмежити в раціоні жири тваринного походження, багаті на холестерин, і вводити рослинні жири. Дітям грудного віку та перших 2 — 3 років життя краще не призначати розвантажувальні дні, так як вони їх погано переносять. У міру зникнення набряків та інших ознак синдрому необхідно своєчасно знімати обмеження, наближаючи дієту до нормальної.

Патогенетична терапія при нефротичному синдромі включає кортикостероїдні гормони та імунодепресивні препарати. Відмінною особливістю лікування преднізолоном при нефротичному синдромі є тривалість безперервних курсів (до 2 — 3 місяців і більше), їх повторення і подальший перехід на переривчасті схеми лікування з використанням підтримуючих доз (5 — 10 мг / добу). Критеріями ефективності гормональної терапії і показаннями до внесення корективів в подальше лікування є виразний діуретичний ефект, зменшення набряків, протеїнурії, поліпшення апетиту і зникнення ознак загальної інтоксикації. З огляду на схильність до рецидиву захворювання, повністю скасовувати гормони слід обережно навіть у тому випадку, коли відзначається нормалізація білка в сироватці крові, значне зменшення протеїнурії і повне зникнення набряків. Ефективні також похідні амінохіноліну і гепарину. Доцільно поповнення білка за рахунок парентерального введення плазми крові або розчину альбуміну. З метою підвищення синтезу білків і гальмування розпаду власних тканин призначають анаболічні гормони, проте не слід при цьому забувати, що ці препарати можуть сприяти затримці натрію і води в організмі. Діуретичні засоби (фуросемід — лазикс, етакринова кислота — урегит, дихлотиазид — гіпотіазид, спіронолактон — альдактон і ін.) З одночасним призначенням плазми крові, розчину альбуміну або поліглюкіну, маннитола слід призначати всім хворим в стадії загострення, а дози і методика лікування визначаються індивідуально з урахуванням їх ефективності, переносимості та т. Д.

При нашаруванні интеркуррентной інфекції і розвитку ускладнень необхідна антибактеріальна терапія. Доцільно з метою попередження ускладнень в розпал хвороби проводити біціллінотерапію. Навесні і восени під час клініко-лабораторної часткової або повної ремісії вона також виправдана, оскільки дозволяє попередити чергові загострення.

У всіх періодах захворювання слід проводити симптоматичну терапію, спрямовану на підвищення захисних властивостей організму (вітаміни, ферменти, адаптогени та ін.), Санувати вторинні вогнища інфекції (тонзиліт, отит) і в міру стихання процесу в нирках широко використовувати лікувальну гімнастику, що гартують. 

Профілактика первинного липоидно-нефротичного синдрому

Профілактика передбачає комплекс заходів »забезпечують нормальний перебіг вагітності і пологів, попередження токсикозу вагітності, своєчасне оздоровлення дітей групи підвищеного ризику і т. Д. Протипоказані профілактичні щеплення в протягом п'яти років від початку клініко-лабораторної ремісії. Якщо за цей час загострень нефротичного синдрому не відмічалось, клініко-лабораторний ремісія виявилася стійкою, хворого знімають з обліку. Профілактичні щеплення дозволяються за умови, якщо у дитини немає схильності до розвитку алергічних реакцій.

Плазматичний липоидоз характеризується високим вмістом в крові нейтральних жирів, або ліпідів.

При гіперліпідемії I типу збільшується вміст хіломікронів в плазмі крові ( «Хілезний кров»), активність ліпопротеінліпази знижена.

Характерні збільшення печінки і селезінки, біль у животі, температурні «піки», лейкоцитоз, ксантоми, іноді сліпота.

Гіперліпідемія II типу подібна до описаної вище, по активність ферменту не змінена, ксантоми відсутні, часто затримується нервово-психічний розвиток.

Гіперліпідемія III типу характеризується раннім розвитком атеросклерозу, є ксантоми. Відзначаються цукрові криві діабетичного типу, в крові висока концентрація холестеролу, тригліцеридів, глюкопротеидов. Можливий розвиток стенокардії і навіть інфаркту міокарда.

При гіперліпідемії IV типу на відміну від III в крові не збільшено кількість холестеролу.

Гіперліпідемія V типу часто поєднується з цукровим діабетом і проявляється збільшенням рівня хиломикронов і ліпопротеїдів у крові, болем у животі, Ксантоматоз, гепатоспленомегалією, атеросклерозом, раннім інфарктом міокарда.

Лікування плазматического ліпоїдозу

Заміна тваринних жирів рослинними, введення лінетола, деліпіна, нікотинової кислоти, при гіперліпідемії III типу — холестерину, III, IV, V — обмеження вуглеводів.