В основі захворювання лежить гостро виникає запально-дегенеративний процес, викликаний активацією протеолітичних ферментів всередині залози під дією різних причин (жовчна і дуоденальна гіпертензія, травма, інфекція, алергічна реакція на застосування ліків, харчових продуктів і ін.).

Етіологія, патогенез гострого панкреатиту

Незаперечна зв'язок гострого панкреатиту із захворюваннями жовчного міхура і жовчовивідних шляхів. У зв'язку з гіпертензією в жовчовивідних шляхах, закиданням жовчі, що містить кишкову паличку, в підшлунковій залозі накопичується цітокіназа, під впливом якої відбувається перетворення трипсиногена в трипсин, каплікреіногена в калікреїн, хімотріпсіно- гена в хімотрипсин і активація карбоксипептидази.

Активація власних ферментів призводить до подальшого поразки тканини залози. Трипсин і ліпаза активуються послідовно або одночасно. Трипсин вражає насамперед кровоносні судини, викликаючи їх параліч, гемостаз, масивний набряк з подальшими крововиливами. Тріпсіновим ефектом пояснюються початкові фази гострого панкреатиту — набряк і геморагічний некроз залози. Інший важливий патоморфологічні субстрат гострого панкреатиту — жировий некроз — пов'язують з дією активованої ліпази, що розщеплює тканинні нейтральні жири на гліцерин і жирні кислоти. Гліцерин, будучи розчинний у воді, всмоктується, а жирні кислоти зв'язуються на місці з солями кальцію, утворюючи нерозчинні мила (стеаринові плями). Алергічний панкреатит може виникнути після прийому великих доз тетрацикліну, хлортетрациклина, після стероїдної терапії. На відміну від даних зарубіжних авторів, які повідомляють про значну кількість (до 60%) алкогольних панкреатитів, за нашими даними, у хворих переважає первинний гострий панкреатит, пов'язаний з патологією жовчовивідних шляхів. Патологоанатомічні зміни залежать від стадії процесу. У фазі набряку заліза макроскопически збільшена в обсязі в 2-3 рази, тверда на дотик, блідою забарвлення, зі склоподібним набряком. При геморагічному набряку відзначаються стаз крові в судинах, крововиливи і вихід еритроцитів із судинного русла. Залоза збільшена, в'яла, поверхня її покрита крововиливами. Під час гістологічного дослідження відзначаються набряк, скупчення еритроцитів, явища некрозу чергуються з ділянками порівняно добре збереглася тканини залози. У черевній порожнині — геморагічна рідина.

При жировому некрозі підшлункова залоза в'яла, поверхня її вкрита характерними сірувато-білими плямами, що нагадують краплі стеарину. Ці плями бувають різної величини і форми і зустрічаються на очеревині і сальнику. Під час гістологічного дослідження цих ділянок знаходять важкі некротичні зміни залозистої тканини, кристали жирних кислот. Гнійний панкреатит виникає в результаті вторинного нагноєння, може бути вогнищевим (абсцеси в залозі) і дифузним з гнійним розпадом значної частини залози і переходом гнійного процесу на навколишні тканини. В окремих випадках на місці некрозу тканини підшлункової залози може розвиватися помилкова кіста.
Класифікація гострих панкреатитів:
1) інтерстиціальний (набрякла форма),
2) геморагічний (геморагічний набряк),
3) некротичний (панкреанекроз — тотальний і частковий),
4) гнійний. 

Клініка гострого панкреатиту

Захворювання зустрічається в 90% випадків у жінок, причому у 50% з них у віці старше 50 років, проте бувають поодинокі випадки захворювання і в дитячому віці. Зазвичай гострий панкреатит розвивається після рясного прийому їжі, вживання алкоголю, після фізичного або психічного перевтоми. У багатьох хворих у айамнезе є вказівки на захворювання жовчного міхура або жовчнокам'яну хворобу.

Гострий панкреатит проявляється гострим болем у надчеревній ділянці, що супроводжується повторною нестримним блюванням, спочатку їжею, потім жовчю. Біль локалізується в надчеревній області і в лівому підребер'ї, носить оперізуючий характер, іррадіює в ліву лопатку і в серці. Стан хворих важкий, відзначаються симптоми інтоксикації — тахікардія, гіпотензія, у важких випадках — колапс і шок.

Характерна блідість шкіри, її ціаноз, а у частини больних — жовтушність. Holstad (1901) описав ціаноз шкіри живота при гострому панкреатиті, Turner (1920) — ціаноз бічних поверхонь живота. Mondor (1940) підкреслював наявність фіолетових плям на шкірі обличчя і тулуба при гострому панкреатиті. Температура тіла на початку захворювання нормальна або субфебрильна, потім може підвищуватися до 38- 39 ° С. Характерні почастішання пульсу і гіпотензія. Живіт помірно роздутий. В результаті вторинного ураження брижі поперечної ободової кишки ферментами підшлункової залози розвивається парез кишки, здуття живота, затримка стільця і ​​газів.

При пальпації живота визначаються ригідність черевної стінки і різка хворобливість в надчеревній області і в лівому підребер'ї. Зона хворобливості відповідає проекції підшлункової залози в надчеревній області на 6-7 см вище пупка (симптом Керте) і лівому реберно-хребетному куті (симптом Мейо-Робсона).

В.М. Воскресенський (1942) описав зникнення пульсації аорти при пальпації її в надчеревній області через набряк підшлункової залози. Для гострого панкреатиту характерна багатогранність уражень, так званий плюрівісцеральний синдром. У ряду хворих випіт в черевну порожнину спочатку убогий, а потім утворюється 1-3 л геморагічного ексудату, зустрічається плеврит, перикардит, ураження нирок і може мати місце печінково-ниркова недостатність. З розвитком панкреанекроз стан хворих різко погіршується.

Діагностика гострого панкреатиту

При рентгенологічному дослідженні виявляють непрямі ознаки панкреатиту — здуття поперечної ободової кишки, розмиття контуру лівої поперекової м'язи (симптом Тобн) і обмеження рухливості лівого купола діафрагми. Велике діагностичне значення має збільшення вмісту діастази в сечі. Збільшення цього показника відзначається у 90% хворих і коливається від 128 до 50 000 ОД. Ступінь збільшення рівня діастази не завжди відповідає тяжкості панкреатиту. Гіперглікемія, як результат поразки островковой частини залози, виявляється у 10% хворих, є поганим прогностичним ознакою. При дослідженні крові виявляються її згущення, підвищення гематокриту, гемоглобіну в зв'язку з зневодненням і лейкоцитоз до 30 • 10Q г / л, збільшення ШОЕ (40-55 мм / год). У хворих відзначаються гіпохлоремія, гіпокальцемія, гіпопротеїнемія, підвищена загальна коагулирующая активність крові і знижена антікоагу- лянтная активність.

Диференціальна діагностика гострого панкреатиту

Гострий панкреатит необхідно диференціювати з перфоративного виразкою, гострим холециститом, кишковою непрохідністю, харчовоїтоксикоінфекцію, ниркової колькою, інфарктом міокарда. На відміну від перфоративної виразки гострий панкреатит протікає з наростаючою симптоматикою: повторна блювота, відсутність виразкового анамнезу і вільного газу в черевній порожнині. Гострий панкреатит відрізнити від гострої кишкової непрохідності складно, так як він протікає з явищами паралітичної непрохідності. Для механічної непрохідності характерні переймоподібний біль, блювота кишковим вмістом, симптоми Валя, Склярова.

При рентгенологічному дослідженні для механічної непрохідності характерні чаші Клойбера. Симптоми динамічної непрохідності не домінують і швидко зникають після поперекової новокаїнової блокади по А. В. Вишневського. Гострий холецистит на відміну від гострого панкреатиту характеризується болем у правому підребер'ї, що іррадіює в праве плече, праву лопатку. Симптоми при гострому холециститі швидко не наростають, а перитоніт розвивається через кілька діб від початку захворювання. Біль при холециститі купірується анальгетиками і наркотиками. При гострому панкреатиті наркотики не впливають на інтенсивність болю.

Виробництво харчових продуктiв інтоксикація протікає з симптомами гастроентероколіту, іноді з порушенням діяльності ЦНС, чого не буває при гострому панкреатиті. Для харчової інтоксикації не характерні ригідність черевної стінки, локальний біль в області підшлункової залози і парез кишечника.

Тромбоз брижових судин диференціювати з гострим деструктивним панкреатитом важко, так як обидва захворювання протікають з симптомами інтоксикації, порушеннями серцево-судинної діяльності, парезом кишечника і вираженим больовим синдромом. При тромбозі брижових судин можуть відзначатися рідкий стілець з домішкою крові, блювотні маси кольору кавової гущі, що не характерно для гострого панкреатиту При тромбозі брижових судин немає локального болю в області підшлункової залози.

Інфаркт міокарда і стенокардія іноді можуть супроводжуватися сильним болем в надчеревній області і їх помилково діагностують як гострий панкреатит. Для інфаркту міокарда не характерні ознаки, властиві панкреатиту, повторна блювота жовчю, локальна болючість в області підшлункової залози, парез кишечника і ригідність черевної стінки.

При фізикальному і електрокардіологічний дослідженнях при інфаркті міокарда визначаються виражені порушення серцевої діяльності.

Велике значення для правильної діагностики має дослідження вмісту діастази в крові і сечі і цукру в крові.

Новини по темі:

На даний момент рак підшлункової залози, як правило, діагностують за допомогою глибокого аналізу крові. Цей тест досить трудомісткий і пов'язаний з певними витратами. Британські вчені знайшли можливість діагностувати захворювання простіше — за допомогою аналізу сечі. Відповідні дослідження і зроблені на їх підставі висновки

Етіологія, патогенез гострого холециститу

Гостре запалення жовчного міхура — одне з найбільш частих ускладнень капькулезного холециститу. Основними причинами розвитку гострого запального процесу в стінці жовчного міхура є наявність мікрофлори в просвіті міхура і порушення відтоку жовчі. У жовчний міхур мікрофлора потрапляє висхідним шляхом з дванадцятипалої кишки, рідше — низхідним шляхом з печінки, куди мікроорганізми потрапляють лімфогенним і гематогенним шляхами. Уже при хронічній формі запалення жовч містить мікроорганізми, але гостре запалення виникає далеко не у всіх хворих. Провідним чинником в розвитку гострого холециститу є порушення відтоку жовчі з жовчного міхура, яке виникає при оклюзії конкрементом шийки жовчного міхура або протоки міхура. Другорядне значення в розвитку гострого запалення мають порушення кровопостачання стінки жовчного міхура при атеросклерозі вісцеральних гілок черевної частини аорти та шкідливу дію панкреатичного соку на слизову оболонку жовчного міхура при рефлюксі секрету підшлункової залози в жовчні протоки. 

Клініка гострого холециститу

Виділяють катаральную , флегмонозну та гангренозну ( з перфорацією жовчного міхура і без неї) клінічні форми гострого холециститу Катаральний холецистит характеризується наявністю інтенсивної, постійного болю в правому підребер'ї і надчеревній області. Біль іррадіює в праву лопатку, поперекову область, надпліччя, праву половину шиї. На початку розвитку гострого катарального холециститу біль може носити нападоподібний характер за рахунок посиленого скорочення стінки жовчного міхура, спрямованого на ліквідацію оклюзії шийки міхура або протоки міхура Часто виникає блювота шлунковим вмістом, а потім і вмістом дванадцятипалої кишки, що не приносить хворому полегшення. Температура тіла підвищується до субфебрильної. Відзначаються помірна тахікардія (до 100 в 1 хв), іноді підвищення артеріального тиску. Мова вологий, обкладений білуватим або сірим нальотом. Живіт бере участь в акті дихання, дещо відстає його права половина. При пальпації живота виникає різка болючість у правому підребер'ї, особливо в області проекції жовчного міхура. Напруга м'язів черевної стінки виражено незначно або взагалі відсутня. Визначаються позитивні симптоми Ортнера — Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського.

Іноді вдається промацати збільшений, помірно болючий жовчний міхур. В аналізі крові помірний лейкоцитоз (10-12-Ю9 / л).

Катаральний холецистит

Катаральний холецистит, як і печінкову кольку, у більшості хворих провокують похибки в дієті. На відміну від коліки напад гострого катарального холециститу більш тривалий (триває кілька діб) і супроводжується неспецифічними симптомами запалення (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, набряк і гіперемія).

Флегмонозний холецистит

Флегмонозний холецистит має більш виражену клінічну симптоматику. Біль значно інтенсивніше, ніж при катаральній формі запалення, посилюється при кашлі, глибокому зітханні, зміні положення тіла. Найчастіше виникають нудота і багаторазова блювота, погіршується загальний стан хворого, підвищується температура тіла до 38-38,5 ° С, має місце тахікардія (110-120 в 1 хв). Живіт дещо роздутий за рахунок парезу кишечника, при диханні хворий щадить праву половину черевної стінки, кишкові шуми ослаблені. При пальпації живота виникає різка болючість у правому підребер'ї, виражена м'язова захист, нерідко можна визначити запальний інфільтрат або збільшений жовчний міхур. Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга в правому підребер'ї. Позитивні симптоми Ортнера-Грекова, Мерфі, Мюссе-Георгіївського.

В аналізі крові лейкоцитоз (до 20-22 • 109 г / л) зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При макроскопічному дослідженні жовчний міхур збільшений в розмірах, стінка його потовщена, багряно-синюшного кольору, в просвіті — гнійнийексудат з домішкою жовчі. На стінці зовні — фібринозно-гнійний наліт. Стінка просякнута лейкоцитами, гнійним ексудатом, іноді в стінці утворюються окремі дрібні гнійники. 

гангренозний холецистит

гангренозний холецистит характеризується бурхливим клінічним перебігом, зазвичай є продовженням флегмонозной стадії запалення, коли захисні сили організму не в змозі впоратися з вирулентной мікрофлорою. Бувають випадки, коли первинно гангренозний холецистит виникає при тромбозі міхурово артерії. На перше місце виступають симптоми вираженої інтоксикації з явищами місцевого або розлитого гнійного перитоніту (це є особливо актуальним при перфорації стінки жовчного міхура). Гангренозная форма запалення спостерігається частіше у людей похилого і старечого віку зі зниженими регенеративними здібностями тканин, зниженою реактивністю організму і порушенням кровопостачання стінки жовчного міхура за рахунок атеросклеротичного ураження черевної частини аорти та її гілок. При перфорації жовчного міхура швидко розвиваються симптоми розлитого перитоніту. Загальний стан хворих тяжкий, вони мляві, загальмовані. Температура тіла підвищується до 38-39 ° С. Відзначаються тахікардія (до 120 в 1 хв, а іноді і більше), прискорене поверхневе дихання. Мова сухий. Живіт роздутий за рахунок парезу кишечника. Праві відділи живота не беруть участі в акті дихання, перистальтика ослаблена, а іноді взагалі відсутня. Виражені: захисне напруження м'язів передньої черевної стінки, симптоми подразнення очеревини. У лабораторних аналізах виявляються: високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, порушення електролітного складу крові і КОС, протеїнурія, ци ліндрурія (ознаки деструктивного запалення і важкої інтоксикації). Гострий холецистит у людей похилого і старечого віку має стертий перебіг через зниження реактивності організму. У них нерідко відсутня інтенсивна біль, нечітко виражене захисне напруження м'язів передньої черевної стінки, немає високого лейкоцитозу. У зв'язку з цим буває дуже важко оцінити справжню тяжкість стану хворого і виробити правильну лікувальну тактику.

Діагностика гострого холециститу

Діагностика гострого холециститу в типових випадках не становить великих труднощів. Однак цю патологію потрібно диференціювати з нижнедолевой правобічної пневмонією, базальним правостороннім плевритом, гострий інфаркт міокарда з іррадіацією болю в область правого підребер'я і надчревную область, гострим апендицитом у разі подпеченочного розташування червоподібного відростка, перфоративного виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки, ниркової колькою справа і ін. постановці діагнозу можуть допомогти правильно зібраний анамнез, холецістохолангіографія, комп'ютерна томографія, ультразвукова ехолокація подпеченочной області. Відсутність конкрементів в жовчному міхурі аж ніяк не свідчить про відсутність холециститу, так як існують бескаменние форми гострого холециститу, які протікають не менш важко.

Парапроктит — запалення параректальної клітковини — є одним з найбільш поширених проктологічних захворювань. Гострий парапроктит становить 0,26% всіх хірургічних і 2,4% — проктологічних захворювань. Чоловіки страждають парапроктитом в 2 рази частіше, ніж жінки, причому основний контингент хворих доводиться на вік 20-60 років.

Етіологія, патогенез парапроктита

Парапроктит розвивається в результаті попадання в параректальної клітковину різної мікрофлори, причому найбільш часто це полімікробна флора. Шляхи потрапляння мікроорганізмів в параректальної клітковину можуть бути різними. Інфекція проникає через анальні крипти і залози, що відкриваються в них, пошкоджену слизову оболонку прямої кишки, з сусідніх органів і тканин, уражених запальним процесом, а також гематогенним і лімфогенним шляхами. Найбільш часто вхідними воротами інфекції є анальні крипти з відкриваються в них анальними залозами. Останні в результаті інфікування, запалення, набряку та закупорки або руйнування стінки стають місцем, через яке мікроорганізми прориваються в Періанальної або параректальних простір. Можливий перехід процесу з запаленої залози на параректальної клітковину лімфогенним і гематогенним шляхами.

Найбільш доцільною є наступна градація парапроктітов:

1. За етіологічним ознакою: а) неспецифічний ( банальний), б) специфічний, в) посттравматичний.

2. За активністю запального процесу: а) гострий, б) рецидивний, в) хронічний (свищі прямої кишки).

3. За локалізацією гнійників, інфільтратів, затекло: а) підшкірний і подслізі- Стий, б) седаліщно- прямокишковий, в) тазово-ректальний, г) позадіпрямокі- шечного.

4. По розташуванню внутрішнього отвори свища: а) передній, б) задній, в) — бічний.

5. Стосовно норицевого ходу до волокон сфінктера:

а) Інтрасфінктерние (підшкірно-підслизовий),

б) транссфінктерний (чрессфінктерний),

в) екстрасфінктерний (I-IV ступеня складності).

Ступінь тяжкості перебігу екстрасфінктерних свищів визначається звивистістю ходу, наявністю або відсутністю порожнин і рубцевих змін, величиною внутрішнього отвору свища. Придбані свищі прямої кишки ділять на повні і неповні (внутрішні та зовнішні). Під повним розуміють свищ, що має як мінімум по одному внутрішньому (в стінці анального каналу або прямої кишки) і зовнішньому (на шкірі) отвору, причому вони пов'язані між собою гнійним ходом. Неповним внутрішнім називають свищ, що не має виходу на шкіру, а неповним зовнішнім (параректаль- ним) — хід, який не має отвору в стінці кишки або анального каналу.

Клініка парапроктита

При гострому гнійному запаленні параректальної клітковини спостерігається швидкий розвиток процесу. При поверхневих гнійника (підшкірний, подслі- зісто, підшкірно-підслизовий парапроктит) відзначаються локальна припухлість, гіперемія і гіпертермія шкіри, болючість при дослідженні періанальної області і прямої кишки, порушення акту дефекації. При глибоких парапроктитах (сідничного-ректальний, тазово-ректальний, позадіпрямокішечний) місцеві ознаки запального процесу не завжди виражені, біль носить розлитий характер, гнійник важче розпізнати. У хворих відзначаються ознаки інтоксикації, підвищення температури тіла до 38-39 ° С, утруднення сечовипускання і акту дефекації. Клінічними прояви хронічного парапроктиту є мізерні виділення з зовнішнього норицевого отвору (слиз, гази, гній, кал), нерізкий больовий синдром, особливо при загостренні запального процесу, а також зміни загального стану (дратівливість, безсоння, головний біль). При тривалому існуванні хронічного парапроктиту можливо озлокачествление свищів прямої кишки.

Діагностика парапроктита

Діагностика гострого парапроктиту базується на оцінці скарг, даних клінічних проявів захворювання і результатах об'єктивного обстеження. У більшості випадків достатньо пальпації перианальной зони і пальцевого дослідження прямої кишки. Пальцеве дослідження прямої кишки різко хворобливе, на стороні запалення визначається інфільтрація, в центрі якої можливе розм'якшення. В області ураженої крипти при пальпації посилюється хворобливість, в деяких випадках є гнійне виділення з цієї зони. У сумнівних випадках (при глибоких парапроктитах) виробляють пункцію освіти шприцом з товстою голкою. Рекомендується проводити інтраопераційне прокрашивание порожнини гнійника сумішшю метиленовогосинього і перекису водню (в співвідношенні 1: 3) шляхом введення в пряму кишку марлевого тампона для уточнення зв'язку гнійника з просвітом кишечника. При бактеріологічному дослідженні уточнюють характер мікрофлори та її чутливість до антибіотиків, а дослідження імунологічного статусу допомагає визначитися з призначенням імуностимуляторів.

В аналізах крові мають місце лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При поширенні процесу для уточнення характеру мікрофлори і її чутливості до антибіотиків доцільно бактеріологічне дослідження гною.

Виразкова хвороба анастомозу — рецидивна виразка дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії — захворювання, що виявляється виникненням виразки в області анастомозу після резекції шлунка або ваготомії в поєднанні з дренажною шлунок операцією, або рецидивом виразки дванадцятипалої кишки після перенесеної селективної проксимальної ваготомії , причинами якої є недоліки як самого методу хіургіческого лікування виразкової хвороби, так і технічні похибки у виконанні операції. Частота виникнення виразки після резекції шлунка становить 0,5-2% (С.С. Юдін, 1954, Н.С. Утешев, 1968, BC Маят, 1968, В.П. Співак, 1979), а після різних видів ваготомії — 5-15% (А.А. Грінберг, 1978, А.А. Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1982). Найменша частота пептичних виразок (0-1%) відзначена після операцій, що поєднують ваготомию з економною резекцією шлунка.

Етіологія, патогенез виразкової хвороби анастомозу

Головною причиною виникнення пептичної і рецидивної виразки є збережена кислото- і пепсінообразующая функції шлунка. Вони можуть бути наслідком економною резекції шлунка, неправильно виконаної резекції шлунка на вимикання виразки, підвищеного тонусу блукаючого нерва, неповної ваготомії, а також особливостей резекції шлунка по Бальфура, Ру і гастроентеростоміі без ваготомії.

Зазвичай пептические і рецидивні виразки з'являються протягом перших трьох років після перенесеної операції, проте відзначено їх поява і в більш віддалений період — через 5-10 років, що більш характерно для органозберігаючих операцій із застосуванням ваготомії. 

Клініка виразкової хвороби анастомозу

Основним симптомом виразкової і рецидивної виразок є біль, яка в переважній більшості випадків має такий же характер, як і при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки. При виразковій хворобі тонкої кишки після резекції шлунка по Більрот-Н, гастроентеростоміі відзначено переміщення болю в ліве підребер'я або в область пупка. Після ізольованою селективної проксимальної ваготомії або ваготомії, що поєднується з пилоропластикой або резекцією шлунка по Більрот-I, біль локалізується в правому підребер'ї або праворуч від пупка. Спочатку біль може бути пов'язана з прийомом їжі і посилюється після прийому грубої і гострої їжі. Як правило, відзначається посилення болю в нічний час, біль на худий шлунок. У міру хронізації виразкового процесу біль стає постійним, пацієнт відзначає її велику інтенсивність, ніж до перенесеної операції. Виразки характеризуються болем, що іррадіює в область грудини, серця, ліве плече, поперек, що залежить, як правило, від виду перенесеної операції і локалізації виразки. У хворих на виразкову або рецидивної виразкою можуть спостерігатися печія, нудота, блювота. 

Діагностика виразки анастомозу

Діагностика пептичних і рецидивних виразок базується на результатах ендоскопічного, рентгенологічного досліджень і вивчення секреторної функції шлунка. Ендоскопічне дослідження грає головну роль в діагностиці пептичних і рецидивних виразок. При його проведенні звертають увагу на стан слизової оболонки стравоходу і шлунка, відзначають візуальне відповідність виявлених анатомічних змін характеру перенесеної операції, ретельно оглядають область анастомозу і за технічної можливості дванадцятипалу або худу кишку за лінією анастомозу. Рентгенологічна діагностика виразкової або рецидивної виразки часто буває скрутній, особливо при плоских, неглибоких виразках, виражених сращениях і деформації анастомозу. Прямим рентгенологічним ознакою виразки є «ніша», непрямим — запальні зміни слизової оболонки кукси шлунка і кишки в області анастомозу при виразковій хворобі або цибулини дванадцятипалої кишки при рецидивної виразці після селективної проксимальної ваготомії. Однак рентгенологічний метод дозволяє оцінити моторно-евакуаторну функцію шлунка, прохідність анастомозу, наявність рефлюксів та інших патологічних станів.

Важливе значення в діагностиці пептичних і рецидивних виразок має вивчення шлункової секреції. Зазвичай оцінюють рівень базальної секреції і максимальний гістаміновий або пентагастріновий тест, низький рівень яких дозволяє припустити відсутність виразки. Для отримання об'єктивних даних, що характеризують секреторну активність слизової оболонки шлунка, доцільно при шлунковому зондуванні проводити рентгенологічний контроль установки зонда в шлунку і по можливості проводити активну аспірацію шлункового вмісту. Перебіг виразкової хвороби анастомозу і рецидивної виразки дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії характеризується схильністю до різних ускладнень у вигляді кровотеч, перфорації, пенетрації в сусідні органи, освітою шлунково-тонко-товстокишкового свища. 

Ускладнення виразкової хвороби анастомозу

Виразкова хвороба анастомозу і рецидивна виразка дванадцятипалої кишки після селективної проксимальної ваготомії в 70-75% випадків супроводжуються пенетрацией в сусідні органи, що багато в чому пояснює інтенсивність і тривалість больового синдрому , а також ускладнює виконання операції. При пенетрації виразки в розташовані поруч органи, якщо необхідно її відділення, проводять відключення виразки шляхом відсікання по краю виразкового кратера з залишенням дна виразки на брижі, кишці, підшлунковій залозі, печінці або черевній стінці. Найбільш важким ускладненням виразкової хвороби є шлунково-тонко товстокишковий свищ, що виникає внаслідок пенетрації і прориву виразки в поперечну ободову кишку. При утворенні свища різко змінюється клінічна картина захворювання. Зникає або значно зменшується больовий синдром, з'являється профузний пронос неперетравленої їжею до 7-15 раз на добу, швидко настає виснаження хворого. При широких свищах може бути каловий запах з рота.

Діагностика шлунково-тонко-товстокишковій свищів ґрунтується на клінічних проявах захворювання і цілеспрямоване рентгенологічному дослідженні. При дослідженні шлунка з дачею барієвої суспензії характерні рентгенологічні симптоми потрапляння контрастної речовини з шлунку в товсту кишку. Ефективніше ретроградний заповнення товстої кишки барієвої суспензією або повітрям, оскільки попадання барієвої суспензії в шлунок або збільшення газового міхура шлунка, відрижка повітрям з калових запахом свідчать про наявність свища.

Менше значення для діагностики свищів має гастроскопія, так як постійна наявність в шлунку вмісту ускладнює постановку правильного діагнозу.

Методом лікування шлунково-тонко-товстокишковій свищів є хірургічний. Операцію проводять після попередньої інтенсивної підготовки.

Пахвинні грижі є найбільш частим видом гриж (87-90%).

Етіологія, патогенез пахової грижі

Факторами є: незара- щення вагінального відростка очеревини, атрофія жирової тканини в області пахового каналу при зменшенні маси тіла, дегенерація м'язів при ожирінні, в старості. Проходження в ембріональний період розвитку (в 6-8 міс вагітності) через паховий канал спускається яєчка, сім'яного канатика у чоловіків і круглої зв'язки матки у жінок створюють анатомічні передумови, які за наявності певних і виробляють причин можуть спричинити за собою розвиток грижі. До 7 міс життя повне зрощення піхвовоговідростка відбувається в 35% випадків, до 12 міс — у 41%, а у дорослих — в 90%. При вродженої грижі елементи сім'яного канатика розпластані по грижового мішка (задній його стінці) і інтимно з ним пов'язані, яєчко лежить в стінці грижового мішка і власна оболонка його вистоїть в просвіт мішка.

Пряма грижа

Виходить з черевної порожнини через внутрішню пахову ямку, має прямий хід, широкі ворота, короткий канал, напівкруглу форму, в мошонку не спускалися, насіннєвий канатик лежить назовні від мішка. 

Коса грижа

Виходить через зовнішню пахову ямку, має косий напрямок, спускається в мошонку, грижової мішок лежить досередини від оболонок сім'яного канатика, на внутрішній його поверхні.

За розмірами розрізняють початкову грижу — грижової мішок тільки прощупується в глибині пахового каналу, неповну — грижової мішок не виходить із зовнішнього отвору пахового каналу, повну — грижової мещЬк знаходиться поза пахового каналу, пахово-мошоночную, що спускається в мошонку, велику — грижової мішок спускається, відтягуючи мошонку вниз до середньої третини стегна або до колінного суглобу. 

Клініка пахової грижі

При вправімой грижі пухлиноподібнеосвіта прощупується в типовому місці, з'являється при напрузі і зникає в положенні лежачи і при натисканні, в черевній стінці пальпується грижове кільце, відзначається передача кашльового поштовху, при виходженні в грижової мішок кишки над випинанням визначається тимпаніт. При невправімой грижі грижовоговипинання не вправляється і має типову для грижі локалізацію. Нерідко пухлиноподібнеосвіта збільшується при напруженні. З анамнезу відомо, що в минулому воно легко вправляється. При введенні пальця в паховий канал після вправляння грижі визначаються розширені грижові ворота овальної або трикутної форми. При пальпації під час напруження визначається виходить грижовий вміст. Встановлення діагнозу не представляє великих труднощів. Неповні грижі визначаються тільки шляхом введення пальця в паховий канал. Вправимі грижу необхідно диференціювати з натечником, розширенням вен сім'яного канатика, невправимую — з пухлиною і водянкою яєчка.

Хворі, які перенесли операції з приводу жовчнокам'яної хвороби, в більшості своїй одужують повністю і відновлюють свою працездатність. Однак у деяких з них зберігаються симптоми хвороби, які були до операції або з'являються нові скарги. Причини цього стану, який отримав назву «постхолецистектомічний синдром», різноманітні.

Клініка Постхолецистектомічному синдрому

За клінічними проявами та перебігом всіх хворих можна розділити на 3 групи:

1 я група . Основними причинами хвороби служать захворювання органів травного каналу: хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, грижі стравохідного отвору діафрагми, рефлюкс-езофагіт, хронічний коліт. Хворі цієї групи найбільш часто звертаються за допомогою з приводу «постхолецистектомічному синдрому».

2 га група . При обстеженні хворих виявляються захворювання різних органів і систем, що не мають відношення до операції: хронічний правобічний пієлонефрит, хронічне запалення правої легені, остеохондроз хребта з радикулярної болем, хронічний панкреатит,

3-я група . — Хворі з органічними ураженнями жовчовивідних шляхів (залишені при холецистектомії конкременти в жовчних протоках — так звані забуті камені, стриктура великого сосочка дванадцятипалої кишки, довга кукса протоки або залишення частини жовчного міхура з конкрементами і є ті дефекти, які безпосередньо пов'язані з операцією. Все інші випадки пов'язані з дефектами доопераційного обстеження і своєчасно не діагностованими захворюваннями). 

Діагностика Постхолецистектомічному синдрому

Постановка діагнозу у цих хворих представляє значні труднощі. Ретельно зібраний анамнез дозволяє намітити план обстеження. При цьому необхідно ретельно досліджувати органи травного каналу і всі інші для виявлення можливого захворювання. Найбільш інформативні при дослідженні стану жовчних ходів інфузійна холангіографія, ретроградна пан- креатохолангіографія, при механічної жовтяниці — черезшкірна, чреспеченочнаяхолангіографія, ультразвукова ехолокація і комп'ютерна томографія. Обов'язкові всі клінічні та біохімічні дослідження для визначення зміни гомеостазу. Підсумовуючи всі дані анамнезу, об'єктивного дослідження та додаткових методів, можна встановити правильний діагноз.

Розширення шлунка гостре — раптово наступає різке збільшення шлунка через скупчується в ньому рідини і газу.

Етіологія і патогенез гострого розширення шлунка

В основі цього рідко зустрічається захворювання лежить параліч нервово-м'язового апарату шлунка, що проявляється атонією стінки шлунка на тлі збереження його секреторну діяльність. У патогенезі захворювання значна роль відводиться порушень водно-електролітного балансу і КОС. Патологія рідкісна, може виникнути при таких захворюваннях, як інфаркт міокарда, перитоніт, пневмонія, тромбоз судин шлунка, тривалий стеноз воротаря

Клініка гострого розширення шлунка

Гостре розширення шлунка проявляється ознаками непрохідності шлунка. Провідними клінічними симптомами є важкість у животі, нудота, блювання, печія. У деяких випадках турбує розлита біль в животі.

При огляді хворого визначається значне, швидко збільшується вибухне в надчеревній області, широка зона тимпаніту, що розповсюджується за середню лінію вліво, тахікардія, падіння серцевої діяльності. Симптоматика швидко наростає, виникають побоювання ускладнень (порушення кровопостачання стінки шлунка, розрив його) через стискання серця. 

Діагностика гострого розширення шлунка

Поряд з клінічними проявами захворювання надзвичайно важливим явдляется рентгенологічне дослідження, при якому виявляють високе стояння лівого купола діафрагми, різко збільшений в об'ємі, з великою кількістю рідини і газовим міхуром шлунок . При огляді хворого у вертикальному положенні в шлунку можуть виявлятися два горизонтальних рівня рідини через перегину шлунка на зв'язковий апарат. Важливими є рентгенологічні симптоми відсутності перистальтики шлункової стінки з тривалою затримкою евакуації барієвої суспензії з шлунка.

Залежно від глибини пошкодження стравоходу і доцільності лікування у хворих можуть сформуватися різні звуження стравоходу: плівчасті — тонкі мембрани товщиною в кілька міліметрів, кільцеподібні — шириною в 2-3 см, трубчасті — протяжністю 5-10 см і більше, субтотальні і тотальні. Стриктури можуть бути поодинокі і множинні, повні та неповні. Хід звуження часто буває звивистим, ексцентрично розташованим. При різкому звуженні виникає супрастенотіческое розширення в стравоході. 

Клініка рубцевих звужень стравоходу

Основний симптом післяопікових звуження стравоходу — це дисфагія, яка з'являється з 3-4-го тижня від початку захворювання. Спочатку дисфагія виникає періодично, супроводжується болем за грудиною, з часом звуження стравоходу прогресує і може бути повна непрохідність стравоходу. Затримка їжі викликає загрудинную біль і зригування. При високій локалізації стенозу стравоходу їжа під час ковтання може потрапляти в дихальні шляхи, викликаючи ла- рінгоспазм, напади кашлю і задуха. Одним з найбільш частих ускладнень руб-цового звуження стравоходу є обтурація стравоходу їжею, при якій необхідна термінова медична допомога (езофагоскопія для вилучення харчової грудки). Часто розвиваються хронічне запалення бронхів, легенів внаслідок регургітації їжі і аспірації її в дихальні шляхи.

Діагностика рубцевих звужень стравоходу

Стеноз стравоходу підтверджують дані анамнезу та рентгенологічного дослідження з барієвої суспензією. При езофагоскопії виявляється наявність хронічного запалення стравоходу, кишень типу дивертикулів і звуження в результаті рубців. Обидва методи дослідження дозволяють уточнити ступінь, локалізацію, протяжність звуження, наявність супрастенотіческого розширення, стравохідно бронхіального свища.

Свищ підшлункової залози — це довгий вузький рановий канал, що з'єднує поверхню черевної стінки з самої залозою. Нерідко свищ є результатом лікування поранень підшлункової залози, а також дренування сальникової сумки з приводу панкреанекроз або операції марсугшлізаціі кісти підшлункової залози. Свищі найчастіше локалізуються на передній черевній стінці зліва в проекції підшлункової залози, але можуть бути і зліва по задній черевній стінці, в залежності від того, де було поранення або дренування підшлункової залози.

Клініка свища підшлункової залози

. На передній або задньо-бічній поверхні черевної стінки є вузький рановий хід з мізерним виділенням зі специфічним запахом. Потрапляючи на шкіру, це виділення, що містить ферменти підшлункової залози, мацерируются шкіру і викликає пекучий біль. Шкіра навколо отвору стає яскраво-червоною, хворобливою при пальпації і під час перев'язок. Для уточнення діагнозу необхідно провести фістулографія з введенням водорозчинного контрастної речовини (кардіотраст або ін.). На фістулограмме можна побачити розміри і контури свища. Нерідко контрастируется вся заліза і її протоки.